Glükoosi pideva jälgimise kasutamine diabeedi ja kroonilise neeruhaigusega patsientide hindamisel ja ravis

Arenenud riikides on diabeet peamine põhjuskrooniline neeruhaigus(CKD) ja moodustab50% lõppstaadiumis neeruhaiguse esinemissagedusest. Hoolimatamikro- ja makrovaskulaarsete tüsistuste levimuse vähenemine, on tõusvad trendidneeruasendusravidiabeedi korral. Optimaalne glükeemiline kontroll võib vähendadakroonilise neeruhaiguse progresseerumise ohtjaseotud surm. Kuid glükeemilise kontrolli hindamine patsientidel, kellelkaugelearenenud krooniline neeruhaigusja dialüüs (G4-5) võib olla keeruline. Laboratoorsed biomarkerid, nagu glükeeritud hemoglobiin (HbA1c), võivad olla kallutatud vere hemoglobiinisisalduse kõrvalekallete tõttu,rauaravija erütropoeesi stimuleerivad ained jakrooniline sisseflammatsioonureemia tõttu. Sarnaselt võivad glükeeritud albumiini ja fruktosamiini ebanormaalset valguvahetust mõjutada.Kaugelearenenud kroonilise neeruhaigusega patsiendidilmnes glükeemilise kontrolli heterogeensus alates raskest insuliiniresistentsusest kuni'läbipõlenud' beeta-rakkude funktsioon. Neil oli ka suur risk hüpoglükeemia tekkeksvähenenud neerude glükoneogenees,insuliini sagedane kasutaminejavastureguleerivate hormoonide reguleerimise häired. Glükoosi pideva jälgimise (CGM) süsteemid mõõdavad glükoosi interstitsialisfluid iga paari minuti järel ning pakkuda alternatiivset ja usaldusväärsemat glükeemilise taseme hindamise meetodit, sealhulgas asümptomaatiline hüpoglükeemia ja hüperglükeemilised ekskursioonid. Hiljutised rahvusvahelised juhised soovitasid kasutada CGM-st tuletatud glükoosijuhtimisindeksit (GMI) patsientidel, kellel onkaugelearenenud krooniline neeruhaiguskuigi andmeid selle populatsiooni kohta napib. Kasutades CGM-i,kroonilise neeruhaigusega patsiendidleiti, et neil on märgatav glükeemiline taseflhüpoglükeemiaga seotud muutused, mis on tingitud glükoosi ja insuliini kaotusesthemodialüüs(HD), millele järgneb hüperglükeemia HD-järgsel perioodil. Teisest küljest võivad patsiendid peritoneaaldialüüsi ajal kogeda veresuhkru taseme langust.flux glükoosi dialüsaadilahustest. Seesoovimatu kokkupuude glükoosigaja varieeruvus võiblangust kiirendadajääkneerufunktsioon. Kuigi CGM võib parandada veresuhkru jälgimise ja kontrolli kvaliteeti kroonilise neeruhaigusega populatsioonides, on vaja täiendavaid uuringuid.firm CGM-i täpsust, optimaalset režiimi ja sagedust, samuti nende kulutõhusust ja kasutajale vastuvõetavust patsientidel, kellel onkaugelearenenud krooniline neeruhaigus ja dialüüs.

Wecistanche'i tugiteenus - Hiina suurim tsistanšeksportija:

E-post:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Lisateabe saamiseks ostke:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

25% EHHINAKOSIIDI JA 9% AKTEOSIIDIGA LOODUSLIKU ORGAANILISTE KISTANŠEKSTRAKTIDE SAAMISEKS KLIKI SIIN

SISSEJUHATUS

Diabeetiline neeruhaigus(DKD) on nüüdkroonilise neeruhaiguse peamine põhjus(CKD) ja lõppstaadiumis neeruhaigus (ESKD) paljudes riikides. 2014. aastal moodustas DKD arenenud maailmas 50% ESKD-ga patsientidest (1). Ameerika Ühendriikide (USA) andmed viitavad ESKD esinemissageduse aeglasemale vähenemisele võrreldes teiste diabeedi tüsistustega, sealhulgas südame-veresoonkonna haigustega. USA neeruregister teatas diabeedist tingitud ESKD esinemissageduse pidevast suurenemisest 2017. aastal kuni 47%, võrreldes 15%ga 1985. aastal (2). Hongkongi neeruregistris oli diabeet ESKD põhjuseks 50% patsientidest, kes olid alates 1998. aastast asendanud neeruasendusravi peamise põhjusena glomerulonefriidi (3).

Diabeedi ja kroonilise neeruhaigusega patsientidel on suurem haigestumuse ja enneaegse suremuse risk kui neil, kellel ei esine neerutüsistusi. Hongkongi diabeediregistris oli kroonilise neeruhaigusega patsientidel 63% suurem risk kõigist põhjustest põhjustatud suremuse osas kui nende mitte-kroonilise neeruhaigusega patsientidel pärast kohandamist selliste teguritega nagu vanus, kehamassiindeks (KMI), vererõhk ja suukaudse glükoosi kasutamine. -alandavad ravimid (OGLD) (4). Kroonilise neeruhaigusega patsientidel oli kõrge kardiovaskulaarsete sündmuste risk, mis moodustas 40-50% nende patsientide suremusest, kelle hinnanguline glomerulaarfiltratsiooni kiirus (eGFR) oli < 30 ml/min/1,73 m2. Seda ülemäärast riski ei saa seletada kaasuvate teguritega, nagu hüpertensioon ja düslipideemia (5) ning seda võib seostada täiendavate teguritega, nagu veresoonte lupjumine, krooniline põletik ja müokardi fibroos (6). Kroonilise neeruhaigusega patsientidel on suurem risk ja nad on haavatavamad hüpoglükeemiliste episoodide suhtes (4). Rohkem kui 30-liikmelises000 USA diabeedihaigete veteranis, kes läksid dialüüsile, seostati hüpoglükeemiaga seotud haiglaravi sagedust suurema ESKD-järgse suremusega annusest sõltuval viisil (7).

On näidatud, et optimaalne glükeemiline kontroll aeglustab kroonilise neeruhaiguse progresseerumist ja vähendab diabeedi suremust. Diabeedi kontrolli ja tüsistuste uuringus randomiseeriti 1441 I tüüpi diabeediga (T1D) patsienti, kes said intensiivset või tavapärast insuliinravi. Mikroalbuminuuria risk vähenes intensiivravi rühmas 34% võrra pärast vähemalt nelja-aastast jälgimist (8). Tegevus diabeedi ja vaskulaarhaiguste korral: Preteraxi ja Diamicroni MR kontrollitud hindamise (ADVANCE) uuringus osalesid kõrge riskiga patsiendid, kellel oli pikaajaline II tüüpi diabeet (T2D), kellest paljudel oli varem esinenud tüsistusi. ESKD riski vähenemine uuringus püsis kogu 9,9-aastase jälgimisperioodi jooksul riskisuhtega 0,54 (29 sündmust intensiivravi rühmas ja 53 sündmust tavalises ravirühmas ) (9). Randomiseeritud kontrollitud uuringus Jaapani patsientidega, kellel oli 110 T2D, mis kestis 8 aastat, vähendas intensiivne insuliinravi nefropaatia progresseerumise kiirust võrreldes tavapärase raviga (10). Dialüüsi tulemuste ja praktika mustri uuringus (DOPPS), mis hõlmas 9201 dialüüsi saavat T1D või T2D patsienti, oli HbA1c ja igasuguse suremuse vahel U-kujuline seos. Kasutades võrdlusväärtusena HbA1c 7–8%, suurenes HbA1c-ga patsientide suremusrisk 38% võrra ja HbA1c-ga patsientidel 21% võrra.<7% (11). Based on the available evidence, The Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) 2020 guideline recommended an optimal HbA1c target range of 6.5-8.0% for patients with diabetes and CKD, with emphasis on individualization of targets taking age, comorbidities, life expectancy and hypoglycemia risks into consideration (12).

Optimaalne glükeemiline juhtimine diabeedi ja kroonilise neeruhaigusega patsientidel võib olla keeruline, eriti kaugelearenenud kroonilise neeruhaigusega patsientidel. Põhjused hõlmavad beeta-rakkude funktsiooni järkjärgulist langust ja insuliiniresistentsuse suurenemist koos raske hüpoglükeemia riski suurenemisega ja OGLD-de piiratud valikuid. Tõepoolest, kroonilise neeruhaigusega patsientide glükeemilise kontrolli heterogeensus kujutab endast inter- ja indiviididesiseseid erinevusi mitme interakteeruva faktori vahel, sealhulgas insuliini sekretsioon, insuliiniresistentsus, insuliini renaalne kliirens, neerude glükoneogenees ja neerufunktsioon. Suurenenud insuliiniresistentsus varase kroonilise neeruhaiguse korral võib olla põhjustatud metaboolsest atsidoosist, ureemilistest toksiinidest ja kroonilisest põletikust, mis on seotud neerufunktsiooni langusega (13–16). Kroonilise neeruhaiguse progresseerumisel nihutavad suukaudsete glükoosisisaldust langetavate ravimite (OGLD), sealhulgas insuliini, pikaajaline glükoosisisaldust alandav toime koos neerude glükoneogeneesi vähenemisega tasakaalu suurenenud hüpoglükeemia riski suunas (17, 18). sisseESKD-ga patsiendid, umbes 30%-l oli läbipõlenud diabeet, kes vajas insuliinravi ja OGLD-de vähendamist või katkestamist (18). Nendel patsientidel võib dialüüsi alustamine eemaldada ureemilisi toksiine koos insuliinitundlikkuse taastamisega. "Läbipõlenud diabeediga" patsiendid vajavad sageli ainult väikeses annuses insuliinravi (19). Teisest küljest võivad dialüüsirežiim ja dialüüside glükoosisisaldus oluliselt mõjutada igapäevaseid glükoosiprofiile.

Üks suurimaid väljakutseid glükeemilise kontrolli optimeerimisel on glükoosikontrolli täpne hindamine. Tavalised markerid, nagu glükeeritud hemoglobiin (HbA1c), fruktosamiin või glükeeritud albumiin, võivad kaugelearenenud kroonilise neeruhaiguse ja ESKD korral olla vähem usaldusväärsed. Seoses pideva glükoosimonitooringuga (CGM) võib see olla kasulik alternatiiv kaugelearenenud kroonilise neeruhaiguse ja ESKD-ga diabeediga patsientide hindamisel ja ravis. Selle narratiivse ülevaate eesmärk on võtta kokku praegused kliinilised tõendid CGM-i täpsuse ja kasulikkuse kohta kroonilise neeruhaigusega patsientidel. Oleme läbi vaadanud kirjanduse kliiniliste aruannete, vaatlusuuringute ja CGM-i kasutamise kliiniliste uuringute kohta kroonilise neeruhaiguse korral. Võimalike andurite toimimise probleemide ja dialüüsirežiimide mõju tõttu oleme pööranud erilist tähelepanu CGM-i kasutamisele hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi saavatel patsientidel, mis on väljakutseid pakkuv rühm, kes on altid nii hüpo- kui ka hüperglükeemilistele ekskursioonidele.

Kroonilise neeruhaiguse GLÜKEEMILISTE HINDAMISE VÄLJAKUTSED

Glükeemilise seisundi jälgiminediabeedi ja kroonilise neeruhaigusega patsiendidsealhulgas ESKD on keeruline. HbA1c, kullastandard laboratoorse glükeemilise markerina, võib olla kroonilise neeruhaiguse mitme teguri mõjul. HbA1c moodustumine sõltub vere glükoosisisalduse ja hemoglobiini vahelise mitteensümaatilise interaktsiooni intensiivsusest ja kestusest. Patsientidel võib igal ajal esineda erinevas vanuses ja erineva glükoosiga kokkupuute astmega erütrotsüütide segu. Seetõttu mõjutavad ained, mis muudavad erütropoeesi ja punaste vereliblede eluiga, HbA1c. Näiteks võib HbA1c kõrgete väärtuste poole kalduda raua või B12-vitamiini puuduse tõttu, mis on tingitud punaste vereliblede sünteesi vähenemisest koos suurenenud HbA1c suhtelise kogusega. Teisest küljest võib rauaravi ja erütropoetiini stimuleerivate ainete (ESA) kasutamine vähendada HbA1c-d madalate väärtuste suunas (20, 21). Kaugelearenenud kroonilise neeruhaigusega patsientide ureemiline keskkond võib stimuleerida hemoglobiini karbamüleerimist, mis võib häirida HbA1c analüüse, kasutades ioonivahetusmeetodit, kuid seda saab vältida muude meetodite, näiteks kõrgsurvevedelikkromatograafia abil (22).

Alternatiivsetel glükeemilistel indikaatoritel, nagu glükeeritud albumiin (GA) ja fruktosamiin, on kroonilise neeruhaiguse korral oma piirangud. Ekstratsellulaarne GA on glükatsioonile vastuvõtlikum kui rakusisene hemoglobiin (23). Samuti ei mõjuta GA-d sellised tegurid nagu rauaravi ja ESA, mida sageli kasutatakse kroonilise neeruhaigusega patsientidel, mis võivad mõjutada HbA1c-d (21). Albumiini lühema poolväärtusaja tõttu peegeldab GA hiljutist glükeemilist kontrolli, mis kestis 2-3 nädalat. GA-d võib aga mõjutada albumiini metabolism. Madala albumiinisisaldusega või kroonilisest põletikust tingitud suurenenud valguvahetusega patsientidel võib GA olla ekslikult madal või kõrge (24). Suurenenud valgukaotusega peritoneaaldialüüsi (PD) saavatel patsientidel võib GA väärtus tegelikku glükeemiat alahinnata (25). Kuigi GA-d saab korrigeerida seerumi albumiini suhtes, et kajastada tegelikku jaotumist (26), võib GA-d mõjutada oksüdatiivne ja ureemiline keskkond, samuti arenenud glükatsiooni lõppproduktide vähenenud renaalne kliirens, mille tulemuseks on positiivne nihe (27).

Fruktosamiinid on ketoamiinid, mis tekivad albumiini ja teiste vähem rikkalike seerumivalkude glükatsioonil (28). Kuigi see biomarker hõlmab laiemat glükeeritud valkude spektrit, on fruktosamiinil sarnane nihe nagu GA ebanormaalse albumiini metabolismi ja suurenenud valgukadu tõttu kroonilise neeruhaigusega patsientidel. Diabeediga patsientidel, kellel ei olnud kroonilise neeruhaiguse ja normaalse seerumi albumiini taset, seostati suurenenud albuminuuriat madala fruktosamiini väärtusega. Lisaks on fruktosamiin tundlik immunoglobuliinide ja madala molekulmassiga molekulide seerumitasemete kõikumiste suhtes (29). Kroonilise neeruhaigusega patsientidel võib muutunud immunoglobuliinitasemega ureemiline keskkond mõjutada fruktosamiini taset (30).

CGM-I ÜLEVAADE

Pideva glükoosimonitooringu (CGM) kasutuselevõtt pakub alternatiivi usaldusväärsemaks ja põhjalikumaks glükeemiliseks hindamiseks kroonilise neeruhaigusega patsientidel. Vere glükoosisisalduse enesekontrolli (SMBG) järgimine on sageli halb sõrmetorkimise ebamugavuse tõttu. Hiinas läbi viidud uuringus järgis ainult 40% patsientidest SMBG soovitatud sagedusi (31). Enamik müügilolevaid CGM-seadmeid on minimaalselt invasiivsed, sisestades nahaalusesse koesse väikese filamendi, et mõõta glükoosisisaldust interstitsiaalses vedelikus. Kontsentratsioonigradiendist sõltuva difusiooni tõttu on interstitsiaalse glükoosi ja veresuhkru vahel dünaamiline tasakaal. Interstitsiaalne glükoos imendub kapillaaride toimel CGM-seadme filamenti. Interstitsiaalse glükoosi kontsentratsioon määratakse elektrokeemilise reaktsiooniga anduris (32). Minutist minutini interstitsiaalsed glükoosinäidud edastatakse ja kuvatakse mobiilseadmesse, kas lugejasse või nutitelefoni rakendusse.

Üldiselt võib CGM-süsteemid nende toimimispõhimõtete ja kliinilise kasutuse alusel liigitada kolme kategooriasse. Professionaalsete CGM-seadmete puhul kasutatakse näitu peamiselt glükeemilise taseme hindamiseks tervishoiutöötajate poolt kliinilistes uuringutes, mis võivad olla kasutaja jaoks pimestatud või pimestatud. Reaalajas CGM (rt-CGM) seadmed kuvavad kasutajale pidevalt näitu ja võivad sisaldada hüpoglükeemilisi või hüperglükeemilisi hoiatusi ja trendi ennustamist. Vahelduvalt skannitud või vilkuv CGM-seadmed kuvavad kasutajale näitu ainult siis, kui kasutaja skannib saatjat (33). Reaalajas CGM ja välk-CGM koguvad populaarsust, et hõlbustada diabeedi enesekontrolli. Mõnes riigis hüvitavad või rahastavad riiklikud tervishoiusüsteemid CGM-seadmeid T1D-ga patsientidel, sealhulgas dialüüsi saavatel patsientidel, ja mõnedel T2D-ga patsientidel, kes saavad intensiivset insuliinravi (34).

CGM-ANDURITE JÕUDLUS TÄIENDATUD CKD-S JA DIALÜÜSIS

CGM-anduri jõudlus sõltub ensümaatilistest elektrokeemilistest reaktsioonidest, mis võivad olla mitmete häirete all (joonis 1). Varasemates CGM-seadmetes tuvastati interstitsiaalne glükoos glükoosoksüdaas-peroksidaasi meetodil (36). Anduri väiksuse ja kiire reageerimisaja tõttu kasutavad seda meetodit jätkuvalt mõned CGM-süsteemid. Ensüümi pinnale kinnitumiseks vajavad elektroodid aga sageli eeltöötlust. Pikaajalised keemilised reaktsioonid võivad saastada anduri pinda ja mõjutada elektrokeemilist reaktsiooni (37). Nii endogeensed kui ka eksogeensed ained võivad häirida oksüdaasi peroksidaasi reaktsiooni elektrokeemilist tajumist.

JOONIS 1|Võimalikud ensümaatilised ja elektrokeemilised häired ainete poolt, mida sageli esineb kroonilise neeruhaigusega patsientidel, kes kasutavad pideva glükoosimonitooringu (CGM) süsteeme. Hapniku (O2) juuresolekul vabaneb glükoosi (G) energia järk-järgult elektronide kujul elektrokeemilistes ahelates, mida katalüüsib glükoosoksüdaas (GO), ensüüm, mille kofaktorina on flaviinadeniini dinukleotiid (FAD). Vabanenud elektron püütakse kinni elektroodi membraaniga, et tekitada elektrivool plaatinaelektroodi ja hõbeelektroodi vahel. Plaatina ja hõbe on valitud nende suurepärase biosobivuse, elektrijuhtivuse ja mittetoksilisuse tõttu. Sinised nooled näitavad elektrokeemilise ahela tavalist substraati. Punased nooled näitavad CGM-andurite võimalikku häiret, näiteks peritoneaaldialüüsivedelike galaktoos ja maltoos. Ensümaatiline interferents hõlmab GOx aktiivse saidi konkureerivat inhibeerimist inhibiitorite poolt. Elektrokeemiline interferents hõlmab interaktsiooni elektroodi ja segavate kemikaalide vahel, mis läbivad poolläbilaskvat membraani. GOx, glükoosoksüdaas; FAD, flaviinadeniini dinukleotiid; H2O2, vesinikperoksiid; Pt, plaatina; Ag, Silver. Kohandatud Boehmi et al. (35).

Kaugelearenenud kroonilise neeruhaigusega patsientidel võib hüpoksia või hüperoksia põhjustada valeanduri glükoosiväärtusi, muutes hapniku kontsentratsiooni glükoosi oksüdaasi ahelreaktsiooni alguses (38). On teatatud hematokriti mõjust glükoosidehüdrogenaasi või glükoosoksüdaasi meetodit kasutavate glükomeetrite glükoosinäitude muutmisel (39). Endogeensed ained, nagu kusihape ja ureemia, võivad mõjutada anduri jõudlust. Ogawa et al. demonstreeris redutseerija kusihappe olulist interferentsi glükoosoksüdaasi meetodit kasutavates glükomeetrites võrreldes laboratoorse glükoosi heksokinaasi võrdlusuuringuga (40) Siiski ei mõjutanud kusihape oluliselt mikrodialüüsil põhineva CGM-süsteemi anduri jõudlust (41). Puuduvad spetsiaalsed uuringud, mis hindaksid pH mõju CGM-anduri jõudlusele ESKD-s. Kriitiliselt haigetel patsientidel äärmuslik pH<6.95 may affect the performance of point-of-care glucometers but not within pH range 6.97-7.84 (42). One study evaluated the effect of pH on the accuracy of CGM in a group of pediatric intensive-care patients and did not observe any significant effect (43). It is unknown whether fluid status might affect CGM performance in CKD patients due to a lack of dedicated studies, however, a small study comparing hospitalized diabetes patients with and without congestive heart failure showed no differences in sensor accuracy (44).

Eksogeensetest ainetest võivad askorbiinhape, paratsetamool, ksüloos ja etanool häirida glükoosi oksüdaasi andureid (45, 46). Teised ikodekstriini metaboliidid, nagu maltoos, häirivad samuti glükoosdehüdrogenaasil põhinevaid detektoreid, mis kasutavad pürrolokinoliinkinooni (GDH-). PQQ) glükoosi selektiivsuse puudumise tõttu (47). GDH-PQQ glükomeetrite kasutamine võib ikodekstriindialüsaati kasutavatel PD-ga patsientidel põhjustada ekslikult kõrgenenud glükoosi näitu. Teisest küljest ei mõjuta ikodekstriin enamasti glükoosoksüdaasil põhinevaid kapillaarvere glükomeetriid (35). Enamik kaubanduslikult saadaolevaid CGM-süsteeme kasutab glükoosoksüdaasi andureid, kuigi ikodekstriini CGM-andurite häireid ei ole uuritud.

Kaubanduslikult saadavate ensüümipõhiste CGM-süsteemide toimivus on kinnitatud vähesel arvul dialüüsi saavatel patsientidel. Näiteks Yajima et al. hindas kahe CGM-süsteemi, Freestyle Libre Pro ja Enlite™-anduriga Medtronic iPro2™ täpsust võrreldes kapillaarvere glükoosisisaldusega HD läbinud patsientidel. Freestyle Libre'i puhul langes 49% näitudest Parkesi vearuudustiku tsooni A ja 51% tsooni B. Medtronic Ipro2™ anduril esines väiksemaid hälbeid, 93% tsoonis A ja 6,3% tsoonis B, mida peetakse kliiniliseks. vastuvõetav. Keskmine absoluutne suhteline erinevus (MARD) oli Freestyle Libre'i puhul 19,5% ± 13,2% ja Medtronic iPro2 puhul 8,1% ± 7,6% (48). Kolmenädalases uuringus, milles võrreldi Freestyle Libre'i ja kapillaarvere glükoosisisalduse täpsust 12 hemodialüüsi saavatel patsiendil, leiti, et MARD on kõrgem kui ESKDta inimestel (49). Ainult ühes uuringus hinnati Enlite™ anduriga Medtronic iPro2™ täpsust 40 PD-ga patsiendil. Võrreldes kapillaarvere glükoosiga oli MARD 14%-19% (50). Dexcomi andurite täpsust hemodialüüsis uuritakse käimasolevates katsetes (NCT04217161). Erinevat dialüüsirežiimi saavatel patsientidel on vaja anduri glükoosisisalduse suuremaid hindamisuuringuid standardsete laborianalüsaatoritega mõõdetud väärtuste suhtes.

CGM-MEEETRITE KASUTAMINE GLÜKEEMILISEL HINDAMISES CKD-s

Mitmed uuringud analüüsisid korrelatsiooni HbA1c, fruktosamiini, GA ja keskmise sensori glükoosi vahel CKD erinevates etappides (tabel 2). Üldiselt kipub korrelatsioon HbA1c ja sensori keskmiste glükoosi väärtuste vahel langema kroonilise neeruhaiguse staadiumis G4-5, mida osaliselt segavad erinevused raua ja ESA ning vere hemoglobiini kasutamises. Lo ja tema kolleegid teatasid keskmise CGM-glükoosi heast korrelatsioonist HbA1c-ga (r= 0.79) patsientidel, kelle eGFR oli 30-59 ml/min/1,73 m2, kuid langes (r=0.34) osalejatel (n=43), kelle eGFR oli alla 30 ml/min/1,73 m2 (51). Teises uuringus, milles osales 25 diabeeti põdevat patsienti, teatasid autorid nõrgast korrelatsioonist (r=0.38) keskmise CGM-glükoosi ja HbA1c vahel eGFR-iga patsientidel.<30ml/min/1.73m2 (52).

Nathan et al. first estimated HbA1c by linearly regressing mean sensor glucose with HbA1c in intensively treated patients with T1D in the Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) (53). Bergenstal et al. later proposed the use of a glucose management index (GMI) to reflect the relationship between CGM glucose and HbA1c (54). However, these equations were derived predominantly from T1D and T2D patients with normal renal function and the reliability of the current GMI equation is unknown in patients with CKD (55). In one cohort, Zelnick and colleagues reported similar correlations between GMI and HbA1c of 0.78 in patients with eGFR >30 ml/min/1,73 m2 (n=80) ja 0,76 nendel, kellel on<30 ml/min/1.73m2 (n=24) (56). Nevertheless, the 2020 KDIGO guideline suggested GMI might be an alternative index for guiding treatment in patients with CKD G4-5 or dialysis where HbA1c had been shown to be less reliable (12). (Table 1).

Of equal if not greater importance is the use of time-in-ranges which describes the proportion of time the patient spent in the hyperglycemia or hypoglycaemia range. In 2019, at the Advanced Technology and Treatment for Diabetes (ATTD) Conference, there was consensus on using a series of CGM-derived metrics as clinical targets for glycemic management. The recommended target in an adult patient with T2D and without complications was >70% Time in range (TIR, % time sensor glucose >3.9 ja<10 mmol/L), <25% time in Time above range reflecting significant hyperglycemia (TAR, % time sensor glucose >10 mmol/l),<5% time below target suggesting hypoglycemia (TBR, % time sensor glucose <3.9 mmol/L) with a Coefficient of Variation < 36% (%CV = SD (standard deviation) of sensor glucose/mean sensor glucose) (57). However, the validity of TIR targets and the prognostic values of CGM-derived metrics on complications and death need to be confirmed in clinical trials involving patients with advanced CKD and dialysis (12).