Millised on tõenäolised tunnused, mis ägeda püelonefriidi põhjustatud ägeda neerukahjustuse korral on?

Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Abstraktne: Patsient oli 38-aastane mees, kellel oli mõne päeva jooksul olnud iiveldus ja palavik ning seljavalu, oliguuria ja püuuria, mis viitas ägedale püelonefriidile (ägepüelonefriit). Ta näitasägeneerudvigastuskahepoolseganeerudsuurenenud ja kasutas mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (MSPVA-sid).ägeneerudvigastuspoolt indutseeritudägepüelonefriitkinnitas aneerudbiopsia. Theägeneerudvigastusraviti edukalt antibiootikumraviga. Histopatoloogiliselt tõestatud aruannete otsimine asjakohasest kirjandusestindutseeritud äge püelonefriitraskeägeneerudvigastusselgus, et peamised omadused olid kahepoolsedneerudsuurenemine püuuriaga ilma kipsita. Oligoanuuriat seostati sageliindutseeritud äge püelonefriitraskeägeneerudvigastusja MSPVA-de kasutamine võib olla võimalik riskitegur. Kiire antibiootikumravi, mis põhineb ägeda indutseeritud püelonefriidi kliinilistel tunnustelägeneerudvigastussaab parandadaneerudtulemus.

Märksõnad:äge neerukahjustus, neerud, ägepüelonefriit

cistanchesaab ravidaneerudhaigusparandada neerufunktsiooni

Sissejuhatus

Ägepüelonefriiton levinuim kogukonnapõhine bakteriaalne infektsioonneerud(1). ägepüelonefriitvõib põhjustada surma sepsise või septilise šoki tõttu, mis võib põhjustadaägeneerudvigastus(ägeneerudvigastus) ägeda tubulaarnekroosi tõttu. Raskeägeneerudvigastus[defineeritud kuiNeerDisease Improving Global Outcomes (KDIGO) 2. või 3. staadium (2)] põhjustatudägepüelonefriitise on haruldane. Ägeda püelonefriidi tüüpiline histopatoloogia on tubulointerstitsiaalne kahjustus, mis näitab laigulist infiltratsioonineerudinterstitium ja tuubulid põletikuliste rakkude poolt, koos tubulaarse nekroosi ja mädaniku moodustumisega. Leukotsüütide fokaalne akumuleerumine võib põhjustada abstsessi moodustumist hävitatud kohasneerudpabertaskurätik. Varajane raviägepüelonefriitvõib vältida surma ja parandadaneerudprognoos.

Ägepüelonefriitnäitab nii süsteemse põletiku kui ka põiepõletiku märke ja sümptomeid. Kuni 20 protsendil patsientidest ei esine aga põie sümptomeid. Kliinilised esitused ja haiguse raskusaste on väga erinevad, ulatudes kergest küljevalust koos palavikuga või ilma kuni septilise šokini (4, 5). On ebatõenäoline, et mõlemadneerudnakatub samal ajal. Seegaindutseeritud äge püelonefriitraskeägeneerudvigastuson kuseteede obstruktsiooni puudumisel üsna haruldane ja seda võib olla raske kliiniliselt kinnitadaindutseeritud äge püelonefriit ägeneerudvigastus.

Teatame siin harvaesinevast juhtumistindutseeritud äge püelonefriitraskeägeneerudvigastusseda kinnitas aneerudbiopsia. Vaatasime üle asjakohase ingliskeelse kirjanduse patsientidele, kellel onindutseeritud äge püelonefriitraskeägeneerudvigastus, keda raviti viimase 50 aasta jooksul, ja analüüsisid kliinilisi tunnuseid.

Juhtumi raport

Meie osakonda pöördus {{0}}-aastane mees, kellel oli iiveldus ja isutus, mis oli kestnud 4 päeva enne tema vastuvõtmist ning 39-kraadine palavik ja kurguvalu, mis oli püsinud 3 päeva. päeva enne tema vastuvõtmist. Ta võttis vajadusel tramadoolvesinikkloriidi, atsetaminofeeni ja loksoprofeennaatriumhüdraati. Üks päev enne patsiendi vastuvõtmist ilmus ta meie haigla erakorralise meditsiini osakonda ja kaebas ülalmainitud sümptomite üle. Pärast koju naasmist hakkas tal tuim kõhuvalu ja vasakpoolne alaseljavalu ning ta viidi meie haiglasse. Tema varasem ajalugu hõlmas Kawasaki tõbe ja ajuinfarkti koos teadmata põhjusega vasaku hemipleegiaga 11-aastaselt. Tema Kawasaki haigus oli sellest ajast peale passiivne. Ta võttis ajuinfarkti järgsete sümptomite leevendamiseks karbamasepiini, triheksüfenidüülvesinikkloriidi ja tisanidiinvesinikkloriidi. Samuti oli ta 10 päeva enne vastuvõtmist võtnud tselekoksiibi 200 mg päevas vasaku jäseme üldise valu korral. Kuigi tal oli ajuinfarkt, ei diagnoositud patsiendil neurogeenset põit ja tal ei olnud enne vastuvõttu urineerimishäireid. Ta ei joonud alkoholi ja eitas veenisisest narkootikumide tarvitamist. Kuus aastat tagasi registreeriti seerumi kreatiniini tase 0,66 mg/dl. Vastuvõtmisel tehtud füüsiline läbivaatus näitas järgmist: erksat teadvust; kõrgus, 165.{41}} cm; kehakaal, 75,0 kg; kehatemperatuur 38,5 kraadi ; vererõhk, 127/87 mmHg; pulss, 107 lööki/min; hapnikuga küllastus, 99 protsenti. Keskmise ja vasaku alakõhu alaosa palpatsioon oli valulik ja vasakpoolses kovertebraalses nurgas esines tundlikkus. Leiti spastiline vasakpoolne hemipleegia. Uriinianalüüs näitas järgmisi tulemusi: pH 5,0; negatiivne varjatud veri; 3 pluss valku; 1 pluss leukotsüütide esteraas; positiivsed nitritid; 1-4 punased verelibled (RBC-d) / suure võimsusega väli; 30-49 valged verelibled (WBC) / suure võimsusega väli; bakterite olemasolu; ja patoloogiliste kipside puudumine. Kuseteede keemia näitas järgmisi leide: valk, 0,91 g/g kreatiniini; N-atsetüül- -D-glükoosaminidaas, 37,1 U/L; 2-mikroglobuliin, 1,4210 ug/l; ja alfa 1- mikroglobuliin, 51,0 mg/l. Vereanalüüs näitas järgmisi leide: hemoglobiin, 14,7 g/dl; valgete vereliblede arv, 24 400/μL; trombotsüütide arv, 155,000/μL; albumiin, 2,5 g/dl; vere uurea lämmastik, 49,3 mg/dl; kreatiniin, 2,67 mg/dl; hemoglobiin A1c, 5,6 protsenti; Na, 128 mekv/l; ja K, 3,5 mekv/l. Immunoloogilised leiud olid järgmised: C-reaktiivne valk, 31,66 mg/dl; normaalne komplemendi 3 ja 4 tase; B- ja C-hepatiidi seroloogia, negatiivne; anti-streptolüsiin O tiiter, normaalne; tuumavastane antikeha, negatiivne; ja anti-DNA antikeha, negatiivne. Rindkere röntgen näitas normaalset kopsuvälja. Kompuutertomograafia näitas kahepoolsetneerudsuurenemine ilma hüdronefroosi või papillaarnekroosi tunnusteta (joonis 1a).

Meie patsiendil oli kõrge palavik, alaseljavalu, oliguuria, püuuria, bakteriuuria, nitritid uriinis, leukotsütoos ja kõrge C-reaktiivse valgu tase, mis viitas sellele, etägepüelonefriitoli vastuvõtmisel asjakohane oletatav diagnoos; seega manustati intravenoosselt tseftriaksoonnaatriumi (2 g iga 24 tunni järel). Kuigi ta näitasägeneerudvigastusoliguuriaga ilma hüpotensioonita ja tema osaline Na eritumine oli 0,01 protsenti, piisav hüdratsioon ei suurendanud tema uriini mahtu ja kreatiini sisaldus seerumis ei vähenenud, välistadesneerudägeneerudvigastusüksi. Pigem tõusis tema seerumi kreatiniinisisaldus 2,67 mg/dl-lt 5,22 mg/dl-ni teisel vastuvõtupäeval. Kuigi tema seerumi kreatiniinitase saavutas haripunkti, aneerud4. vastuvõtupäeval tehti biopsia põhjuse selgitamiseksägeneerudvigastus.

Theneerudbiopsia tuvastas globaalse skleroosi 1 glomeruli 23-st. Mõnedes glomerulites ilmnes väike arv põletikurakkude infiltratsiooni, sealhulgas polümorfonukleaarsed leukotsüüdid (joonis 2a). Tubulointerstitiumi tsoonipiirkondades esines kerge kuni mõõdukas põletikuliste rakkude segainfiltratsioon, mis koosnes polümorfonukleaarsetest leukotsüütidest, lümfotsüütidest ja haruldastest eosinofiilidest, koos laiguliste tubulaarsete epiteelirakkude lamenemise ja atroofiaga (joonis 2b). Torukestes leiti sporaadiliselt mädavalusid (joonis 2b, c). Täheldati kerget arteriolaarset hüalinoosi. Vaskuliiti ei leitud ühelgi arterite tasandil. Immunofluorestsentsuuring oli IgG, IgA, IgM, C3 ja C1q suhtes negatiivne. Need leiud kinnitasid sedaägeneerudvigastusoli peamiselt põhjustatud ägedast interstitsiaalsest nefriidist (AIN).ägepüelonefriit.

Teatati, et seerumivaba kappa ja lambda kerge ahela tase, müeloperoksidaasi ja proteinaasi 3-vastaste neutrofiilide tsütoplasmaatiliste antikehade tase ning anti-glomerulaarne basaalmembraani (GBM) antikehade tase jäi normaalsesse vahemikku. Kuigi baktereid uriinis ja verekultuurides ei kasvatatud, arvatavasti eelneva antibiootikumikasutuse tõttu, jätkati antibiootikumravi tseftriaksoonnaatriumiga 14 päeva lisaks daptomütsiinile (700 mg iga 48 tunni järel intravenoosselt). Patsiendi seerumi kreatiniinitase paranes ravipäeval 1,60 mg/dl-ni.neerudbiopsia ja vähenes järk-järgult 0,70 mg/dl-ni 15. vastuvõtupäeval. Järelkontrolli ultraheliuuring ei näidanud pärast urineerimist põies jääkuriini. Kompuutertomograafia näitas, et kahepoolneneerud2 kuud pärast väljutamist olid normaalse suurusega, ilma papillaarse nekroosi tunnusteta (joonis 1b).

Arutelu

Kogesime haruldast juhtumitägepüelonefriitpõhjustatud raskeägeneerudvigastusseda kinnitas aneerudbiopsia. Kergeägeneerudvigastuspõletikuga seotud hemodünaamikast on levinudägepüelonefriitja taandub raviga kiiresti. Siiski raskeägeneerudvigastussamaaegse kuseteede obstruktsiooni puudumisel esineb harva. Meie juhtum hõlmas keskealist meest, kellel esinesid põhiseaduslikud sümptomid ja kes kasutas MSPVA-sid; temaneerudfunktsioon halvenes 24 tundi pärast antibiootikumravi piisava hüdratsiooniga. Seega arvasime, et muud põhjusedägeneerudvigastus(Pealegiägepüelonefriitindutseeritudägeneerudvigastus) tuleks kaaluda, kuna sellest on teatatudägepüelonefriitilma kuseteede obstruktsioonita patsientide seisund paraneb tavaliselt 24–48 tunni jooksul pärast antibiootikumravi.

Raskekujuliste täiskasvanute juhtumite tunnusedägeneerudvigastuspõhjustatudägepüelonefriitilma kuseteede obstruktsioonita, üksikudneerudvõi kroonilineneerudhaigused (CKD), millest on teatatud asjakohases ingliskeelses kirjanduses aastatel 1969–2019, on näidatud tabelis. Raskeägeneerudvigastusdefineeriti kui KDIGO 2. või 3. etapp. Siiskiägeneerudvigastusetappi ei saanud mõnel juhul kättesaadavate piiratud andmete tõttu selgelt kinnitada.indutseeritud äge püelonefriit ägeneerudvigastuson tõestatud histopatoloogiliselt või kliiniliselt antibiootikumraviga. Umbes 50- aasta jooksul teatati kokku kahekümne kuuest juhtumist (T-rühm). Nende hulgas oli 19 juhtumit histopatoloogiliselt tõestatud (H-rühm). Esinemissagedusägeneerudvigastus3. staadium (seerumi kreatiniinisisaldus 4.0 mg/dl võineerudreplacement therapy) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H group. The analysis of available data showed that the incidence of oligoanuria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/suure võimsusega välja või mõõtevarda positiivsus leukotsüütide esteraasi suhtes ja patoloogiliste kipside puudumine oli vastavalt 73.0 protsenti /78,9 protsenti T-rühmas ja 57,6 protsenti / 68,4 protsenti H-rühmas. Kahepoolse neeru suurenemise esinemissagedus pildistamisel oli T-rühmas 61,5 protsenti ja H-rühmas 68,4 protsenti. Uriin ja/või veri olid E. coli suhtes positiivsed 73.{17}} protsendil mõlema rühma patsientidest. Nii veri kui uriin olid Klebsiella suhtes positiivsed 15,3 protsendil T-rühma patsientidest ja 21.{22}} protsendil H-rühma patsientidest. Eelsoodumusteks on teatatud rasedus, püsikateeter, immuunpuudulikkus ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (NSAID)/valuvaigisti kasutamine. MSPVA-sid kasutati T-rühmas 30,7 protsendil ja H-rühmas 26,3 protsendil juhtudest. Kokku tervenes 38,4 protsenti T-rühma ja 36,8 protsenti H-rühma juhtudest.ägeneerudvigastus; 38,4 protsendil juhtudest T-rühmas ja 31,5 protsendil H-rühma juhtudest ilmnes haigusseisundi paranemine.ägeneerudvigastuskuid arenenud krooniline neeruhaigus; Mõlemas rühmas muutus dialüüsist sõltuvaks 11,5 protsenti juhtudest ja mõlemas rühmas suri 11,5 protsenti juhtudest. Sellest tulenevalt peamised omadusedäge püelonefriit põhjustatud ägeneerudvigastusolid püuuria ilma kipsideta ja kahepoolsedneerudlaienemine. Kahepoolneneerudsuurenemise põhjuseks võib olla interstitsiaalne infiltratsioon, turse ja mädavalu mõlema nakatunud neeru tuubulites. Oligoanuuriat seostati sageli. MSPVA-de kasutamine on võimalik riskitegurindutseeritud äge püelonefriitraskeägeneerudvigastus. Siiski on põhjuslik seos MSPVA-de kasutamise ja ägeda vahelpüelonefriidi põhjustatudraskeägeneerudvigastusei ole teada. MSPVA-d võivad nende esinemist edasi lükataägepüelonefriitvalu ja palaviku ajutise leevendamise tõttu ning seega edasi lükata asjakohast ravi. Lisaks võivad MSPVA-d vähendada glomerulaarfiltratsiooni kiirust, aidates kaasa selle arenguleindutseeritud äge püelonefriitraskeägeneerudvigastus. Meie juhtumil olid omadusedägepüelonefriitpõhjustatud raskeägeneerudvigastus, sealhulgas MSPVA-de kasutamine, oliguuria, püuuria ilma kipsita ja kahepoolneneerudlaienemine. Me ei viinud läbi inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) nakkuse sõeluuringut, kuna tal ei ilmnenud ühtegi HIV-nakkusele viitavat ajalugu, sümptomeid ega laboratoorseid kõrvalekaldeid. Välja arvatud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine, ei olnud tal teadaolevaid muid bilateraalseid eelsoodumusi tegureidägepüelonefriit. Huvitav on see, et ta võttis tisanidiinvesinikkloriidi, lihasrelaksanti, mis mõjutab põie skeletilihaste funktsiooni ja mida saab kasutada põie düsfunktsiooni raviks patsientidel, kellel on hulgiskleroosi spastilisus (26). Tisanidiiniga seotud seostest ei ole teatatudägepüelonefriit; Siiski tuleb praegust patsienti hoolikalt jälgida sümptomite, sealhulgas üliaktiivse põie suhtes.

Mõned ülalnimetatud omadusedägepüelonefriitpõhjustatud raskeägeneerudvigastustnäivad olevat sarnased muude põhjustegaägeneerudvigastus, sealhulgas AIN, äge tubulaarnekroos (ATN) ja kiiresti progresseeruv glomerulonefriit (RPGN). Kõik need tingimused võivad põhjustadaägeneerudvigastuskahepoolseganeerudlaienemine. AIN tavalised kliinilised ilmingud on mittespetsiifilised, sealhulgas asteenia, anoreksia, iiveldus ja oksendamine. Laboratoorsed andmed näitavadägeneerudvigastusoliguuriaga või ilma, mikroskoopiline hematuuria, mittenefrootiline proteinuuria ja püuuria. ErinevaltägepüelonefriitAIN võib olla seotud valgete vereliblede ja mittepigmenteeritud granulaarsete kihtidega uriinis. ATN-ga patsientidel esinevad ka mittespetsiifilised kliinilised sümptomid. Erinevaltägepüelonefriit, leitakse pigmenteerunud "mudapruunid" graanulid või torukujulised epiteelirakkude kihid, tavaliselt mikroskoopilise hematuuria ja kerge proteinuuriaga. Kipsid võivad aga puududa (29). Poolkuu glomerulonefriidist tingitud RPGN-ga patsientidel esineb nimmevalu, mis ei ole haruldane. Tavaliselt leitakse leukotsütoos, aneemia ja põletikumarkerite taseme tõus. Erinevalt uriinianalüüsist ilmneb mõõdukas proteinuuria, mikroskoopiline hematuuria ning punaste ja valgete vereliblede kips.ägepüelonefriit. Püuria on ka tavaline uriini leid. Harva võivad uriinileiud olla minimaalsed ja aktiivse uriinisette puudumine ei välista RPGN diagnoosimist. Progressiooni kiirus kunineerudebaõnnestumine on varieeruv, ulatudes tundidest kuudeni.

Kui võrrelda AIN-i, ATN-i ja RPGN-i omadusi, võib patoloogiliste kipsideta püuuria olla haiguse tunnuseks.ägepüelonefriitpõhjustatud raskeägeneerudvigastus. Isoleeritud püuuria on ebatavaline, kuna põletikulised reaktsioonidneerudvõi kogumissüsteemi seostatakse ka hematuriaga. WBC-de olemasolu bakteritega näitabpüelonefriit. Kui aga patsiendid on kasutanud ravimeid, nagu MSPVA-d, mis võivad indutseerida AIN-i või ATN-i, on raske eristada ravimeid.ägeneerudvigastusalatesäge püelonefriit põhjustatud ägeneerudvigastus, nagu meie puhul. Veelgi enam, sisseägeneerudvigastuspõhiseaduslike sümptomite ja mittespetsiifiliste uriinianalüüsi tulemustega patsientidel ei saa välistada RPGN-i võimalust. Kindel diagnoosägepüelonefriitindutseeritudägeneerudvigastusnõuab neeru biopsiat. Kuid teatud patsientidel, aneerudhaiguse tõttu ei saa biopsiat alati sujuvalt ja kiiresti teha. Kuiägeneerudvigastuspatsientidel on nakkusnähud, püuuria ilma kipsita ja kahepoolneneerudlaienemine pärast antibiootikumravi alustamist ja kahtlustatavate ravimite ärajätmist, aneerudbiopsia võib edasi lükata, kuni saadakse muud teavet, sealhulgas PRGN-ga seotud laboratoorsete andmete ja antibiootikumiravi efektiivsuse kohta mitme päeva jooksul.

Kokkuvõttes peamised omadusedägepüelonefriitpõhjustatud raskeägeneerudvigastushõlmavad kahepoolseidneerudsuurenemine püuuriaga ilma kipsita. Oligoanuuriat seostati sageliägepüelonefriitpõhjustatud raske ägeneerudvigastusja MSPVA-d võivad olla võimalikuks riskiteguriks. Kiire antibiootikumravi, mis põhineb haiguse kliinilistel omadustelägepüelonefriitindutseeritudägeneerudvigastuson parandamiseks hädavajalikneerudtulemusi.

Cistanche võib paranedaneerudfunktsioone ja vältidaÄgeNeerVigastuspoolt indutseeritudÄgePüelonefriit.

Viited

Allikas on pärit Pyuriast ilma heideteta ja kahepoolseltNeerLaienemine on tõenäoline tõsine tunnusÄgeNeerVigastusIndutseeritudÄgePüelonefriit: Kohei Odajima juhtumiaruanne ja kirjanduse ülevaade jne.