Diabeetilise neeruhaiguse aneemia: paranemisala?
Mar 04, 2022
Kontakt: emily.li@wecistanche.com
S Thomas*, PE Stevens
Pract Diab Int jaanuar/veebruar 2006 kd 23 nr 1 Autoriõigus © 2006 John Wiley & Sons, Ltd
ABSTRAKTNE
Neeruhaigusdiabeediga seotud on kõige levinum põhjus, miksneerupuudulikkus. Arengneeruhaigusdiabeediga võib olla seotud kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse riski järsu suurenemisega ning olulise mõjuga elukvaliteedile. Hiljutistes suunistes on keskendutudneeruhaiguspeamiste juhtide, nimelt glükeemilise kontrolli ja vererõhu ravi. Alles hiljuti on esile tõusnud aneemia mõju diabeedi populatsioonile. Nüüd teame, et aneemia on diabeetikul sagedasem.neeruhaigusja esineb varases staadiumis sageli siis, kui neerufunktsioon on ainult mõõdukalt kahjustatud. Suur osa sellest aneemiast on diagnoosimata, kuid tõhus ravi on saadaval ja parandab elukvaliteeti, vähendab sümptomeid ja võib avaldada suurt kasulikku mõju kardiovaskulaarsele haigestumusele ja suremusele. On vaja kõrgendatud tunnustada aneemia tähtsust, sõeluuringute ja juhtimise suuniseid ning uurida optimaalset ravi ja seda, millist kasu võib saada.
Autoriõigus © 2006 John Wiley & Sons, Ltd.
Praktiline diabeet Int 2006; 23(1): 22–26
MÄRKSÕNADdiabeet; aneemia; erütropoetiin;neeruhaigus; nefropaatia
Sissejuhatus
Diabeediga inimestel on suurenenud progresseeruv risk progresseerudaneeruhaigus. Tõepoolest, diabeediga seotud neeruhaigus on nüüd kõige levinum neerupuudulikkuse põhjus, mis vajab dialüüsi või siirdamist. Hiljutine diabeediga inimeste arvu suurenemine dialüüsil on kõige märgatavam 2. tüüpi diabeedi ja vanema vanusega inimestel.
Keskendumineneeruhaigusdia[1]betes minevikus on suures osas tegelenud varajase avastamiseganeeruhaigusja raviga, mis vähendab diabeetilise vaskulaarse kahjustuse arengu ja progresseerumise riski, nagu glükeemiline kontroll, vererõhu alandamine ja lipiide alandav ravi.
Kuigi on väga pikka aega teada, et aneemia on neeruhaiguse progresseerudes peaaegu vältimatu, on see diabeedi neeruhoolduse aspekt alles hiljuti tähelepanuta jäetud. Ühendkuningriigi uuringus, milles osales 644 diabeedi ja olulise neerukahjustusega patsienti (keskmine hinnanguline glomerulaarne filtreerimismäär [GFR] peaaegu võrdne 30 ml/min kohta), kellel teadaolevalt ei olnud neeru ser[1]vices, ei olnud 114 patsiendil (17,7%) hemoglobiini (Hb) taset kontrollitud. Aneemia levimus Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) määratluse järgi ülejäänud 530-s oli umbes 60% ja veerandil meestest ja naistest oli HB tase<11g>1
Kaks peamist arengut on suurendada meie teadlikkust sellest olulisest valdkonnast diabeediga patsientidel. Alates 1990. aastate lõpust on kasvav töö näidanud, et diabeediga patsiendid janeeruhaigussuurenenud aneemia risk. Teiseks, palju varem aladiagnoositudneeruhaiguson nüüd tunnustatud diabeetikute suurenenud sõeluuringuganeeruhaigusning liikuda hinnangulise GFR-i kasutamise suunas neerukahjustuse mõõtmiseks. GFR annab parima näitaja neerukahjustuse raskuse kohta ja neeruhaigus on nüüd klassifitseeritud vastavalt GFR-i tasemele (tabel 1).
Hinnanguline GFR
Varem on GFR-i arvutuste[1] võrra hilinenud suhteliselt ebamugava meetodiga vere- ja uriiniproovide kogumiseks mitme tunni jooksul. Selle tulemusena on see olnud ebapraktiline ja harva läbi viidud protseduur diabeediga inimestel väljaspool spetsialiseeritud uurimiskeskusi.
Enamik arste on seetõttu tuginenud ainult seerumi kreatiniini mõõtmisele, et anda ettekujutus neerufunktsioonist. Sellel on mitmeid puudusi. Seerumi kreatiniini toodab peamiselt kreatiini ainevahetus lihastes ja seerumi kreatiniini tootmine sõltub seega kehalihase kogusest. Seerumi kreatiniini tootmine on seega tavaliselt palju suurem noorematel inimestel, meestel ja mustadel kui valged.
Need piirangud tähendavad, et Guy ja St Thomase andmetel on 40% oluliselt vähenenud GFR-iga inimestest seerumi kreatiniin "normaalses laborivahemikus" ja kuni 20% -l on 3. etappneeruhaigus"normaalse" seerumi kreatiniiniga. See kehtib eriti vanemate inimeste, naiste ja valgete kohta.
Need probleemid on ajendanud liikuma võrrandite kasutamise suunas GFR-i hindamiseks. Selliseid võrrandeid on palju, kuid praegu on kasutusel kõige tavalisem võrrand "lühendatud MDRD võrrand", mis hõlmab peamisi mõjusid, mis muudavad seerumi kreatiniini tootmist, nimelt vanust, sugu ja etnilist päritolu.2Paljud laborid teatavad nüüd rutiinselt hinnangulisest GFR-ist, kus nende muutujate esitamisel taotletakse seerumi kreatiniini.
Aneemia neeruhaiguses diabeedi korral
WHO defineerib aneemiat kui Hb taset<12g l="" in="" pre-menopausal="" females,="" and=""><13g l="" in="" adult="" males="" and="" post-menopausal="">
Seda määratlust kasutades teatas Thomas jt, et Austraalias oli 820 diabeediga patsiendi ristlõikeuuringus umbes veerandil patsientidest tundmatu aneemia.3Võrreldes oma andmeid teiste uuringutega, leidsid nad, et aneemia levimus diabeediga patsientidel oli kaks kuni kolm korda suurem kui sarnastel patsientidel.neerukahjustusedÜldises elanikkonnas. Aneemia halveneb ennustatavalt neerukahjustuse progresseerudes ja eelkõige Hb tase oli oluliselt madalam kõigil patsientidel, kellel oli esti[1]paaritunud GFR-id<70ml in="" compared="" with="" higher="" levels="" of="">4
Tsistantši-neeruhaigus
Aneemia patogenees neeruhaiguse korral diabeedi korral
Erythropoietin
Erütropoetiini (EPO) puudus on neeru aneemia peamine põhjus. EPO on hormoon, mida toodavad peamiselt neerud ja mis vastutab punaste vereliblede tootmise reguleerimise eest (joonis 1).
On silmatorkav, et diabeetilise neeruhaiguse aneemia areneb GFR-i kõrgemal tasemel võrreldes mittediabeetilise neeruhaigusega ja ei arene harva, kui seerumi kreatiniini tase jääb "normaalsesse" vahemikku. Kuid nagu aneemia puhul mittediabeetilistel patsientidel, langeb Hb tase GFR-i langedes ja on seotud EPO vastuse suhtelise puudumisega (joonis 2).
Täpseid mehhanisme, mis põhjustavad diabeediga patsientidel varajast EPO-puudulikkuse aneemiat, ei ole veel täielikult välja selgitatud (tabel 2). Eriti 1. tüüpi diabeedi korral on aneemia sagedamini naistel varajase diabeediga inimestel.neeruhaiguskuid see ei ole tingitud rauavarude vähenemisest.5EPO ammendunud aneemia esitamine koos autonoomse neuropaatiaga,6,7ja eriti muutunud sümpaatiline funktsioon toetab autonoomse neuropaatia kontseptsiooni panustajana. Kuigi ACE inhibeerimine võib vähendada EPO taset,8kliinilised uuringud ei viita sellele, et see on diabeediga patsientide aneemia peamine põhjustaja.9Kuseteede EPO kaod ja inter[1]stitsiaalne fibroos diabeetikulneeruhaigusNad on ka võimalikud panustajad.
Raua roll
Raua kättesaadavus on punaste vereliblede tootmiseks ülioluline. Kõige sagedamini kasutatavad meetodid rauapuuduse avastamiseks on seerumi ferritiini ja transferriini küllastumine (TSAT). Seerum ferritiini mõõdab rauavarusid, kuid see raud ei pruugi punaste vereliblede tootmiseks vabalt kättesaadav olla. Traditsiooniline arusaam rauapuudusest on "absoluutne rauapuudus", mis on tavaliselt seotud verekaotuse või halva toidu tarbimise / imendumisega, kui rauavarud on ammendunud, nii et ferritiini tase on<20µg .="" functional="" iron="" deficiency="" describes="" the="" situation="" where="" ferritin="" levels="" are="" 'normal'="" but="" insufficient="" 'free'="" iron="" is="" available="" for="" red="" cell="" production.="" put="" simply,="" iron="" treatment="" may="" well="" be="" effective="" and="" a="" necessary="" part="" of="" anemia="" treatment="" in="" those="" with="" diabetes="" and="">neeruhaigus, kuigi neil ei pruugi olla "traditsioonilist absoluutset" rauapuudust.
Aneemia diagnoosimine ja ravi diabeetilise neeruhaiguse korral
Avastamine ja diagnoosimine
Aneemiaga patsient võib olla asümptomaatiline või tal võivad olla sellised sümptomid nagu väsimus, letargia ja pearinglus, mis võivad olla tingitud muudest diabeedi põhjustest. Aneemia testimise sageduse kohta juhiseid ei ole, kuid meie tava on kontrollida täielikku vereanalüüsi igal aastal varakult.neeruhaigusja igal visiidil nendes, kellel on hinnanguline GFR<50ml in.="" for="" the="" purposes="" of="" management,="" anemia="" is="" defined="" as="" a="" hb="" level="" of=""><11g l="" in="" pre[1]menopausal="" females,="" and=""><12g l="" in="" adult="" males="" and="" post-menopausal="">10,11Enne EPO ravi alustamist tuleb otsida ja aktiivselt välistada teisi aneemia põhjuseid ning aneemilistel patsientidel tuleb kõrvaldada kõik absoluutsed ja funktsionaalsed rauapuudus.
Seetõttu peaks aneemia hindamine hõlmama vähemalt täieliku vereanalüüsi mõõtmist ja raua mõõtmist. Paljud mõõdavad regulaarselt B12-vitamiini ja folaadi taset. Neeru aneemia on üldiselt normokroomne, mitte [1]motsüütiline. Mikrotsütoosi või makrotsütoosi esinemine peaks ajendama aneemia teiste põhjuste otsimist.
Mitte-neeru aneemiaga patsientidel tõuseb seerumi EPO tase vastusena Hb taseme langusele (joonis 2). Kui ei ole muud põhjust kuikrooniline neeruhaiguson leitud pärast aneemia hindamist, on tõenäoline, et aneemia on tingitud EPO puudusest ja seerumi EPO taseme mõõtmine[1]ment on harva vajalik.
Raua juhtimine
Aneemia ravi rekombinantse EPO-ga nõuab piisavaid rauavarusid ja piisavat "olemasoleva" raua varu. Funktsionaalne rauapuudus on EPO ravi saavatel patsientidel tavaline ja seetõttu on oluline, et rauapuudust ravitaks enne EPO algust ja et säiliksid rauavarud. Funktsionaalse rauapuuduse tavaliselt kasutatavad meetmed hõlmavad transferriini küllastumist ja hüpokroomsete punaste rakkude protsenti.12(Tabel 3.)
Suukaudsed rauapreparaadid on usu[1]liitlased ebaefektiivsed ja võivad kaasa aidata soovimatutele seedetrakti kõrvaltoimetele, mis on levinud dia[1]betes'is, ja meie praktika on neid suures osas vältida. Parenteraalne raud on seega funktsionaalse rauapuuduse valiku ravi. Raud naatriumglükonaadi ja raudsahharaadi intro[1]duktsioon on oluliselt vähendanud eluohtlike allergiliste reaktsioonide riski, kuid on mõningaid kahtlusi, et need võivad soodustada nakatumist, nii et meie praktikas väldime neid aktiivsete infektsioonide ajal - nt nakatunud jalahaavandid.
Kui raua staatus on rahuldav ja muud aneemia põhjused on välistatud, kuid aneemia püsib, tuleb kaaluda EPO ravi.
Cistanche ravib neeruhaigust
Ravi eesmärgid
Esmase sekkumise tase ja Hb kontsentratsiooni sihttase on diabeedi korral endiselt ebakindel. Enamik juhtjooni, mis põhinevad suures osas mittediabeetilistel populatsioonidel, toetavad praegu aneemia korrigeerimist Hb tasemele vahemikus 10–11 g/dl. Posturaalset hüpotensiooni käsitlevates väikestes uuringutes on soovitatud sihttaset vahemikus 11–12 g/dl.13–15
Ravi praktilisus
Aneemia juhtimine hõlmab Hb ja raua taseme, vererõhu jälgimist ja säilitamist ning esmatasandi ja sekundaarse ravi vaheliste tarnete koordineerimist. See on traditsiooniliselt sattunud aneemia spetsialistide õdede / koordinaatorite alla, kes tavaliselt töötavad neeruüksustes, kuna see on suures osas piirdunud dialüüsi või kaugelearenenud neerupuudulikkusega.
Sõltuvalt mis tahes keskuses osalevatest numbritest võib see olla parim viis edasiliikumiseks või on vaja muid korraldusi. Mõnes valdkonnas luuakse see teenus esmatasandi arstiabis sarnaselt insuliiniga, mis hakkab üha enam kogukonnale liikuma.
EPO ravi on ise manustatud süst pliiatsiseadme kaudu. Meie kogemuse kohaselt on sageli vaja suhteliselt väikeseid annuseid tavaliselt mitte rohkem kui üks kord nädalas varases staadiumis, kuineerufunktsiooni häiredon kerge/mõõdukas. Insuliini kasutavad isikud leiavad tavaliselt, et samm on tehniliselt väga lihtne, kuigi see on veel üks süst.
Intravenoosset rauda manustatakse infusioonina tavaliselt kord nädalas, et koguda algtasemeid ja seejärel võib-olla iga paari kuu tagant; see juhtub tavaliselt haiglas ja on aeg-ajalt problemaatiline neil inimestel, kellel on mitu komplikatsiooni ja halb venoosne juurdepääs.
Millised on ravi eelised?
Ravimata aneemial on kahjulikud tagajärjed, alates mõjust elukvaliteedile, kognitiivsele funktsioonile ja libiidole kuni suurenenud suremuse ja haigestumuseni koos sellega seotud majandusliku koormusega.
Krooniline neeruhaiguson seotud suurenenud suremuse ja haigestumusega kõigist südame-veresoonkonna haiguste vormidest ning diabeediga patsientidel on eriti suur risk16, nii et südame-veresoonkonna suremus dialüüsi populatsioonis on diabeedi ja kaugelearenenud neerupuudulikkusega patsientidel 40–47 korda suurem kui üldpopulatsioonis.17Üks esimesi südamehaiguste ilminguidkrooniline neeruhaigusja diabeet jääb vatsakese hüpertroofia (LVH).18,19LVH on mikroalbuminuria staadiumis20ja suureneb proportsionaalseltneeruhaigus2. tüüpi diabeediga patsientidel.
Levin jt.21uuris 246 patsienti, kellel oli varaneneeruhaigus63-l neist oli ka diabeet. Nad leidsid, et Hb langus 0,5 g / dl oli seotud koefitsientide suhtega 1,32 vasaku vatsakese kasvu suurenemiseks, samas kui süstoolse vererõhu tõus 5mmHg oli koefitsientide suhe 1,11.
Kõigilt põhjustatud suurtest vaatlusuuringutest dialüüsi saanud patsientidel on aneemia seotud suremuse suurenemise ja haiglaravi suurenemisega.22,23
Diabeedi aneemia ravist on oodata südamefunktsiooni ja suremuse paranemist, kuid praegu puuduvad randomiseeritud kontrollitud uuringud selle kinnitamiseks ja enamik andmeid on praegu vaatlusalused. Väikestes uuringutes on EPO-raviga aneemia korrigeerimise muud kliinilised eelised paranenud liikumisvõime, paranenud kognitiivne funktsioon, parem elukvaliteet ja libiido suurenemine. Suur osa tõenditest pärineb dialüüsipatsientide uuringutest. Aneemia korrigeerimine EPO-ga suurendab töövõimet nii dialüüsi saavatel kui ka dialüüsieelsetel patsientidel. Samuti on selgelt näidatud patsientide elukvaliteedi paranemist.24–27
Diabeedi kohta on mitmeid väikeseid uuringuid, mis viitavad sellele, et rekombinantne EPO ravi on diabeediga seotud aneemia korrigeerimisel efektiivne, ohutu ja hästi talutav.28,29HB vastus EPO ravile on olnud kiire ja säilinud ning sama hea kui mittediabeetilistel patsientidel, kellel onkrooniline neeruhaigus. Kõik uuringud näitavad patsientide heaolu paranemist. Autonoomse neuropaatia ja sümptomaatilise posturaalse hüpotensiooniga patsientidel täheldati pärast EPO ravi olulist paranemist seisva vererõhu ja sümptomaatilise posturaalse hüpotensiooni vähenemist, kuigi mõningase tõusuga ka lamava hüpertensiooni korral. Anekdootlikult oleme mõnikord täheldanud ka gastropareesiga vastuvõtu vähenemist, kui sellega seotud aneemiat raviti koos teiste meetmetega.
Cistanche tooted neerudele
Kahjulikud mõjud
EPO ravi teatatud kõrvaltoimete hulka on kuulunud hüpertensioon, hüperkaleemia, gripilaadsed sümptomid, valu ja ärritus süstekoha ümbruses ning puhas punaliblede aplaasia (haruldane kõrvaltoime peaaegu kõik koos ühe preparaadiga, mis on nüüd tagasi võetud).
Hüpertensiivsete ravimite kasutamine on EPO-raviga ravitud patsientidel kuni 21% suurem, kuid need kõrvaltoimed põhjustavad harva olulisi kliinilisi probleeme.
Kas aneemia varajane ja tõhus ravi tähendab diabeediga patsientide paremaid tulemusi või mitte, on veel näha. Aneemia ravi piiratud kogemus selles patsiendirühmas tingib vajaduse saada rohkem kliinilisi andmeid aneemia korrigeerimise kohta varajase diabeetilise neeruhaiguse korral, eriti kardiovaskulaarsete tulemuste osas.
Järeldused
Aneemia tekib diabeedi neeru tüsistuste käigus varakult, sageli enne nefroloogiateenuste suunamist. Selle kliinilise probleemi tunnistamine võib takistada tarbetut uurimist teiste aneemia põhjuste korral ning avaldada soodsat mõju elukvaliteedile ja patsiendi heaolule. Aneemia ravi diabeedi korral on tõhus, ohutu ja hästi talutav. Kuigi aneemia ei ole veel osa riiklikest suunistest, tuleks diabeediravis rohkem kaaluda aneemiat.
Põhipunktid
• Aneemianeeruhaigusdiabeedi korral ei tunnustata sageli ja sageli ei hallata, kuigi see võib kaasa aidata haiguse liigsele haigestumusele ja suremusele
• Aneemia võib olla raskem ja esineda varasemas staadiumis diabeetilise neeruhaigusega inimestel võrreldes teisteneeruhaigused. See võib olla seotud autonoomse neuropaatia kooseksisteerimisega.
• Erütropoetiini tootmise ebaõnnestumine on diabeetikuga seotud aneemia peamine põhjusneeruhaigus
• "Funktsionaalne" rauapuudus on levinud aneemia korral, misneeruhaigusning piisava raua tagamine on oluline aneemia raviks, mis onneeruhaigusja seda tuleks teha enne erütropoetiini kasutamist.
• Aneemia ravi võib lisaks elukvaliteedi parandamisele olla autonoomse neuropaatia ja sümptomaatilise posturaalse hüpotensiooniga inimestel märkimisväärne kasu
• Hemoglobiini sihttase erütropoetiiniga ravil olevatel patsientidel peab olema vahemikus 10–11g/dl
Huvide konflikti avaldus
Mõlemad autorid on tegutsenud Roche'i nõustajatena, kes teeb ühe erütropoteesi stimuleeriva aine.
Viited
1. John RI, Webb MC, Stevens PE. Aneemia diabeedi korral: alatunnustatud ja alaravitud (abstraktne). 18. rahvusvaheline diabeediföderatsiooni kongress, Pariis, august 2003.
2. Kroonilise neeruhaiguse juhised. Identifitseerimine, haldamine ja suunamine.London: Kuninglik Arstide Kolledž, 2005.
3. Thomas MC, MacIsaac RJ, Tsalamandris C jt. TundmatuAneemia diabeediga patsientidel. Diabeediravi 2003; 26: 1164–1169.
4. Astor BC, Muntner P, Levin A jt. Neerufunktsiooni seos aneemiaga: kolmas riiklik tervise- ja toitumisalane uuring (1988–1994). Arch Intern Med 2002; 162: 1401–1408.
5. Rampersad M, Thomas S. Erythro[1]poietiini puudulikkuse aneemia on levinud varajase diabeetilise neeruhaiguse korral. Diabeetiline med 2002; 19(suppl 2): 3(A9).
6. Biaggioni I, Robertson D, Krantz S jt. Primaarse auto[1]nomilise rikke aneemia ja selle pöördumine rekombinantse erütropoetiiniga. Ann Intern Med 1994; 121: 181–186.
7. Kojima K, Totsuka Y. Aneemia, mis on tingitud seerumi erütropoetiini con[1]tsentratsiooni vähenemisest mitteureemilistel diabeetikutel. Diabeet Res Clin Pract 1995; 27(3): 229–233.
8. Wang AY, Yu AW, Lam CW jt. Losartaani või enalapriili mõju hemoglobiinile, tsirkuleerivale erütropoetiinile ja insuliinilaadsele kasvufaktorile-1 patsientidel, kellel on posttransplantaarse erütrotsütoos ja ilma. Am J Kidney Dis 2002; 39(3): 600–608.
9. Ishimura E, Nishizawa Y, Okuno S, et al. Suhkurtõbi suurendab aneemia raskust neerupuudulikkusega dialüüsimata patsientidel. J Nephrol 1998; 11(2): 83.
10. Riiklik Neerufond. K/DOQI kliinilise praktika juhised kroonilise neeruhaiguse aneemia kohta, 2000. Am J Neerud Dis 2001; 37(suppl 1): S182–S238.
11. Euroopa parimate tavade suunised aneemia raviks kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel. Nefrooli valimissiirdamine 1999; 14(suppl 5): 1–50.
12. Hsu C, McCulloch CE, Curhan GC. Raua staatus ja hemoglobiini tase kroonilise neerupuudulikkuse korral. J Am Soc Nephrol 2002; 13: 2783–2786.
13. Locatelli F, Conte F, Marcelli D. Hematokriti taseme ja erütropoetiiniravi mõju üldisele ja kardiovaskulaarsele suremusele ning haigestumusele – Lombardia dialüüsiregistri kogemusele. Nefrooli valimissiirdamine 1998; 13(7): 1642–1644.
14. Besarab A, Bolton WK, Browne JK jt. Normaalsed mõjud võrreldesmadala hematokritilise väärtusega südamehaigusega patsientidel, kes saavad hemodialüüsi ja epoetiini. N Engl J Med 1998; 339: 584–590.
15. Hoeldtke RD, Streeten DHP. Ortostaatilise hüpotensiooni ravi erütropoetiiniga. N Engl J Med 1993; 329: 611–615.
16. Stephenson JM, Kenny S, Stevens LK jt. Proteinuuria ja diabeedi suremus: WHO rahvusvaheline uuring vaskulaarsete haiguste kohta diabeedi korral. Diabeetiline med 1995; 12(2): 149–155.
17. Suzuki K, Kato K, Hanyu O jt. Vasak vatsakeste massiindeks tõusebproportsionaalselt diabeetilise nefropaatia progresseerumisega 2. tüüpi diabeetikutel. Diabeet Res Clin Pract 2001; 54: 173–180.
18. Levey AS, Beto JA, Coronado BE jt. Südamepuudulikkuse epideemia kontrollimine[1]vaskulaarse haiguse kroonilise neeruhaiguse korral[1]lihtsus: mida me teame? Mida me peame õppima? Kuhu me siit edasi läheme? Riiklik neerufondi südame-veresoonkonna haiguste töörühm. Am J neer Dis 1998; 32: 853–906.
19. Kevadine MW, Raptis AE, Viberti GC.Vasak vatsakese struktuur ja funktsioon on seotud mikroalbuminuriaga sõltumatult vere pres[1]kindel 2. tüüpi diabeedi korral [Abstraktne]. Diabeet 1997; 46: 109A.
20. Nielsen FS, Ali S, Rossing P jt. Vasak vatsakese hüpertroofia mitte[1]insuliinist sõltuvatel diabeetikutel diabeetikutel, kellel on diabeetiline nefrofaga ja ilma. Diabeetiline med 1997; 14(7):538–546.
21. Levin A, Thompson CR, Ethier J jt Vasaku vatsakese massiindeksi tõusvarajase neeruhaiguse korral: hemoglobiini vähenemise mõju. Am J Kidney Dis 1999; 34: 125–134.
22. Xia H, Ebben J, Ma JZ jt. Hematokriti tase ja haiglaravi riskid hemodialüüsiga patsientidel. J Am Soc Nephrol 1999; 10(6): 1309–1316.
23. Collins AJ, Li S, St Peter W jt. Surm, hospitaliseerimine ja öko[1]nomic seosed hemodialüüsiga patsientide vahel, kelle hemat[1]okrit väärtused on 36 kuni 39%. J Am Soc
Nephrol 2001; 12(11): 2465–2473.
24. Revicki DA, Brown RE, Feeny DH jt. Tervisega seotud elukvaliteet assotsii[1]ated koos rHuEPO raviga dialüüsieelsetele kroonilise neeruhaigusega patsientidele. Am J Neerud Dis 1995; 25: 548–54.
25. Winkler AS, Watkins PJ. Aneemia pikaajaline ravi I tüüpi diabeedi korral erütropoetiiniga. Diabeetiline Med 2000; 17: 250–251.
26. Marsh JT, Brown WS, Wolcott D jt jt ravi parandab aneemilise dialiga patsientide aju ja kognitiivset funktsiooni[1]ysis patsiendid. Neeru int 1991; 39: 155–163.
27. Bárány P, Pettersson E, Konarski-Svenson JK. Pikaajaline mõju erütropoetiiniga aneemia korrigeerimise elukvaliteedile. Nefrooli valimissiirdamine 1993; 8: 426–432.
28. Winkler AS, Landau S, Watkins PJ. Erütropoetiini posturaalse hüpotensiooni ravi aneemilisel I tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on autonoomne neuropaatia. Diabeediravi 2001; 24: 1121–1123.
29. Rarick MU, Espina BM, Colley DT jt. Unikaalse aneemia ravi IDDM-iga patsientidel epoetiiniga
