Neerufunktsioon valimata liitiumipopulatsioonis
Mar 20, 2022
Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
H. Bendz et al
ABSTRAKTNE一 Õppisimeneerud funktsiooni124 lühi- ja pikaajalises perspektiivisliitiumambulatoorseid patsiente 127 patsiendist. Glomerulaarseid ja distaalseid tubulaarseid funktsioone mõõdeti ja korreleeriti mitmete demograafiliste ja ravimuutujatega. Vanuse ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vahel oli oluline negatiivne korrelatsioon. Muid olulisi seoseid ei olnud. Tubulaarne funktsioon oli alla normi 51 protsendil patsientidest. Glomerulaarfunktsioon oli alla normaalse 3 protsendil patsientidest. Me järeldame sellestliitiumravi mittetoksilises annuses mõjutabneerudfunktsioonija et tubulaarne funktsioon on rohkem mõjutatud kui glomerulaarfunktsioon. Tubulaarne funktsioon on tõenäoliselt parem, kui meie arvud näitavad, glomerulaarfunktsioon pole nii hea. Tüübidliitiumettevalmistus ei mõjutaneerudfunktsioonierinevalt ega ka kombineeritud ravi neuroleptikumidega.
Cistancheparandamiseksneerudfunktsiooni
Alatesliitiumvõeti kasutusele psühhiaatriliste häirete ravivahendina, selle mõjuneerudfunktsioonion olnud murettekitav. Täheldatud mõjude hulka kuuluvad polüuuria, polüdipsia ja vähenenud uriini kontsentreerumisvõime (1). Neid mõjusid on peetud pöörduvateks (2-5). 1975. aastal avaldasid Lindop & Padfield (6) aga püsiva nefrogeense diabeedi insipiduse juhtumi. Hest:bech et al. (7) ja Hansen et al. (8) uuris rühmaliitiumpatsiendid, vastu võetud kummagi jaoksliitiummürgistus või polüuuria. Autorid lootsid leida ägeda iseloomuga morfoloogilisi muutusi, kuid leidsid selle asemel kroonilisi muutusi. See leid, mis viitab liitiumiravi võimalikule tõsisele nefrotoksilisele toimele, äratas kogu maailmas tähelepanu ja viis mitmeteneerudfunktsiooni.
Käesolev uurimine viidi läbi Rootsis Göteborgi Sahlgrenska haigla psühhiaatriakliinikus ja selle eesmärk oli vastata järgmistele küsimustele:
1) Kasliitiumpõhjustada häireidneerudfunktsiooni?
2) Kas tubulaarne või glomerulaarfunktsioon on häiritud?
3) Kas sellise häire ja psühhiaatrilise diagnoosi vahel on seos?
4) Kas sellise häire ja ravi muutujate vahel on seos?
5) Kas liigeste neuroleptiline ravi mõjutabneerudfunktsiooni?
Materjal
Patsiendid. Uurimine algas märtsis 1978. Kõik 127 patsienti, kes olid siis ravilliitiumkaasati. 1979. aasta lõpuks oli programmi läbinud sada kakskümmend neli. Neid, kes seda ei teinud, olid kolm naist: üks oli maniakaalne ja lahkus piirkonnast. Kaks keeldusid osalemast pärast endogeense kreatiniini kliirensi määramist.
Seks ja vanused. Vaata tabelit 1.
Psühhiaatrilised diagnoosid. Vaata tabelit 2.
Diagnostilised kriteeriumid. Unipolaarne afektiivne häire (UP) 一 vähemalt kolm erinevat melanhoolse või mittemelanhoolse depressiooni episoodi. Bipolaarne afektiivne häire (BP) 一 vähemalt üks täielik depressiooni ja maania tsükkel (hüpomaania) või vähemalt üks maaniaepisood (9, 10). Tsükloidpsühhoosi (CP) 一 kriteeriumid Perrise (11) järgi. Täpsustamata afektiivne häire (US) 一 ei vasta ei UP, BP ega CP kriteeriumidele. Skisofreenia (SP) -kriteeriumid Bleuleri järgi (12).
Diagnoos viitab haiguse alguseleliitiumravi. Kui haiguse kulg näitas selgelt, et algne diagnoos oli vale, vaatasime selle üle.
Somaatiline haigus.
Ükski patsient ei tunnistanud fenatsetiini tarbimist. Nelikümmend patsienti teatasid mingist kuseteede või südame-veresoonkonna haigusest. Neist 15 patsiendil oli tõenäoliselt kliiniliselt oluline anamneesisneerud, südame- või vaskulaarsed häired. Selle uurimise ajal oli kuuel patsiendil märkimisväärne bakteriuuria ilma neerukahjustuse sümptomiteta. Ühel patsiendil oli diabeet, keda raviti suukaudsete hüpoglükeemiliste ainetega, kolmel patsiendil oli diastoolne vererõhk 105 mmHg. Üks neist tarvitas enne uurimise algust hüpertensiooniravimeid. Veel neli patsienti said antihüpertensiivseid ravimeid. Ühelgi ei olnud elektrolüütide tasakaalu häireid.
Kilpnäärme talitlus.
Kümme patsienti võtsid kilpnäärme asendusravimeid (levotüroksiini). Neist kahel ja veel viiel oli kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) taseme tõus.
Maksimaalselt 12 tundi seerumi liitiumi.
Viiel patsiendil oli olnud vähemalt üks seerumiepisoodliitium>2.0 mekv/l
Cistanchesaab parandadaneerudfunktsiooni
meetodid
Disain
Kõiki peale ühe 124 patsiendist uuris HB või SA ambulatoorselt. Küsitlesime patsiente ja vaatasime läbi diagnoosimise tabelid,liitiumravi, neuroleptikumid, seerumliitium, kõrvaltoimedliitiumravi, patsiendi ja tema lähedaste südame-veresoonkonna ja kuseteede häired ning fenatsetiini tarbimine. Füüsiline läbivaatus hõlmas: kilpnäärme palpatsiooni, vererõhku (patsient lamab), pikkust ja kaalu. Vere ja uriini analüüse tehti kolmel eraldi korral 1-nädalase või pikema intervalliga. Viidi läbi järgmised analüüsid:
1) veres: seerumi Hb, elektrolüüdid (sh Ca),liitium, TSH ja kreatiniin; uriinis: valk, glükoos,liitium, kreatiniini, mikroskoopia, kultuuri ja 24-h maht. 24-tunnine endogeenne kreatiniini kliirens arvutati tavalisel viisil.
2) DDAVP-test (13). 3) 5lCr-EDTA-kliirens (14).
Seerumi kreatiniini määrati rutiinsete laboratoorsete meetoditega.
Kreatiniini kliirensit (Ccr) tehti ainult üks kord. Patsiendid kogusid kodus 24-h uriini. Eeldati rahuldavat ravisoostumust patsientidel, kes eritasid 70–110 protsenti nominaalsest päevasestliitiumannust nende 24-h uriinis. Väärtusi alla 90 ml/min/1,73 m2 kontrolliti võimalusel 51Cr-EDTA meetodil. Väärtusi üle 90 ml/min kontrolliti 51Cr-EDTA-meetodiga, kui kahtlustasime laboratoorset viga ja patsientidel, kes pidid osalema uuringus.liitiumvõõrutusuuring.
51Cr-EDTA kliirens viidi läbi, kui patsient lamas. Uuriti viiskümmend seitse patsienti. Nad ei erinenud soo ega vanuse poolest kogu elanikkonnast.
Maksimaalse U-osmolaalsuse DDAVP-test viidi läbi intranasaalse DDAVP-manustamisena pärast 12-tunnist (üleöö) janutunnet. Patsiendid võtsid viimastliitiumtablett enne januperioodi. Janureegli täitmist ei suudetud kontrollida. Osmolaalsust mõõdeti külmumispunkti tehnikaga Roeblingi masinas.
Vähendatudneerudfunktsiooni.U-osmolaalsus alla 800 mmol (DDAVP-test) või glomerulaarfiltratsioon (GFR) alla -2 SD vanuse kohta mõõdetuna slCr-EDTA-meetodiga (15).
Statistika
Neerfunktsiooniväärtused (seerumi kreatiniinisisaldus, endogeense kreatiniini kliirens, 51Cr-EDTA kliirens, uriini osmolaalsus) korreleerusid soo, vanuse, diagnoosi, tööajagaliitium, keskmine ja maksimaalne seerumliitiumajal-liitium, allaneelatud kogusummaliitiumväljendatud aja korrutisenaliitiumja keskmine seerumliitium, tüüpliitiumettevalmistus, neuroleptiline ravi ja liitiumravi kõrvalmõjud. 24-tunnine uriini maht oli korrelatsioonis uriini osmolaalsusega. Statistilist olulisust testiti Studenti t-testi ja regressioonanalüüsi, kovariatsioonianalüüsi ja mitmekordsete astmeliste regressioonanalüüsidega. Olulisus 5 protsendi, 1 protsendi ja 0,1 protsendi tasemel märgiti vastavalt ühe, kahe ja kolme tärniga.
Mitmekordne astmeline regressioonanalüüs hõlmas sõltuva muutujana theneerudfunktsiooniülalmainitud parameetrid ükshaaval ja sõltumatu muutuja vanusena, keskmine seerumliitium, aeg-liitiumja kogusummaliitiumallaneelatud, väljendatuna aja korrutisenaliitiumja keskmine seerumliitium. Analüüs viidi läbi kogu populatsiooni (n=124) ja järgmiste alarühmadega: kõik mehed (n=46), kõik naised (n=78), kõik patsiendid, kellele tehti 51Cr. - EDTA uuring (n=57) ja kõik patsiendid, kes eritasid uriiniga 70–110 protsenti liitiumi nominaalsest päevasest annusest (n=69). Alarühmad ei erinenud tulemuste poolest kogu populatsioonist, mis on seega ainus esitatud. Tegime kovariatsioonianalüüsi, et uurida neuroleptikumidega ravi mõju ja selle tüüpiliitiumettevalmistus neerufunktsiooni kohta; ühismuutuja oli vanus.
Selle uurimise kiitis heaks Göteborgi arstiteaduskonna eetikakomitee.
cistanche meessoost eelised
Tulemused
Neerufunktsioon
S-kreatiniin oli 46-st meespatsiendist viiel normist veidi kõrgem (norm on alla 120 /zmol/1). Kõigil neil oli normaalne slCr-EDTA kliirens. Meeste keskmine oli kõrgem kui naistel (vastavalt 91 ja 78 //mol/1; t=5 37***)Ei olnud erinevusi vanuse- ega diagnostiliste rühmade vahel.
24-tunnine endogeenne kreatiniini kliirens puudub ühel patsiendil 124-st ning see oli alla 90 ml/min 18 mehel ja 30 naisel. Nelikümmend kolm neist 48 patsiendist läbisid 51Cr-EDTA uuringu. Normist madalamad väärtused leiti kahel naisel. Diagnostikarühmade vahel ei olnud erinevusi.
55 protsendil patsientidest, kelle endogeense kreatiniini kliirens oli < 90="" ml/min,="" registreeriti="" 51cr-edta="" kliirens="" numbriliselt="" kõrgem="" väärtus.="" peaaegu="" kõigil="" patsientidel,="" kelle="" endogeense="" kreatiniini="" kliirens="" oli=""> 90 ml/min, registreeriti 51Cr-EDTA kliirens arvuliselt madalam väärtus (tabel 3).
slCr-EDTA~clearance. There was no difference between diagnostic groups. Values were below normal in two male and two female patients. One man had been worked up for decreased renal function before he was seen by us. He was examined as an inpatient at the nephrological department, Sahlgrenska Hospital. Endogenous creatinine clearance and TSH were not done. The second man with a decreased 51Cr-EDTA-clearance had normal creatinine clearance (>90 ml/min). Uurisime selle mehe neerufunktsiooni osana aliitiumvõõrutusuuring.
Kõigil neljal patsiendil oli GFR mõõdukas langus. Kahel patsiendil vähenes osmolaalsus märkimisväärselt ja kahel patsiendil vähe või üldse mitte. Patsiendid olid võtnudliitium27 kuni 80 kuud. Ühelgi neist ei olnud anamneesis olulist neeruhaigust, liitiumimürgistust ega TSH tõusu (vt tabel 4).
Maksimaalne osmolaalsus. Väärtused olid alla 800 mosm/kg H2O 20 mees- ja 43 naispatsiendil ehk 51 protsendil elanikkonnast. Diagnostiliste rühmade vahel ei olnud erinevusi. Kuuel seitsmest hüpertensiivsest patsiendist oli uriini osmolaalsus alla 800. Kõigil neil oli normaalne GFR. Kümme patsienti 15-st, kellel on oluline neeru- või südame-veresoonkonna haigus, mis ei ole seotudliitiumravi ajal oli uriini osmolaalsus alla 800. Kõigil neil oli normaalne GFR.
Uriini kogus kahekümne nelja tunni jooksul. 15 patsienti olid polüuurilised (üle 3, 000 ml). Kaheteistkümnel neist oli maksimaalne uriini osmolaalsus alla 800, võrreldes 47-ga 106-st mittepolüuuria patsiendist.
Janust teatas 74 patsienti ("janust patsiendid5"). Nende 24-h uriinimaht (keskmine =2.6 1) oli oluliselt suurem kui 37 patsiendil, kes ei teatanud janutundest (keskmine { {6}}.8 1; t=3.96***). Kõik polüuurilised patsiendid kaebasid janu, nagu ka mõned mittepolüuurilised patsiendid. Madalaim 24-h uriini hulk, mis on seotud janu oli 800 ml. Maksimaalne 24-h U-maht mittejanulistel patsientidel oli 2600 ml. Uriini osmolaalsus 79 januga patsiendil (keskmine=721) oli oluliselt madalam kui 40 mittejanulisel patsiendil (keskmine {{ 21}}; t=3.02**).
Patsiendid jagati kolme rühma: 1) teatasid kõikidest järgmistest kõrvaltoimetest: janu, polüuuria (subjektiivselt) ja sagedane urineerimine (subjektiivselt); 2) ei teatanud ühestki neist kõrvaltoimetest; 3) teised. Uriini kontsentratsioonis 1. ja 2. rühma vahel erinevusi ei olnud.
Funktsiooni ja teraapia muutujate vaheline seos
Lihtsad korrelatsioonid. Leidsime eeldatava olulise negatiivse korrelatsiooni glomerulaarfunktsiooni ja vanuse vahel. Muid olulisi seoseid ei leitud. Vt tabel 5.
Mõõtmete vaheline seosneerudfunktsiooni. Leidsime olulise negatiivse korrelatsiooni uriini osmolaalsuse ja mahu vahel (r {0}},51**), olulise positiivse korrelatsiooni maksimaalse uriini osmolaalsuse ja 51Cr-EDTA kliirensi vahel (r=pluss 0,29*, osaline korrelatsioon, korrigeerimine vanuse järgi).
Regressioonanalüüs
Mitmekordne, astmeline regressioonanalüüs, milles kasutati sõltuvate muutujatena neerufunktsiooni nelja mõõdikut, näitas, et ainuüksi vanus aitas dispersiooni oluliselt kaasa. Vanus oli märkimisväärselt seotud glomerulaarfunktsiooni mõõtmistega, kuid mitte tubulaarse funktsiooni mõõtmetega (tabel 6). Üldiselt oli ühine dispersioon madal.
Kovariatsioonianalüüs
Tüüpliitiumettevalmistus. Kogu populatsioon jaotati kolme rühma, mis määratleti järgmiselt: 1) raviti ainult kiiresti lahustuva (RD) tüüpi ainega vähemalt 90 protsenti ajast; 2) töödeldud ainult aeglase vabanemisega (SR) tüüpiga vähemalt 90 protsenti ajast; 3) teised. Kahe esimese rühma kovariatsioonianalüüs, mille vanus oli ühismuutuja, ei näidanud neerufunktsiooni neljas mõõdikus mingeid erinevusi. Seega tüübidliitiumei tundu olevat neerufunktsioonile erinevat mõju. Liitiumipreparaadi mõju osmolaalsusele on näidatud joonisel 1.
Neuroleptiline ravi. Kogu populatsioon jaotati kolme rühma, mis määratleti järgmiselt: 1) raviti mis tahes tüüpi neuroleptikumidega (välja arvatud diksürasiim ja alimemasiin) ja mis tahes annustega, kokku vähemalt 2 aastat kogu oma eluea jooksul; kaasati ainult vähemalt 1-nädalased pidevalt raviperioodid; 2) ei ravita neuroleptikumidega; eespool määratletud ravi; 3) teised.
Kahe esimese rühma kovariatsioonianalüüs, mille vanus oli ühismuutuja, ei näidanud neerufunktsiooni nelja mõõdiku erinevust. Seega näib, et ravi neuroleptikumidega ei mõjuta neerufunktsiooni. Neuroleptilise ravi mõju osmolaalsusele on näidatud joonisel 2
Arutelu
Vigade allikad
Uurisime oma patsiente erinevate laboratoorsete testidega. Lisaks intervjueerisime neid. Leidsime, et mitmel neist oli märkimisväärseid märkeneerudhaigus. Peale selle, okultismneerudhaigus ei tundu olevat meie tulemusi olulisel määral mõjutanud.
Me võtsime seerumi jaoks verdliitiummääramine 12 tundi pärast viimast annustliitiumselle uuringu ajal. Siiski oli diagrammidest selgelt näha, et paljud varasemad seerumi liitiumitasemed ei olnud 12-h väärtused. Arvutasime keskmise seerumi liitiumitaseme, kasutades kõiki väärtusi pärast esimest ravikuud, kuigi ebakindlus verevõtu ajastuse suhtes muudab keskmised ebakindlaks. Seerumi liitiumisisaldust määratakse statsionaarsetel patsientidel sagedamini kui ambulatoorsetel patsientidel, seega said statsionaarsed näitajad keskmiselt suhteliselt suurema kaalu. On mõistlik, et see nii peaks olema, kuna statsionaarsed väärtused järgivad tõenäolisemalt 12-h reeglit. Kaasatud olid liitiumisisaldused muudest laboritest peale Sahlgrenska.
Arutasime võimalust hinnata kogusummatliitiumalla neelatud, kasutades diagrammi kirjeid, kuid patsiendi ravisoostumust paljude aastate jooksul on raske hinnata. Sel põhjusel määratleti liitiumi üldkogus järgmiselt: keskmine seerumi liitiumisisaldus korrutatuna ajagaliitium.
Ravi neuroleptikumidega kvantifitseeriti ainult ajaliselt. Andmeid neuroleptilise ravi kohta oli diagrammidest raskem välja võtta ja tõlgendada kuiliitiumravi. Seetõttu on neuroleptikumide kasutamise aeg ebakindlam näitaja kui aeg-ajalt.liitium. Selle ebakindluse mõju vähendamiseks jagasime elanikkonna kahte äärmuslikku alarühma.
Cistanchesaab parandadaneerud funktsiooni
Tulemused
Me ei leidnud vahelist seostneerudfunktsioonija järgmised patsiendi- ja raviomadused: sugu, diagnoos, raviaegliitium, keskmine seerumliitium, kahe viimase produkt, maksimaalne seerumi liitium, liitiumipreparaadi tüüp ja kombineeritud ravi neuroleptikumidega. Leidsime eeldatava olulise korrelatsiooni vanuse ja GFR-i vahel, kuid mitte vanuse ja maksimaalse osmolaalsuse vahel.
Patsiendi teatatud kõrvaltoimetest (janu, polüuuria, suurenenud esinemissagedus) võib janu olla vähenenud keskendumisvõime või suurenenud uriinimahu näitajaks.
Mõned neist negatiivsetest leidudest on vastuolus mitme teise sarnase uuringuga (16). See kehtib eriti aja jooksulliitiummis kaheksas uuringus 10-st leiti korreleeruvat oluliselt ja negatiivselt maksimaalse osmolaalsusega. Lahknevuse põhjust tuleb ilmselt otsida DDAVP-testis. Selles ambulatoorses populatsioonis ei olnud võimalik tagada 12-tunnist absoluutset veest hoidumist. Nõuetele vastavuse puudumine kipub nõrgendama võimalikku seost ajavahelisteliitiumja maksimaalne osmolaalsus. Teine põhjus arvata, et meie meetod võis statistilisi korrelatsioone nõrgendada, on see, et vanuse ja osmolaalsuse vahel puudub seos.
Patsientide arvu, mis jäävad alla osmolaalsuse normi piiri, mõjutab ka patsiendi ravisoostumus. Vähene järgimine suurendaks seda arvu. Alumine normi piir määrati 800 mosm/kg H2O, nagu ka teistes sarnastes uuringutes. Kuna tubulaarne funktsioon, nagu ka glomerulaarfunktsioon, väheneb vanuse kasvades, võib 800 piiri pidada liiga kõrgeks ja liiga jäigaks. Lõpuks näitavad meie andmed, et teadaolevad somaatilised häired võisid mõjutada maksimaalset osmolaalsust. Seetõttu järeldame, et meie leid 51 protsendil patsientidest alla normi DDAVP-testis annab liiga negatiivse pildi distaalsest torukujulisest funktsioonist selles populatsioonis.
Endogeenne kreatiniini kliirens on glomerulaarfunktsiooni ebausaldusväärne mõõtmine, eriti kui patsient kogub uriini kodus ja ainult üks kord, nagu meie uuringus. Meetodi nõrkuse kompenseerimiseks võtsime kontrollseadmena kasutusele 51Cr-EDTA-meetodi. Eelistatavalt oleks seda meetodit pidanud kasutama kõigi patsientide puhul. Toona ei peetud seda labori võimsust silmas pidades teostatavaks. Kontrollides ainult neid patsiente, kelle kreatiniini kliirens langes alla 90 ml/min, tõime GFR-i pildile sisse nihke. Seda näitab tabel 3, mis näitab, et endogeense kreatiniini kliirens annab üldiselt kõrgemad väärtused kui 51Cr-EDTA meetod. Seda leidmist kinnitasid Wallin jt. (17), kes kasutasid mõlemat meetodit 185 patsiendil. Nad leidsid, et kreatiniini kliirensi väärtus oli 23 protsenti kõrgem kui 51Cr-EDTA kliirensi väärtus.
Lisaks suutsime meie meetodiga korrigeerida ebaharilikult madalaid ja selgelt valesid kreatiniini kliirensi väärtusi. Kõrgeid valeväärtusi parandati ainult mõnel patsiendil, samas kui teised võisid korrigeerimisest pääseda. Seetõttu järeldame, et meie leid nelja (3 protsenti) patsiendi kohta, kelle GFR on veidi alla normaalse, annab liiga positiivse pildi glomerulaarfunktsioonist.
Ilmselt mõjuliitiumon rohkem väljendunud tubulaarse kui glomerulaarfunktsiooni korral. See on kooskõlas enamiku teiste uuringutega. Põhjalik arutelu selle uuringu tagajärgede üleneerudfunktsioonija eestliitiumravi lükatakse edasi tehtud uuringute üldiseks aruteluksneerudfunktsioonisisseliitiumpatsiendid. Selline arutelu ilmub eraldi käesolevas Acta Psychiat-Rica Scandinavica numbris (16).
Sissejuhatavate küsimustega seotud järeldused käesolevast uuringust
1) Liitiumpõhjustab mõnel patsiendil häireidneerud funktsiooni.
2) Kontsentratsioonivõime on peamiselt mõjutatud funktsioon, samas kui filtreerimisvõime on palju vähem mõjutatud. Ligikaudu pooltel meie patsientidest oli maksimaalne U-osmolaalsus alla 800 mosm/kg H2O, neljal oli 51Cr-EDTA meetodi kohaselt mõõdukalt vähenenud GFR. Meie meetodid ei võimalda teha järeldusi häire püsivuse kohta. Need arvud tähendavad tõenäoliselt torukujulise funktsiooni alahindamist, glomerulaarfunktsiooni ülehindamist.
3) vahel puudub oluline seosneerudfunktsioonija psühhiaatriline diagnoos.
4) vahel puudub oluline seosneerudfunktsioonija järgmised ravimuutujad: keskmine seerumliitium, aeg-liitiumja kogusummaliitiumallaneelatud (väljendatud kahe eelnimetatu produktina). Metoodiliste veaallikate tõttu ei ole selline korrelatsioon siiski välistatud.
5) Erinevadliitiumettevalmistused ei mõjutaneerudfunktsioonierinevalt,
6) Ravi neuroleptikumidega ei mõjutaneerudfunktsiooni.
Cistanche võib paranedaneerudfunktsiooni
Tänuavaldused
Steffan Ekblom ja Christer Moller, Statistiska Forskningsgruppen, Stockholmi ülikool, viisid läbi mitme astmelise regressioonianalüüsi ja kovariatsioonianalüüsi, kasutades SPSS-i partiisüsteemi. Dr Michael Feinberg, MD, Ph.D. Michigani ülikooli haigla täiskasvanute psühhiaatriaosakonnast (Ann Arbor, Michigan, USA), andis väärtuslikku abi selle artikli tõlkimisel ja toimetamisel.
Saatja: 'Neerfunktsioonivalimataliitiumelanikkond”, H. Bendz et al
--- Acta Psychiatr. Scand. 1983:68:32 protsenti 334
Viited
1. Schou M.Liitiumuuringud. I. Toksilisus. Acta Pharmacol Toxicol 1958:75:70-84.
2. Angrist BM, Gershon S, Levitan SJ, Blumberg A G.Liitium-indutseeritud suhkurtõve insipiduse sarnane sündroom. Compr Psychiatry 1970:72:141-146.
3. Baldessarini RJ, Lipinski J F.Liitiumsoolad: 1970-1975. Ann Intern Med 1975:83:527-533.
4. Johnson FN, Vacaflor L.Liitiumkõrvaltoimed ja toksilisus: mehhanismid. In: Johnson FN, toim. Liitiumiuuringud ja -teraapia. New York: Academic Press, 1975.
5. Schou M, Amdisen A, Trap-Jensen J.Liitiummürgistus. Am J Psychiatry 1968:725:520-527.
6. Lindop GBM, Padfield L. Neerupatoloogia haigusjuhtumi korralliitium-indutseeritud diabeet insipidus. J Clin Pathol 1975:28:472.
7. Hestbech J, Hansen HE, Amdisen A, Olsen S. Kroonilised neerukahjustused pärast pikaajalist raviliitium. NeerInt 1977:12:205-213.
8. Hansen HE, Hestbech J, Olsen St Amdisen A. Neerufunktsioon ja neerupatoloogia patsientidel, kellel onliitium-indutseeritud neerude keskendumisvõime kahjustus. Proc Eur Dial Transplant Assoc 1977:74:518-527.
9. Perris C, Bipolaarne unipolaarne dihhotoomia ja vajadus järjepideva terminoloogia järele. Neuropsühhobioloogia 1975:7:65-69.
10. Nurnberger Jr. J, Roose SP, Dunner DL, Fieve R R. Unipolaarne maania: selge kliiniline üksus? Am J Psychiatry 1979:736:1420-1423.
11. Perris C. Tsükloidpsühhooside uuring. Acta Psychiatr Scand 1 卯4: Suppl. 253.
12. Bleuler E. Lehrbuch der Psychiatric, 12. väljaanne. Berliin: Springer-Verlag, 1972.
13. Delin K, Aurell M, Ewald J. Uriini kontsentratsiooni test desmopressiiniga. Br Med J 1978: 957: 757-758.
14. Brochner-Mortensen J. Lihtne meetod glomerulaarfiltratsiooni kiiruse määramiseks. Scand J Clin Lab Invest 1972:30:271-274.
15. Granfirus G, Aurell M. SlCr-EDTA kliirensi võrdlusväärtused glomerulaarfiltratsiooni kiiruse mõõtmiseks. Scand J Clin Lab Invest 1981:42: 611-616.
16. Bendz H.Neerfunktsioonisisseliitiumravipatsiendid: kirjanduse uuring. Acta Psychiatr Scand 1983:68:303-324,
17. Wallin L, Alling C, Aurell M. Neerufunktsiooni kahjustus pikaajalisel ravil patsientidelliitiumravi. Clin Nephrol 1982:18:23-28.
