Rasedusdiabeedi elukäigu perspektiiv: võimalus diabeedi ja südamehaiguste ennetamiseks naistel

Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Kokkuvõte

Rasedusaegnediabeetmellitus (GDM), mida on traditsiooniliselt defineeritud kui erineva raskusastmega glükoositalumatust alates esimesest rasedusest, suureneb levimus emade hüperglükeemiaga, mis mõjutab praegu ühte iga kuuendat rasedust kogu maailmas. Kuigi GDM-i peetakse sageli raseduse meditsiiniliseks komplikatsiooniks, on see tegelikult krooniline kardiometaboolne häire, mis tuvastab naised, kellel on elu jooksul kõrgenenud risk haigestuda II tüüpi diabeeti ja südame-veresoonkonna haigustesse. Kõrge riskiga naiste tuvastamisel nende seisundite varajases ajaloos suurendab GDM-i diagnoos ahvatlevat varajase sekkumise ja riski muutmise võimalust. Enne sellise lubaduse tegelikku elluviimist tuleb aga ületada terve rida kliinilisi väljakutseid/takistusi (siin on üle vaadatud). Lõppkokkuvõttes võib GDM-i elukäigu perspektiivi ühendamine kooskõlastatud jõupingutustega nende väljakutsete ületamiseks võimaldada kasutada seda ainulaadset võimalust esmaseks ennetamiseks.diabeetja südamehaigused naistel.

Märksõnad:Rasedusdiabeet; 2. tüüpi diabeet; Südame-veresoonkonna haigus; Ärahoidmine; Naiste tervis

Jennifer Fu,a,b ja Ravi Retnakarana,b,c* a

Leadership Sinai Diabeedikeskus, Mount Sinai haigla, Toronto Ülikool, 60 Murray Street, Suite L5-025, postkast- 21, Toronto, Ontario M5T 3L9, Kanada b Endokrinoloogia osakond, Toronto Ülikool, Toronto , Kanada c Lunenfeld-Tanenbaumi uurimisinstituut, Mount Sinai haigla, Toronto, Kanada

Sissejuhatus

Rasedusaegnediabeetmellitus (GDM) on traditsiooniliselt määratletud kui glükoositalumatuse mis tahes aste, mis ilmneb raseduse ajal või esmakordselt tuvastatakse, kuigi nüüdseks on tunnistatud, et see määratlus ei tee piisavalt vahet juba olemasolevate naiste vahel.diabeetmida ei tuvastatud enne rasedust (stdiabeetraseduse ajal (DIP)) ja need, kellel on rutiinse sünnituseelse testiga (tavaliselt 2. trimestri lõpus) ​​tuvastatud hüperglükeemia, mis ei vasta DIP (st GDM) diagnostilistele kriteeriumidele.1 Oluline on see, et rahvusvahelineDiabeetFöderatsiooni hinnangul mõjutas 2019. aastal emade hüperglükeemia üht iga kuuendat rasedust maailmas.2 See suundumus on suuresti tingitud GDM-i levimuse suurenemisest, kuid selle põhjuseks on mitmed tegurid, sealhulgas nii emade ülekaalulisuse/rasvumise suurenemine kui ka rasedate sõeluuringu kliinilise tähtsuse suurem mõistmine. Naistel hüperglükeemia suhtes.3 Tõepoolest, kuigi protokollid ja diagnostilised kriteeriumid on jurisdiktsioonide ja isegi jurisdiktsiooni keskuste vahel erinevad, on rasedate naiste GDM-i sõelumine praeguses kliinilises praktikas ainus olukord, kus populatsiooni testitaksediabeetsooritatakse. Kuigi optimaalne lähenemine sellele sõeluuringule jääb käimasoleva arutelu teemaks (nagu arutatakse käesolevas ülevaates hiljem), on GDM tuvastamise tähtsus laialdaselt aktsepteeritud, kuna diagnoosil on vahetu sünnitusabi ja vastsündinu.3 Lisaks, kuigi seda peetakse silmas raseduse meditsiiniline tüsistus, on GDM-i diagnoosimisel ka pikaajalised tagajärjed nii emale kui ka lapsele, mis ulatuvad tunduvalt kaugemale kui rasedusaeg.4 Eelkõige, kuna GDM tuvastab naised, kellel on elu jooksul kõrgem risk haigestuda 2. tüüpidiabeet(T2DM) ja südame-veresoonkonna haigused,5–7 annab see diagnoos potentsiaalse võimaluse nende seisundite esmaseks ennetamiseks nende loomulikus ajaloos. Selles ülevaates käsitleme praegust arusaama sellest ainulaadsest võimalusest ja kliinilisi väljakutseid, mis tuleb ületada, enne kui selle potentsiaalset kasu saab praktikas täielikult realiseerida.

kust saab osta tsitanche koort

GDM-i vahetu mõju rasedusele

Inimese rasedust iseloomustab ema insuliinitundlikkuse järkjärguline langus alates tiinuse keskpaigast, mis osaliselt toetab loote toitainetega varustamist. Vastuseks sellele tiinuse teise poole insuliiniresistentsusele peavad pankrease beeta-rakud suurendama insuliini sekretsiooni, et säilitada glükoosi homöostaas. Naistel, kellel tekib GDM, on krooniline beeta-rakkude funktsiooni defekt, mis tavaliselt jõuab esmalt kliinilisse tähelepanu alla ema hüperglükeemia tõttu, mis tekib seetõttu, et nad ei suuda täielikult kompenseerida hilise raseduse insuliiniresistentsuse põhjustatud väljakutset (joonis 1). ,9 GDM-i sõeluuringust on seega saanud emade hüperglükeemia kliiniliste tagajärgede tõttu sünnitusabi standardkomponent. Täpsemalt, ema hüperglükeemia põhjustab loote hüperglükeemiat, mis omakorda stimuleerib loote insuliini sekretsiooni. Kuna insuliinil on lisaks metaboolsele aktiivsusele ka anaboolsed toimed, võib loote hüperinsulineemia soodustada liigset kasvu. Sellest tulenev loote ülekasv võib kaasa aidata paljudele vastsündinute ebasoodsatele tagajärgedele, sealhulgas makrosoomia, õla düstookia, sünnivigastused, enneaegsus, perinataalne suremus ja vajadus keisrilõike järele.3 Eelkõige näitas hüperglükeemia ja ebasoodsate raseduse tagajärgede (HAPO) uuring, et pidev seos ema glükeemia ja mõlema (i) ebasoodsate tagajärgede (sealhulgas vajadus esmase keisrilõike, enneaegse sünnituse, õla düstookia või sünnivigastuse, preeklampsia, vastsündinu hüpoglükeemia, vastsündinu hüperbilirubineemia ja vastsündinute intensiivravi vajaduse) ja (ii) kliinilise intensiivravi vahel. ema glükeemia tagajärjed, mis soodustavad neid seoseid – nimelt loote ülekasv (st sünnikaal üle 90. protsentiili) ja loote hüperinsulineemia (mida tõendab nabaväädivere seerumi C-peptiid üle 90. protsentiili).10 Need andmed toetavad glükoosisisalduse põhjust. ravi alandamine kliinilise juhtimise fookusena naistel, kellel on diagnoositud GDM. Tõepoolest, ema veresuhkru kontrolli all hoidmine vähendab GDM-iga naistel loote liigset kasvu ja ebasoodsate sünnitusabi/vastsündinute tagajärgede esinemissagedust.11,12 Seega keskendub GDM-i praegune kliiniline juhtimine glükoosisisaldust langetavale ravile, mis koosneb elustiili muutmisest (sihipärane dieet ja füüsiline aktiivsus), millele järgneb vajadusel farmakoteraapia (tavaliselt eksogeenne insuliin).

GDM-i tulevased tervisemõjud pärast rasedust

Kuigi sünnituseelne glükoosisisaldust langetav ravi keskendub GDM-iga seotud vahetute sünnitusabi ja vastsündinute riskide vähendamisele, on sellel ka pikaajalisi tagajärgi nii lapsele kui ka emale. Eelkõige on GDM-raseduste järeltulijatel suurenenud ülekaalulisuse/rasvumise, düsglükeemia, düslipideemia ja metaboolse sündroomi esinemissagedus lapsepõlves.13–15 See ema ja lapsega seotud metaboolse düsfunktsiooni kalduvus võib olla mitme elemendi tagajärg, sealhulgas (i) ühised geneetilised tegurid, (ii) kodukeskkond ja sellega seotud elustiil ning (iii) loote kokkupuude GDM-i raseduse muutunud emakasisese keskkonnaga, mis võib potentsiaalselt kavandada ebasoodsaid arenguteid vastavalt tervise ja haiguste arengu päritolu (DOHaD) paradigmale. 16–20 Lisaks näitavad praegused tõendid, et praegune GDM-i sünnituseelne ravi ei vähenda neid tulevasi riske järglastel21,22 ning jääb ebaselgeks, kas GDM-i mitteinsuliinravi (nagu glüburiid või metformiin) võib isegi olla kahjulik. mõju järglastele, mis võivad tekkida lapsepõlves.23

cistanche tubulosa

Pärast sünnitust väheneb raseduse insuliiniresistentsus nii, et GDM-i põdevatel naistel taastub veresuhkru tase tavaliselt normaalsesse vahemikku (joonis 1), mis välistab vajaduse jätkuva glükoosisisaldust langetava ravi järele. Kuigi täheldatud mööduv hüperglükeemia, mis piirdub rasedusega, võib toetada GDM-i kui rangelt raseduse meditsiinilise komplikatsiooni tajumist, ulatuvad selle diagnoosi glükeemilised tagajärjed tegelikult palju kaugemale kui rasedusaeg. Täpsemalt, beeta-rakkude defekt, mis ei kompenseeri piisavalt raseduse insuliiniresistentsust, on nii krooniline kui ka progresseeruv. Seetõttu kogevad naised, kellel tekib GDM, tavaliselt beeta-rakkude funktsiooni järkjärgulist halvenemist aastate jooksul pärast rasedust, mille tulemuseks on glükeemia tõus aja jooksul, mis võib põhjustadadiabeetja T2DM (joonis 1).24–27 See beeta-rakkude funktsiooni halvenemine, mida võivad veelgi süvendada kroonilise insuliiniresistentsuse põhjustatud sekretoorsed nõuded, on patofüsioloogiline alus T2DM-i kõrgenenud eluaegsele riskile naistel, kellel on anamneesis. GDM. Tõepoolest, võrreldes nende eakaaslastega, on naistel, kellel tekib GDM, 7- kuni 10- korda suurem risk progresseeruda T2DM-i järgnevatel aastatel.5,6 See GDM-i silmatorkav potentsiaal ennustab tulevast T2DM-i. peegeldab mõlema seisundi aluseks olevat ühist patofüsioloogiat (beeta-rakkude düsfunktsioon). Sarnaselt, kuna mis tahes aste beeta-rakkude düsfunktsioon võib kahjustada raseduse insuliiniresistentsuse sobivat kompenseerimist, ennustab isegi kerge rasedusaegne glükeemia tulevast T2DM-i riski.27-29 Raseduse ajal nii kerge düsglükeemiaga naised hõlmavad neid, kellel on ebanormaalne sõeluuringu glükoosisisaldus. väljakutsetest (GCT), vaid tavaline suukaudne glükoositaluvuse test (OGTT) ja need, kellel on kerged kõrvalekalded OGTT-s, mis ei vasta teatud GDM-i diagnostiliste kriteeriumide lävedele. raseduse ajal tuvastab tulevase T2DM riski.

cistanche pdf

In the past two decades, it has emerged that the diagnosis of GDM identifies a population of young women who are at future risk of other chronic non-communicable diseases (NCDs) besides T2DM. Notably, women with a history of GDM have elevated risks of developing renal dysfunction, serious liver disease, and cardiovascular disease (CVD).30−33 Indeed, a meta-analysis involving >5 miljonit naist näitasid, et neil, kellel on anamneesis GDM, on 2- korda suurem südame-veresoonkonna haiguste risk kui nende eakaaslastel, mis hakkab avalduma esimese kümnendi jooksul pärast rasedust.7 Oluline on see, et nende risk haigestuda raskesse maksahaigusesse ja neeruhaigus näib olevat sõltuv T2DM samaaegsest arengust, 30,32 GDM-iga naistel on elu jooksul kõrgem südame-veresoonkonna haiguste esinemissagedus isegi siis, kui nad ei progresseeru.diabeet.7 Lisaks, nagu T2DM-i riski puhul, ennustavad ka GDM-i diagnoosile mittevastavad leebemad gestatsioonidüsglükeemia astmed kõrgenenud eluaegset CVD-riski.33,34 Tõepoolest, isegi kõrgenenud GCT GDM puudumisel ennustab tulevast CVD-d .34 Seega annab gestatsiooniglükeemia järjepidevus ülevaate naise tõenäosusest haigestuda metaboolsete ja veresoonte haigustesse palju pärast rasedust, kusjuures GDM on selle glükeemilise spektri kõige äärmuslikum element.

Viimase kümnendi jooksul on ühtsed tõendid kujundanud GDM-i kui kroonilise kardiometaboolse häire esilekerkivat perspektiivi (mitte rasedusega piirduva häire).18 Esiteks, isegi juba 3-kuud pärast sünnitust on naistel, kellel on hiljutistel GDM-il on võrreldes eakaaslastega ebasoodne kardiovaskulaarsete riskifaktorite profiil, mida tõendab kõrgem düsglükeemia, hüpertensiooni, düslipideemia ja metaboolse sündroomi esinemissagedus.28,35,36 Teiseks, kardiometaboolsete biomarkerite mõõtmine 1. trimestril (nt. glükeemilised ja lipiidide näitajad, adiponektiin, C-reaktiivne valk, koeplasminogeeni aktivaatorantigeen ja insuliinitaolist kasvufaktorit siduv valk-2) ​​võivad ennustada GDM-i edasist arengut hilisemas raseduses.37 Kolmandaks on näidatud, et naiste lootevees, kellel areneb GDM, ilmnevad juba 1. trimestril metaboolsed muutused ja loote ülekasv võib toimuda juba enne GDM diagnoosimist.38,39 Lõpuks, mis kõige tähtsam, kardiometaboolne erinevus naiste vahel, kellel areneb GDM, ja nende vahel, kellel seda ei teki, on juba enne rasedust. Need väikesed erinevused hõlmavad suuremat glükeemiat (kõrgem A1c ja tühja kõhuga glükoosisisaldust) ja ebasoodsamat lipiidide profiili (kõrgem LDL-kolesterool, kõrgemad triglütseriidid, madalam HDL).40–42 Kuigi need erinevused on esialgu tagasihoidlikud, muutuvad need erinevused aja jooksul selgemaks, kuna nende riskitegurite erinevad trajektoorid naistel, kellel areneb GDM, ja nende eakaaslastel nii raseduseelsetel kui ka järgnevatel aastatel.42,43 Seega võib rasedust vaadelda kui elusündmust, mis on kõrvutatud olemasolevate kardiometaboolse riski radadega. ning võimaldab tuvastada juba kõrge riskiga naisi (st neid, kellel tekib GDM).18 Sellest elukäigu vaatenurgast võib GDM-i vaadelda kui kroonilist kardiometaboolset häiret (joonis 2), mis jõuab kliinilise tähelepanu alla rasedus, sest sünnituseelne glükoosi sõeluuringud viiakse läbi stressitesti raames, mida rasedusaeg beeta-rakkude jaoks tekitab. Kuigi selle sõeluuringu lõppeesmärk on vähendada GDM-iga seotud sünnitusabi/vastsündinu riske, annab samaaegne ülevaade naise pikaajalisest metaboolsete ja vaskulaarhaiguste riskist ainulaadse võimaluse ennetavaks hoolduseks. Täpsemalt, GDM-i tunnustamine kroonilise kardiometaboolse häirena pakub potentsiaalset võimalust varajaseks riski modifitseerivaks sekkumiseks, mille eesmärk on T2DM ja CVD esmane ennetamine. Enne selle lubaduse tegelikku elluviimist tuleb aga ületada terve rida kliinilisi väljakutseid ja tõkkeid.

mikroniseeritud puhastatud flavonoidfraktsioon

Selle potentsiaalse esmase ennetusvõimaluse ees seisvad väljakutsed

(I) GDM-i identifitseerimine

Alates GDM-i esialgsest kirjeldamisest üle 50 aasta tagasi on meditsiinikogukondades kogu maailmas pakutud ja arutatud mitmeid erinevaid lähenemisviise GDM-i tuvastamiseks. Siiani pole optimaalse lähenemisviisi osas üksmeelt saavutatud, mille tulemuseks on eri jurisdiktsioonides erinevad sõeluuringuprotokollid ja diagnostilised kriteeriumid ning see suurendab patsientide ja tervishoiuteenuste osutajate ebakindlust ja frustratsiooni. Lisaks võivad eelanalüütilised tegurid mõjutada glükoosi mõõtmise täpsust ja seega veelgi takistada GDM diagnoosimist.44

GDM-i esialgne diagnostiline lähenemisviis, mille pakkusid välja O'Sullivan ja Mahan 1964. aastal, kasutas tühja kõhuga 3 tundi 100 g suukaudset glükoositaluvuse testi (OGTT), mille glükoosisisaldus tehti täisverest (Somogyi-Nel soni meetod).45 Glükeemilised läved. OGTT-l on kindlaks tehtud, et prognoositud tulevane T2DM-i risk koos kahe või enama kõrgendatud väärtusega (paastu, 1 h, 2 h ja 3 h postprandiaalse glükoosi mõõtmisel), mis on vajalikud GDM diagnoosimiseks.45,46 1979. a. venoosselt täisverelt vereplasma glükoosimõõtmisele laboratoorselt üleminek, National Diabetes Data Group (NDDG) tegi ettepaneku GDM diagnoosimiseks 3 h 100 g OGTT põhjal läbivaadatud läviväärtused, kohaldades igale väärtusele tegurit 1,14.47 Carpenter ja Coustan muutsid veelgi diagnostilised läved 1982. aastal, et võtta arvesse ensümaatiliste glükoosianalüüside (nt heksokinaas ja glükoosoksüdaas) spetsiifilisuse paranemist võrreldes Somogyi-Nelsoni meetodiga, kuna uuemates analüüsides ei mõõdetud muid redutseerivaid aineid peale glükoosi.48 samal ajal kohandasid O'Sullivan et al.49 1-tunnise 50 g suukaudse glükoosi väljakutse testi (GCT), et skriinida kõiki rasedaid naisi pärast 24-rasedusnädalat ja tuvastada need, kellel on kõrgeim risk GDM-i tekkeks. GCT on tühja kõhuga sõeluuring, mida saab hõlpsasti lisada rutiinsele sünnituseelsele visiidile esmatasandi arsti või sünnitusarsti juurde ja mida kasutatakse tavaliselt kaheetapilise diagnostikastrateegia esimese etapina. Laboratoorsete analüüside paranedes pakuti välja ka mitu erinevat 1-tunnise nakatamisjärgse glükoosiläve piirväärtust (nt 130 mg/dl, 135 mg/dl ja 140 mg/dl), millest igaüks on erineva tundlikkuse ja spetsiifilisusega. GCT-põhised kaheetapilised protokollid, naised, kes on sõeluuringus GCT positiivsed, jätkavad seejärel GDM diagnoosimiseks OGTT-ga. Tänaseks on Ameerika sünnitusarstide ja günekoloogide kolledži (ACOG) ja riiklike instituutide poolt heaks kiidetud kaheetapiline lähenemisviis (50 g GCT, millele järgneb 100 g OGTT kas Carpenteri ja Coustani kriteeriumide või NDDG kriteeriumide alusel) GDM tuvastamise protokolliks. tervisest (NIH).50,51

Diabeedi ravi viis

In 2010, based on the findings of the HAPO Study, the International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups (IADPSG) recommended a one-step universal screening strategy for GDM using the fasting 2 h 75 g OGTT, for which glycemic thresholds were developed based on odds ratios of 1.75 for birth weight >90th percentile, cord C-peptide >90th percentile and percent body fat >90. protsentiil uuringu kohordis.52 Vastupidiselt Carpenteri ja Coustani kriteeriumidele 100 g OGTT puhul nõudsid IADPSG kriteeriumid GDM diagnoosimiseks 75 g OGTT puhul ainult ühte kõrgendatud väärtust.46,52 Praegu kasutatakse üheastmelist IADPSG sõeluuringut. on heaks kiidetud Ameerika Diabeediassotsiatsiooni (ADA), Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) ja Rahvusvahelise Günekoloogia ja Sünnitusabi Föderatsiooni (FIGO) poolt.1,53,54

Tõstatatud on mitmeid probleeme, mis on takistanud IADPSG lähenemisviisi kasutuselevõttu kliinilises praktikas. Kui HAPO kohorti suhtes rakendati IADPSG kriteeriume, oli GDM-i levimus »18 protsenti, mis on ligikaudu kolm korda suurem kui teistes kohortides, kus GDM-i diagnoositi ajalooliste meetoditega.49 Levimuse suurenemisega kaasneb ka mure. ülediagnoosimine ja sellest tulenevad majanduslikud mõjud tervishoiusüsteemile ning psühhosotsiaalsed mõjud naistele, kellel on GDM.49 Vaatlusuuringud, milles võrreldi IADPSG kriteeriume ajalooliste kontrollidega, näitasid ka, et vaatamata GDM-i levimuse suurenemisele on naiste kohtlemine keda muidu poleks märgistatud GDM-iks, ei vähendanud järjekindlalt ebasoodsaid rasedustulemusi kogu populatsioonis.55 Neid muresid silmas pidades hoiatas NIH konsensuskomisjon 2013. aastal IADPSG lähenemisviisi vastuvõtmise eest ja soovitas läbi viia randomiseeritud kontrollitud uuring ( RCT), et võrrelda neid lähenemisviise kliiniliselt oluliste tulemuste suhtes.49,55

Vastavalt US Preventative Task Force (USPTF) hiljutisele süstemaatilisele ülevaatele viidi läbi viis RCT-d (n=25,772), milles võrreldi IADPSG ja Carpenteri ja Coustani GDM-sõeluuringu kriteeriume.56 Suurim neist uuringutest oli ScreenR2GDM-i prooviversioon (n=23,792), Hillier et al. 2021. aastal, kus 23 792 Kaiser Permanente süsteemis ravitud naist randomiseeriti kas üheastmelisele sõeluuringule 75 g OGTT-ga IADPSG kriteeriumidega või kaheetapilisele sõeluuringule 50 g GCT-ga, millele järgnes 100 g OGTT-d, kui GCT oli positiivne.57 Üks. -astmeline sõeluuring võrreldes kaheetapilise sõeluuringuga oli seotud GDM-i märkimisväärselt suurema levimusega 16,5 protsendil vs 8,5 protsendil osalejatest; Siiski ei tuvastatud kahe rühma vahel olulisi erinevusi ühegi raseduse või loote tulemuste osas (sealhulgas gestatsiooniline hüpertensioon või preeklampsia, esmane keisrilõige, suur rasedusaegsetele imikutele või perinataalne liittulemus surnultsündimise, vastsündinute surma, õla düstookia, luumurru kohta või sünnivigastusega seotud närvihalvatus).57 Tõstatatud on uuringu võimalikud piirangud, sealhulgas küsimused, mis puudutavad valimi suuruse arvutamise adekvaatsust ja pikaajaliste andmete puudumist ema või loote kasulikkuse kohta.46 Märkimisväärne on see, et 27 protsenti üheastmelise rühma naistest läksid üle kaheastmelisele sõeluuringule. Lisaks raviti kaheastmelises rühmas 1,4 protsenti naistest tühja kõhuga hüperglükeemia tõttu, hoolimata GDM diagnoosi puudumisest, mis võib suurendada kaheetapilise lähenemisviisi näilist efektiivsust. Seetõttu on praegu käimas arutelu GDM-i diagnoosimise optimaalse lähenemisviisi üle.

(II) Sünnitusjärgne järelkontroll

Võttes arvesse väljakujunenud sünnitusjärgset T2DM-i progresseerumise riski, soovitatakse GDM-iga naistel esimese 6 kuu jooksul pärast sünnitust teha glükoositaluvuse test 75 g OGTT-ga.58 Vaatamata sellele, et see on autoriteetsete organite (nagu Endokriinhaiguste Ühing) poolt laialdaselt heaks kiidetud. , American Diabetes Association ja American College of Obstetricians and Gynecologists) ning kaasamist kliinilise praktika juhistesse, on sünnitusjärgse glükoositaluvuse sõeluuringu määrad olnud kõigis jurisdiktsioonides pidevalt ebaoptimaalsed, jäädes hiljutise süstemaatilise ülevaate kohaselt vahemikku 19–73 protsenti.59 Mõlemad pakkujad ja patsiendi tegurid on kindlaks tehtud sünnitusjärgse testimise tõenäosuse ennustajatena.

Üheks soodustavaks teguriks on tuvastatud sünnitusjärgse OGTT tellimise sagedus tervishoiuteenuste osutajate poolt. Ühes uuringus teatati, et 48,9 protsenti OGTT mittesooritamisest oli tingitud teenusepakkuja mittevastavusest (st testi ei tellitud kunagi), samas kui 51,1 protsenti patsientide ebasoodsast järgimisest.60 Tervishoiuteenuse osutaja seisukohast tuvastatud takistuste hulka kuulub patsiendi puudumine. järelkontroll, ebapiisav suhtlus tervishoiuteenuse osutajate vahel, ebajärjekindlad juhised, sõeluuringuprotokollide tundmise puudumine ja patsiendid, kes ei pea testimist vajalikuks või taskukohaseks.59 Tõepoolest, kuigi sünnitusjärgse sõeluuringu vajadus on kliinilise praktika juhistest selge, ei ole selget. suund selle kohta, milline patsiendi abi osutajatest (esmaarstiabi osutaja, sünnitusarst või endokrinoloog) vastutab selle ülesande eest. Erinevatel jurisdiktsioonidel on erinevusi ka praktikas. Kui Stuebe ja tema kolleegid leidsid, et esmatasandi arstiabi tellisid kõige tõenäolisemalt USA-s Massachusettsis sünnitusjärgse sõeltesti,61 Shah ja kolleegid leidsid, et sisearstid/endokrinoloogid tellisid suurema osa neist testidest Kanadas Ontarios.62

Samuti on tuvastatud mitmed patsiendi tegurid, mis ennustavad sünnitusjärgse jälgimise järgimise tõenäosust. Bennetti jt kvalitatiivses uuringus tuvastati takistuste teemad hiljutine sünnituskogemus / vastsündinu terviseprobleemid, lapsega kohanemine (nt ajapuudus, lapsehoolduskoormus, emotsionaalne stress), mure sünnitusjärgse ja tuleviku pärast. tervis (nt tunnevad end tervena ja ei vaja hooldust, hirm saada halbu uudiseid), rahulolematus hoolduse ja ravile juurdepääsu logistikaga.63 Lisaks leiti Nielsoni jt süstemaatilises ülevaates, et patsiendid läbivad tõenäolisemalt sõelumine, kui neil oli GDM eelmise raseduse ajal, GDM diagnoosimine varasemas raseduseas, vanem ema vanus, kõrgem haridustase ja sissetulek ning madalam pariteet.

Hiljuti GDM-i rasedustega naiste sünnitusjärgse sõeluuringu halva järgimise määra vähendamiseks on uuritud mitmeid sekkumisi.58 Sekkumised on hõlmanud suulist ja kirjalikku nõustamist, posti teel meeldetuletusi, telefonikõnesid, SMS-meeldetuletusi või elektroonilistesse haiguslugudesse sisseehitatud täiustatud tellimuste komplekte ja kõik on näidanud rakendamisel erineval määral järgimise paranemist.58 Praktikas jäävad sünnitusjärgsed testid siiski alla optimaalseks. Lõppkokkuvõttes, enne kui GDM-i pakutavat esmase ennetuse potentsiaali saab täielikult realiseerida, tuleb lahendada ebaoptimaalse sünnitusjärgse järelkontrolli väljakutse.

(III) Sobiv sünnitusjärgne sekkumine

Lisaks väljakutsetele, mis on seotud GDM-i tuvastamise optimaalse lähenemisviisi määramisega ja sünnitusjärgse sõeluuringu järgimise optimeerimisega, on käimasolevate uuringute teemaks ka sobiv sekkumine T2DM-i tekke riski muutmiseks. Selles kontekstis on nii elustiili kui ka farmakoloogilised sekkumised näidanud erinevat efektiivsust sünnitusjärgse diabeedi ennetamisel. On näidatud, et elustiiliga seotud sekkumised (st toitumine, füüsiline aktiivsus) vähendavad varasema GDM-iga naistel sünnitusjärgset kaalu, KMI-d ja vööümbermõõtu.64

Need tähelepanekud annavad mehaanilise aluse T2DM-i riski vähendamiseks, kuna kaalulangusest tingitud insuliiniresistentsuse vähenemine peaks vähendama beeta-rakkude sekretoorseid vajadusi ja võib seega leevendada nende funktsionaalset halvenemist aja jooksul.18 Tõepoolest, hiljutine meta - 10 elustiili sekkumiste RCT analüüs 3 aasta jooksul pärast GDM-i rasedust näitas, et selline sekkumine vähendas sünnitusjärgse diabeedi riski võrreldes kontrollrühmaga (ühendatud RR 0.57, 95 protsenti CI {{11) }}.42−0.78).65 Tabelis 1 on loetletud valitud elustiili sekkumise katsed pärast GDM-i. Need leiud viitavad sellele, et kõik naised, kellel on anamneesis GDM, peaksid saama elustiili nõustamist ja sekkumist varakult pärast sünnitust. Siiski on tuvastatud mitmeid takistusi, mis võivad kahjustada tervislike eluviiside juurutamist sünnitusjärgsetel kuudel pärast GDM-i.59 Nende praktiliste takistuste hulka kuuluvad aja- ja energiapuudus, piiratud lapsehooldus- ja sotsiaaltoetused, emotsionaalne stress, motivatsioonipuudus, rahalised tõkked, ebapiisavad teadmised või arusaamad GDM-i, kehakujutiste probleemide ja vajadusest säilitada rinnaga toitmise ajal kaloreid.59 Samuti on ebaselge, kas etnokultuurilised erinevused võivad olla asjakohased erinevate populatsioonide elustiili soovituste jaoks.

Farmakoloogiliste ainete hulgas on tõendeid, mis toetavad metformiini kui sekkumist diabeediriski vähendamiseks naistel, kellel on varem olnud GDM. Diabeedi ennetamise programmis (DPP) randomiseeriti ülekaalulised eeldiabeediga täiskasvanud (glükoositaluvuse häire või tühja kõhu glükoosisisalduse langus) saama platseebot, intensiivset tervisekäitumise muutust, metformiini või vanemat tiasolidiindioontroglitasooni.66 Kuigi intensiivne elustiili sekkumine andis suurima tulemuse. Diabeedi haigestumise riski vähenemine kogu uuringupopulatsioonis, 66 DPP-s osalejat, kellel oli anamneesis GDM, moodustasid alarühma, kus metformiin sobitas elustiili muutmisega, kusjuures mõlemad sekkumised andsid »50% riski vähenemise võrreldes platseeboga.67 Veelgi enam, DPP-s osalejate pikaajalise jälgimise järel püsis metformiini mõju diabeedi juhtude vähendamisele selles alarühmas 10 aasta jooksul68 ja 15 aasta jooksul.

Siiski tuleb tunnistada, et see varasema GDM-iga naiste alarühm oli DPP alguses keskmiselt 12 aastat pärast sünnitust, nii et see mõju diabeedi ennetamisele ei pruugi olla üldistatav naistele, kes on esimestel rasedusaastatel. . Tõepoolest, arvestades, et neil ei olnud sünnitusjärgsetel aastatel ilmselge diabeet (kui kõrgeima riskiga naised võivad areneda T2DM-i),27,70 on tõenäoline, et need DPP-s osalejad moodustavad suhteliselt madalama riskiga alamhulga kogu populatsioonis. naised, kellel on eelnev GDM. Teisi farmakoloogilisi aineid on uuritud sekkumistena diabeedi ennetamiseks pärast GDM-i.71 Kuid nagu ka metformiini tõlgendamisel DPP-s, on nendel uuringutel hoiatused ja piirangud, mis välistavad lõplike järelduste tegemise nende rolli kohta hiljuti GDM-iga naistel (tabel 2). . Troglitasooni diabeedi ennetamise (TRIPOD) ja pioglitasooni diabeedi ennetamise (PIPOD) uuringutes on näidatud, et insuliini sensibiliseerivad tiasolidiindioonid troglitasoon ja pioglitasoon vähendavad oluliselt T2DM-i progresseerumise riski hispaanlastest-ameerika naistel2. ,73

Ohutusprobleemid on aga piiranud nende leidude rakendatavust praeguses praktikas (troglitasoon eemaldati turult hepatotoksilisuse tõttu ja mure kõrvalmõjude pärast on märkimisväärselt vähendanud pioglitasooni kliinilist alustamist). Uuringus, milles osales 40 varasemat GDM-i põdevat naist, parandas metformiini ja dipeptidüülpeptidaasi-4 (DPP- 4) inhibiitori sitagliptiini kombinatsioon 16-nädala pärast beeta-rakkude funktsiooni ja insuliinitundlikkust. (võrreldes algtasemega),74 samas kui platseebokontrolliga uuringus 113 naisega leiti, et DPP{10}} inhibiitor vildagliptiin ei vähendanud selles patsientide populatsioonis diabeediriski.75 Lisaks teatas 49 naisega tehtud uuring, et metformiini ja naatrium-glükoosi kaastransporteri-2 (SGLT-2) inhibiitori dapagliflosiini kombinatsioon vähendas kehakaalu ja parandas kardiometaboolseid riskitegureid 24-nädala pärast.76

Tunnistades selle kirjanduse piiranguid, viime praegu läbi topeltpimedat platseebokontrolliga RCT-uuringut, et hinnata SGLT-2 inhibiitori empagliflosiini mõju beetarakkude funktsioonile ja glükoositaluvusele üle 1 aasta naistel, kellel on hiljutine GDM. (ClinicalTrials.Gov NCT03215069). Kuigi lõplikku sünnitusjärgset sekkumist ei ole veel kindlaks tehtud, tuleb märkida, et kui see saavutatakse, vähendab T2DM-i juhtude vähenemine pärast GDM-i lõppkokkuvõttes tõenäoliselt ka CVD riski, kuid ei leevenda seda täielikult.7 Sellest tulenevalt pööratakse tähelepanu kardiometaboolsetele riskiteguritele. (nagu lipiidid ja vererõhk) on tulevastes uuringutes ideaalis õigustatud, et määrata sobiv sekkumine nii T2DM kui ka CVD pikaajaliste riskide muutmiseks selles patsientide populatsioonis. Lisaks tõstab hiljutine diabeedivastaste ravimite, nagu SGLT{11}} inhibiitorite ilmumine, mis võivad lisaks glükoosisisaldust langetavale toimele pakkuda kardiovaskulaarset riski vähendamist77, ahvatlevat võimalust üksikuteks sekkumisteks, mis võivad võimaldada mõlema T2DM esmast ennetamist. ja CVD.

Tulevikuperspektiivid

Arutelu GDM-i sõeluuringu ja diagnoosimise optimaalse lähenemisviisi üle on kestnud alates selle seisundi esialgsest kirjeldamisest 1964. aastal. Selle arutelu lahendamine on tulevikus olulisel kohal, kuna tavade standardimine kõigis jurisdiktsioonides peaks vähendama ebakindlust ja frustratsiooni selles valdkonnas. konsensuse puudumine võib põhjustada nii patsiente kui ka teenuseosutajaid. Kuna aga seosed ema glükeemia ja vastavate tulevaste T2DM-i ja CVD-riskide vahel ulatuvad düsglükeemia leebema astmeni, mis on alla GDM-i diagnostilise vahemiku,27–29,33,34 ei tähenda praegune diagnostiliste kriteeriumide ja sõeluuringuprotokollide universaalse standardimise puudumine. välistavad nende tulemuste esmase ennetamise võimaluse. Pigem tuleks seda ainulaadset võimalust kasutada koos jõupingutustega GDM-i tuvastamise standardimiseks.

Selles kontekstis on praegu astutav kriitiline samm GDM-i tajumise fundamentaalne nihe raseduse meditsiinilise tüsistusena kroonilise kardiometaboolse seisundini (esmakordselt tuvastati raseduse ajal), millel on elukestvad tagajärjed (joonis 2). Selline arusaamine muutus nii teenuseosutajate kui ka patsientide poolt võib lahendada mõningaid käesolevas ülevaates tuvastatud väljakutseid ja tõkkeid. Täpsemalt, selle GDM-i elukäigu perspektiivi laiem mõistmine peaks aitama parandada soovitatud sünnitusjärgse glükoositaluvuse testi järgimist. Lisaks suurendaks see teadlikkus täiendavate uuringute vajaduse äratundmist, et määrata kindlaks optimaalsed kliinilised strateegiad kardiometaboolse jälgimise ja riskide muutmise jaoks naistel, kellel on anamneesis GDM.

Laiemas plaanis tuleks GDM-i uuringute kavandamisel keskenduda ainult vahetutele raseduse tulemustele, võttes arvesse ka pikaajalisi emade ja järglaste tulemusi. Lõppkokkuvõttes võib GDM-i eluea perspektiivi täiustatud äratundmise sidumine edasiste uuringutega, et piiritleda riske muutvaid strateegiaid praktikas, võimaldada sellel diagnoosil täita oma potentsiaali ainulaadse võimalusena T2DM ja CVD esmaseks ennetamiseks naistel.

Viited

1 Hod M, Kapur A, Sacks DA jt. Rahvusvahelise günekoloogia ja sünnitusabi föderatsiooni (FIGO) algatus rasedusdiabeedi kohta: pragmaatiline juhend diagnoosimiseks, juhtimiseks ja hoolduseks. Int J Gynaecol Obstet. 2015;131 (lisa 3): S173–S211.

2 Rahvusvaheline Diabeedi Föderatsioon. IDF-i diabeedi atlas. 9. väljaanne Rahvusvaheline Diabeedi Föderatsioon; 2019.

3 McIntyre HD, Catalano P, Zhang C, Desoye G, Mathiesen ER, Damm P. Rasedusdiabeet. Nat Rev Dis krundid. 2019;5(1):47.

4 Saravanan P, Diabeet raseduse ajal töörühm. Emademeditsiini kliiniline uurimisrühm. Kuninglik sünnitusarstide ja günekoloogide kolledž, Ühendkuningriik. Rasedusdiabeet: võimalused ema ja lapse tervise parandamiseks. Lancet Diabetes Endokrinool. 2020;8(9):793–800.

5 Bellamy L, Casas JP, Hingorani AD, Williams D. 2. tüüpi diabeet pärast rasedusdiabeeti, süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. Lancet. 2009;373:1773–1779.

6 Vounzoulaki E, Khunti K, Abner SC, Tan BK, Davies MJ, Gillies CL. II tüüpi diabeedi progresseerumine naistel, kellel on teadaolev rasedusdiabeet: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. BMJ. 2020;369:m1361.

7 Kramer CK, Campbell S, Retnakaran R. Rasedusdiabeet ja kardiovaskulaarsete haiguste risk naistel: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. Diabeetoloogia. 2019;62:905–914.

8 Buchanan TA. Pankrease beeta-rakkude defektid rasedusdiabeedi korral: tagajärjed II tüüpi diabeedi patogeneesile ja ennetamisele. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86:989–993.

9 Buchanan TA, Xiang AH. Rasedusdiabeet. J Clin uurimine. 2005;115(3):485–491.

10 HAPO Study Cooperative Research GroupMetzger BE, Lowe LP, et al. Hüperglükeemia ja ebasoodsad raseduse tagajärjed. N Engl J Med. 2008;358(19):1991–2002.

11 Crowther CA, Hiller JE, Moss JR, McPhee AJ, Jeffries WS, Robini poeg JS. Austraalia süsivesikute talumatuse uuring rasedatel (ACHOIS) uuringurühm. rasedusdiabeedi ravi mõju raseduse tulemustele. N Engl J Med. 2005; 352 (24): 2477–2486.

12 Landon MB, Spong CY, Thom E jt. Eunice Kennedy Shriveri riikliku laste tervise ja inimarengu instituudi ema-loote meditsiiniüksuste võrgustik. Mitmekeskuseline randomiseeritud uuring kerge rasedusdiabeedi raviks. N Engl J Med. 2009; 361 (14): 1339–1348.

13 Boney CM, Verma A, Tucker R, Vohr BR. Metaboolne sündroom lapsepõlves: seos sünnikaalu, emade rasvumise ja rasedusdiabeediga. Pediaatria. 2005;115(3):e290–e296.

14 Fraser A, Lawlor DA. Raseduse ajal diabeediga naistele sündinud järglaste pikaajalised tervisenäitajad. Curr Diabetes Rep. 2014;14 (5):489.

15 Lowe WL, Scholtens DM, Lowe LP jt. Rasedusdiabeedi seos emade glükoosi metabolismi häirete ja lapseea rasvumisega. JAMA. 2018;32(10):1005–1016.

16 Sauder KA, Ritchie ND. Põlvkondadevahelise rasvumise ja diabeedi riski vähendamine. Diabeetoloogia. 2021;64(3):481–490.

17 McIntyre HD, Kapur A, Divakar H, Hod M. Rasedusdiabeet – innovatiivne lähenemine tulevase mittenakkuva haiguse ennustamisele, diagnoosimisele, juhtimisele ja ennetamisele – ema ja järglased. Eesmine endokriinool (Lausanne). 2020;11:614533.

18 Retnakaran R. Diabeet raseduse ajal 100 aastat pärast insuliini avastamist: kuumad teemad ja lahtised küsimused, millega tuleb lähiaastatel tegeleda. Ainevahetus. 2021;119:154772.

19 Howe CG, Cox B, Fore R jt. Emade rasedusdiabeet ja vastsündinud DNA metüülimine: raseduse ja lapsepõlve epigeneetika konsortsiumi leiud. Diabeedihooldus. 2020;43 (1):98–105.

20 Popova PV, Vasileva LB, Tkachuk AS jt. Tribbles homoloog 1 geeniekspressiooni seos inimese nabaveeni endoteelirakkudes emakasisese hüperglükeemiaga kokkupuute kestusega. Genet Res (Camb). 2018;100:e3. 21 Gillman MW, Oakey H, Baghurst PA, Volkmer RE, Robinson JS, Crowther CA. Rasedusdiabeedi ravi mõju järgmise põlvkonna rasvumisele. Diabeedihooldus. 2010;33(5):964–968.

22 Landon MB, Rice MM, Varner MW et al. Eunice Kennedy Shriveri riikliku laste tervise ja inimarengu instituudi ema-loote meditsiini üksuste (MFMU) võrgustik. Kerge rasedusdiabeet ja lapse pikaajaline tervis. Diabeedihooldus. 2015;38 (3):445–452.

23 Vanky E, A¨ degard R. Metformin in raseduse ohutu või vabandust? Nat Rev Endokrinool. 2018;14(10):570–572.

24 Retnakaran R, Qi Y, Somers M, Connelly PW, Hanley AJ, Zinman B. Hiljuti raseduse ajal glükoositalumatusega naistel langeb beetarakkude funktsioon esimesel sünnitusjärgsel aastal. Diabeedihooldus. 2010;33(8):1798–1804.

25 Xiang AH, Kjos SL, Takayanagi M, Trigo E, Buchanan TA. II tüüpi diabeedi arengu üksikasjalik füsioloogiline iseloomustus hispaanlastest naistel, kellel on eelnev rasedusdiabeet. Diabeet. 2010;59(10):2625–2630. 26 Retnakaran R, Qi Y, Ye C jt. Maksa insuliiniresistentsus on beeta-rakkude funktsiooni languse varajane tegur esimesel sünnitusjärgsel aastal pärast glükoositalumatust raseduse ajal. Diabeedihooldus. 2011;34:2431–2434.

27 Kramer CK, Swaminathan B, Hanley AJ jt. Iga rasedusaegne glükoositalumatuse aste ennustab beeta-rakkude funktsiooni, insuliinitundlikkuse ja glükeemia erinevaid trajektoore esimesel 3 sünnitusjärgsel aastal. Diabeedihooldus. 2014;37:3262–3269.

28 Retnakaran R, Qi Y, Somers M, Connelly PW, Hanley AJ, Zinman B. Glükoositalumatus raseduse ajal ja tulevane eeldiabeedi või diabeedi risk. Diabeedihooldus. 2008;31:2026–2031.

29 Retnakaran R, Shah BR. Ebanormaalne sõeluuringu glükoosi väljakutse test raseduse ajal ja tulevane diabeedirisk noortel naistel. Dia bet Med. 2009;26(5):474–477.

30 Retnakaran R, Shah BR. II tüüpi diabeedi roll võrkkesta, neerude ja kardiovaskulaarsete tulemuste määramisel varasema rasedusdiabeediga naistel. Diabeedihooldus. 2017;40(1):101–108.

31 Rawal S, Olsen SF, Grunnet LG jt. Rasedusdiabeet ja neerufunktsioon: prospektiivne uuring 9- kuni 16-aastase jälgimisega pärast rasedust. Diabeedihooldus. 2018;41(7):1378–1384.

32 Retnakaran R, Luo J, Shah BR. Noorte naiste rasedusdiabeet ennustab tulevase tõsise maksahaiguse riski. Diabeetoloogia. 2019;62(2):306–310.

33 Retnakaran R. Hüperglükeemia raseduse ajal ja selle mõju naise tulevasele südame-veresoonkonna haiguste riskile. Diabeet Res Clin Pract. 2018;145:193–199.

34 Retnakaran R, Shah BR. Glükoosi sõeluuring raseduse ajal ja südame-veresoonkonna haiguste tulevane risk naistel: retrospektiivne populatsioonipõhine uuring. Lancet Diabetes Endokrinool. 2019; 7:378–384.

35 Retnakaran R, Qi Y, Somers M, Connelly PW, Zinman B, Hanley AJ. Glükoositalumatus raseduse ajal ja metaboolse sündroomi risk noortel naistel. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95:670–677.

36 Retnakaran R, Qi Y, Connelly PW, Somers M, Hanley AJ, Zinman B. Raseduse glükoositaluvuse staatuse ja LDL-kolesterooli ja apolipoproteiin B sünnitusjärgse taseme vaheline seos noortel naistel: mõju tulevasele kardiovaskulaarsele riskile. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95:4345–4353.

37 Retnakaran R. Insuliinitaolise kasvufaktori telg: uus mängija rasedusdiabeedis? Diabeet. 2016;65(11):3246–3248.

38 Tisi DK, Burns DH, Luskey GW, Koski KG. Loote kokkupuude muutunud amnionivedeliku glükoosi, insuliini ja insuliinitaolise kasvufaktorit siduva valguga 1 toimub enne rasedusdiabeedi skriinimist. Diabeedihooldus. 2011;34:139–144.

39 Sovio U, Murphy HR, Smith GC. Loote kiirenenud kasv enne rasedusdiabeedi diagnoosimist: tulevane kohortuuring sünnitamata naistega. Diabeedihooldus. 2016;39(6):982–987.

40 Gunderson EP, Quesenberry CP, Jacobs DR, Feng J, Lewis CE, Sid ney S. Pikisuunaline uuring raseduseelsete kardiometaboolsete riskitegurite ja järgneva rasedusdiabeedi riski kohta: CARDIA uuring. Olen J Epidemiol. 2010;172:1131–1143.

41 Hedderson MM, Darbinian JA, Quesenberry CP, Ferrara A. Pregra vid kardiometaboolse riskiprofiil ja risk rasedusdiabeedi tekkeks. Olen J Obstet Gynecol. 2011;205:55.e1-7.

42 Retnakaran R, Shah BR. Kardiovaskulaarsete riskitegurite erinevad trajektoorid raseduseelsetel aastatel naistel, kellel on rasedusdiabeet ja ilma: populatsioonipõhine uuring. Diabeedi hooldus. 2020;43(10):2500–2508.

43 Retnakaran R, Shah BR. Raseduse mõju kardiovaskulaarsete riskitegurite trajektooridele rasedusdiabeediga ja ilma rasedusdiabeedita naistel. Diabeet Obes Metab. 2021;23(10):2364–2373.

44 Bruns DE, Metzger BE, Sacks DB. Rasedusdiabeedi diagnoosimine on puudulik, kuni saame glükoosi mõõta. Clin Chem. 2020;66(2):265–267.

45 O'Sullivan JB, Mahan CM. Suukaudse glükoositaluvuse testi kriteeriumid raseduse ajal. Diabeet. 1964;13:278–285.

46 Coustan DR, Dyer AR, Metzger BE. Ühe- või kaheastmeline rasedusdiabeedi testimine: milline on parim? Olen J Obstet Gynecol. 2021;225(6):634–644.

47 Diabeedi ja teiste glükoositalumatuse kategooriate klassifikatsioon ja diagnoosimine. Riiklik diabeediandmete rühm. Diabeet. 1979;28:1039–1057.

48 Carpenter MW, Coustan DR. Rasedusdiabeedi sõeltestide kriteeriumid. Olen J Obstet Gynecol. 1982;144:768–773.

49 O'Sullivan JB, Mahan CM, Charles D, Dandrow RV. Kõrge riskiga rasedusdiabeediga patsientide sõeluuringukriteeriumid. Olen J Obstet Gynecol. 1973;116:895–900.

50 National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement: Diagnosing gestational diabetes mellitus, märts 4-6, 2013. Obstet Gynecol. 2013;122:358–369.

51 Ameerika Sünnitusabi ja Günekoloogide Kolledži praktikabülletäänide–Obstetrics komitee. Ameerika sünnitusarstide ja günekoloogide kolledž. ACOG praktika bülletään nr. 190 kokkuvõte: rasedusdiabeet. Obstet Gynecol. 2018;131 (2):406–408.

52 Metzger BE, Gabbe SG, Persson B jt. Rahvusvahelised diabeediühendused ja rasedusuuringurühmad annavad soovitusi hüperglükeemia diagnoosimiseks ja klassifitseerimiseks raseduse ajal. Diabeedi hooldus. 2010;33(3):676–682.

53 Maailma Terviseorganisatsioon. Esmakordselt raseduse ajal tuvastatud hüperglükeemia diagnostilised kriteeriumid ja klassifikatsioon. Maailma Tervise Organisatsioon; 2013. aasta.

54 Ameerika Diabeediassotsiatsioon. Diabeedi klassifikatsioon ja diagnoosimine: diabeedi arstiabi standardid-2020. Diabeedihooldus. 2020;43 (lisa 1): S14–S31.

55 Bilous RW, Jacklin PB, Maresh MJ, Sacks DA. Rasedusdiabeedi diagnoosimise mõistatuse lahendamine: vajadus randomiseeritud kontrollitud raviuuringu järele. Diabeedihooldus. 2021;44:858–864.

56 Pillay J, Donovan L, Guitard S jt. Rasedusdiabeedi sõeluuring: ajakohastatud tõendite aruanne ja süstemaatiline ülevaade USA ennetusteenuste töörühma jaoks. JAMA. 2021;326(6):539–562.

57 Hillier TA, Pedula KL, Ogasawara KK jt. Rasedusdiabeedi sõeluuringu pragmaatiline randomiseeritud kliiniline uuring. N Engl J Med. 2021;384:895–904.

58 Pastore I, Chiefari E, Vero R, Brunetti A. Sünnitusjärgne glükoositalumatus: uuendatud ülevaade. Endokriinne. 2018;59:481–494.

59 Nielson KK, Kapul A, Damm P jt. Süstemaatiline ülevaade alates sõeluuringust kuni sünnitusjärgse järelkontrollini – rasedusdiabeedi teenuste määrajad ja tõkked. BMC Rasedus Sünnitus. 2014;14:41.

60 Battarbee AN, Yee LM. Rasedusdiabeediga naiste sünnitusjärgse jälgimise ja glükoositaluvuse testimise takistused. Olen J Perinatol. 2018;35(4):354–360.

61 Stuebe AM, Rich-Edwards JW, Willet WC jt. Imetamise kestus ja II tüüpi diabeedi esinemissagedus. JAMA. 2005; 294 (20): 2601–2610.

62 Shah BR, Lipscombe LL, Feig DS, Low JM. Kasutamata võimalused II tüüpi diabeedi testimiseks pärast rasedusdiabeeti: populatsioonipõhine kohortuuring. BJOG. 2011;118(12):1484–1490.

63 Bennett WL, Ennen CS, Carrese JA jt. Hiljutise rasedusdiabeediga naiste sünnitusjärgse järelhoolduse tõkked ja hõlbustajad: kvalitatiivne uuring. J Naiste tervis (Larchmt). 2011;20(2):239–245.

64 Goveia P, Canon-Montanez W, Santos DP jt. Elustiili sekkumine diabeedi ennetamiseks naistel, kellel on rasedusdiabeet: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. Eesmine endokriinool (Lausanne). 2018;9:583.

65 Li N, Yang Y, Cui D jt. Elustiili sekkumise mõju pikaajalisele diabeediriskile naistel, kellel on rasedusdiabeet: randomiseeritud kontrollitud uuringute süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. Obes Rev. 2021;22(1):e13122.

66 Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE jt. II tüüpi diabeedi esinemissageduse vähendamine elustiili sekkumise või metformiiniga. N Engl J Med. 2002;346(6):393–403.

67 Ratner RE, Christophi CA, Metzger BE jt. Diabeedi ennetamine naistel, kellel on anamneesis rasedusdiabeet: metformiini mõju ja elustiili sekkumine. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93:4774–4779.

68 Aroda VR, Christophi CA, Edelstein SL jt. Elustiili sekkumise ja metformiini mõju diabeedi ennetamisele või edasilükkamisele rasedusdiabeediga ja ilma rasedusdiabeedita naistel: diabeedi ennetusprogrammi tulemuste uuring 10-aastane jälgimine. J Clin Endo krinool Metab. 2015;100(4):1646–1653.

69 Diabeedi ennetamise programmi uurimisrühm. Metformiini pikaajaline mõju diabeedi ennetamisele: diabeedi ennetusprogrammi ja diabeedi ennetusprogrammi tulemuste uuringus kõige enam kasu saanud alarühmade tuvastamine. Diabeedihooldus. 2019;42:601–608. 70 Kim C, Newton KM, Knopp RH. Rasedusdiabeet ja II tüüpi diabeedi esinemissagedus: süstemaatiline ülevaade. Diabeedihooldus. 2002;25:1862–1868.

71 Pancer J, Wu N, Mahmoud I, Dasgupta K. Diabeedi farmakoloogiline sekkumine pärast raseduse ennetamist varasema rasedusdiabeediga naistel: ulatuse ülevaade. Diabeet Res Clin Pract. 2020; 160: 107998.

72 Buchanan TA, Xiang AH, Peters RK jt. Pankrease beeta-rakkude funktsiooni säilitamine ja II tüüpi diabeedi ennetamine kõrge riskiga hispaanlastest naiste insuliiniresistentsuse farmakoloogilise ravi abil. Diabeet. 2002;51:2796–2803.

73 Xiang AH, Peters RK, Kjos SL jt. Pioglitasooni mõju pankrease beeta-rakkude funktsioonile ja diabeediriskile hispaanlastest naistel, kellel on rasedusdiabeet. Diabeet. 2006;55(2):517–522.

74 Daniele G, Tura A, Dardano A jt. Metformiini ja/või sitagliptiiniga ravi mõju beetarakkude funktsioonile ja insuliiniresistentsusele eelneva rasedusdiabeediga prediabeetilistel naistel. Diabeet Obes Metab. 2020;22(4):648–657.

75 Hummel S, Beyerlein A, Pfifirrmann M jt. Vildagliptiini efektiivsus sünnitusjärgse diabeedi ennetamiseks naistel, kellel on hiljuti olnud insuliini vajav rasedusdiabeet: II faasi randomiseeritud topeltpime platseebokontrolliga uuring. Mol Metab. 2018;9: 168–175.

76 Elkind-Hirsch KE, Seidemann E, Harris R jt. Randomiseeritud kontrollitud uuring dapagliflosiini ja metformiini kohta eraldi ja kombineeritult ülekaalulistel naistel pärast rasedusdiabeeti. Olen J Obstet Gynecol MFM. 2020;2(3):100139.

77 Inzucchi SE, Zinman B, Fitchett D jt. Kuidas empagliflosiin vähendab kardiovaskulaarset suremust? EMPA-REG OUTCOME prooviversiooni vahendusanalüüsi ülevaated. Diabeedihooldus. 2018;41 (2):356–363.

78 Perez-Ferre N, Del Valle L, Torrejon MJ jt. Suhkurtõbi ja ebanormaalne glükoositaluvuse areng pärast rasedusdiabeeti: kolmeaastane, prospektiivne, randomiseeritud, kliinilisel põhinev Vahemere elustiili sekkumisuuring paralleelrühmadega. Clin Nutr. 2015;34(4):579–585.

79 Shek NWM, Ngai CSW, Lee CP jt. Elustiili muutused suhkurtõve ja metaboolse sündroomi tekkes hiinlastel, kellel oli rasedusdiabeet: randomiseeritud sekkumisuuring. Arch Gynecol Obstet. 2014;289(2):319–327.

80 Hu G, Tian H, Zhang F jt. Tianjini rasedusdiabeedi ennetamise programm: uuringu ülesehitus, meetodid ja 1-aasta vahearuanne elustiili sekkumisprogrammi teostatavuse kohta. Diabeet Res Clin Pract. 2012;98(3):508–517.

81 Wein P, Beischer N, Harris C jt. Lihtsa ja intensiivse dieedi muutmise katse, et vältida diabeedi progresseerumist glükoositaluvuse häirega naistel. Aust NZ J Obstet Gynaecol. 1999;39(2):162–166.