Neerufunktsiooni languse määr ja 2. tüüpi diabeedi teadaolev algusaeg või kestus

Lisateabe saamiseks:ali.ma@wecistanche.com

Oyunchimeg Buyadaa et al

Seos määra vahelneerufunktsioonDiabeedi langust ja selle algust või kestust ei ole piisavalt uuritud. Meie eesmärk oli uurida, kas hinnangulise glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (eGFR) languse määrad erinevad II tüüpi diabeediga inimeste vanusest või kestusest. Kasutades uuringut Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes, mis hõlmas neid, kelle HbA1c oli suurem või võrdne 7,5% ja kellel oli kõrge kardiovaskulaarsete sündmuste risk, arvutati eGFR languse määrad ja võrreldi rühmade vahel, mis olid määratletud teadaoleva vanuse järgi. -alguse (0–39, 40–49, 50–59, 60–69 ja > 70 aastat) ja 5-aastase diabeedi kestuse intervallidega. Neerufunktsiooni muutusi hinnati 6 (kvartiilne vahemik 3–10) eGFR mõõtmise mediaani abil inimese kohta. eGFR langus oli kõige aeglasem neil, kellel oli diagnoositud vanus 50–59 aastat või neil, kellel oli diabeet.< 5="" years.="" the="" rates="" of="" egfr="" decline="" were="" significantly="" greater="" in="" those="" with="" known="" age-of-onset="" <="" 40="" years="" or="" those="" with="" a="" duration="" of="" diabetes="" >="" 20="" years="" compared="" to="" those="" diagnosed="" at="" 50–59="" or="" those="" with="" a="" duration="" of="" diabetes="" <="" 5="" years="" (−="" 1.98="" vs="" −="" 1.61="" ml/min/year;="" −="" 1.82="" vs="" −="" 1.52="" ml/min/year;="" respectively="">< 0.001).="" those="" with="" the="" youngest="" age-of-onset="" or="" longer="" duration="" of="" diabetes="" had="" more="" rapid="" declines="" in="" egfr="" compared="" to="" those="" diagnosed="" at="" middle="" age="" or="" those="" with="" shorter="" duration="" of="">

Klikkige tsitanche ekstrakti eeliste JA Tsistanche neerufunktsiooni jaoks

Väidetavalt on nooremas eas diagnoositud 2. tüüpi diabeet kulgenud agressiivselt ja selle tüsistuste määr on suurem kui vanemas eas 2. tüüpi diabeediga 1–4. Tõepoolest, mitmed uuringud on näidanud, et lõppstaadiumis neeruhaiguse (ESKD) risk on suurem noorema algusega (st algusega < 40-aastased)="" 2.="" tüüpi="" diabeedi="" korral="" kui="" vanema="" algusega="" (st="" vanuses).="" -algusega="" rohkem="" kui="" 40="" aastat)="" ii="" tüüpi="" diabeet="" ja="" see="" ülemäärane="" risk="" on="" peamiselt="" tingitud="" diabeedi="" pikema="" kestuse="" saavutamisest2,5,6.="" see="" viitab="" sellele,="" et="" neerufunktsiooni="" häirete="" puhul="" ei="" ole="" noorema="" algusega="" 2.="" tüüpi="" diabeet="" oma="" olemuselt="" agressiivsem="" kui="" vanema="" algusega="" 2.="" tüüpi="" diabeet.="" nende="" eskd="" uuringute="" tulemused="" võivad="" siiski="" olla="" piiratud,="" kuna="" diabeedi="" alguses="" noorematel="" inimestel="" peab="" eskd="" lõpp-punkti="" saavutamiseks="" olema="" tavaliselt="" suurem="" neerufunktsiooni="" langus,="" kuna="" nende="" hinnanguline="" glomerulaarfiltratsiooni="" kiirus="" (egfr)="" on="" tavaliselt="" kõrgem.="" kui="" diabeet="" diagnoositakse="" võrreldes="" nende="" vanemate="" kolleegidega.="" sarnane="" eskd="" esinemissagedus="" võib="" esineda="" koos="" erineva="" neerufunktsiooni="" languse="" määraga.="" et="" saada="" täiendavat="" arusaama="" mis="" tahes="" erinevustest="" patofüsioloogias="" nooremate="" ja="" vanemate="" või="" lühema="" ja="" pikema="" kestusega="" ii="" tüüpi="" diabeediga="" patsientide="" vahel,="">neerufunktsioonaja jooksul tuleks ka uurida. Selle uuringu eesmärk oli seega uurida, kas eGFR-i languse määrad erinevad II tüüpi diabeediga inimestel teadaoleva alguse vanuse või kestuse järgi. Diabeedi kardiovaskulaarse riski kontrollimise meetmed (ACCORD) kliinilise uuringu andmekogus on suur valim koos mitme eGFR-i mõõtmisega aja jooksul, mis võimaldab seda eesmärki põhjalikult uurida.

cistanche jaoksneerufunktsioon

meetodid

Uuringu ülesehitus ja osalejad. Üksikasjalikku teavet ACCORDi uuringu kohta on kirjeldatud mujal7. Lühidalt öeldes oli ACCORD mitmekeskuseline randomiseeritud kliiniline uuring USA-s ja Kanadas, mis hõlmas 10 251 inimest, kellel oli 2. tüüpi diabeet, glükeeritud hemoglobiini tase (HbA1c) 7,5 protsenti või rohkem, vanuses 40–79 aastat ja kellel oli anamneesis südame-veresoonkonna haigus (CVD) või CVD riskifaktorite olemasolu. ACCORD värbas osalejaid aastatel 2003–2005. I tüüpi diabeediga inimesed jäeti anamneesi ja kliinilise hindamise põhjal välja. Passiivne ACCORD-i jälgimisuuring (ACCORDION) hõlmas nende ACCORD-i populatsiooni liikmete jälgimist, kes nõustusid osalema pikaajalises jälgimises. ACCORDi uuringu kiitsid heaks iga õppekeskuse institutsionaalsed ülevaatenõukogud ja see järgis Helsingi deklaratsiooni põhimõtteid. Kõik uuringus osalejad esitasid kirjaliku teadliku nõusoleku vormid8. Praeguses analüüsis kaasasime 9917 osalejat pärast seda, kui jätsime välja need, kellel puudub diabeedi kestus (n=92), algtaseme eGFR (n=59) või eGFR-i mõõtmise puudumine pärast algväärtust (n{{19). }}).

Demograafilised ja kliinilised muutujad. Sotsiaaldemograafia, haiguslugu, samaaegne ravimite kasutamine, elustiili käitumine, tervisega seotud elukvaliteet, füüsilised ja kliinilised läbivaatused, mis hõlmavadneerufunktsioonregistreeriti erineva sagedusega ravirühma määramise järgi, nagu eelnevalt kirjeldatud9. Haiguslugu, sealhulgas diabeediga seotud andmed, kogutakse ja dokumenteeritakse algtasemel üksikasjaliku esialgse haigusloo vormis ning vaadatakse läbi ja registreeritakse kindlaksmääratud järelkülastuste ajal.

Seerumi kreatiniinisisaldust mõõdeti algtasemel ja seejärel iga 4 kuu järel kuni uuringu lõpuni ja vähemalt üks kord katsejärgse perioodi jooksul. eGFR10 hindamiseks kasutati kroonilise neeruhaiguse epidemioloogia koostöö (CKD-EPI) võrrandit. Üksikasjalik teave laboriparameetrite mõõtmismeetodite kohta on saadaval eelmistes aruannetes7,11.

Statistilised analüüsid. EGFR-i languse määrad arvutati ühise pikisuunalise ellujäämise mudeli abil ja võrreldi diabeedi alguse vanuse või kestuse alusel 13–15. Lühidalt öeldes on liigeste pikisuunaline ellujäämise mudel meetod, mis võtab pikisuunaliste andmete modelleerimisel arvesse potentsiaalselt informatiivset tsenseerimist, modelleerides samaaegselt pikisuunalist ja ellujäämise tulemust. See mudel koosneb kahest osast: pikisuunaliste mõõtmiste (eGFR) trajektoori mudelist ja sündmuseni kuluva aja (ESKD) andmete mudelist. Kui pikisuunalised ja sündmuse aja protsessid on korrelatsioonis, vähendavad need lineaarse segaefekti mudeli või ellujäämismudeli (aja-sündmuseni mudel) nihket. Mudel 1 hõlmas sotsiaal-demograafilisi tegureid; mudeli 2 puhul suitsetamise staatus algtasemel (jah/ei), SVH perekonna ajalugu, isiklik SVH anamnees, diabeedi kestus, kehamassiindeks, vererõhu tase, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS) blokaatorite kasutamine, glükeeritud hemoglobiin, seerumi lipiidide tase ja uriini albumiini/kreatiniini suhe (UACR) lisati mudelile 1. Diabeedi alguse vanuse järgi kihistatud eGFR-i trajektoorid aja jooksul visualiseeriti, kasutades analüüsi ajaskaalana kestust. Tundlikkusanalüüsis kihistasime analüüsid ka soo järgi. Veelgi enam, et teha kindlaks, kas hüperfiltratsioon mõjutas tulemusi, viisime läbi tundlikkusanalüüsi, millesse kaasati ainult need, kelle eGFR algtase oli alla 120 ml/min/1,73 m2 ja kelle hulgas hindasime eGFR langus liigese pikisuunalise ellujäämise mudeli abil. Täiendavas tundlikkusanalüüsis piirdusime analüüsi katseperioodiga, mille jooksul tehti sagedamini kreatiniini mõõtmisi. Kõik statistilised analüüsid viidi läbi Stata for Windowsi versioonis 15 (Stata Corporation) ja R versioonis 3.6.0.

Pärast Alfredi haigla (projekti nr 214/18) ja Monashi ülikooli (projekti nr : 13458), Melbourne, Austraalia.

Cistanche sobib hästineerufunktsioon

Vastutusest loobumine.

See uuring ei pruugi kajastada ACCORDi uuringu uurijate või NHLBI arvamusi ega ülevaateid.

Tulemused Tabelid 1 ja 2 näitavad, et algtaseme keskmine vanus oli 62.0 aastat (kvartiilne vahemik (IQR) 57,6–67.0), keskmine eGFR oli 87,2 ml/min/1,73 m2, ja 35.{14}} protsendil oli varasem CVD ajalugu. Keskmine vanus algtasemel oli vahemikus 58 aastat (kvartiilidevaheline vahemik (IQR) (55,3–62,6)) nendel, kelle algus oli teadaolevalt alla 40 aasta, kuni 76 aastani (IQR 74,1–78,1) teadaolev algusaeg üle 70 aasta. Diabeedi teadaoleva kestuse mediaan jäi vahemikku 3.0 (IQR 1.0–5.0) neil, kelle teadaolev algus on üle 70 aastani 23,0-ni (IQR 19,0–30,0) neil, kellel on teadaolev algusvanus alla 40 aasta (tabelid 1 ja 2). Seosesneerufunktsioon, oli eGFR mediaan algtasemel 91 ml/min/1,73 m2 neil, kelle teadaolev algus oli alla 40 aasta, ja 71 ml/min/1,73 m2 neil, kelle teadaolev algus on üle 70 aasta. Algtasemel oli neil, kelle teadaolev algusaeg oli alla 40 aasta, või neil, kelle diabeet oli teadaolevalt kestnud üle 20 aasta, halvem glükeemiline kontroll, kõrgem UACR ja nad olid tõenäolisemalt praegu suitsetajad. Neile määrati tõenäolisemalt RAAS-blokaatorid ja insuliin võrreldes teiste vanuserühma või diabeedi kestuse rühmadega (tabel 1). Neerufunktsiooni muutusi hinnati 108 876 eGFR määramise abil 9 aasta jooksul (mediaan: 6 (IQR 3–10) määramist inimese kohta). Tabelites 3 ja 4 on näidatud eGFR languse määrad vastavalt teadaolevale diabeedi alguse vanusele või kestusele. Algse vanuse, soo, etnilise päritolu ja haridusega (mudel 1) kohandatuna vähenes eGFR nii absoluutsete kui ka protsentuaalsete muutuste osas kiiremini patsientidel, kellel oli teadaolev II tüüpi diabeeti haigestumine alla 40 aasta. vanuses 50-59 aastat. Samuti oli neil, kelle diabeet oli teadaolevalt kestnud üle 20 aasta, kiirem eGFR absoluutne ja protsentuaalne langus võrreldes nendega, kelle diabeet oli alla 5 aasta. Sarnaselt oli ESKD esinemissagedus oluliselt kõrgem< 40="" age-of-onset="" groups="" or="" those="" with="" longer="" diabetes="" duration="" (supplementary="" table="" s1).="" those="" with="" known="" age-of-onset="" over="" 70="" years="" also="" had="" an="" annual="" percentage="" decline="" in="" egfr="" that="" was="" significantly="" greater="" than="" the="" reference="" group="" (−="" 2.75="" vs="" −="" 1.99,=""><0.001). results="" for="" model="" 2="" were="" similar="" to="" those="" for="" model="">

Joonis 1 näitab eGFR-i trajektoore, mis on kihistatud diabeedi alguse vanuse järgi. Kümme aastat pärast diagnoosimist oli kõrgeim keskmine eGFR inimestel, kelle diabeet oli teadaolevalt alguse saanud alla 40 aasta. Siiski kogevad nad kõige kiiremat langustneerufunktsioonvõrreldes hilisemas elus diagnoositud patsientidega. Nende keskmine eGFR väheneb {{0}}aastase perioodi jooksul (nt 15–25 aastat) 10 ml/min/1,73 m2 [95-protsendiline usaldusvahemik 8,0–12,1] rohkem kui eGFR need, kes diagnoositakse vanuses 50–59 aastat.

Tundlikkuse analüüsid.

Eraldi analüüsis võrdlesime languse määra aastalneerufunktsioon according to known age-of-onset or duration of diabetes, stratifed by sex. Te patterns of the rate of eGFR decline were similar to that of our main analysis (Supplementary Table S2). Both absolute and percentage changes in eGFR were similar to the main results when we excluded those with eGFR>120 ml/min/1,73 m2 (täiendav tabel S3). Tulemused olid sarnased ka teises tundlikkusanalüüsis, mis piirdus katseperioodiga, välja arvatud see, et neil, kellel oli teadaolev algus üle 70 aasta, oli eGFR-i aastane absoluutne, kuid mitte protsentuaalne langus võrdlusrühmaga võrreldes madalam (täiendav tabel S4). .

Arutelu

Kasutades selle prospektiivse kohortuuringu andmeid, näitasime, et eGFR-i languse määrad on kiiremad 2. tüüpi diabeeti haigestunud nooremas eas ja pikima diabeediga patsientidel võrreldes 50–59-aastaste või haigetega. diabeedi kestus vastavalt alla 5 aasta. Lisaks näitasime, et selles II tüüpi diabeediga inimeste rühmas, kellel on sarnane, kuid pikema diabeedi kestus, on eGFR langus suurim neil, kellel diabeet algas kõige varem.

Noorema algusega uuringus osalejate kliinilised algnäitajad (need, kelle algus on teada<40 years)="" or="" longer="" duration="" (those="" with="" known="" diabetes="" duration="">20 aastat) olid selles uuringus sarnased teistes uuringutes kirjeldatutega16,17. Nooremal diabeedihaigetel või pikema kestusega patsientidel oli veresuhkru kontroll halvem ja nad olid tõenäolisemalt suitsetajad. Need ebasoodsad riskitegurid võivad osaliselt kaasa aidata diabeedi agressiivsemale progresseerumisele ja suuremale tüsistuste esinemissagedusele. Lisaks oli albuminuuria esinemissagedus kõrgem neil, kellel oli noorema algusega või pikemaajaline diabeet, võrreldes mis tahes muu rühmaga. Need tulemused viitavad sellele, et albuminuuria võib olla olulisem neerufunktsiooni häirete korral II tüüpi diabeedi korral. See on kooskõlas meie varasema ACCORDi kohordi analüüsiga15.

Kuigi on häid tõendeid selle kohta, et noorema algusega II tüüpi diabeet suurendab ESKD2,4 riski, mida siin kinnitasime, ei anna need uuringud eGFR-i languse määrasid diabeedi alguse vanuse või kestuse järgi. Seega ei pruugi see tähendada erinevusi kroonilise neeruhaiguse progresseerumise patofüsioloogias noorema ja vanema II tüüpi diabeedi vahel ega seda, kuidas patofüsioloogia muutub diabeedi kestuse suurenemisega. On selge, et inimestel, kellel tekib diabeet nooremas eas, peab ESKD-ni jõudmiseks olema suurem neerufunktsiooni langus, kuna nende esialgne eGFR on diabeedi diagnoosimisel tavaliselt kõrgem2,16,18. Seetõttu annab eGFR-i languse määra uurimine olulist lisateavet II tüüpi diabeedi noorema alguse või pikema kestuse mõju kohta. Meie praegused analüüsid eGFR-i muutuste kohta aja jooksul näitasid, et nii eGFR-i keskmine absoluutne kui ka protsentuaalne aastane langus noorema algusega 2. tüüpi diabeediga inimestel näib olevat suurem kui keskeas diagnoositud inimestel ja et aastane eGFR-i langus suureneb kestuse pikenedes. diabeedist. Need leiud viitavad sellele, et kroonilise neeruhaiguse progresseerumise patofüsioloogilised mehhanismid noorema algusega diabeedi korral võivad erineda vanemast diabeedist ning teadaolev diabeedi alguse vanus ja kestus on mõlemad olulised tegurid, mis põhjustavad kroonilise neeruhaiguse progresseerumist diabeedi korral.

Meie leidudele on mitu võimalikku seletust. Üks võimalik seletus eGFR-i kiirele langusele noorema algusega inimestel (need, kellel on teadaolev algus<40 years)="" type="" 2="" diabetes,="" is="" the="" hyperfiltration="" and="" its="" subsequent="" normalization="" in="" this="" group,="" which="" may="" lead="" to="" a="" greater="" decline="" in="" egfr8,19.="" however,="" this="" explanation="" is="" unlikely,="" because="" differences="" in="" egfr="" decline="" persisted="" after="" excluding="" those="" with="" possible="" hyperfiltration="" in="" our="" sensitivity="" analysis.="" it="" is="" possible="" that="" some="" features="" of="" obesity,="" including="" increased="" levels="" of="" fatty="" acids="" and="" leptin,="" may="" contribute="" to="" a="" greater="" decline="" in="">neerufunktsioonneil, kellel tekib diabeet nooremas eas20,21.

Kõrgenenud rasvhapete tasemega kaasneb suurenenud oksüdatiivne stress, mis koos võib põhjustada enneaegset neerukahjustust22. Neeruhaiguse progresseerumisega seotud biomarkerid võivad muutuda ka diabeedi kestuse suurenemisega. Veelgi enam, geneetiline eelsoodumus ja muud tundmatud tegurid, mis on seotud II tüüpi diabeedi noorema algusega, võivad mängida rolli diabeedi kiiremas languses.neerufunktsioonselles rühmas 23,24

Kuigi inimestel, kelle algus on üle 70 aasta, näis esmase analüüsi võrdlusrühmaga võrreldes olevat eGFR-i langus suurem, ei olnud see enam statistiliselt oluline, kui piirdusime analüüsiga ACCORDi katseperioodiga. Ei ole selge, miks see mõjutas ainult vanimat vanuserühma. Võimalik, et katseperioodi intensiivravi lõdvenes selles rühmas ACCORDi lõpus kiiremini kui noorematel osalejatel. Tus, eGFR hakkas ACCORDION faasis kiiremini langema.

Selle uuringu tugevusteks on suur valimi suurus, pikk jälgimine ja sagedane seerumi kreatiniini proovide võtmine. Meie andmeid tuleks aga järgmiste piirangute kontekstis hoolikalt tõlgendada. II tüüpi diabeedi täpse alguse vanuse kindlakstegemine on keeruline, kuna paljud inimesed jäävad paljudeks aastateks sümptomiteta või diagnoosimata. Lisaks ei suutnud me täielikult arvesse võtta erinevusi diabeedi kestuses vanuserühmade vahel. Selle põhjuseks on asjaolu, et diabeedi alguse vanus ja kestus on tugevas korrelatsioonis ning kestuste piiratud kattumine nooremas vanuserühmas ja vanemas vanuses. Veelgi enam, see, mida me leidsime, kehtib peamiselt üle 50-aastaste inimeste kohta ja seda ei saa tingimata ekstrapoleerida varasemate diabeediaastatega patsientidel, kellel on II tüüpi diabeet. Lõpuks võib meie leidude üldistatavus olla teatud määral piiratud, kuna populatsioon saadi kliinilisest uuringust, mis hõlmas neid, kelle HbA1c oli suurem või võrdne 7,5 protsendiga ja kellel oli suur CVD-juhtumite risk. Siiski usume, et see kohort esindab erinevat II tüüpi diabeediga inimeste rühma ja meie leiud aitavad oluliselt paremini mõista kroonilise neeruhaiguse progresseerumise võimalikke erinevusi II tüüpi diabeediga patsientidel.

Cistanche sobib hästineerufunktsioon

Järeldus

Meie praegune uuring viitab sellele, et 2. tüüpi diabeediga inimeste rühmas, kelle HbA1c on suurem või võrdne 7,5 protsendiga ja kellel oli kõrge CVD-juhtumite risk, võib nooremas eas või pikema perioodiga II tüüpi diabeet põdeda. eGFR-i kiirem langus võrreldes keskeas diagnoositud või lühema diabeediga patsientidega. Need leiud aitavad kaasa tõendite kogumile, mis viitab sellele, et varajast ja hoolikat jälgimistneerufunktsioonon õigustatud neile, kellel on noorema algusega 2. tüüpi diabeet, kuna neil on kõrgeim pikaajaline risk neerutüsistuste tekkeks. Selles rühmas on vaja sekkumisi, mis peatavad või aeglustavad eGFR-i langust

Alates: ' Languse määr aastalneerufunktsioonja II tüüpi diabeedi teadaolev vanus või kestusOyunchimeg Buyadaa et al

---Teaduslikud aruanded|(2021) 11:14705|https://doi.org/10.1038/s41598-021-94099-3

Viited
1. Lascar, N. et al. II tüüpi diabeet noorukitel ja noortel täiskasvanutel. Lancet Diabetes Endokrinool. 6, 69–80 (2018).
2. Pavkov, ME jt. Nooruses alguse saanud II tüüpi suhkurtõve mõju lõppstaadiumis neeruhaiguse esinemissagedusele ja suremusele noortel ja keskealistel Pima indiaanlastel. JAMA 296, 421–426 (2006).
3. Hillier, TA & Pedula, KL Tüsistused varajase algusega II tüüpi diabeediga noortel täiskasvanutel: noorte suhtelise kaitse kaotamine. Diabetes Care 26, 2999–3005 (2003).
4. Magliano, DJ jt. Noorelt algav II tüüpi suhkurtõbi – mõju haigestumusele ja suremusele. Nat. Rev. Endokrinol. 16, 1–11 (2020).
5. Chan, JC et al. Enneaegne suremus ja kaasnevad haigused noorte diabeedi korral: 7-aasta perspektiivne analüüs. Olen. J. Med. 127, 616–624 (2014).
6. Morton, JI, Liew, D., McDonald, SP, Shaw, JE & Magliano, DJ Seos II tüüpi diabeedi alguse vanuse ja lõppstaadiumis neeruhaiguse pikaajalise riski vahel: riikliku registri uuring. Diabetes Care 43, 1788–1795 (2020).
7. Buse, JB & Group, AS Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) uuring: disain ja meetodid. Olen. J. Cardiol. 99, S21–S33 (2007).
8. Ismail-Beigi, F. et al. Hüperglükeemia intensiivse ravi mõju mikrovaskulaarsetele tulemustele II tüüpi diabeedi korral: ACCORDi randomiseeritud uuringu analüüs. Lancet 376, 419–430 (2010).
9. ACCORDi õpperühm. 3,7-aastase intensiivse glükeemilise kontrolli üheksa-aastane mõju kardiovaskulaarsetele tulemustele. Diabetes Care 39, 701–708 (2016).
10. Levey, AS & Stevens, LA GFR hindamine kroonilise neeruhaiguse epidemioloogia koostöö (CKD-EPI) kreatiniini võrrandi abil: täpsemad GFR hinnangud, madalamad kroonilise neeruhaiguse levimuse hinnangud ja paremad riskiprognoosid. Olen. J. Kidney Dis. 55, 622–627 (2010).
11. Bonds, D. et al. Fenofibraadiga seotud muutused neerufunktsioonis ja seos kliiniliste tulemustega II tüüpi diabeediga inimestel: diabeedi kardiovaskulaarse riski kontrollimise (ACCORD) kogemus. Diabetologia 55, 1641–1650 (2012).
12. Li, L. et al. Mikrovaskulaarsete haiguste levimus kolmanda taseme hooldusravi hiinlaste seas, kellel on 2. tüüpi diabeedi varane või hiline algus. J. Diabeedi tüsistus. 29, 32–37 (2015).
13. Henderson, R., Diggle, P. & Dobson, A. Pikimõõtmiste ja sündmuste ajaandmete ühine modelleerimine. Biostatistika 1, 465–480 (2000).
14. Asar, Ö., Ritchie, J., Kalra, PA & Diggle, PJ Korduvate mõõtmiste ja sündmuseni kulunud andmete ühine modelleerimine: sissejuhatav õpetus. Int. J. Epidemiol. 44, 334–344 (2015).
15. Buyadaa, O., Magliano, DJ, Salim, A., Koye, DN ja Shaw, JE Kiire ohtneerufunktsioonlangus, igasugune suremus ja peamised kardiovaskulaarsed sündmused normoalbuminurse kroonilise neeruhaiguse korral II tüüpi diabeedi korral. Diabetes Care 43, 122–129 (2020).
16. Liu, J.-J. et al. Progresseeruva kroonilise neeruhaiguse risk varajase algusega II tüüpi diabeediga inimestel: prospektiivne kohortuuring. Nephrol. Helista. Siirdamine. 35, 115–121 (2020).
17. Yeung, RO et al. Ainevahetusprofiilid ja ravilüngad noore algusega II tüüpi diabeedi korral Aasias (JADE programm): tulevase kohordi ristlõikeuuring. Lancet Diabetes Endokrinool. 2, 935–943 (2014).
18. Thomas, MC, Cooper, ME & Zimmet, P. 2. tüüpi suhkurtõve ja sellega seotud kroonilise neeruhaiguse epidemioloogia muutumine. Nat. Rev Nephrol. 12, 73 (2016).
19. Ruggenenti, P. et al. Glomerulaarne hüperfiltratsioon ja neeruhaiguse progresseerumine II tüüpi diabeedi korral. Diabetes Care 35, 2061–2068 (2012).
20. Lin, J., Hu, FB, Mantzoros, C. & Curhan, GC Lipid ja põletikulised biomarkerid janeerufunktsioon2. tüüpi diabeedi langus. Diabetologia, 53, 263 (2010).

21. Bjornstad, P. et al. Insuliinitundlikkus ja diabeetiline neeruhaigus II tüüpi diabeediga lastel ja noorukitel: TODAY kliinilise uuringu andmete vaatlusanalüüs. Olen. J. Kidney Dis. 71, 65–74 (2018).
22. Prkačin, I. Neeruhaiguse mitmed rasvumisega seotud mehhanismid. Kardiol. Horvaatia 12, 315–318 (2017).
23. Maeda, S. et al. Diabeetilise nefropaatia ja II tüüpi diabeediga seotud geneetilised variatsioonid Jaapani populatsioonis. Kidney Int. 72, S43–S48 (2007).
24. Rich, SS Diabeedi ja selle tüsistuste geneetika. J. Am. Soc. Nephrol. 17, 353–360 (2006).