Kliinikumi ja ambulatoorse vererõhu erinevuse suurus ning kõrvaltoimete risk kroonilise neeruhaigusega patsientidel

Kontakt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-post:audrey.hu@wecistanche.com

Elaine Ku et al

Taust-- Maskeeritud või valge kitliga hüpertensiooni tuvastamiseks on soovitatav mõõta 24-tunnist ambulatoorset vererõhku (BP). Meie eesmärk oli kindlaks teha, kas ambulatoorsete ja kliiniliste BP-de vahelisel erinevusel on prognostiline mõju.Meetodid ja tulemused-- Kaasasime 610 osalejat AASK-i (African American Study ofNeerHaigusja hüpertensioon) kohordiuuring, kus tehti kliinikus ja ambulatoorsed BP-d õigeaegselt. Kasutasime Coxi mudeleid, et teha kindlaks seos absoluutse süstoolse BP (SBP) erinevuse vahel kliinilise ja ärkvel ambulatoorse BP (esmane ennustaja) ning surma ja lõppstaadiumis.neeru-haigus. 610 AASK kohordiuuringus osalejast suri 200 (32,8 protsenti) keskmise jälgimisperioodi jooksul, mis oli 9,9 aastat; 178 (29,2 protsenti) arenenud lõppstaadiumisneeru-haigus. Kliiniku ja ambulatoorse SBP erinevuse vahel oli U-kujuline seos surmariskiga, kuid mitte lõppstaadiumisneeru-haigus. A 5– kuni<10–mm hg="" higher="" clinic="" versus="" awake="" sbp="" (white-coat="" effect)="" was="" associated="" with="" a="" trend="" toward="" higher="" (adjusted)="" mortality="" risk="" (adjusted="" hazard="" ratio,="" 1.84;="" 95%="" ci,="" 0.94–3.56)="" compared="" with="" a="" 0–="" to=""><5–mm hg="" clinic-awake="" sbp="" difference="" (reference="" group).="" a="" ≥10–mm="" hg="" clinic-awake="" sbp="" difference="" was="" associated="" with="" even="" higher="" mortality="" risk="" (adjusted="" hazard="" ratio,="" 2.31;="" 95%="" ci,="" 1.27–4.22).="" a="" ≥
5–mm="" hg="" clinic-awake="" sbp="" difference="" was="" also="" associated="" with="" higher="" mortality="" (adjusted="" hazard="" ratio,="" 1.82;="" 95%="" ci,="" 1.05–3.15)="" compared="" with="" the="" reference="" group.="">Järeldused- Kliinilise ja ambulatoorse SBP ja suremuse vahelise erinevuse suuruse ja suremuse vahel on U-kujuline seos. Kõrgem kliiniline võrreldes ambulatoorsete BP-dega (nagu valge kitli efektiga) võib mustanahalistel patsientidel olla seotud suurema surmariskiga.kroonilineneerudhaigus. (J Am Heart Assoc. 2019;8:e011013. DOI: 10.1161/JAHA.118.011013.)

Võtmesõnad:ambulatoorne vererõhu jälgimine •kroonilineneerudhaigus• lõppstaadiumneeru-haigus• hüpertensioon • suremus

Cistancheravikskrooniline neeruhaigus

Mitmed kehtivad juhised soovitavad kasutada ambulatoorset vererõhu jälgimist (ABPM) kuldstandardi mõõdikuna hüpertensiooni diagnoosimisel ja kinnitamisel täiskasvanutel.1–3 See soovitus tuleneb üha kasvavast kirjandusest, mis näitab, et 24-tunnine ambulatoorset ravi. vererõhud (ABP) on tugevamalt seotud sihtorgani kahjustusega võrreldes kliinilise vererõhuga (BP) patsientidel, kellel onkroonilineneerudhaigus(CKD).4–8

Enamikes juhistes nõustutakse, et on normaalne, et kliinikus esinev vererõhk on kuni 5 mm Hg kõrgem kui üldpopulatsioonis, ning valge kitli ja maskeeritud hüpertensiooni diagnoosimiseks on kehtestatud standardmääratlused.9–12 Paljud uuringud on näidanud tugev seos maskeeritud hüpertensiooni ning kardiovaskulaarsete ja neerude negatiivsete tagajärgede riski vahel, kuid valge kitli hüpertensiooni ei ole järjekindlalt seostatud kõrvaltoimetega.11,13–17

Vähesed uuringud on uurinud, kas kroonilise neeruhaigusega patsientide kliiniku ja ABP vahelise absoluutse erinevuse suurusjärk(kroonilineneerudhaigus)annab olulist prognostilist teavet. SPRINTis (süstoolse vererõhu sekkumise uuring) olid suured erinevused kliiniku ja ABP vahel tavalised, eriti kroonilise neeruhaigusega patsientide seas.(kroonilineneerudhaigus)randomiseeriti intensiivravi rühma.18 Need erinevused võivad olla olulised, kuna tugevdame oma lähenemist BP-ravile kroonilise neeruhaigusega patsientidel.(kroonilineneerudhaigus).12

Meie eesmärk oli uurida, kas erinevusel kliiniku ja loomsete vereloome mõõtmiste vahel on prognostiline mõju surmariskile ja lõppstaadiumileneeru-haigus(ESRD) AASK-is (African American Study ofNeerHaigusja hüpertensioon) kohordiuuring, mis on üks suurimaid kroonilise neeruhaigusega mustanahaliste patsientide vaatlusuuringuid(kroonilineneerudhaigus). Me oletasime, et suured erinevused kliiniku ja kõrvetise vahel (kas positiivsed või negatiivsed) on seotud kroonilise neeruhaigusega mustanahaliste patsientide suurema kõrvaltoimete riskiga.(kroonilineneerudhaigus).

meetodid

AASK kohordiuuring

Kaasasime osalejad AASK kohordiuuringust, riiklike tervishoiuinstituutide toetatud vaatlusuuringust, mis hõlmas kroonilise neeruhaigusega mustanahalisi patsiente.(kroonilineneerudhaigus)kellel ei olnud veel välja kujunenud ESRD (lõppstaadiumisneeru-haigus)AASK kohordiuuringu lõpuks.19–21 AASK kohordiuuring algas 2002. aasta aprillis ja lõppes 2007. aasta juunis ning osalejad lasid uuringusse sisenemisel teha kliiniku BP ja ABPM vahetus läheduses.22–24 AASK Kohortuuringus raviti kõiki osalejaid kliiniku BP sihtmärgiga<140 0="" mm="" hg="" based="" on="" results="" of="" the="" aask="" cohort="" study;21,24="" the="" target="" was="" changed="" in="" 2004="" to=""><130 80="" mm="" hg="" because="" of="" updated="" joint="" national="" committee="" guidelines.23,25="" of="" aask="" cohort="" study="" participants,="" 98%="" (674="" of="" a="" total="" 691)="" had="" patient="" identifiers="" that="" facilitated="" ascertainment="" of="" esrd="" and="" mortality="" outcomes.="" in="" our="" current="" analysis,="" we="" additionally="" excluded="" 64="" participants="" who="" did="" not="" have="" abpm="" data,="" deriving="" a="" final="" analytic="" cohort="" of="" 610="" participants.="" informed="" consent="" was="" obtained="" at="" all="" participating="" sites="" for="" participation="" in="" aask="" cohort="" study="" and="" institutional="" review="" board="" approval="" for="" secondary="" data="" analysis="" was="" obtained="" at="" the="" university="" of="" california,="" san="" francisco.="" parent="" aask="" cohort="" study="" data="" have="" been="" made="" publicly="" available="" at="" the="" national="" institute="" of="" diabetes="" and="" digestive="" and="">NeerHaigusedKeskhoidla.26

Cistancheravikskrooniline neeruhaigus

BP mõõtmised

Kliinik BP

Kliiniku BP-d said sertifitseeritud töötajad, kasutades aneroidseadet AASK kohordiuuringusse registreerumise ajal.19, 22, 24 Igal visiidil saadi kolm järjestikust istumisnäitu ning teise ja kolmanda istekoha näidu keskmist arvestati kliinikus BP. Kliiniku ja ABP-de vahelise erinevuse arvutamiseks kasutati kliiniku BP-d, mis võeti esialgsest AASK kohordiuuringu visiidist, mis oli kronoloogiliselt kõige lähemal ABPM-i jõudlusele. Rohkem kui 96 protsenti ABPM-idest on tehtud 90 päeva jooksul pärast kliiniku BP-sid (aja erinevus on mediaan =8 päeva).

Ambulatoorne BP

ABPM viidi läbi AASK kohordiuuringusse registreerimise algtasemel, kasutades seadet SpaceLabs 90207, kusjuures BP-d kestsid 24-tunnise perioodi jooksul iga 30 minuti järel.5,13 Kõikide ABP monitoride andmed saadeti AASK keskusesse. Cardiovascular Core Laboratory ja lugeda tsentraalselt. Awake ABP näitu loeti nende BP-de keskmiseks, mis võeti kella 6.00–12.00 (kesköö), kuna päevikud polnud saadaval.5

Esmane ennustaja

We computed the difference between clinic BPs and awake ABP readings separately for systolic BP (SBP) and diastolic BP (DBP; henceforth termed clinic-awake difference) as our primary predictor of interest. If clinic BP was higher than awake SBP readings by >5 mm Hg, peeti seda "valge kitli" efektiks (olenemata sellest, kas see vastab hüpertensiooni kriteeriumidele). Kui kliiniku BP oli madalam kui ärkveloleku SBP näidud, peeti seda "maskeeritud" efektiks (olenemata sellest, kas see vastab hüpertensiooni kriteeriumidele). Enamikul AASK kohordis osalejatel oli diagnoositud hüpertensioon ja nad said antihüpertensiivset ravi.19, 21, 24 Meid huvitas enim erinevus kliinikus ja ärkvel oleva ABP näitude vahel, kuna kliiniku BP-d erinesid eeldatavalt oluliselt 24- tunni keskmine ABP, kuna see sisaldab öiseid mõõtmisi. Siiski arvutasime sekundaarse ennustajana eraldi välja ka kliiniku ja 24-tunni keskmise ABP näitude erinevuse (edaspidi kliinik-ABP erinevus).

Tulemused

ESRD tuvastamise laiendamiseks(lõppstaadiumisneeru-haigus)ja elutähtsat seisundit pärast AASK kohortuuringu lõppu kuni 30. juunini 2012, lõime AASK kohordiuuringus osalejad seose USA neeruandmete süsteemi ja sotsiaalkindlustuse surmaindeksiga.27,28 Meie peamine tulemus oli igasugune surm. arvestades BP kontrolli teadaolevat kasu suremusriskile.29 ESRD(lõppstaadiumisneeru-haigus)oli sekundaarne tulemus, kuna seos vererõhu languse ja ESRD vahel (lõppstaadiumisneeru-haigus)risk on traditsiooniliselt olnud vähem jõuline.21,30

Cistanche akteosiid raviksneeruhaigus

Statistiline analüüs

Kasutasime Coxi proportsionaalseid ohumudeleid alates ABPM-i kuupäevast, et määrata seos kliinilise ärkamise (või kliiniku ja ABP) erinevuse ja surma vahel. Esmalt teostasime reguleerimata Coxi mudelid, kasutades kuubikujulisi splaine (kolme ühtlase vahega sõlmega -21, 4,5 ja 15 mm Hg, et kliiniku rakenduste erinevus oleks erinev). Valisime alustada analüüsi kuupjoontega, kuna need mudelid võimaldasid suuremat paindlikkust BP ja tulemuste vahelise seose modelleerimisel ning neid saab kasutada mittelineaarsete seoste tuvastamiseks. Seejärel teostasime täiendavad Coxi mudelid pärast seda, kui kategoriseerisime kliiniku-ärkveloleku ja kliiniku-ABP süstoolse ja diastoolse erinevuse väärtuseks Suurem või võrdne 5 mm Hg (st kliiniku BP on ärkvelolekust või ABP-st vähemalt 5 mm Hg võrra madalam), { {10}} kuni<0 mm="" hg,="" 0="" to=""><5 mm="" hg="" (reference),="" 5="" to=""><10 mm="" hg,="" and="" ≥10="" mm="" hg.="" the="" reference="" group="" was="" selected="" because="" of="" the="" general="" acceptance="" that="" clinic="" bps="" can="" be="" up="" to="" 5="" mm="" hg="" higher="" than="" awake="" abps="" and="" still="" be="" considered="" normal.20="" although="" up="" to="" a="" 10–mm="" hg="" difference="" is="" the="" normative="" difference="" between="" clinic="" and="" 24-hour="" mean="" bps="" (because="" of="" inclusion="" of="" nocturnal="" readings),="" we="" chose="" to="" use="" a="" 5–mm="" hg="" difference="" as="" the="" reference="" group="" for="" both="" clinic-awake="" and="" clinic-abp="" differences="" because="" at="" lower="" ranges="" of="" bps="" (eg,="" sbp=""><120–130 mm="" hg),="" the="" normative="" difference="" narrows="" to="" ≤5="" mm="" hg.29="" furthermore,="" recent="" data="" have="" suggested="" that="" black="" patients="" have="" higher="" nocturnal="" bps,="" and="" the="" current="" normative="" standards="" (which="" were="" not="" developed="" in="" a="" racially="" diverse="" population)="" have="" been="">

Uurisime korrigeerimata analüüsides kliiniku-ärkveloleku või kliiniku-ABP erinevuste kategooriate seost (kasutades iga ennustaja jaoks eraldi mudeleid) surmariskiga, millele järgnes peamine kohandatud mudel, sealhulgas vanus, sugu, hinnanguline glomerulaarfiltratsiooni kiirus (eGFR) CKD poolt(kroonilineneerudhaigus)– Epidemioloogia Koostöövõrrand,32 südamehaigused (määratletud enesearuande, diagrammi ülevaate või elektrokardiogrammi algtaseme lugemise kombinatsiooniga) ja proteinuuria (mõõdetud kohordi sisenemisel) mudelis 1. Mudelis 2 lisasime kliiniku SBP kovariaadina mudelile 1. Mudelis 3 lisasime kovariaattomudelina1 keskmise ärkveloleku SBP või keskmise 24-tunnise ambulatoorse SBP, olenevalt sellest, kas esmaseks ennustajaks on kliinikus ärkvel olev SBP või kliinikus ambulatoorne SBP. Lõpuks, kuna kirjanduses on une-BP-del võrreldes teiste ABP-dega suur prognostiline tähtsus,17 lisasime mudeli 4 tundlikkusanalüüsi ka une-BP-d.(kroonilineneerudhaigus)etapid (eGFR suurem või võrdne 45, 30–<45, or=""><30 ml/min="" per="" 1.73="" m2)="" and="" proteinuria="" (≥0.5="" versus=""><0.5 g/g="" or="" missing)="" to="" handle="" nonnormality="" in="" both="">
Kordasime kõiki analüüse, kasutades kliinikute ja ABP-de vahelisi DBP erinevusi. Samuti kordasime kõiki analüüse ESRD abil(lõppstaadiumisneeru-haigus)kui meie teisene tulemus.

Lõpuks testisime eelnevalt kindlaksmääratud interaktsioone, lisades interaktsiooniterminid kliiniku ja ärkveloleku SBP erinevuse või kliiniku ja ABPM SBP erinevuse vahel järgmistega: (1) kliiniku SBP algtaseme; ja eraldi (2) keskmine ärkvel SBP (kui kliiniku ärkveloleku SBP erinevus on esmane ennustaja) või keskmine 24--tunnine ambulatoorne SBP (kui kliiniku ja ABPM SBP erinevus on esmane ennustaja). Nende analüüside eesmärk oli teha kindlaks, kas kliiniku-ärkveloleku või kliiniku-ABP erinevuste suurus ja nende seosed surmaga erinesid sõltuvalt saavutatud SBP tasemest. Statistilisteks analüüsideks kasutati STATA14. Kõigi analüüside jaoks on P<0.05 was="" considered="" statistically="">

Tulemused

610 AASK kohordiuuringus osaleja omadused on näidatud tabelites 1 ja 2. Keskmine keskmine vanus oli 60,5 aastat, 38 protsenti kohordist olid naised ja keskmine eGFR oli 39 ml/min 1,73 m2 kohta. Kliiniku keskmine vererõhk oli 134 pluss -20 mm Hg ja kliiniku keskmine DBP oli 80 pluss -12 mm Hg kohordi sisenemisel. Üldiselt esines rohkematel naistel valge mantli efekt ja vähemal naistel maskeeritud efekt, kuid kliiniku ärkveloleku erinevuse erinevate kategooriate vahel ei esinenud erinevusi vanuses, varasemas BP sihtmärgi randomiseerimise rühmas, algtaseme eGFR-is ega proteinuurias (tabel 1). Südamehaigused olid rohkem levinud maskeeritud mõjuga patsientide seas, võrreldes valge kitliga patsientidega. Kliiniku, 24-tunniste ABP ja ärkvel oleva ABP-de jaotus on näidatud tabelis 2. Ligikaudu 24 protsendil patsientidest oli valge kitli efekt ja 64 protsendil oli maskeeritud efekt, kasutades kliiniku ja ärkvel oleva SBP erinevust.

Üldsuremuse oht

9,9-aastase jälgimisperioodi jooksul suri 200 (610-st) osalejat. Leiti U-kujuline seos kliiniku ärkveloleku SBP erinevuse suuruse (kas positiivne või negatiivne) ja surmaohu vahel (joonis – paneel A). Seose tulemused, kui kliiniku ärkveloleku erinevuse suurust uuriti kategooriliselt, on toodud tabelis 3. Võrreldes võrdlusrühmaga (kliiniku ja ärkveloleku SBP erinevus 0–<5 mm="" hg),="" participants="" with="" a="" clinic="" sbp="" that="" was="" 5="" to=""><10 mm="" hg="" higher="" than="" awake="" sbp="" had="" at="" least="" a="" 1.84="" times="" greater="" risk="" of="" death="" (model="" 1),="" although="" this="" finding="" did="" not="" achieve="" statistical="" significance.="" those="" with="" a="">10–mm Hg kõrgemal kliinilisel SBP-l kui ärkvelolekul oli surmarisk 2,31 korda suurem (tabel 3). Uuringus osalejate seas, kelle kliinikus ärkvel olnud SBP erinevus oli -5 kuni 0 mm Hg, võrreldes mudeli 1 võrdlusrühmaga (riskisuhe, 1,15 [95 protsenti CI, 0,59–2,24]). Kui aga kliiniku ärkveloleku SBP erinevus oli suurem või võrdne -5 mm Hg või sellega, oli korrigeeritud surmarisk statistiliselt oluliselt kõrgem kui võrdlusrühmas (riskisuhe, 1,82 [95 protsenti CI, 1,05– 3.15]). Täiendav demograafia, neerufunktsiooni, südamehaiguste, proteinuuria, aga ka kliiniku, ärkveloleku või une SBP korrigeerimine ei muutnud tulemusi oluliselt (mudelid 2–4, tabel 3).

Similar results were found when examining the association between clinic-systolic ABP difference and the risk of death. We found a U-shaped association between the magnitude of the clinic-ambulatory SBP difference (either positive or negative) and the risk of death (Figure—Panel B). A higher risk of death was also noted among individuals with categories of clinic ambulatory SBP difference of >5 mm Hg või suurem või võrdne kui -5 mm Hg korrigeerimata analüüsis (tabel 4); Mudeli 1 edasise kohandamise korral seostati kliinilise ambulatoorse SBP erinevusega, mis on suurem või võrdne 10– või suurem kui -5–mm Hg või sellega võrdne, statistiliselt oluliselt seotud surmariskiga (tabel 4). Kliiniku SBP, 24-tunni keskmise või une SBP täiendavad korrigeerimised tulemusi oluliselt ei muutnud (mudelid 2–4).
We tested for but did not find significant interactions between categories of the clinic-awake or clinic-ABP difference with baseline clinic SBP, mean awake SBP, or 24-hour SBP (all P>0.05).

Seos DBP ja huvipakkuvate tulemuste vahel erines SBP puhul täheldatust. Täpsemalt, ambulatoorsest DBP-st kõrgem kliiniku DBP (kas ärkvelolekus või keskmine 24-tunnine DBP valge kitli efektis) ei olnud meie splainipõhistes analüüsides seotud surmariskiga (joonis – paneelid C ja D ). Kuid kliiniku DBP-l, mis oli madalam kui ambulatoorne DBP (maskitud efekt), näis olevat pidev ja astmeline seos suremusriskiga, mis oli sarnane SBP puhul täheldatuga. Kui kliiniku-ärkveloleku või kliiniku-ABPM DBP erinevused liigitati, seostati erinevus, mis oli suurem või võrdne -5 mm Hg, statistiliselt oluliselt suremusriskiga korrigeeritud analüüsides (andmeid pole näidatud).

ESRD oht(lõppstaadiumisneeru-haigus)

Kokku töötas ESRD välja 178 osalejat(lõppstaadiumisneeru-haigus)järelkontrolli ajal. Pidev seos kliiniku-ärkveloleku ja kliiniku-ABP erinevuse vahel ESRD riskiga(lõppstaadiumisneeru-haigus)on näidatud joonisel S1A ja S1B SBP-de jaoks ning joonisel S1C ja S1D DBP-de jaoks. Puudus statistiliselt oluline seos kliiniku-ärkveloleku või kliiniku-ABP süstoolse või diastoolse erinevuse ja ESRD riski vahel.(lõppstaadiumisneeru-haigus) in unadjusted analyses (Tables S1 and S2). In adjusted analyses, extremes of differences (>10 või suurem või võrdne 5 mm Hg) kliinikus ärkvel või kliinikus ambulatoorses DBP-s seostati kohandatud analüüsides suurema ESRD riskiga ja ABPM parameetrite edasine kohandamine tulemusi oluliselt ei muutnud (andmeid pole näidatud).

Joonis. Seos kliiniku ärkveloleku või ambulatoorse vererõhu (ABP) ja surmariski vahel korrigeerimata mudelites. Surmaoht, mis põhineb erinevusel kliinilise ja ABP jälgimise (ABPM) süstoolse vererõhu (SBP; 24 tunni ja ärkveloleku) vahel. U-kujuline seos kliiniku ärkveloleku ABPM SBP erinevuse suuruse ja surmaohu vahel. B, U-kujuline seos kliiniku 24-tunni keskmise ABPM SBP erinevuse ja surmaohu vahel. C ja D, Clinic-ABPM diastoolne vererõhk (DBP), mis ei ole seotud surmariskiga.

Cistancheraviksneerudhaigus

Arutelu

Kroonilise neeruhaigusega populatsioonis(kroonilineneerudhaigus), =10 protsendil kuni 30 protsendil patsientidest on valge kitliga hüpertensioon ja =30 protsendil kuni 60 protsendil kroonilise neeruhaigusega patsientidest(kroonilineneerudhaigus)on maskeeritud hüpertensioon.4,8,13,33,34 Siiski ei saa maskeeritud ega valge kitliga hüpertensiooni tuvastada ilma kontorivälise BP mõõtmiseta ja 24-tunnine ABPM jääb eelistatud standardmõõduks väljaspool kontorisisesed BP-d.10,35 Kuigi paljud vaatlusuuringud on näidanud ABPM-i parameetrite prognostilist tähtsust, mis toetavad ABP-de rutiinset kindlakstegemist, on enamik neist uuringutest uurinud üksikute parameetrite (nt öine SBP) kui pidevate muutujate prognostilist tähtsust. või liigitatud kliiniku BP-d uuringu jaoks valge kitliga, maskeeritud või kinnitatud hüpertensiooniks.5,7,8,13,36

Selles uuringus leidsime, et võrreldes kliiniku ärkveloleku või kliiniku ABP erinevusega 0 kuni<5 mm="" hg="" (considered="" a="" normal="" difference),="" there="" was="" a="" continuous,="" u-shaped="" relationship="" between="" positive="" or="" negative="" absolute="" differences="" in="" clinic-awake="" or="" clinic-abp="" sbp="" measurements="" with="" mortality="" risk.="" specifically,="" when="" a="" white-coat="" effect="" was="" present="" (clinic="" sbp="" higher="" than="" ambulatory="" sbp="" by="" ≥5="" mm="" hg),="" the="" clinic="" aware="" and="" clinic-abp="" differences="" were="" strongly="" associated="" with="" mortality="" risk="" in="" a="" graded="" manner.="" when="" a="" masked="" effect="" was="" present="" (clinic="" sbp="" lower="" than="" ambulatory="" sbp),="" the="" clinic-awake="" and="" clinic-abp="" differences="" were="" only="" associated="" with="" mortality="" risk="" if="" this="" absolute="" difference="" was="" ≥5="" mm="" hg.="" these="" findings="" were="" not="" attenuated="" after="" adjustment="" for="" clinic="" sbp,="" ambulatory="" sbp,="" sleep="" sbp,="" or="" proteinuria,="" suggesting="" that="" the="" absolute="" difference="" between="" clinic="" and="" abp="" provides="" independent="" prognostic="" information="" beyond="" achieved="" sbp.="" the="" magnitude="" of="" the="" clinic-awake="" or="" clinic-abpm="" sbp="" difference="" was="" not="" associated="" with="" the="" risk="" of="" esrd="">(lõppstaadiumisneeru-haigus).

Mõnes varasemas uuringus on uuritud kliiniliste ja ABP mõõtmiste vahelise erinevuse mõju selle erinevuse antihüpertensiivsele ravile reageerimise variatsioonide kontekstis ning nende erinevuste muutusi on täheldatud, kuna vananemine toimub populatsioonides, kellel puudub krooniline neeruhaigus.(kroonilineneerudhaigus).36–38 Meie uuringutulemused laiendavad varasemate vaatluste tulemusi, et uurida nende erinevuste seost suremuse ja ESRDga(lõppstaadiumisneeru-haigus), mis pakkusid patsientidele väidetavalt suurimat huvi. Kooskõlas varasemate uuringutega, mis on näidanud, et maskeeritud hüpertensioon on seotud ebasoodsate tagajärgede riskiga, 39, 40 leidsime, et maskeeritud kliinikus ärkveloleku või kliiniku ABPM SBP erinevused 5 mm Hg või sellega võrdsed olid seotud suurema surmariskiga. , olenemata sellest, kas absoluutne SBP vastas hüpertensiooni määratlusele. Võimalik, et need leiud võivad olla tingitud hästi sooritatud protokollipõhisest AASK kliiniku BP näidud, millel on oluline prognostiline väärtus ja mis on tõenäoliselt madalamad kui protokollipõhised kliiniku BP näidud.
Samuti leidsime, et kliiniku SBP näidud, mis esindasid valge kitli efekti, olid tugevalt seotud surmariskiga. Mõned uuringud üldpopulatsiooni patsientidega on näidanud, et valge kitli hüpertensioon on seotud kõrgema riskiga kardiovaskulaarsete tagajärgedega ja võib olla püsiva hüpertensiooni tekke eelkäija.40–45 Meie tulemused on kooskõlas hiljutiste uuringutega, näitas ka, et valge kitli hüpertensioon ei olnud healoomuline ja oli pikaajalise jälgimise ajal seotud kardiovaskulaarse riskiga.17,46 Varasemad uuringud on täheldanud, et valge kitli hüpertensioon on tavalisem naiste seas üldpopulatsioonis,47 ,48 samas kui maskeeritud hüpertensioon võib esineda sagedamini meestel.49 Meie leiud on kooskõlas üldpopulatsiooni kohta avaldatud kirjandusega ning uue hüpertensiooni diagnoosi seadmisel, diagnoosi kinnitamisel ABPM-i abil, eriti mustanahalistel naistel, võib aidata vältida üleravi.
Kliiniku ja ABP-de suur erinevus võib kajastada ka vererõhu mõõtmiste suurenenud varieeruvust või "volatiilsust" või sümpaatilise üliaktiivsuse suurenemist, mis võib olla seotud pikaajalise kardiovaskulaarse riskiga. Siiski on ka võimalik, et need leiud on spetsiifilised kroonilise neeruhaigusega mustanahalise populatsiooni jaoks(kroonilineneerudhaigus), as little is known about racial differences in the prognostic value of ABP in the population with CKD. On the basis of our findings, a clinic-ABP difference of >5 mm Hg, mis viitab valge mantli nähtusele, ei tohiks kroonilise neeruhaigusega mustanahaliste patsientide seas olla healoomuline.(kroonilineneerudhaigus). Seega usume, et isegi valge kitliga hüpertensiooni korral võivad kroonilise neeruhaigusega patsiendid, kellel on suur erinevus kliiniku ja loomsete kõrvalnähtude vahel, vajada hoolikamat jälgimist ja intensiivset kardiovaskulaarse riski vähendamist, kuna neil patsientidel on kõrgenenud risk surra pika aja jooksul. - tähtajaline järelkontroll. Seevastu need patsiendid, kellel on väiksemad erinevused (nt.<5 mm="" hg)="" between="" ambulatory="" and="" clinic="" bps="" may="" be="" at="" lower="" risk="" for="" adverse="" cardiovascular="">
Me ei leidnud, et kliiniku-ABP või kliiniku ärkveloleku SBP või DBP erinevus oleks järjekindlalt seotud ESRD riskiga(lõppstaadiumisneeru-haigus). Varasemad uuringud kroonilise neeruhaigusega patsientidega(kroonilineneerudhaigus)Samuti pole leidnud, et ABP mõõtmised oleksid järjepidevalt seotud neerude tulemustega, eriti pärast muude kroonilise neeruhaiguse riskitegurite arvessevõtmist(kroonilineneerudhaigus)7 Meie tulemused on üldiselt kooskõlas mitmete täiskasvanute vererõhu langetamise uuringute nullmõjuga ESRD-le.(lõppstaadiumisneeru-haigus)tulemused.21,23,29,30
Selle uuringu tugevad küljed hõlmavad hästi iseloomustatud kohordi kasutamist ja hästi teostatud teadusliku kliiniku BP-de ja ABP-de kättesaadavust. Piirangud hõlmavad keskendumist hüpertensioonist tingitud kroonilise neeruhaigusega mustanahalisele populatsioonile(kroonilineneerudhaigus), seega ei pruugi meie tulemused üldistada kõigile kroonilise neeruhaigusega patsientidele(kroonilineneerudhaigus). Samuti oli valge kitliefektiga osalejate arv väiksem ja see õigustab replikatsiooni suurema valimiga ja suurema sündmuste arvuga. AASK kohordiuuring oli ainulaadne ka pikaajaliste suhete poolest osalejate ja uuringu koordinaatorite vahel, kes said vererõhunäidud, mis võis kliiniku mõõtmiste ajal vähendada valge kitli mõju.50 Meil ​​puuduvad ka surmapõhjused ja seetõttu ei saa me seda teha. uurida südame-veresoonkonna haigustega seotud suremuse riski. Lõpuks, kuigi AASK kohordiuuringu ajal tehti korduvaid ABPM-e iga 2 aasta järel, vähenes ABPM-iga osalejate arv järsult pärast ABPM-i algväärtust; ja neil, kes surid, poleks hilisemat ABPM-i olnud (mis võib viia ellujääjate eelarvamusele), mistõttu oleme otsustanud mitte kaasata sellesse uuringusse järgnevate ABP-de analüüsi.
Kokkuvõtteks võib öelda, et kliiniliste ja ambulatoorsete SBP mõõtmiste vahelisel erinevusel on prognostiline tähtsus ja seda tuleks arvestada kroonilise neeruhaigusega patsientide BP hindamisel.(kroonilineneerudhaigus). Meie tulemused viitavad sellele, et valge kitli efekti olemasolu võib olla seotud suurema surmariskiga isegi siis, kui kontrollitakse kliinikut või ambulatoorseid SBP-sid. Usume, et oluline on investeerida ABPM-i laialdasemasse rakendamisse ja jõupingutustesse järjepidevate, kvaliteetsete kliiniliste BP mõõtmiste saamiseks, et koguda täpselt andmeid, mis võivad olla aluseks kroonilise neeruhaigusega patsientide antihüpertensiivsele ravile.(kroonilineneerudhaigus). Vaja on täiendavaid uuringuid, et kinnitada neid leide rassiliselt mitmekesisemates populatsioonides ja uurida, kas terapeutilised muudatused kliiniku ja ABP erinevuste muutmiseks võivad viia paremate tulemusteni.

Cistancheraviksneerudfunktsiooni

Tänuavaldused

Oleme tänulikud uuringus osalejatele, teadustöötajatele ja AASK (African American Study of AASK) uurijatele.NeerHaigusja hüpertensioon) kohordiuuring. Siin esitatud AASK kohortuuringu andmed esitasid osaliselt riikliku diabeedi ja seedimise instituut.NeerHaigused(NIDDK) keskhoidlad. See artikkel ei ole koostatud koostöös AASK kohordiuuringu uurijatega ja see ei pruugi kajastada AASK kohordiuuringu, NIDDK keskhoidlate ega NIDDK toetuste MD000182, UL1TR000124 ja P30AG021684 arvamusi ega seisukohti. Selle sisu eest vastutavad ainult autorid ja see ei pruugi esindada riiklike tervishoiuinstituutide ametlikke seisukohti. Siin esitatud andmete tõlgendamise ja aruandluse eest vastutavad autorid ning seda ei tohiks mingil juhul pidada USA valitsuse ametlikuks poliitikaks või tõlgenduseks.

Rahastamise allikad

Seda uurimistööd toetasid riiklike terviseinstituutide stipendiumid K23 HL131023 (Ku), R01DK104130 (Tuot) ning K23DK100468 ja R03DK111881 (Hsu). AASK (Aafrika-Ameerika uuringNeerHaigusja hüpertensioon) kohordiuuringu viisid läbi AASK uurijad ning seda toetas Riiklik Diabeedi ja Seedetrakti Instituut.NeerHaigused.

Avalikustamine

Mitte ühtegi

Autor: "Kliinikumi ja ambulatoorse vererõhu erinevuse suurus ja kõrvaltoimete risk kroonilise neeruhaigusega patsientidel"Elaine Ku et al

---Journal of the American Heart Association, 8(9) ISSN 2047-9980 DOI: 10.1161/JAHA.118.011013

Viited

1. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M, Christiaens T, Cifkova R, De Backer G, Dominiczak A, Galderisi M, Grobbee DE, Jaarsma T, Kirchhof P, Kjeldsen SE, Laurent S , Manolis AJ, Nilsson PM, Ruilope LM, Schmieder RE, Sirnes PA, Sleight P, Viigimaa M, Waeber B, Zannad F. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the TASK Force for the management of arterial hypertension of Euroopa Hüpertensiooni Ühing (ESH) ja Euroopa Kardioloogide Selts (ESC). J Hüpertensioon. 2013;31:1281–1357.
2. Parati G, Stergiou G, O'Brien E, Asmar R, Beilin L, Bilo G, Clement D, de la Sierra A, de Leeuw P, Dolan E, Fagard R, Graves J, Head GA, Imai Y, Kario K, Lurbe E, Mallion JM, Mancia G, Mengden T, Myers M, Ogedegbe G, Ohkubo T, Omboni S, Palatini P, Redon J, Ruilope LM, Shennan A, Staessen JA, vanMontfrans G, Verdecchia P, Waeber B, Wang J, Zanchetti A, Zhang Y. Euroopa Hüpertensiooni Ühingu praktikajuhised ambulatoorseks vererõhu jälgimiseks. J Hüpertensioon. 2014;32:1359–1366.
3. Piper MA, Evans CV, Burda BU, Margolis KL, O'Connor E, Whitlock EP. Vererõhu sõeluuringu meetodite diagnostiline ja ennustav täpsus, võttes arvesse korduskontrolli intervalle: USA ennetavate teenuste töörühma süstemaatiline ülevaade. Ann Intern Med. 2015;162:192–204.
4. Bangash F, Agarwal R. Maskeeritud hüpertensioon ja valge mantli hüpertensioon kroonilise neeruhaiguse korral: metaanalüüs. Clin J Am Soc Nephrol. 2009; 4:656–664.
5. Gabbai FB, Rahman M, Hu B, Appel LJ, Charleston J, Contreras G, Faulkner ML, Hiremath L, Jamerson KA, Lea JP, Lipkowitz MS, Pogue VA, Rostand SG, Smogorzewski MJ, Wright JT, Greene T, Gassman J, Wang X, Phillips RA. Seos ambulatoorse BP ja kliiniliste tulemuste vahel hüpertensiivse kroonilise neeruhaigusega patsientidel(kroonilineneerudhaigus). Clin J Am Soc Nephrol. 2012; 7:1770–1776.
6. Minutolo R, Agarwal R, Borrelli S, Chiodini P, Bellizzi V, Nappi F, Cianciaruso B, Zamboli P, Conte G, Gabbai FB, De Nicola L. Ambulatoorse vererõhu mõõtmise prognostiline roll mittedialüüsiga kroonilise neeruhaigusega patsientidel . Arch Intern Med. 2011;171:1090–1098.
7. Agarwal R, Andersen MJ. Ambulatoorsete vererõhu salvestuste prognostiline tähtsus kroonilise neeruhaigusega patsientidel. Kidney Int. 2006;69:1175–1180.
8. Agarwal R, Pappas MK, Sinha AD. Maskeeritud kontrollimatu hüpertensioon kroonilise neeruhaiguse korral(kroonilineneerudhaigus). J Am Soc Nephrol. 2016;27:924–932.
9. O'Brien E, Parati G, Stergiou G, Asmar R, Beilin L, Bilo G, Clement D, de la Sierra A, de Leeuw P, Dolan E, Fagard R, Graves J, juht GA, Imai Y, Kario K, Lurbe E, Mallion JM, Mancia G, Mengden T, Myers M, Ogedegbe G, Ohkubo T, Omboni S, Palatini P, Redon J, Ruilope LM, Shennan A, Staessen JA, vanMontfrans G, Verdecchia P, Waeber B, Wang J, Zanchetti A, Zhang Y. Euroopa Hüpertensiooni Ühingu seisukoht ambulatoorse vererõhu jälgimise kohta. J Hüpertensioon. 2013;31:1731–1768.

10. ESH/ESC arteriaalse hüpertensiooni juhtimise töörühm. 2013. aasta Euroopa Hüpertensiooniühingu (ESH) ja Euroopa Kardioloogide Seltsi (ESC) praktilised juhised arteriaalse hüpertensiooni juhtimiseks. J Hüpertensioon. 2013;31:1925–1938.
11. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M, Christiaens T, Cifkova R, De Backer G, Dominiczak A, Galderisi M, Grobbee DE, Jaarsma T, Kirchhof P, Kjeldsen SE, Laurent S , Manolis AJ, Nilsson PM, Ruilope LM, Schmieder RE, Sirnes PA, Sleight P, Viigimaa M, Waeber B, Zannad F. 2013 ESH/ESC praktika juhised arteriaalse hüpertensiooni juhtimiseks. Vererõhk. 2014;23:3–16.
12. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE Jr, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C, DePalma SM, Gidding S, Jamerson KA, Jones DW, MacLaughlin EJ, Muntner P, Ovbiagele B, Smith SC Jr, Spencer CC Stafford RS, Taler SJ, Thomas RJ, Williams KA Sr, Williamson JD, Wright JT Jr. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APHA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Ennetamise, tuvastamise ja hindamise juhis ja kõrge vererõhu ravi täiskasvanutel: Ameerika Kardioloogiakolledži / Ameerika Südameassotsiatsiooni töörühma aruanne kliiniliste tavade juhiste kohta. J Am Coll Cardiol. 2018;71:e127–e248.
13. Pogue V, Rahman M, Lipkowitz M, Toto R, Miller E, Faulkner M, Rostand S, Hiremath L, Sika M, Kendrick C, Hu B, Greene T, Appel L, Phillips RA. Hüpertensiooni kontrolli erinevad hinnangud ambulatoorsetest ja kliinilistest vererõhu mõõtmistest hüpertensiivse neeruhaiguse korral. Hüpertensioon. 2009;53:20–27.
14. Parati G, Stergiou GS, Asmar R, Bilo G, de Leeuw P, Imai Y, Kario K, Lurbe E, Manolis A, Mengden T, O'Brien E, Ohkubo T, Padfield P, Palatini P, Pickering TG, Redon J, Revera M, Ruilope LM, Shennan A, Staessen JA, Tisler A, Waeber B, Zanchetti A, Mancia G. European Society of Hypertension praktika juhised koduse vererõhu jälgimiseks. J Hum Hüpertensioon. 2010;24:779–785.
15. Minutolo R, Borrelli S, Scigliano R, Bellizzi V, Chiodini P, Cianciaruso B, Nappi F, Zambelli P, Conte G, De Nicola L. Valge mantli hüpertensiooni levimus ja kliinilised korrelatsioonid kroonilise neeruhaiguse korral. Nephrol Dial siirdamine. 2007;22:2217–2223.
16. Minutolo R, Gabbai FB, Agarwal R, Chiodini P, Borrelli S, Bellizzi V, Nappi F, Stanzione G, Conte G, De Nicola L. Saavutatud kliinikus ja ambulatoorsete vererõhu salvestuste ja tulemuste hindamine ravi ajal hüpertensiivsetel patsientidel CKD(kroonilineneerudhaigus): mitmekeskuseline prospektiivne kohortuuring. Olen J Kidney Dis. 2014; 64:744–752.
17. Banegas JR, Ruilope LM, de la Sierra A, Vinyoles E, Gorostidi M, de la Cruz JJ, Ruiz-Hurtado G, Segura J, Rodriguez-Artalejo F, Williams B. Seos kliiniku ja ambulatoorsete vererõhumõõtmiste vahel ja suremus. N Engl J Med. 2018;378:1509–1520.
18. Drawz PE, Pajewski NM, Bates JT, Bello NA, Cushman WC, Dwyer JP, Fine LJ, Goff DC Jr, Haley WE, Krousel-Wood M, McWilliams A, Rifkin DE, Slinin Y, Taylor A, Townsend R, Sein B, Wright JT, Rahman M. Intensiivse ja standardse kliinikupõhise hüpertensiooniravi mõju ambulatoorsele vererõhule: SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial) ambulatoorse vererõhu uuringu tulemused. Hüpertensioon. 2017;69:42–50.
19. Agodoa LY, Appel L, Bakris GL, Beck G, Bourgoignie J, Briggs JP, Charleston J, Cheek D, Cleveland W, Douglas JG, Douglas M, Dowie D, Faulkner M, Gabriel A, Gassman J, Greene T, Hall Y, Hebert L, Hiremath L, Jamerson K, Johnson CJ, Kopple J, Kusek J, Lash J, Lea J, Lewis JB, Lipkowitz M, Massry S, Middleton J, Miller ER III, Norris K, O'Connor D , Ojo A, Phillips RA, Pogue V, Rahman M, Randall OS, Rostand S, Schulman G, Smith W, Thornley-Brown D, Tisher CC, Toto RD, Wright JT Jr, Xu S. Ramipriili vs amlodipiini mõju neerudele Hüpertensiivse nefroskleroosi tulemused: randomiseeritud kontrollitud uuring. JAMA. 2001;285:2719–2728.
20. Gassman JJ, Greene T, Wright JT Jr, Agodoa L, Bakris G, Beck GJ, Douglas J, Jamerson K, Lewis J, Kutner M, Randall OS, Wang SR. Aafrika-Ameerika neeruhaiguste ja hüpertensiooni uuringu (AASK) ülesehitus ja statistilised aspektid. J Am Soc Nephrol. 2003;14:S154–S165.
21. Wright JT Jr, Bakris G, Greene T, Agodoa LY, Appel LJ, Charleston J, Cheek D, Douglas-Baltimore JG, Gassman J, Glassock R, Hebert L, Jamerson K, Lewis J, Phillips RA, Toto RD, Middleton JP, Rostand SG; Aafrika-Ameerika neeruhaiguste ja hüpertensiooni uuringurühm. Vererõhu langetamise ja antihüpertensiivsete ravimite klassi mõju hüpertensiivse neeruhaiguse progresseerumisele: AASK uuringu tulemused. JAMA. 2002;288:2421–2431.
22. Appel LJ, Middleton J, Miller ER III, Lipkowitz M, Norris K, Agodoa LY, Bakris G, Douglas JG, Charleston J, Gassman J, Greene T, Jamerson K, Kusek JW, Lewis JA, Phillips RA, Rostand SG , Wright JT. AASK kohortuuringu põhjendus ja ülesehitus. J Am Soc Nephrol. 2003;14:S166–S172.
23. Appel LJ, Wright JT Jr, Greene T, Agodoa LY, Astor BC, Bakris GL, Cleveland WH, Charleston J, Contreras G, Faulkner ML, Gabbai FB, Gassman JJ, Hebert LA, Jamerson KA, Kopple JD, Kusek JW , Lash JP, Lea JP, Lewis JB, Lipkowitz MS, Massry SG, Miller ER, Norris K, Phillips RA, Pogue VA, Randall OS, Rostand SG, Smogorzewski MJ, Toto RD, Wang X. Intensiivne vererõhu kontroll hüpertensiivsetel patsientidel krooniline neeruhaigus. N Engl J Med. 2010;363:918–929.

24. Sika M, Lewis J, Douglas J, Erlinger T, Dowie D, Lipkowitz M, Lash J, CornishZirker D, Peterson G, Toto R, Kusek J, Appel L, Kendrick C, Gassman J. Algtaseme omadused osalejate kohta African American Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK) kliiniline uuring ja kohortuuring. Olen J Kidney Dis. 2007;50:78–89, 89.e71.
25. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, Jones DW, Materson BJ, Oparil S, Wright JT Jr, Roccella EJ; Riiklik südame-, kopsu- ja vereinstituudi kõrge vererõhu ennetamise, avastamise, hindamise ja ravi riiklik komitee; Riikliku kõrgvererõhuhariduse programmi koordineerimiskomitee. Kõrge vererõhu ennetamise, avastamise, hindamise ja ravi riikliku ühiskomitee seitsmes aruanne: JNC 7 aruanne. JAMA. 2003;289:2560–2572.
26. Riiklik Diabeedi ja Seede- ja Neeruhaiguste Instituut. Aafrika-Ameerika neeruhaiguste ja hüpertensiooni uuring (AASK). NIDDK keskhoidla. https://repository.niddk.nih.gov/home/. Vaadatud 24. mail 2018.
27. Ku E, Gassman J, Appel LJ, Smogorzewski M, Sarnak MJ, Glidden DV, Bakris G, Gutierrez OM, Hebert LA, Ix JH, Lea J, Lipkowitz MS, Norris K, Ploth D, Pogue VA, Rostand SG, Siew ED, Sika M, Tisher CC, Toto R, Wright JT Jr, Wyatt C, Hsu CY. Vererõhu kontroll ja ESRD ja suremuse pikaajaline risk. J Am Soc Nephrol. 2016;28:671–677.
28. Ku E, Lipkowitz MS, Appel LJ, Parsa A, Gassman J, Glidden DV, Smogorzewski M, Hsu CY. Range vererõhu kontroll on seotud APOL1 genotüübi vähenenud suremusriskiga. Kidney Int. 2017;91:443–450.
29. Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, Snyder JK, Sink KM, Rocco MV, Reboussin DM, Rahman M, Oparil S, Lewis CE, Kimmel PL, Johnson KC, Goff DC Jr, Fine LJ, Cutler JA, Cushman WC, Cheung AK, Ambrosius WT. Randomiseeritud uuring intensiivse ja standardse vererõhu kontrolli kohta. N Engl J Med. 2015;373:2103–2116.
30. Klahr S, Levey AS, Beck GJ, Caggiula AW, Hunsicker L, Kusek JW, ründaja G; Dieedi muutmine neeruhaiguste uurimisrühmas. Toiduvalkude piiramise ja vererõhu kontrolli mõju kroonilise neeruhaiguse progresseerumisele. N Engl J Med. 1994;330:877–884.
31. Ravenell J, Shimbo D, Booth JN III, Sarpong DF, Agyemang C, Beatty Moody DL, Abdalla M, Spruill TM, Shallcross AJ, Bress AP, Muntner P, Ogedegbe G. Ambulatoorse vererõhu künnised afroameeriklaste seas Jacksoni südameuuring. Tiraaž. 2017;135:2470–2480.
32. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF, Feldman HI, Kusek JW, Eggers P, Van Lente F, Greene T, Coresh J; CKD(kroonilineneerudhaigus)-EPI (Cronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration). Uus võrrand glomerulaarfiltratsiooni kiiruse hindamiseks. Ann Intern Med. 2009;150:604–612.
33. Gorostidi M, Sarafidis PA, de la Sierra A, Segura J, de la Cruz JJ, Banegas JR, Ruilope LM. Erinevused kontori- ja 24-tunnise vererõhu kontrolli vahel kroonilise neeruhaigusega hüpertensiivsetel patsientidel(kroonilineneerudhaigus): 5,693-patsiendi ristlõike analüüs Hispaaniast. Olen J Kidney Dis. 2013;62:285–294.
34. Agarwal R, Andersen MJ. Vererõhu salvestused kliinikus ja väljaspool seda ning kardiovaskulaarsed sündmused kroonilise neeruhaiguse korral. Olen J Nephrol. 2006;26:503–510.
35. Becker GJ, Wheeler DC, De Zeeuw D, Fujita T, Furth SL, Holdaas H, Mendis S, Oparil S, Perkovic V, Saad Rodrigues CI, Sarnak MJ, Schernthaner G, Tomson CRV, Zoccali C. KDIGO kliinilise praktika juhised vererõhu reguleerimiseks kroonilise neeruhaiguse korral. Kidney Int, 2012;2 Suppl.:337–414.
36. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, Ciucci A, Zampi I, Gattobigio R, Sacchi N, Porcellati C. Valge karvkatte hüpertensioon ja valge karvkatte efekt: sarnasused ja erinevused. Olen J hüpertensioon. 1995; 8:790–798.
37. Banegas JR, Messerli FH, Waeber B, Rodriguez-Artalejo F, de la Sierra A, Segura J, Roca-Cusachs A, Aranda P, Ruilope LM. Erinevused kontori- ja ambulatoorse vererõhu vahel: kliinilised tagajärjed. Am J Med. 2009;122:1136–1141.
38. Banegas JR, Ruilope LM, de la Sierra A, Vinyoles E, Gorostidi M, de la Cruz JJ, Segura J, Oliveras A, Martell N, Garcia-Puig J, Williams B. Kliinik versus päevase ambulatoorse vererõhu erinevus hüpertensiivsetel patsientidel patsiendid: vanuse ja kliiniku vererõhu mõju. Hüpertensioon. 2017;69:211–219.
39. Drawz PE, Alper AB, Anderson AH, Brecklin CS, Charleston J, Chen J, Deo R, Fischer MJ, He J, Hsu CY, Huan Y, Keane MG, Kusek JW, Makos GK, Miller ER III, Soliman EZ , Steigerwalt SP, Taliercio JJ, Townsend RR, Weir MR, Wright JT Jr, Xie D, Rahman M. Maskeeritud hüpertensioon ja kõrgenenud öine vererõhk kroonilise neeruhaiguse korral(kroonilineneerudhaigus): levimus ja seos sihtorgani kahjustusega. Clin J Am Soc Nephrol. 2016;11:642–652.
40. Fukuhara M, Arima H, Ninomiya T, Hata J, Hirakawa Y, Doi Y, Yonemoto K, Mukai N, Nagata M, Ikeda F, Matsumura K, Kitazono T, Kiyohara Y. Valge mantel ja maskeeritud hüpertensioon on seotud unearteri ateroskleroos üldpopulatsioonis: Hisayama uuring. Insult. 2013;44:1512–1517.
41. Mancia G, Bombelli M, Cuspidi C, Facchetti R, Grassi G. Cardiovascular risk associated with white-coat hypertension: pro side of the argument. Hypertension. 2017;70:668–675.
42. Cerasola G, Cottone S, Nardi E, D'Ignoto G, Volpe V, Mule G, Carollo C. Valge mantli hüpertensioon ja kardiovaskulaarne risk. J Südame-veresoonkonna risk. 1995;2:545–549.
43. Glen SK, Elliott HL, Curzio JL, Lees KR, Reid JL. Valge kitli hüpertensioon kui südame-veresoonkonna düsfunktsiooni põhjus. Lancet. 1996;348:654–657.
44. Muldoon MF, Nazzaro P, Sutton-Tyrrell K, Manuck SB. Valge mantli hüpertensioon ja unearteri ateroskleroos: sobiv uuring. Arch Intern Med. 2000;160:1507–1512.
45. Muscholl MW, Hense HW, Brockel U, Doring A, Riegger GA, Schunkert H. Vasaku vatsakese struktuuri ja funktsiooni muutused valge karva hüpertensiooniga patsientidel: ristlõike uuring. BMJ. 1998;317:565–570.
46. ​​Kushiro T, Kario K, Saito I, Teramukai S, Sato Y, Okuda Y, Shimada K. Suurenenud kardiovaskulaarne risk ravitud valge kitli ja maskeeritud hüpertensiooni tekkeks diabeedi ja kroonilise neeruhaigusega patsientidel: AUS Uuring. Hypertens Res. 2017;40:87–95.
47. Myers MG, Reeves RA. Valge mantli efekt ravitud hüpertensiivsetel patsientidel: soolised erinevused. J Hum Hüpertensioon. 1995; 9:729–733.
48. Abir-Khalil S, Zaimi S, Tazi MA, Bendahmane S, Bensaoud O, Benomar M. Valge mantli hüpertensiooni levimus ja ennustajad ambulatoorse vererõhu jälgimise suures andmebaasis. East Mediterr Health J. 2009;15:400–407.
49. Hwang ES, Choi KJ, Kang DH, Nam GB, Jang JS, Jeong YH, Lee CH, Lee JY, Park HK, Park CH. Valge mantli hüpertensiooni ja maskeeritud hüpertensiooni levimus, ennustav tegur ja kliiniline tähtsus Korea hüpertensiivsetel patsientidel. Korea J Intern Med. 2007;22:256–262.
50. Cobos B, Haskard-Zolnierek K, Howard K. Valge kitli hüpertensioon: patsiendi ja tervishoiutöötaja suhte parandamine. Psychol Res Behav Manag. 2015;8:133–141