2. osa: äge neerukahjustus lastel, kes on hospitaliseeritud ägeda COVID-i-19 ja COVID-iga seotud multisüsteemse põletikulise sündroomiga lastel-19

Äge neeruarteri oklusioon üksikus neerus: ootamatu taastumine pärast hilist revaskularisatsiooni

lisateabe saamiseks:ali.ma@wecistanche.com

Märksõnad: äge neeruarteri oklusioon,revaskularisatsioon, äge neerukahjustus, neer

1. osa jaoks klõpsake nuppusiin.

Kokkuvõte

Ägeneeru-arteroklusioonon haruldane põhjusägeneerudvigastus. Selles juhtumiaruandes esitame patsiendile anägeneeru-arteroklusioonkellel oli ootamatu taastumine pärast hilist neeruarteri revaskularisatsiooni. Patsient, kellel oli perifeersete arterite haigus ja üksildaneneerud, millega kaasnes äge neerupuudulikkus vahetult pärast ägeda südamepuudulikkuse tõttu haiglaravi.

Algselt eeldati, et põhjuseks on äge tubulaarnekroos, kuid kõrge vererõhu püsimine ja neerufunktsiooni taastumise puudumine viitasid neeruarteri stenoosi kui võimaliku põhjuse olemasolule. CT-angiogrammil oli parempoolne neeruarter ummistunud, distaalse revaskularisatsiooniga külgnevate veresoonte tõttu. Revaskularisatsiooniprotseduur, mis viidi läbi 16 päeva pärast vastuvõtmist, viis algtaseme täieliku taastumisenineerudfunktsiooni.

Cistanchesaab parandadaneerudfunktsioone ja vältidaägeneeru-arteroklusioon.

Klõpsake, et näha cistanche deserticola ma ja Cistanche ägeda neerukahjustuse korral

Taust

Ägeneeru-arteroklusioonon haruldane haigus, mille kliinilised ilmingud ulatuvad klassikalisest ägedast küljevalust koos hematuria ja laktaatdehüdrogenaasi (LDH) tõusuga kuni paljude muude mittespetsiifiliste tunnusteni, nagu palavik, leukotsütoos, iiveldus, kõhuvalu, hüpertensioon, äge neerupuudulikkus. .1, 2 Need ebatüüpilised esitused, mis mõnikord on seotud teiste elunditega seotud sümptomitega, võivad diagnoosimist edasi lükata. Lisaks on neeruinfarkti tüüpilisel kujul samad kliinilised tunnused neerukoolikutele, mis on palju levinum haigus. Lisaks võib esitus olla erinev olenevalt sellest, kas oklusioon mõjutab põhitüve või neeruarteri haru ja kas see mõjutab üksikut neeruarterit.neerudvõi aneerudkontralateraalse toimivaga. Teadaolevad põhjused on erinevad ja hõlmavad trombembooliatneerud(kõige levinum põhjus kodade virvendus), neeruarteri tromboos, neeruarteri dissektsioon, traumaatilised ja iatrogeensed põhjused. 3

On väga vähe tõendeid, mis toetavad konkreetset juhtimistägeneeru-arteroklusioon, mis põhineb peamiselt üksikutel juhtumiaruannetel või juhtumite seeriatel. Lisaks vaieldakse revaskularisatsiooniprotseduuri ajastuse üle: kuigi üldiselt ollakse nõus, et varasem ravi toob kaasa väiksema isheemilise kahjustuse, on sekkumisakna kohta vähe andmeid. Paljud uuringud on näidanud häid tulemusi neerufunktsiooni taastumisel isegi pärast pikemat isheemilist aega (kirjeldatud täieliku taastumise juhtumeid pärast 31-päevast anuuriat).

Juhtumi esitlus

87--aastane mees pöördus meie erakorralise meditsiini osakonda ägeda kopsutursega jaägeneerudvigastus. Patsient oli väga heas füüsilises ja kognitiivses seisundis, kuid tal oli mitmeid kaasuvaid haigusi. Tema haiguslugu hõlmas arteriaalset hüpertensiooni, perifeersete veresoonte haigust koos eelneva angioplastika ja alajäsemete veresoonte stentimisega, ainult dieediga kontrollitud suhkurtõbe ja kroonilist nefroangioskleroosi.neerudhaigus. Tal oli ka üksildaneneerudpärast 20 aastat varem ravitud neerukartsinoomi vasakpoolset nefrektoomiat, kreatiniini algväärtusega 135 μmol/L, hinnangulise glomerulaarfiltratsiooni kiirusega (eGFR) 40 ml/min/1,73 m2 vastavalt kroonilisele haiguseleNeerHaiguste epidemioloogia koostöö (CKD EPI) valem.

Hiljuti sattus ta üldarstiabi osakonda dekompenseeritud südamepuudulikkuse tõttu, mille põhjuseks oli äsja tekkinud tahhükardiline kodade virvendusarütmia. Teda raviti intravenoossete diureetikumide, beetablokaatorite ja otsese suukaudse antikoagulandiga. Tema plasma kreatiniinisisaldus kolm päeva enne väljumist oli 153 μmol/L (eGFR 35 ml/min/1,73 m2).

Päev pärast väljakirjutamist naasis patsient ägeda düspnoega. Hapniku küllastus oli 90 protsenti hapniku kiirusega 2 l/min. Vererõhk (BP) ja südame löögisagedus (HR) olid mõlemad normaalsed (BP 135/85 mmHg ja HR 75 lööki minutis).

Rindkere röntgenis ilmnesid kopsuturse nähud koos kahepoolse pleura efusiooniga. Seerumi kreatiniinisisaldus tõusis 470 μmol/L (eGFR

9 ml/min/1,73 m2), ilma elektrolüütide taseme häireteta või metaboolse atsidoosita. Hematuuriat ei olnud, ei mikro- ega makroskoopilist. Parema ultraheliuuringneerudja põis välistasid obstruktiivse põhjuse ja kirjeldasid aneerudeakohase morfoloogia ja suurusega (100 × 51 mm).

Patsient paigutati intravenoosse diureetilise raviga üldosakonda, kuid vaatamata sellele ravile jäi ta anuuriliseks. Otsene suukaudne antikoagulatsioon asendati intravenoosse terapeutilise antikoagulatsiooniga fraktsioneerimata hepariiniga. Seetõttu viidi patsient pideva hemofiltratsiooni alustamiseks üle intensiivravi osakonda (ICU). Pärast 5-päevast pidevat neeruasendusravi viidi ta üle vahelduvale hemodialüüsile, millega kaasneb anuuria püsimine. Tema intensiivraviosakonnas viibimise ajal välistasid korduvad ultraheliuuringud selle struktuurilised kõrvalekaldedneerudja kirjeldas vere perfusiooni esinemist neerupiirkonnas, samas kui perifeerset vaskularisatsiooni oli raske võtta.

Arvatav diagnoos oli äge tubulaarnekroos, mis oli tingitud pikaajalisest neerude hüpoperfusioonist, mis oli sekundaarne madala südame väljundi tõttu. Seejärel viidi patsient üle nefroloogiaosakonda ja jätkas vahelduvat hemodialüüsi kolm korda nädalas, ilma neerufunktsiooni paranemise või diureesi taastumiseta.

Paari päeva pärast tekkis patsiendil kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon (süstoolse vererõhu väärtusega kuni 190 mmHg), hoolimata koduse antihüpertensiivse raviskeemi, mis koosnes kaltsiumi antagonistist ja alfa-blokaatorist, taaskehtestamisel.

Refraktaarne hüpertensioon, mis on seotudägeneerudvigastusja välk kopsuturse, mis viitas neeruarteri stenoosi olemasolule. Dupleks-ultraheli uuring näitas parema neeruarteri kahtlustatavat tõsist stenoosi koos ostiaalse kiirenduse ja distaalse poststenoosijärgse vooluga, mis viitab olulisele voolutakistusele. CT angiogramm, mis saadi ainult arteriaalses faasis, näitas parema neeruarteri ummistumist selle algpunktis aordist (joonis 1) ja normaalse suuruseganeerudilma turse tunnusteta, perirenaalse rasvainfiltratsiooni puudumine, radiokontrasti distaalne jõudmine hilararteri harudesse kollateraalse vaskularisatsiooni tõttu.

Otsus teha angioplastika oli väljakutse. Protseduuri toetavad elemendid olid tõendid CT-angiogrammi kõrvalringluse kohta ja neeruinfarkti kliiniliste või kaudsete radioloogiliste tõendite puudumine. CT-skannimist peeti kohustuslikuks diagnoosi kinnitamiseks ja veresoonte anatoomia uurimiseks angioplastika täpseks planeerimiseks. Patsiendil ei olnud enne haiglaravi ega selle ajal küljevalu ja seerumi LDH oli alati vahemikus. Veelgi enam, arteri tegeliku ummistuse tõttu oli neerufunktsiooni edasise halvenemise risk väike, samas kui kasu neerufunktsiooni isegi osalisest taastumisest oleks võimaldanud tal hemodialüüsi peatada ja oleks drastiliselt muutnud tema seisundit. elukvaliteet. Teisest küljest jättis parempoolse neeruarteri põhitüve oklusioon üle 2 nädala väga vähe lootust sekkumise tehniliseks õnnestumiseks ja neerufunktsiooni paranemiseks; samuti oli emboolia sündmuste protseduuriline oht.

Pärast interdistsiplinaarseid arutelusid sekkuvate radioloogide, nefroloogi, angioloogi, patsiendi ja tema pere vahel otsustasime anuuria 16. päeval teha neeru angioplastika.

Ravi

Esialgne aordi arteriograafia kinnitas parema neeruarteri ummistumist, distaalse revaskularisatsiooniga kollateraalsest vereringest tingitud hilinenud ja nõrga kontrasti suurenemisega neeru parenhüümis (joonis 2).

Pärast parema neeruarteri selektiivset kateteriseerimist näitas kontrastaine süstimine arteris kontrastaine peent voolu. Peene voolu olemasolu stenoosis ei julgustanud meid tegema tromboaspiratsiooni, kuna see oleks võinud destabiliseerida aterosklerootilist naastu. Sellegipoolest, isegi kui värske tromb oli olemas, oleks see olnud tühine ega oleks õigustanud tromboaspiratsiooni katset. Arvestades kogu kliinilist pilti, oli meie arvamus, et aterosklerootiline stenoos oli peamiseks aspektiks haiguse patogeneesis.ägeneeru-arteroklusioonja et meie revaskularisatsioonikatse pidi sellele keskenduma.

Rasket stenoosi raviti otsese stentimisega ballooniga laiendatava 5 × 21 mm stendiga (Paramount Mini GPS Stent, Medtronic, Minneapolis, Minnesota, USA).

Paigaldasime 6F 45 cm sisestaja (CORDIS, Brite-Tip sisestuskate) koos 6F RDC juhtkateetriga (CORDIS, Vista-Brite Guiding Catheter). Kasutasime juhtkateetri kohaletoimetamiseks Terumo, Radifocus® juhttraati M Standard tüüpi 0035 ″ ja stenoosi ületamiseks ja stendi kohaletoimetamiseks 0014 ″ tööhobuse juhttraati (Abbot, Hi-Torque Command ES). Hemostaas reiearteri punktsioonikohas saadi sulgemisseadme (Terumo, Angio-Seal 6F) abil.

Pärast protseduuri tehtud angiogramm näitas stendi õiget asetust normaalse kontrastaine vooluga läbi neeruarteri ja mõningaid väikeseid täitevefekte ühes intraparenhümaalses harus, mis on tõenäoliselt tingitud distaalsest embooliast (joonis 3). Seetõttu lisati suukaudsele antikoagulatsioonile trombotsüütidevastane ravi klopidogreeliga.

Tulemus ja järelmeetmed

Esimesel päeval pärast protseduuri taastus patsiendil piisav uriinieritus, seerumi kreatiniinisisaldus hakkas langema ja katkendliku dialüüsi võis katkestada.

Järgmistel päevadel vererõhk normaliseerus, võimaldades antihüpertensiivse ravi katkestada. Seejärel kirjutati patsient haiglast välja 10 päeva pärast protseduuri kreatiniinisisaldusega 194 μmol/L (eGFR 26 ml/min/1,73 m2).

Ambulatoorne kontrollvisiit oli planeeritud kuu aega pärast väljakirjutamist. Kliinilises kontrollis oli ta asümptomaatiline, normaalse vererõhuga ilma antihüpertensiivse ravita ja seerumi kreatiniinisisaldusega 170 μmol/L (eGFR 30 ml/min/1,73 m2).

Järgnev jälgimine peaaegu kuus kuud pärast protseduuri näitas kreatiniinisisaldust 149 μmol/L (eGFR 36 ml/min/1,73 m2) ja patsient ei vajanud ikka veel antihüpertensiivset ravi.

Arutelu

Kuigi neeruarteri stentimise rolli aterosklerootilise renovaskulaarse haiguse korral on aja jooksul ümber hinnatud, jättes protseduuri hoolikalt valitud patsientidele,revaskularisatsioonprotseduure ägedas faasis tuleb siiski kaaluda, kui eesmärk onneerudpäästmist võetakse arvesse.

Ägedates olukordades, ajastus edukasrevaskularisatsioonon ebaselge, kuid on mitmeid juhtumeid, kus hiline sekkumine viis täieliku paranemiseni. 4–8 Võib oletada, et aastalneerud, nagu ajus või südames, on "isheemilise penumbra" piirkond, mille pikenemine ja kestus sõltuvad erinevatest teguritest.

Sel juhul usume, et juba olemasolev krooniline aterosklerootiline haigus koos tõenäolise raskekujulise neeruarteri stenoosiga on viinud külgvereringe tekkeni, mis suutis säilitada elundi elujõulisuse kuni ravini.

Mõned uuringud näitasid, et äkilise isheemiaga patsientidel terveneerud(nt emboolia või traumaatiline oklusioon) on neerufunktsiooni kaotus pöördumatu ja isheemia progresseerub kiiresti enne ravi alustamist. Teisest küljest on stenoositud veresoone trombootilise oklusiooniga patsientidel (aterosklerootilise renovaskulaarse haiguse taustal) suurem tõenäosus neerufunktsiooni taastamiseks, sõltumata diagnoosimise ja ravi hilinemisest.13

Trombootiline oklusioon esineb kõige sagedamini olemasoleva neeruarteri stenoosi korral, nagu see juhtus tõenäoliselt ka meie patsiendil. Nendel patsientidel on kollateraalne tsirkulatsioon vaagna-, periureetiliste ja kapslite kaudu, mis arenevad välja stenoosi progresseerumise ajal.14 Seetõttu säilitavad need tagatised oklusiooni korral neerude verevoolu, mis võib parandada isheemilise kahjustuse taluvust, säilitades neerude elujõulisuse. Veel üks huvitav tähelepanek on asjaolu, etrevaskularisatsioonpärastägeneeru-arter oklusioonsisseneerudTransplantaadiga patsientidel on madalam edukuse määr, vaatamata suhteliselt lühikesele isheemilisele ajale, mis suurendab tagatise või kapsli vaskularisatsiooni tähtsust.

Järeldus

Kokkuvõtteks võib öelda, et sekkumisradioloogia inägeneeru-arteroklusiooneesmärgi nimel tuleks arutadaneerudpäästmine isegi pikaajalise isheemia korral. Valitud asjaoludel, näiteks olemasoleva stenoosi korral,neerudtalub pikemat isheemiaaega jarevaskularisatsioonvõib taastada neerufunktsiooni. Soovitame arutada iga juhtumit multidistsiplinaarsel koosolekul, tasakaalustades arevaskularisatsioonteades, et pärast kuni 31-päevast anuuriat on edukaid teateid.

Viited

Allikas on Ilaria Giordani jt artiklist Annals of Vascular Surgery – Brief Reports and Innovations 1 (2021) 100021