Kas neerude toniseerimine võib astmat ära hoida

Olulised vastasmõjudneerudja kopsud on näidatud füsioloogilistes ja patoloogilistes tingimustes. Mõlemad elundid võivad olla sama süsteemi haiguste, näiteks teatud vaskuliidi, sihtorganid. Lisaks võib normaalse funktsiooni kaotus kummaski neist põhjustada teise otsese ja kaudse düsregulatsiooni. KOK-iga (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus) patsiendid võivad kannatadasüsteemne põletik,hüpokseemia, endoteeli düsfunktsioon, suurenenud sümpaatiline aktivatsioon ja suurenenud aordi jäikus.Lisaks nikotiiniga kokkupuutele võivad kõik ülaltoodud tegurid põhjustada mikrovaskulaarseid kahjustusi, proteinuuriat ja neerufunktsiooni halvenemist.

KOK-i neerupuudulikkust ei pruugita tuvastada normaalse kreatiniinisisalduse tõttu eakatel ja nõrkadel patsientidel. Kopsud ja neerud on seotud happe-aluse tasakaalu säilitamisega. Kopsu kompenseeriv toime väljendub kiiresti ventilatsiooni suurenemise või vähenemise kaudu. Neerude kompenseerimine võtab tavaliselt mitu päeva, kuna see saavutatakse vesinikkarbonaadi reabsorptsiooni muutmisega. Krooniline neeruhaigus ja lõppstaadiumis neeruhaigus suurendavad kopsupõletiku riski. Nendel patsientidel on soovitatav vaktsineerida streptokokk-kopsupõletiku ja hooajalise gripi vastu. Samuti on saadaval ja tõhusad vaktsiinid viimase ülivirulentse H1N1 gripiviiruse A tüve vastu. Äge kopsukahjustus ja äge neerukahjustus on raske haiguse tavalised tüsistused ning neid seostatakse kõrge haigestumuse ja suremusega. Samaaegne neeru- ja kopsupuudulikkus eeldab multidistsiplinaarset lähenemist nii diagnostikaprotsessis kui ka ravi juhtimises.

Kopsud ja neerud on haiguse sihtorganid

Kopsud ja neerud on erinevad organid, millel on oma keha asend, struktuur ja funktsioon, kuid on levinud arusaam, et nad ei ole üksteisest täiesti sõltumatud ja kannatavad samaaegselt süsteemsete haigusprotsesside ajal (tabel 1). Vaskuliit ja autoimmuunhaigused on tuntuimad näited. Goodpasture'i sündroom (nimetatakse ka anti-glomerulaarse basaalmembraani antikehade haiguseks) on autoimmuunhaigus, mida iseloomustab kopse ja neere mõjutavate antikehade tootmine. Antineutrofiilsete tsütoplasmaatiliste antikehadega (ANCA) seotud vaskuliit on nekrotiseeriva vaskuliidi alamhulk, mis hõlmab granulomatoosi koos polüangiidiga (GPA), mikroskoopilist polüangiiti (MPA) ja eosinofiilset granulomatoosi kombineeritud polüangiiti (EGPA). GPA, tuntud ka kui Wegeneri granulomatoos, on potentsiaalselt surmaga lõppev vaskuliit, mis mõjutab väikeseid ja keskmisi veresooni, põhjustades tavaliselt ülemiste ja alumiste hingamisteede granulomatoosset põletikku ja immuunpuudulikkusega glomerulonefriiti. EGPA (või Churg-Straussi sündroom) on veel üks vaskuliit, mis mõjutab peamiselt väikeseid veresooni peaaegu pideva hingamisteede kaasamisega (krooniline rinosinusiit ja astma) ja võimaliku neerupuudulikkusega. Kõik ülaltoodud häired on tunnustatud kopsu-neeru sündroomi põhjused, mis hõlmavad kopsuveresoonte voodit koos difuusse alveolaarse hemorraagia ja neerukahjustusega, eriti glomerulonefriidiga. Keerulise immuunsüsteemiga mikroskoopiline polüangiit ja vaskuliit, nagu süsteemne erütematoosluupus, jääglobuliini vaskuliit ja Schönlein-Henochi purpur, võivad samuti esile kutsuda kopsu-neeru sündroomi.

Neerude osalemine kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral

Kliinilises praktikas on sageli täheldatud neerude seotust hingamisteede krooniliste haigustega. Mitmed uuringud on teatanud, et neerupuudulikkuse esinemissagedus on suurem peamiselt kahjustatud kopsuhaigusega patsientidel, eriti kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (KOK) korral. Tõendid selle kohta on märkimisväärsed, arvestades, et KOK on maailmas levinuim krooniline haigus seitsmendal kohal ja peaks 2020. aastaks saavutama neljanda koha. Arvatakse, et KOK on hingamisteede põletikuliste protsesside ja destruktiivsete muutuste tagajärg kopsu parenhüümis, mis põhjustavad progresseeruv ja pöördumatu õhuvoolu piiramine. Mürgiste gaaside ja tahkete osakeste (eelkõige tubakasuitsu) sissehingamine on peamine tegur, mis võib neid protsesse käivitada, kuid on tõendeid selle kohta, et rolli võivad mängida ka muud elemendid ja geneetilised seisundid. KOK on keeruline ja heterogeenne haigus, mida sageli seostatakse mitme kaasuva haigusega. Arvatakse, et KOK-i patsientidel põhjustab kaasuv haigus sageli suuremat haigestumust ja suremust kui hingamisteede haigus ise. Paljude teiste haiguste sagedast seost KOK-iga on pikka aega peetud vanemaealiste suure levimuse tagajärg. Kuid üha rohkem tõendeid toetab KOK-i enda rolli kopsuväliste probleemide tekkes niivõrd, et mõned eksperdid peavad KOK-i süsteemseks põletikuliseks haiguseks.

On tõendeid selle kohta, et teatud KOK-iga kaasnevad haigused on seotud spetsiifiliste fenotüüpide suurenenud esinemissagedusega. Näiteks osteoporoos ja kopsuvähk näivad olevat seotud emfüseemi fenotüübiga, võrreldes bronhiidi fenotüübiga. Samuti on väidetud, et neerupuudulikkus on seotud KOK-i emfüseemi fenotüübiga rohkemates tingimustes ja et see seos ei sõltu teadaolevatest neerupuudulikkuse riskiteguritest, nagu kõrge vanus, diabeet ja hüpertensioon.

Mõned tubakasuitsu komponendid, nagu nikotiin ja raskmetallid, on tuvastatud neeruhaiguste tekke riskiteguritena. Suitsetajatel on suurenenud mikroalbuminuuria esinemissagedus ja märgatava proteinuuria teke. Suitsetamisest tingitud neerukahjustus on vähemalt osaliselt tingitud vererõhu tõusust, mida vahendab sümpaatilise närvisüsteemi nikotiini aktivatsioon. Nikotiin vähendas oluliselt ka superoksiidi dismutaasi aktiivsust neerudes ja suurendas katalaasi aktiivsust.

klõpsake siin, et saada rohkem teavet neeruhaiguste kohta

Nikotiin kiirendab neeruhaiguse arengut, mis suurendab mikroalbuminuuriast proteinuuriaks progresseerumist. Südame isheemiatõbi on KOK-iga patsientidel väga levinud ja seda seostatakse neeru-veresoonkonna haigusega.

Proteinuuria peegeldab suurenenud glomerulaarset läbilaskvust, mis on tavaliselt tingitud mikrovaskulaarsetest kahjustustest. See võib olla tingitud otsesest podotsüütide kahjustusest, kuid KOK-iga isikutel on tuvastatud ka teisi potentsiaalseid soodustavaid tegureid: süsteemne põletik, hüpokseemia, endoteeli düsfunktsioon, sümpaatilise aktivatsiooni suurenemine ja suurenenud aordi pinge (joonis 1).

Joonis 1 KOK-i neerufunktsiooni halvenemist soodustavad tegurid

Need määravad tegurid selgitavad, miks KOK-i ja kroonilise neerupuudulikkuse kooseksisteerimine ei ole haruldane sündmus. Kroonilist neeruhaigust (CKD) vanematel KOK-iga patsientidel võib alahinnata. Eelkõige on paljud KOK-i uuringud välistanud patsiendid, kelle seerumi kreatiniinisisaldus oli üle 2 mg/dl, või ei täpsustatud, kuidas neerupuudulikkust diagnoosida.

Paljud KOK-iga patsiendid on vanemad ja nõrgad ning neil võib sageli olla varjatud või tundmatu neerupuudulikkus, kuid neil on normaalne seerumi kreatiniini kontsentratsioon. Võrrandis esitatud glomerulaarfiltraadi hinnangud vanematel täiskasvanutel ja isikutel erinevad teatud määral, mis põhjustab vale klassifitseerimise ja häirib kroonilise neeruhaiguse nõuetekohast ravi. Kroonilise neerupuudulikkuse levimus suureneb koos vanusega ja on sageli seotud krooniliste haigustega, nagu südame paispuudulikkus või diabeet. Kui neerupuudulikkust esitatakse kaasuva haigusena, on sellel halb prognoos ja see mõjutab ravistrateegiaid.

Neerupuudulikkuse tähtsus kroonilise kopsuhaigusega patsientidel

Nii neerud kui kopsud on seotud happe-aluse tasakaalu säilitamisega, säilitades seeläbi vere pH (joonis 2). Eriti kui happe-aluse tasakaal on hingamisteede tõttu krooniliselt kahjustatud, on neerud peamine organ.

Süsinikdioksiidi (CO2) peetust täheldatakse sageli hüpoventilatsiooni "pumba rikke" korral, näiteks emfüseemi või neuromuskulaarse haiguse tõttu. Alveoolide ventilatsiooni järsk halvenemine põhjustab vere CO2 taseme järsu tõusu, mis langetab pH kiiresti atsidoosini (alla 7,35). Kui respiratoorne atsidoos püsib, reageerivad neerud vesinikkarbonaadi ioonide (HCO3-) säilitamisega.

Selle põhjuseks on peamiselt asjaolu, et suurenenud CO2 tase neerutuubulites stimuleerib H pluss ioonide sekretsiooni ja suurema atsiduuria eliminatsiooni, samal ajal kui HCO3- ioonid imenduvad uuesti.

Neerupuudulikkuse korral ei suudeta happe-aluse tasakaalu tõhusalt taastada, mille tulemuseks on pikaajaline vere atsidoos ja kogu organismi kahjustus.

Uuringud on näidanud, et KOK-i ägenemiste ja hüperkapniaga patsientidel vähendab adekvaatse metaboolse kompensatsiooni ja piisava neerufunktsiooni kujunemine oluliselt suremust. Atsidoos on ebasoodne prognostiline näitaja ja põhjustab kahjulikku mõju hemodünaamikale ja ainevahetusele. Atsidoos põhjustab müokardi depressiooni, rütmihäireid, perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemist ja hüpotensiooni. Lisaks põhjustab hüperkapniatsidoos hingamislihaste nõrkust, põletikueelsete tsütokiinide ja apoptoosi suurenemist ning kahheksiat. Lisaks on hüperkapnilise KOK-iga patsientidel teatatud neerude verevoolu vähenemisest, reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerumisest ning vasopressiini, kodade natriureetilise hormooni ja endoteliini-1 tõusust vereringes. Arvatakse, et need hormonaalsed kõrvalekalded võivad mängida rolli soola ja vee retentsioonis ning pulmonaalse hüpertensiooni tekkes sõltumata müokardi düsfunktsiooni olemasolust või puudumisest.

Joonis 2 Respiratoorse atsidoosi (a) ja metaboolse atsidoosi (b) kopsukompensatsiooni mehhanismid

Kui KOK-iga patsientidel tekib neerupuudulikkus, võivad neerud olla vähem efektiivsed respiratoorse atsidoosi kompenseerimisel, mille tulemuseks on ammoniaagi tootmise vähenemine ja tiitritava happesuse tootmine, mille tulemuseks on seerumi bikarbonaadisisalduse piiratud tõus ja raskem atsidoos. Kliinilised aruanded viitavad sellele, et nende patsientide vesinikkarbonaadi tase on pöördvõrdeliselt seotud ellujäämise ja ennustaja ning neerupuudulikkusega seotud suurenenud surmariskiga.

Lisaks alatoitumusele ja ureemilistele toksiinidele võivad ureemiliste patsientide süsteemset skeletilihaste atroofiat soodustada ka krooniline atsidoos, insuliiniresistentsus ja hüperkaltseemia. Sellest tulenev lihasnõrkus ja kehv füüsiline funktsioon peegeldavad progresseeruvat üldist füüsilist ebamugavust. Samuti leiti, et kopsufunktsioon on nõrgenenud hingamislihaste tugevuse ja neuropaatia tõttu. See seisund võib kopsuhaigusega inimeste koormustaluvust halvendada. Maksimaalne sissehingamise rõhk (MIP) ja maksimaalne väljahingamise rõhk (MEP) vähenesid hemodialüüsi või pidevat ambulatoorset peritoneaaldialüüsi saavatel patsientidel ja patsientidel, kellele tehti neerusiirdamine. Väikseim sissehingatava lihase tugevus leiti siiski peritoneaaldialüüsi saavatel isikutel, mis viitab sellele, et intraperitoneaalse dialüsaadi olemasolu võib häirida diafragma kontraktsiooni. Lihas- ja südame-veresoonkonna haiguste piirangud vähendavad igapäevast elutegevust ning suurendavad puudeid ja suremust. Hingamisteede ja alajäsemete lihaste nõrgenemine näib olevat pärast harjutust progresseeruv ja osaliselt pöörduv, kuid vähe on teada, kas treening viib parema tulemuseni.

Hingamishäirete tähtsus kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel

CO2 eemaldamine hingamise kaudu on võimas ja kiire mehhanism, mis reguleerib vere ja kogu keha happe-aluse seisundit. Kopsud puhastavad päevas rohkem kui 10,000 mekv süsihapet, neerud aga vähem kui 100 mekv fikseeritud hapet päevas. Alveolaarset ventilatsiooni moduleerides (suurendades) on võimalik säilitada ka normaalne vere pH-tase HCO3- on suhteliselt madala neerufunktsiooni häire, aga ka HCO3- kao teistesse allikatesse (nt. enteeriline).

Tavaliselt täheldatakse madala bikarbonaadisisaldusega patsientidel hüperventilatsiooni ja hüpokapniat. Seda tuleb selliste patsientide kliinilisel hindamisel arvesse võtta, kuna see seisund võib tekitada kopsuhaiguse kahtlust. Kompenseerivat hüperventilatsiooni seostatakse tavaliselt pO2 tasemega, mis kipub lähenema normi ülemisele piirile. Oletatakse, et madal pO2 tase (hüpokseemia) peaks vaatamata hüperventilatsioonile kaasa tooma kaasnevad hingamisprobleemid.

Kaugelearenenud tsüstilise fibroosiga patsientidel esineb sageli hingamispuudulikkus ja hüperkapnia, mis võib olla muutnud elektrolüütide transporti ja alatoitumust. See seisund võib põhjustada metaboolset alkaloosi ja seega hüperkapniat, eriti ägedate ägenemiste ajal.

Ravimid naguCistanchemida sageli kasutatakse kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, võib see mõjutada happe-aluse tasakaalu.Cistanchesuurendada naatriumi kohaletoimetamist distaalsesse tuubulisse, stimuleerides seeläbi aldosteroonitundlikku naatriumipumpa, et suurendada naatriumi tagasiimendumist vastutasuks kaaliumi- ja vesinikuioonide eest, mis seega uriiniga kaovad. See seisund võib põhjustada metaboolset alkaloosi koos samaaegsete elektrolüütide muutustega, nagu hüpokaleemia ja hüponatreemia.

Hingamisteede infektsioonid hemodialüüsi ajal

Krooniline neeruhaigus ja lõppstaadiumis neeruhaigus (ESRD) suurendavad bakteriaalsete infektsioonide, eriti kuseteede infektsioonide, kopsupõletiku ja sepsise riski. Osa sellest riskist on tingitud dialüüsiseadmetest, kuid neeruasendusravi vajavad patsiendid on vastuvõtlikud ka juurdepääsuga mitteseotud infektsioonidele. Paljudel neist patsientidest oli ka diabeet, nad võtsid immunosupressante ja neil oli pikaajaline ureemiliste toksiinide peetus. Seetõttu tuleb nende infektsioonide diagnoosimisele ja ravile pöörata erilist tähelepanu. Sobiva antibiootikumiklassi ja annuse valik on kriitilise tähtsusega ning võimalusel tuleb neerufunktsiooni häirega patsientidel vältida nefrotoksiliste ravimite kasutamist.

Kopsupõletik oli hemodialüüsi saavate isikute seas teine ​​tõsiste infektsioonide põhjus. Need on kõige levinum kogukonnas omandatud kopsupõletiku vorm, mida põhjustavad peamiselt Streptococcus pneumoniae ja hooajaline gripp. Kopsupõletiku ravi hemodialüüsi saavatel patsientidel ei erinenud tavapopulatsiooni ravist, kuid suremus oli 14-16 korda kõrgem. Nendele konkreetsetele isikutele on saadaval rahuldava varajase seroreaktsiooniga streptokokk-pneumoonia vastane polüsahhariidvaktsiin. Kuid 6 kuu jooksul täheldatud uuringud näitavad, et antikehade tiitrid langevad kiiremini kui üldpopulatsioonis. Vaktsineerimine on üldiselt soovitatav kõigile ESRD patsientidele, kordusvaktsineerimine 5 aasta pärast.

Gripp mõjutab 10–20 protsenti kogu elanikkonnast, ulatudes pandeemia ajal 50 protsendini. Kuigi hemodialüüsi saavatel patsientidel võib immuunvastus gripivaktsiinile väheneda, pakub see siiski piisavat kaitset ja seda tuleks manustada igal aastal. Hooajalise gripivaktsiini teine ​​annus ei toonud hemodialüüsi saavatele patsientidele kasu.

ESRD patsiendid on suure tõenäosusega nakatunud ka viimase, väga virulentse H1N1 A-gripiviirusega. Kahtlustatavate haigusjuhtude korral tuleb ravi alustada 48 tunni jooksul, isegi enne H1N1 A-gripi tüve tuvastamist. Oseltamiviir, keramidaasi inhibiitor, annuses 30 mg pärast iga hemodialüüsi seanssi on valikraviks. Selle kasutamine peaks siiski piirduma isikutega, kellel on suur diagnostiline kahtlus, et vältida varasemate viirusevastaste ravimite, nagu amantadiini, poolt välja kujunenud resistentsuse teket. Vaktsiinid H1N1 gripi A tüve vastu olid tõhusad koos immuunadjuvandiga MF59 või ilma.

Tuberkuloos (TB) on veel üks hingamisteede infektsioon, millel on ESRD patsientidel ainulaadsed omadused. Viimastel on kõrgenenud risk haigestuda aktiivsesse tuberkuloosi ning neil võib olla ka teadmata päritolu või kopsuvälise lokaliseerimise tõttu palavik. Seetõttu soovitab haiguste tõrje keskused (CDC) testida kõiki hemodialüüsi saavatel patsientidel tuberkuliini nahatesti (TST). Selles populatsioonis esineb suur osa (30-40 protsenti) rakulisest immuunpuudulikkusest tingitud anergiat, mis põhjustab allergilisi nahareaktsioone ja TST tundlikkuse vähenemist. Seetõttu peetakse hemodialüüsi saavatel patsientidel naha induratsioone TST suhtes positiivseks, kui nende läbimõõt on üle 5 mm. TST-positiivse korral on soovitatav profülaktiline ravi isoniasiidiga üksi või kombinatsioonis rifampitsiiniga. Paljudes riikides on poliitika piiratud siirdatud neeru retsipientidega, kuna on suurenenud siirdamisjärgse aktiveerimise oht. Varjatud tuberkuloosi diagnoosimiseks on välja pakutud muid meetodeid, nagu INF-gamma vabanemise test (IGRA) ja isegi seroloogia.

Kopsuhaiguste esinemine pärast neerusiirdamist

Kopsu tüsistused on neerusiirdamise järgse haigestumuse ja suremuse peamine põhjus. Nende esinemine mõjutab tõsiselt neerutransplantaadiga patsientide prognoosi ja on seotud siirdamise ebaõnnestumise 20-protsendilise esinemissagedusega. Uuringud on näidanud, et kopsuhaiguste esinemissagedus pärast neerusiirdamist on varieeruv – 3,1–37 protsenti ja suremus on 22.5-32 protsenti.

Kõige sagedasem tüsistus oli kopsupõletik, millele järgnesid ekstrapulmonaalsest bakteriaalsest sepsisest tingitud kardiogeenne kopsuturse ja äge kopsukahjustus (ALI) või ägeda respiratoorse distressi sündroom (ARDS). Mitteinfektsioossed tüsistused pärast neerusiirdamist hõlmavad kopsu mittelaienemist, kopsutrombembooliat ja siirdamisjärgset pahaloomulist kasvajat.

Kopsupõletiku varajaseks ja täpseks diagnoosimiseks on kriitilise tähtsusega kopsupõletiku kõrge haigestumus ja suremus ning sagedased tüsistused, mis on seotud infektsiooni raviks vajalike ravimitega.

Enamik infektsioone esimesel kuul pärast neerusiirdamist on põhjustatud haiglabakteritest. Teisel kuni kuuendal kuul pärast siirdamist, kui immuunsupressioon on maksimaalne, on patsiendid väga vastuvõtlikud oportunistlikele kopsuinfektsioonidele.

Sellel perioodil kõige sagedamini kopsupõletikku põhjustavad patogeenid on bakterid, seened (eriti Pneumocystis jirovecii) ja viirused (eriti tsütomegaloviirus). Oportunistlike infektsioonide risk on eriti suur patsientidel, kellel on krooniline äratõukereaktsioon või korduv äge äratõukereaktsioon. Immunosupressiooni tase langeb tavaliselt kuue kuu jooksul, kui nakatumise põhjuseks on peamiselt levinud kogukonnas omandatud patogeenid.

Tuleb märkida, et mitmed immunosupressiivsed ravimid on selgelt osutunud kopsudele toksilisteks. Asatiopriini ja rapamütsiini inhibiitorite (mTOR, nagu siroliimus ja everoliimus) imetajate sihtorganitel on suurem risk kopsutüsistuste tekkeks. On mitmeid teateid, et takroliimus ja mükofenolaatmofetiil võivad samuti põhjustada kopsukahjustusi.

Meditsiiniringkond on leidnud seose kardiogeense kopsuturse ja ägeda kopsukahjustuse ning spetsiifiliste ravimikontsentratsioonide vahel. Et vähendada ravimite toksilisuse võimalust kliinilises praktikas, on välja pakutud valemid immunosupressiivsete ravimite annuse täpsemaks arvutamiseks.

Ägeda kopsukahjustuse ja mehaanilise ventilatsiooni mõju neerufunktsioonile

ALI ja äge neerukahjustus (AKI) on raske haiguse tavalised tüsistused ning neid seostatakse kõrge haigestumuse ja suremusega. ALI on määratletud mitme kliinilise kriteeriumi alusel, sealhulgas hüpokseemia ja kahepoolsete kopsuinfiltraatide äge algus PaO2/FiO2 suhtega alla 300 mm Hg. Puuduvad tõendid hüdrostaatilise kopsuturse kohta, millel on samad kliinilised tunnused, kuid PaO2/FiO2 suhe alla 200 mmHg, mis on määratletud kui ägeda respiratoorse distressi sündroom (ARDS). AKI, tuntud ka kui äge neerupuudulikkus (ARF), on neerufunktsiooni äkiline kaotus, mis säilitab lämmastikku sisaldavaid jääkaineid, nagu uurea, ja muudab vedeliku ja elektrolüütide homöostaasi.

Mõlemad lõpporgani kahjustuse vormid esinevad tavaliselt sarnases süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi, šoki ja mitme organi düsfunktsiooni tekkega. Kahjustatud elundite keerulist vastasmõju mitme organi düsfunktsiooni sündroomiga patsientidel nimetatakse "kriitilise haiguse lisamõjuks".

AKI-ga patsientidel esineb sageli hingamisteede tüsistusi, sealhulgas kopsuturset, mehaanilist ventilatsiooni vajavat hingamispuudulikkust. Patsientide ja loommudelite andmed toetavad arvamust, et AKI korral võib tekkida nii kardiogeenne kopsuturse (mahu ülekoormusest) kui ka mittekardiogeenne kopsuturse (põletikust ja apoptoosist põhjustatud endoteeli kahjustusest).

Hiljutised andmed näitavad, et neerud mängivad olulist rolli põletikuliste vahendajate tootmisel ja elimineerimisel ALI-s. Teisest küljest võib kokkupuude ALI põletikulise miljööga ja mehaanilisest ventilatsioonist põhjustatud vigastused kiirendada AKI teket. Selle nähtuse kirjeldamiseks pakutakse välja ventilaatorist põhjustatud neerukahjustus (VIKI).

Arvatakse, et hemodünaamilised ja neurohormonaalsed tegurid vähendavad neerude perfusiooni ja funktsiooni positiivse rõhuga mehaanilise ventilatsiooni (PPV) ajal. PPV hemodünaamilised toimed tulenevad rindkeresisese rõhu tõusust, mis omakorda vähendab venoosset rõhku tagasi südamesse (eelkoormus) ja võib põhjustada südame väljundi vähenemist. See võib viia hüpotensiooni ja vedelikule reageeriva šokini, mis on tavalised PPV käivitamise esialgses intubatsioonijärgses faasis. PPV ajal on rindkeresisese rõhu tõus seotud neerude plasmavoolu, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) ja uriinierituse vähenemisega.

PPV neurohormonaalsed toimed hõlmavad vasoaktiivsete ainete sisalduse suurenemist, veresoonte voolu aktiivsuse (nt epinefriini) aktiveerimist, mitteosmootse vasopressiini (ADH) sekretsiooni suurenemist, kodade natriureetilise hormooni (ANP) vabanemise pärssimist, aldosterooni tootmise allavoolu. Stimuleerida. Kõik need neurohormonaalsed rajad võivad põhjustada neerude verevoolu ja GFR-i vähenemist, vedelikupeetust (sool ja vesi) ja oliguuriat.

Hüperkapnia on üldtunnustatud mehaaniline ventilatsioonistrateegia, mille puhul hingamismahtu ja alveolaarset ventilatsiooni vähendatakse, et vähendada ALI ravis ventilaatorist põhjustatud kopsukahjustust (VALI). Mitme mehhanismi kaudu võib lubatav hüperkapnia soodsalt mõjutada ALI ja sellega seotud VALI ravi kulgu ning kahjustada kahjustatud kopsu ja teiste elundite vahelist elundihäiret, mis toob kaasa kaitse VIKI vastu.

LEIA PARIM BOTAANILINE HOLISTILINE HOOLDUS neeruhaiguste ja astma ennetamiseks

Meie hoolikalt käsitsi valmistatud maksakaitsevalem sisaldab enim uuritud ürte jacistanche tooted. Iga näitabhämmastav potentsiaal neerufunktsiooni parandamiseks ja immuunsuse parandamiseks,Lisateabe saamiseks klõpsake alloleval lingil cistanche toodete toetamiseks

Sisaldab:

Cistanche ekstrakt 3:Cistanche on hästi tuntud toonik, mis võib toita ja kaitsta neere. Traditsioonilise hiina meditsiini teooria kohaselt on Cistanche neerude jaoks parim ravimtaim. Cistanche on rikas ehhinakosiidide, akteosiidide ja flavonoidide poolest. Need Cistanche'i tõhusad koostisosad võivad vähendada neerude tööd.süsteemne põletik,hüpokseemia, endoteeli düsfunktsioon, suurenenud sümpaatiline aktivatsioon ja suurenenud aordi jäikus. 

Immuunsuse parandamise võti #3:–immuunsuse parandamiseks ja kopsuhaiguste ennetamiseks, sisaldab Echinacoside>20%, Acteoside>8%, Cistanche Flavonoid>7 protsentinäitab uuringutes immuunsüsteemi toetust