Angiojet® trombektoomiasüsteemi mõju neerufunktsioonile: juhtumiaruanne

Lisateabe saamiseks. kontakt:tina.xiang@wecistanche.com

Abstraktne

Taust: AngioJeton üha enam kasutatav perkutaanse mehaanilise trombektoomia meetod arterite ja venoossete tromboosidega patsientide raviks. On näidatud, et AngioJethas põhjustab intravaskulaarset hemolüüsi universaalselt. Teatame juhtumist 29-aastasel patsiendil, kellele tehti AngioJet'i trombektoomia ja kellel tekkis pärast protseduuri 3. staadiumÄge neerukahjustus(AKl.), mis vajavad intravaskulaarse hemolüüsi järgselt neeruasendusravi (RRT). Meie eesmärk on uurida nendel patsientidel AKl-i tekkega seotud mehhanismi ja võimalikke riskitegureid ning soovitada samme patsientide juhtimise optimeerimiseks.

Juhtumi esitlus: 29--aastane kaukaasia mees, kellel tekkis pärast ummistunud reieveeni stendi AngioJeti trombektoomiat AKl 3. staadium, mis vajas RRT-d. Uriini- ja laboriuuringud näitasid intravaskulaarset hemolüüsi, mis oli AKI tõenäoline põhjus. Pärast lühikest RRT-d paranes ta täielikultneerufunktsioon.

Järeldused: AK on üha enam tunnustatud tüsistus pärast AngioJeti trombektoomiat, kuid kliinilises praktikas on seda alahinnatud. AKI tuleneb seadme põhjustatud intravaskulaarsest hemolüüsist. Kuni 13 protsenti patsientidest vajab RRT-d, kuid üldine lühiajaline prognoos on hea. AKl-i väljakujunemise protseduurieelsed riskitegurid hõlmavad hiljutisi suuri operatsioone. Naatriumvesinikkarbonaati tuleb manustada neile, kellel see arenebneerukahjustus. Neeru biopsia on kõrge riskiga ja ei suurenda juhtimist. Arsti suurem teadlikkus ja valvsus AKI-protseduuri järgselt võib võimaldada varast äratundmist ja suunamist nefroloogiateenustele pidevaks raviks.
Märksõnad: äge neerukahjustus, hemolüüs, süvaveenide tromboos, arteriaalsed tromboosid, angiojet

Lisateabe saamiseks klõpsake siin

Taust

Arteriaalsed ja süvaveenide tromboosid (DVT) on tavalised ja võivad põhjustada märkimisväärset haigestumust ja suremust. Põhiline ravi hõlmab kõige sagedamini vastavalt antiagregantide või antikoagulantide manustamist. Suuremate trombide korral on siiski saadaval rohkem invasiivseid ravivõimalusi, et vähendada sellega seotud tüsistuste riski, sealhulgas trombide emboliseerimine ja tromboosijärgne sündroom (PTS). Traditsioonilised trombide eemaldamise meetodid kateetriga suunatud trombolüüsiga (CDT) on nüüd asendatud perkutaanse mehaanilise trombektoomia (PMT) seadmetega, näiteks hemolüütilise trombektoomia seadmega AngioJet (Pos-sis Medical, Minneapolis, Minnesota, USA) (edaspidi AngioJet) Need on üha enam kasutatavad endovaskulaarsed raviviisid nii arterite kui ka süvaveenide tromboosi korral, kuna võrreldes CDT meetoditega väheneb raviaeg, intensiivravi ja haiglaravi üldine kestus [1,2].

Angiojet· kasutab mitut kõrgsurve soolalahuse juga, mis põhjustavad sihtmärgiks olevate trombide killustumist, viies samal ajal trombi trombolüütilist ainet. Düüsid loovad Venturi efekti, mis võimaldab trombijäänuseid aspireerida ja takistab trombide teket[3]. Kuigi see toimemehhanism on tõhus, põhjustab see märkimisväärset hemolüüsi ja põhjustab tavaliselt protseduurijärgset hemoglobinuuriat. See omakorda võib põhjustadaäge neerukahjustus(AKI), mis on küll üha enam tunnustatud Angiojetre komplikatsioon, kuid kliinilises praktikas alahinnatakse. Kirjanduses on teatatud viiest varasemast AKI juhtumist pärast Angiojetit, millest üks oli lapsel [4-8]. Teatame juhtumist 29-aastasel mehel, kellel tekkis pärast ummistunud niudeveeni stendi AngioJet'i trombektoomiat 3. staadiumi AKI [9] raskekujuline AKI [9], mis vajas neeruasendusravi (RRT). võimalikud riskifaktorid AKI tekkeks AngioJet-ravi saavatel patsientidel" ja soovitavad meetmeid nende patsientide ravi optimeerimiseks.

Juhtumi esitlus

29--aastane kaukaasia mees, kellel oli teadaolev vasaku külje sümptomaatiline venoosne väärareng (VM) (joonis 1), võeti vastu 2-päevase anamneesis vasaku jala valu, turse ja värvimuutustega seoses DVT-ga. . Anamneesis ei olnud valu rinnus, õhupuudust ega südamepekslemist. Aasta varem oli talle tehtud vasaku niudeveeni stentimine mittetrombootilise niudeveeni kahjustuse tõttu, et suunata venoosne tagasivool VM-st eemale. Kuna ta jäi pärast seda protseduuri sümptomiteks, tehti kolm nädalat enne seda esitlust peamise toitesoone plaaniline kirurgiline ekstsisioon ja sidumine VM-iga. Selle operatsiooni ajal tekkinud verejooks viis Apixabani peatamiseni, mida ta varem kasutas. Tal ei olnud muud varasemat haiguslugu, sealhulgas teadaolevat neerukahjustuse ajalugu ega ka perekonna ajaluguneeruhaigus. Esitamise ajal ei olnud kardiorespiratoorne uuring tähelepanuväärne. Kõhuõõne uurimine näitas, et vasakpoolses kõhuseinas oli kindel, palpeeritav mass, mis on kooskõlas teadaoleva VM-iga. Vasak jala ülaosa oli naha laigulisusega paistes, kuid muidu pehme ja mitteõrn ning perifeersed impulsid olid terved. Esitluse ajal alustati 7500 ühikut kaks korda päevas madala molekulmassiga hepariini (LMWH). Pärast CT-venograafiat (joonis 1) ja dupleks-ultrasonograafiat, mis tuvastasid ummistunud veenistendi, teostas vaskulaarkirurgia meeskond üldanesteesia all Angiojeti trombektoomia ja venoplastika (joonis 2). Operatsioonieelsed hüübimismarkerid olid kõik normaalsetes piirides (INR 1,1, APTR 1,1). Operatsioonisiseselt manustati 8000 ühikut fraktsioneerimata hepariini, millele järgnes tund pärast protseduuri 15 000 ühikut LMWH-d. Tromboosiga stendi edukas rekanaliseerimine saavutati. Operatsioonijärgsel perioodil tekkis tal bradükardia ja oksendamine ning teda raviti antiemeetikumide ja intravenoossete vedelikega. Oksendamine taandus 36 tunni pärast. Ta püsis hemodünaamiliselt stabiilsena kogu aeg. Pärast kirurgilist sekkumist alustati pideva intravenoosse hepariini infusiooniga, et vältida stendi uuesti oklusiooni.

Täheldati, et tema neerufunktsioon langes kohe pärast operatsiooni, seerumi kreatiniini algväärtuselt 77 μmol/L kuni 168 umol/L (joonis 3). Patsiendil eritus tumepunane uriin, mille uriinimõõtevardal oli vereproov positiivne. Neerufunktsioon jätkas langust järgneva 48 tunni jooksul (joonis 3). Laboratoorsed uuringud näitasid, et seerumi laktaatdehüdrogenaasi (LDH) tase on tõusnud l148 U/L ja haptoglobiini tase madal (0,3 g/l), hemoglobiin langes pärast protseduuri 145-lt 86 g/l-le ( Tabel 1). Otsene antiglobuliini test oli negatiivne. Enne protseduuri ja 72 tunni jooksul pärast protseduuri tehtud vereanalüüsid on toodud tabelis 1. Ägeda neerusõeluuringu vereanalüüsid ja viroloogia olid negatiivsed. Neerude ja kuseteede ultraheliuuring näitas normaalse suurusega (paremal 12,5 cm, vasakul 11,9 cm), takistustetaneerudkahepoolselt, neerude ehhogeensuse difuusse suurenemisega ja kortikomedullaarse diferentseerumise kadumisega. Muuseas märgiti, et põrn oli 13 cm võrra suurenenud. Dupleks ultraheliuuring kinnitas avatud neeruveresoonkonda ja mõlema neeru head perfusiooni.

Patsient viidi neeruosakonda 72 tundi pärast protseduuri pideva languse tõttu.neerufunktsioonja uriinierituse vähenemine (joonis 2). Algselt raviti teda veenisiseste 1,26% naatriumvesinikkarbonaadi ja 0,9% naatriumkloriidi lahustega, et säilitada positiivne vedeliku tasakaal. Kuid uriinieritus langes jätkuvalt ja tal hakkasid ilmnema vedeliku ülekoormuse tunnused. Järgmise 48 tunni pärast alustati parema sisemise kägiveeni veresoone kaudu vahelduvat hemodialüüsi (HD). Kokku viidi läbi neli HD seanssi (joonis 3). Seejärel hakkas tal ilmnema polüuuriaga neerude paranemise märke, eritudes päevas üle 3 liitri selget uriini. Neerubiopsiat otsustati mitte teha, kuna samaaegsel hepariini infusioonil on suur verejooksu oht. Ta vabastati kreatiniinisisalduse langusega ja kord sai ta varfariini. Artikli kirjutamise ajal oli patsiendi neerufunktsioon paranenud peaaegu algtasemeni, seerumi kreatiniinisisaldus oli 90 μmol/L (joonis fig. 3).

Arutelu ja järeldused

Hemolüüs on hästi dokumenteeritud AKI põhjus paljudes tingimustes, sealhulgas autoimmuunne hemolüüs, paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria ja südameklappide proteeside sekundaarne hemolüüs [10]. Varem on näidatud, et AngioJet on üldiselt põhjustanud protseduurijärgset rasket hematuuriat pärast intravaskulaarset hemolüüsi, mis on põhjustatud kõrgsurve soolalahuse jugadest [1]. Lisaks on varasemad AngioJet{5}}indutseeritud intravaskulaarse hemolüüsi tagajärjel tekkinud AKI juhtumid

teatatud [4-8]. Esitatud juhul esines hemolüüs, mida tõendab tumepunase uriini läbimine pärast protseduuri, hemoglobiini ja haptoglobiini langus ning seerumi LDH tõus oli protseduuri eeldatav tagajärg. Arvestades patsiendi noort vanust ja muude riskifaktorite puudumist, ei olnud oodata neerufunktsiooni halvenemist kuni RRT vajaduseni (joonis 3). Patsiendil oli intraoperatiivselt väike kontrastaine maht ja operatsioonijärgne märkimisväärne oksendamine, mis mõlemad võisid kaasa aidata AKI tekkele. AKI raskusaste koos RRT vajadusega, vaatamata agressiivsele vedeliku asendamisele, viitab sellele, et neerufunktsiooni halvenemise põhjus oli tõenäoliselt hemolüüs, nagu varem teatati.

Varasemad aruanded on näidanud, et haiglas viibivatel patsientidel, kellel areneb AKI, on suurenenud risk tüsistuste tekkeks pärast natiivset neerubiopsiat võrreldes ambulatoorsete patsientidega [12]. Arvestades seda ja sellega kaasnevat hepariini infusiooni, alustati meie patsiendile AngioJeti järgselt ravi ning AKI põhjuse edasiseks uurimiseks otsustati mitte teha neerubiopsiat. Leiti, et on piisavalt tõendeid hemolüüsi kohta (nagu eelnevalt arutatud) kui AKI põhjust ja et biopsia ei aitaks edasist ravi juhtida. Ühes varasemas uuringus teatati neerubiopsia leidudest patsiendil, kellel tekkis AKI pärast AngioJeti kraadi. Selles uuringus kirjeldati leide, sealhulgas ägedat torukujulist vigastust, punaste vereliblede prahti tuubulites,

ja tubulaarsete epiteelirakkude ja podotsüütide värvimine ferritiini ja hemooksügenaasi -1 (HO-1)[7] suhtes. Need leiud toetavad arvukaid uuringuid, mis viitavad sellele, et hemolüüsi järgne AKI mehhanism on tõenäoliselt seotud tsütotoksiliste põletikuliste kandjate kompleksse koosmõjuga, mis aktiveeritakse vastusena lüüsitud punaste vereliblede suurenenud raua- ja hemoproteiinikoormusele. Filtreeritud hemoproteiinid kutsuvad esile ferritiini ja HO-1 vabanemise, mis kaitsevad oksüdatiivse stressi eest, eemaldades vaba heemi ja raua. Kui need kaitsemehhanismid on ülekoormatud, võivad heemil ja raual olla otsene toksiline toime glomerulitele ja tubulaarrakkudele, mille tulemuseks on neerufunktsiooni häired [13].

Registris „AngioJeti reolüütilise trombektoomia perifeerne kasutamine mitmesuguste kateetri pikkustega” (PEARL) mainitakse vaid põgusalt seost AngioJeti ja AKI väljatöötamise vahel. PEARL ei kommenteerinud AKI esinemissagedust, mis ei vaja RRT-d ja tsiteeris, et 5 protsenti patsientidest vajas 12 kuud pärast protseduuri reaalteraapiat, kuid nad ei laiendanud selle grupi ravivastuse näidustusi ega AKI ravi ja ennetamist [14]. Hilisemad uuringud on teatanud AngioJet9-ga seotud AKI riskist. Morrow jt jälgisid AKI esinemissagedust arteriaalse ja venoosse tromboosiga patsientidel, kellele tehti Angio-Jetiga PMT. Nad leidsid, et neerufunktsiooni häire esinemissagedus oli PMT rühmas oluliselt kõrgem kui CDT kontrollrühmas, 21 protsenti ja {{8 }} protsenti (p=0,033). Ükski PMT-ga patsient ei vajanud siiski RRT-d [15]. Sarnaselt leidsid Escobar jt AngioJet'i sõltumatuks riskiteguriks AKI tekkes (tõenäosus) suhe 8,22, p{{14 }}.004)[16]. Shen et al. teatasid ka märkimisväärselt suurenenud AKI riskist patsientidel, kellele tehti AngioJet iliofemoraalse DVT jaoks, võrreldes CDT-ga, vastavalt 22,8 protsenti ja 9,2 protsenti (p{21}},013). Lisaks näitasid nad, et 3 kuu jooksul enne vaskulaarset sekkumist tehti suur operatsioon, mis on AKI arengu riskitegur pärast AngioJeti ~ (koefitsient 8,51, p<0.01)[11]. our="" patient="" underwent="" excision-and-tie="" of="" the="" vm="" within="" 3="" months="" prior="" to="" angiojet,="" potentially="" placing="" him="">

suurenenud risk AKI tekkeks. Peale suuremate operatsioonide, mis tehti 3 kuu jooksul pärast veresoonte sekkumist [11], ei tuvastanud üheski uuringus ühtegi protseduurieelset riskifaktorit AKI tekkeks, sealhulgas traditsioonilisi AKI riskitegureid. Nii Escobar et al. ja Shen et al. teatasid 2 patsiendist, kes vajasid RRT perioodi, vastavalt 11 protsenti ja 13 protsenti [ll, 16].

Esitatud juhtum näib olevat tüüpiline, kui võrrelda teiste teatatud olulise AKI juhtudega pärast Angio-Jet[4-8]. Vaatamata agressiivsele intravenoossele rehüdratsioonile tekkis meie patsiendil kohe pärast protseduuri AKI koos sellega seotud hematuria ja hemolüüsi tunnustega. Pärast lühikest HD perioodi ilmnes tõendeid neerude taastumisest koos suurenenud uriinieritusega ja seerumi kreatiniinisisalduse paranemisega (joonis 3). Jääb ebaselgeks, kas VM-i olemasolu aitas kaasa AKI arengule meie patsientidel. VM-i olemasolu tähendas, et esines suurem trombikoormus, mis omakorda nõuab pikemaajalist puhastamist. On mõeldav, et suurenenud trombkoormus võimaldas sellel patsiendil suuremat hemolüüsi ja seega suurenenud AKI riski. Hemolüüsiga seotud AKI ennetamine ja ravi on valdkond, mida uuritakse. Mõned tõendid viitavad sellele, et naatriumvesinikkarbonaadi kasutamine võib olla kasulik leelistamise, vabade radikaalide tekke vähendamise ja oksüdatiivse stressi mõju nõrgendamise kaudu neerutuubulitele [13] (tabel 2). Mõnel inimesel on need konservatiivsed meetmed aga ebaõnnestunud ja vajadus RRT järele võib olla vältimatu. Õigeaegne pöördumine nefroloogiateenistusse võimaldab nõustada vedelikuga elustamise ja kiirreaktsiooni alustamise osas, ilma et oleks vaja intensiivravi osakonda sattuda. See juhtum koos varasemate aruannetega viitab sellele, et lühiajaline prognoos patsientidel, kellel tekib AngioJeti järgselt AKI, on hea ja enamikul juhtudel on neerufunktsioon hea. Siiski on vaja täiendavaid uuringuid, et teha kindlaks AKI võimalikud pikaajalised tagajärjed pärast AngioJet'i, sealhulgas pikaajaline risk, et on vaja RRT-d.

AKI-st teatatakse üha sagedamini pärast AngioJet'i trombektoomiat, kuid igapäevases kliinilises praktikas on seda alahinnatud. AKI võib olla tõsine ja kuni 13 protsendil juhtudest vajada RRT-d, kuid lühiajalised tulemused on head. Rutiinsed riskitegurid AKI teket haiglapatsientidel ei seostata AngioJet³-ga. Suurema operatsiooni läbimine 3 kuu jooksul pärast Angio-Jet9 on ainus protseduurieelne riskitegur, mis on väidetavalt seotud AKI arenguga. Seetõttu võib olla vajalik CDT kasutamine AngioJet·ga. nende potentsiaalselt riskirühma kuuluvate patsientide puhul kaaluda. Meetmed hemolüüsijärgse AKI ennetamiseks on veel uurimisel, kuid naatriumvesinikkarbonaadi manustamine võib olla kasulik. Nende patsientide uurimiseks neerubiopsia tegemine on kõrge riskiga ja meie arvates ei paku see mingeid Kliiniline kasu. Arstid peaksid arvestama AngioJeti trombektoomiaga seotud AKI riskiga, et võimaldada asjakohast nõustamist ja nõusolekut t eelprotseduur;protseduurijärgne valvsus neerufunktsiooni halvenemise suhtes; ja AKI väljakujunemise korral õigeaegne suunamine nefroloogiateenustele (tabel 2).

Lühendid

AKI: äge neerukahjustus;
CDT: kateetrile suunatud trombolüüs;
DVT: süvaveenide tromboos; HD: hemodialüüs;
LDH: laktaatdehüdrogenaas;
LMWH: madala molekulmassiga hepariin;
PEARL: AngioJeti reolüütilise trombektoomia perifeerne kasutamine erinevate kateetrite pikkustega;
PTS: posttrombootiline sündroom; RRT: neeruasendusravi; VM: venoosne väärareng.

Viited

1. Garcia MJ et al. Süvaveenide tromboosi endovaskulaarne ravi hemolüütilise trombektoomiaga: tulevase mitmekeskuselise PEARL-i (AngioJeti reolüütilise trombektoomia perifeerne kasutamine mitmesuguste kateetri pikkustega) registri lõpparuanne. J Vasc Interv Radiol. 2015;26(6):777–85 (viktoriin 786).
2. Lin PH et al. Kateetri otsene trombolüüs versus farmakomehaaniline trombektoomia sümptomaatilise alajäsemete süvaveenide tromboosi raviks. Olen J Surg. 2006;192(6):782–8.
3. Sharafuddin MJA, Hicks ME. Perkutaanse mehaanilise trombektoomia II osa seadmete ja toimemehhanismide hetkeseis. J Vasc Int Radiol. 1998;9(1):15–31.
4. Arslan B, Turba UC, Matsumoto AH. Perkutaanse mehaanilise trombektoomiaga seotud äge neerupuudulikkus ileotsekaalse venoosse tromboosi -5.sis korral. Semin Intervent Radiol. 2007;24(3):288–9
5. Dukkipati R et al. Äge neerukahjustus, mis on põhjustatud intravaskulaarsest hemolüüsist pärast mehaanilist trombektoomiat. Nat Clin Pract Nephrol. 2009;5(2):112–6.
6. Bedi P, et al. Äge neerukahjustus, mis vajab neeruasendusravi raske hemolüüsi tõttu pärast mehaanilist trombektoomiat. Case Rep Intern Med. 2016;3(4):87–90.
7. Esteras R et al. Podotsüüdid ja tubulaarne osalus AngioJet-indutseeritud neerukahjustuses. Clin Kidney J. 2019;14:424.
8. Hultin S. AngioJetTM hemolüütilisest trombektoomiast põhjustatud intravaskulaarne hemolüüs, mis viis dialüüsi vajava ägeda neerukahjustuseni. J Clin Nephrol. 2018;2:025–8.
9. Mehta RL, et al. Ägeda neerukahjustuse võrgustik: aruanne ägeda neerukahjustuse tulemuste parandamise algatusest. Kriitiline hooldus. 2007;11(2): R31.
10. Dvanajscak Z et al. Hemolüüsiga seotud hemoglobiini nefropaatia tuleneb paljudest kliinilistest patoloogilistest häiretest. Kidney Int. 2019;96(6):1400–7.
11. Shen Y et al. Suurenenud risk ägeda neerukahjustuse tekkeks perkutaanse mehaanilise trombektoomiaga AngioJetiga võrreldes kateetri juhitud trombolüüsiga. J Vasc Surg venoosse lümfi häire. 2019;7(1):29–37.
12. Moledina DG et al. Neerubiopsiaga seotud tüsistused ägeda neeruhaigusega haiglaravil. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13(11):1633–40.
13. Van Avondt K, Nur E, Zeerleder S. Hemolüüsist põhjustatud neerukahjustuse mehhanismid. Nat Rev Nephrol. 2019;15(11):671–92.
14. Leung DA et al. Reolüütiline farmakomehaaniline trombektoomia ägeda jäsemeisheemia raviks: tulemused PEARL-i registrist. J Endovasc Ther. 2015;22(4):546–57.
15. Morrow KL et al. Suurenenud risk neerufunktsiooni häirete tekkeks perkutaanse mehaanilise trombektoomiaga võrreldes kateetri juhitud trombolüüsiga. J Vasc Surg. 2017;65(5):1460–6.
16. Escobar GA et al. Ägeda neerukahjustuse oht pärast perkutaanset farmakomehaanilist trombektoomiat AngioJetiga venoosse ja arteriaalse tromboosi korral. Ann Vasc Surg. 2017;42:238–45.