Neerufunktsioon valimata liitiumipopulatsioonis

lisateabe saamiseks:ali.ma@wecistanche.com

H. Bendz et al

ABSTRAKTNE- Me õppisimeneerudfunktsiooni124 lühi- ja pikaajalise liitiumi ambulatoorsel patsiendil 127 patsiendist. Glomerulaarseid ja distaalseid tubulaarseid funktsioone mõõdeti ja korreleeriti mitmete demograafiliste ja ravimuutujatega. Vanuse ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vahel oli oluline negatiivne korrelatsioon. Muid olulisi seoseid ei olnud. Tubulaarne funktsioon oli alla normi 51 protsendil patsientidest. Glomerulaarfunktsioon oli alla normaalse 3 protsendil patsientidest. Me järeldame, et liitiumiga töötlemine mittetoksilises annuses mõjutabneerufunktsioonja et tubulaarne funktsioon on rohkem mõjutatud kui glomerulaarfunktsioon. Tubulaarne funktsioon on tõenäoliselt parem, kui meie arvud näitavad, glomerulaarfunktsioon pole nii hea. Liitiumipreparaatide tüübid ei mõjutaneerufunktsioonerinevalt ega ka kombineeritud ravi neuroleptikumidega.

Võtmesõnad: Litiumi töötlemine; liitiumipreparaat; neuroleptiline ravi; torukujuline funktsioon; glomerulaarfunktsioon.

Kuna liitium võeti kasutusele psühhiaatriliste häirete raviks, on selle mõjuneerufunktsioonon olnud murettekitav. Täheldatud mõjude hulka kuuluvad polüuuria, polüdipsia ja vähenenud uriini kontsentreerumisvõime (1). Neid mõjusid on peetud pöörduvateks (2-5). 1975. aastal avaldas Lindop & Pad field (6) aga püsiva nefrogeense diabeedi insipiduse juhtumi. Hestbech et al. (7) ja Hansen et al. (8) uuris liitiumipatsientide rühma, kes võeti vastu liitiumimürgistuse või polüuuria tõttu. Autorid lootsid leida ägeda iseloomuga morfoloogilisi muutusi, kuid leidsid selle asemel kroonilisi muutusi. See leid, mis viitab liitiumiravi võimalikule tõsisele nefrotoksilisele toimele, äratas kogu maailmas tähelepanu ja viis mitmeteneerufunktsioon. Käesolev uurimine viidi läbi Rootsis Göteborgi Sahlgrenska haigla psühhiaatriakliinikus ja selle eesmärk oli vastata järgmistele küsimustele:

1) Kas liitium põhjustab häireidneerufunktsioon?

2) Kas tubulaarne või glomerulaarfunktsioon on häiritud?

3) Kas sellise häire ja psühhiaatrilise diagnoosi vahel on seos?

4) Kas sellise häire ja ravi muutujate vahel on seos?

5) Kas liigeste neuroleptiline ravi mõjutabneerufunktsioon?

Cistanche'i eeliste ja kõrvaltoimete kuvamiseks klõpsake nuppu ja Cistanche'i jaoksneerufunktsioon

Materjal

Patsiendid.Uurimine algas märtsis 1978. Kaasatud olid kõik 127 patsienti, kes olid sel ajal liitiumi saanud. 1979. aasta lõpuks oli programmi läbinud sada kakskümmend neli. Neid, kes seda ei teinud, olid kolm naist: üks oli maniakaalne ja lahkus piirkonnast. Kaks keeldusid osalemast pärast endogeense kreatiniini kliirensi määramist.

Seks ja vanused. Vaata tabelit 1.

Psühhiaatrilised diagnoosid. Vaata tabelit 2.

Diagnostilised kriteeriumid. Unipolaarne afektiivne häire (UP) – vähemalt kolm erinevat melanhoolse või mittemelanhoolse depressiooni episoodi. Bipolaarne afektiivne häire (BP) – vähemalt üks täielik depressiooni ja maania (hüpomania) tsükkel või vähemalt üks maaniaepisood (9, 10). Tsükloidpsühhoos (CP) – kriteeriumid Perrise (1 1) järgi. Täpsustamata afektiivne häire (US) – ei vasta ei UP, BP ega CP kriteeriumidele. Skisofreenia (SP) - kriteeriumid Bleuleri järgi (12).

Diagnoos viitab liitiumravi algusele. Kui haiguse kulg näitas selgelt, et algne diagnoos oli vale, vaatasime selle üle.

Somaatiline haigus.Ükski patsient ei tunnistanud fenatsetiini tarbimist. Nelikümmend patsienti teatasid mingist kuseteede või südame-veresoonkonna haigusest. Neist 15 patsiendil oli tõenäoliselt kliiniliselt oluline anamneesisneerud, südame- või vaskulaarsed häired. Selle uurimise ajal oli kuuel patsiendil märkimisväärne bakteriuuria ilma neerukahjustuse sümptomiteta. Ühel patsiendil oli diabeet, keda raviti suukaudsete hüpoglükeemiliste ainetega, kolmel patsiendil oli diastoolne vererõhk 105 mmHg. Üks neist tarvitas enne uurimise algust hüpertensiooniravimeid. Veel neli patsienti said antihüpertensiivseid ravimeid. Ühelgi ei olnud elektrolüütide tasakaalu häireid.

Kilpnäärme talitlus.Kümme patsienti võtsid kilpnäärme asendusravimeid (levotüroksiini). Neist kahel ja veel viiel oli kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) taseme tõus.

Maksimaalselt 12 tundi seerumi liitiumi.Five patients hid had at least one episode of serum lithium>2.0 mekv/l.

meetodid

Disain

Kõiki 124 patsienti peale ühe uuris HB või SA ambulatoorsetena. Küsitlesime patsiente ja vaatasime läbi tabelid diagnoosi, liitiumiravi, neuroleptikumide, seerumi liitiumi, liitiumravi kõrvaltoimete, patsiendi kardiovaskulaarsete ja kuseteede häirete kohta. ja tema sugulased ning fenatsetiini tarbimine. Füüsiline läbivaatus hõlmas: kilpnäärme palpatsiooni, vererõhku (patsient lamab), pikkust ja kaalu. Vere ja uriini analüüse tehti kolmel eraldi korral 1-nädalase või pikema intervalliga. Viidi läbi järgmised analüüsid: 1) veres: seerumi Hb, elektrolüüdid (sh Ca), liitium, TSH ja kreatiniin; uriinis: valk, glükoos, liitium, kreatiniin, mikroskoopia, kultuur ja 24-h maht. 24-tunnine endogeenne kreatiniini kliirens arvutati tavalisel viisil. 2) DDAVP-test (13). 3) 51Cr-EDTA kliirens (14).

Cistanche eestneerufunktsioon

Seerumi kreatiniini määrati rutiinsete laboratoorsete meetoditega.

Kreatiniini kliirens (CJ tehti ainult üks kord. Patsiendid kogusid kodus 24-h uriini. Eeldati rahuldavat ravisoostumust patsientidel, kes eritasid 70–110 protsenti liitiumi nominaalsest päevasest annusest 24-h uriiniga. Väärtused alla 90 m/min/1,73 m2 kontrolliti võimalusel 51Cr-EDTA meetodil. Väärtusi üle 90 ml/min kontrolliti 51Cr-EDTA meetodil, kui kahtlustasime laboratoorset viga ja patsientidel, kes pidid osalema uuringus. liitiumi võõrutusuuring

51Cr-EDTA kliirens viidi läbi, kui patsient lamas. Uuriti viiskümmend seitse patsienti. Nad ei erinenud soo ega vanuse poolest kogu elanikkonnast.

Maksimaalse U-osmolaalsuse DDAVP-test viidi läbi intranasaalse DDAVP-manustamisena pärast 12-tunnist (üleöö) janutunnet. Patsiendid võtsid viimase liitiumitableti enne januperioodi. Janureegli täitmist ei suudetud kontrollida. Osmolaalsust mõõdeti külmumispunkti tehnikaga Roeblingi masinas.

Vähendatudneerufunktsioon. U-osmolaalsus alla 800 mosmol (DDAVP-test) või glomerulaarfiltratsioon (GFR) alla -2 SD vanuse järgi mõõdetuna 51Cr-EDTA meetodil (15).

Statistika

Neerufunktsioonväärtused (seerumi kreatiniinisisaldus, endogeense kreatiniini kliirens, 5ICr-EDTA kliirens, uriini osmolaalsus) korreleerusid soo, vanuse, diagnoosi, liitiumi kasutamise aja, keskmise ja maksimaalse seerumi liitiumisisaldusega liitiumi kasutamise ajal, väljendatud allaneelatud liitiumi koguhulgaga kui liitiumi ja keskmise seerumi liitiumisisalduse saadus, liitiumipreparaadi tüüp, neuroleptiline ravi ja liitiumravi kõrvaltoimed. 24-tunnine uriini maht oli korrelatsioonis uriini osmolaalsusega. Statistilist olulisust testiti Studenti t-testi ja regressioonanalüüsi, kovariatsioonianalüüsi ja mitmekordse astmelise regressioonianalüüsi abil. Olulisus 5 protsendi, 1 protsendi ja 0,1 protsendi tasemel märgiti vastavalt ühe, kahe ja kolme tärniga.

Mitmed astmelised regressioonianalüüsid hõlmasid sõltuvate muutujatenaneerufunktsioonülalmainitud parameetrid ükshaaval ja sõltumatu muutuva vanusena, keskmine seerumi liitiumisisaldus, liitiumile kuluv aeg ja allaneelatud liitiumi üldkogus väljendatuna liitiumi aja ja keskmise seerumi liitiumi korrutisena. Analüüs viidi läbi kogu populatsiooni (n=124) ja järgmiste alarühmadega: kõik mehed (n=46), kõik naised (n=78), kõik patsiendid, kellele tehti 51Cr. EDTA uuring (n=57) ja kõik patsiendid, kes eritasid uriiniga 70–110 protsenti liitiumi nominaalsest päevasest annusest (n=69). Alarühmad ei erinenud tulemuste poolest kogu populatsioonist, mis on seega ainus esitatud.

Tegime kovariatsioonianalüüsi, et uurida neuroleptikumidega ravi ja liitiumipreparaadi tüübi mõju neerufunktsioonile; ühismuutuja oli vanus.

Selle uurimise kiitis heaks Göteborgi arstiteaduskonna eetikakomitee.

Tulemused

Neerufunktsioon

S-kreatiniin oli 46-st meespatsiendist viiel normist veidi kõrgem (norm on alla 120 pnoV1). Kõigil neil oli normaalne SICr-EDTA kliirens. Meeste keskmine oli kõrgem kui naistel (vastavalt 91 ja 78 pmoV1; t=5.37***). Vanuse või diagnostiliste rühmade vahel ei olnud erinevusi.

24-tunnine endogeenne kreatiniini kliirens puudub ühel patsiendil 124-st ning see oli alla 90 ml/min 18 mehel ja 30 naisel. Nelikümmend kolm neist 48 patsiendist läbisid SICr-EDTA uuringu. Normist madalamad väärtused leiti kahel naisel. Diagnostikarühmade vahel ei olnud erinevusi.

55 protsendil patsientidest, kelle endogeense kreatiniini kliirens oli < 90="" ml/min,="" registreeriti="" 51cr-edta="" kliirens="" numbriliselt="" kõrgem="" väärtus.="" peaaegu="" kõigil="" patsientidel,="" kelle="" endogeense="" kreatiniini="" kliirens="" oli=""> 90 ml/min, registreeriti Wr-EDTA kliirensi väärtus arvuliselt madalam (tabel 3).

51Cr-EDTA-clearance. There was no difference between diagnostic groups. Values were below normal in two male and two female patients. One man had been worked up for decreased renal function before he was seen by us. He was examined as an inpatient at the nephrological department, Sahlgrenska Hospital. Endogenous creatinine clearance and TSH were not done. The second man with a decreased SICr-EDTA-clearance had norma1 creatinine clearance (>90 m/min). Uurisime selle mehe neerufunktsiooni liitiumi võõrutusuuringu raames.

Kõigil neljal patsiendil oli GFR mõõdukas langus. Kahel patsiendil vähenes osmolaalsus märkimisväärselt ja kahel patsiendil vähe või üldse mitte. Patsiendid olid võtnud liitiumi 27–80 kuud. Ühelgi neist ei olnud anamneesis olulist neeruhaigust, liitiumimürgistust ega TSH tõusu (vt tabel 4).

Maksimaalne osmolaalsus. Väärtused olid alla 800 mosm/kg H20 20 mees- ja 43 naispatsiendil ehk 51 protsendil elanikkonnast. Diagnostiliste rühmade vahel ei olnud erinevusi. Kuuel seitsmest hüpertensiivsest patsiendist oli uriini osmolaalsus alla 800. Kõigil neil oli normaalne GFR. Kümnel 15-st liitiumraviga mitteseotud neeru- või südame-veresoonkonnahaigusega patsiendist oli uriini osmolaalsus alla 800. Kõigil neil oli normaalne GFR.

Uriini kogus kahekümne nelja tunni jooksul. 15 patsienti olid polüuurilised (üle 3, 000 ml). Kaheteistkümnel neist oli maksimaalne uriini osmolaalsus alla 800, võrreldes 47-ga 106-st mittepolüuuria patsiendist.

Janust teatas 74 patsienti ("janupatsiendid"). Nende 24-h uriinimaht (keskmine=2.6 1) oli oluliselt suurem kui 37 patsiendil, kes ei teatanud janutundest (keskmine=1.8 1; t { {7}}.96***). Kõik polüuurilised patsiendid kaebasid janu, nagu ka mõned mittepolüuurilised patsiendid. Väikseim januga seotud 24-h uriini hulk oli 800 ml. Maksimaalne 24-h U-maht mittejanulistel patsientidel oli 2600 ml. Uriini osmolaalsus 79 januga patsiendil (keskmine=721) oli oluliselt madalam kui 40 mittejanulisel patsiendil (keskmine=816; t=3,02**).

Patsiendid jagati kolme rühma: 1) teatasid kõikidest järgmistest kõrvaltoimetest: janu, polüuuria (subjektiivselt) ja sagedane urineerimine (subjektiivselt); 2) ei teatanud ühestki neist kõrvaltoimetest; 3) teised. Uriini kontsentratsioonis 1. ja 2. rühma vahel erinevusi ei olnud.

Funktsiooni ja teraapia muutujate vaheline seos

Lihtsad korrelatsioonid.Leidsime eeldatava olulise negatiivse korrelatsiooni glomerulaarfunktsiooni ja vanuse vahel. Muid olulisi seoseid ei leitud. Vt tabel 5.

Mõõtmete vaheline seosneerufunktsioon. Leidsime olulise negatiivse korrelatsiooni uriini osmolaalsuse ja mahu vahel (r {0}},51**), olulise positiivse korrelatsiooni maksimaalse uriini osmolaalsuse ja 51Cr-EDTA kliirensi vahel (r=pluss 0,29*, osaline korrelatsioon, korrigeerimine vanuse järgi).

Regressioonanalüüs

Mitmed astmelised regressioonianalüüsid, milles kasutati sõltuvate muutujatena neerufunktsiooni nelja mõõdikut, näitasid, et ainuüksi vanus aitas dispersiooni oluliselt kaasa. Vanus oli märkimisväärselt seotud glomerulaarfunktsiooni mõõtmistega, kuid mitte tubulaarse funktsiooni mõõtmetega (tabel 6). Üldiselt oli ühine dispersioon madal.

Tabel 6 Neerufunktsiooni parameetrite mitmekordne astmeline regressioon neljal ravimuutujal (X). Mitmekordne korrelatsioonikordaja (R) ja määramiskordaja (R2) iga uue X kasutuselevõtul

Kovariatsioonianalüüs

Liitiumi preparaadi tüüp. Kogu populatsioon jaotati kolme rühma, mis määratleti järgmiselt: 1) raviti ainult kiiresti lahustuva (RD) tüüpi ainega vähemalt 90 protsenti ajast; 2) töödeldud ainult aeglase vabanemisega (SR) tüüpiga vähemalt 90 protsenti ajast; 3) teised. Kahe esimese rühma kovariatsioonianalüüs, mille vanus oli ühismuutuja, ei näidanud neerufunktsiooni neljas mõõdikus mingeid erinevusi. Seega näib, et liitiumipreparaatide tüübid ei mõjuta neerufunktsiooni erinevalt. Liitiumipreparaadi mõju osmolaalsusele on näidatud joonisel 1.

Neuroleptiline ravi. Kogu populatsioon jaotati kolme rühma, mis määratleti järgmiselt: 1) raviti mis tahes tüüpi neuroleptikumidega (välja arvatud diksürasiim ja alimemasiin) ja mis tahes annustega, kokku vähemalt 2 aastat kogu oma eluea jooksul; kaasati ainult vähemalt 1-nädalased pidevalt raviperioodid; 2) ei ravita neuroleptikumidega; eespool määratletud ravi; 3) teised.

Kahe esimese rühma kovariatsioonianalüüs, mille vanus oli ühismuutuja, ei näidanud neerufunktsiooni nelja mõõdiku erinevust. Seega näib, et ravi neuroleptikumidega ei mõjuta neerufunktsiooni. Neuroleptilise ravi mõju osmolaalsusele on näidatud joonisel 2.

Arutelu

Veaallikad Kontrollisime oma patsiente mitmesuguste laboratoorsete testidega. Lisaks intervjueerisime neid. Leidsime, et mitmel neist oli märkimisväärseid märkeneerudhaigus. Peale selle, okultismneerudhaigus ei tundu olevat meie tulemusi olulisel määral mõjutanud.

Me võtsime vere seerumi liitiumi määramiseks 12 tundi pärast viimast liitiumiannust selle uuringu ajal. Siiski oli diagrammidest selgelt näha, et paljud varasemad seerumi liitiumitasemed ei olnud 12-h väärtused. Arvutasime keskmise seerumi liitiumitaseme, kasutades kõiki väärtusi pärast esimest ravikuud, kuigi ebakindlus verevõtu ajastuse suhtes muudab keskmised ebakindlaks. Seerumi liitiumisisaldust määratakse statsionaarsetel patsientidel sagedamini kui ambulatoorsetel patsientidel, seega said statsionaarsed näitajad keskmiselt suhteliselt suurema kaalu. On mõistlik, et see nii peaks olema, kuna statsionaarsed väärtused järgivad tõenäolisemalt 12-h reeglit. Kaasatud olid liitiumisisaldused muudest laboritest peale Sahlgrenska.

Arutasime võimalust hinnata kogu allaneelatud liitiumi kogust diagrammi kirjete abil, kuid patsiendi ravisoostumust paljude aastate ravi jooksul on raske hinnata. Sel põhjusel defineeriti liitiumi üldkogus järgmiselt: keskmine seerumi liitiumisisaldus korrutatuna liitiumi mõjutatud ajaga.

Ravi neuroleptikumidega kvantifitseeriti ainult ajaliselt. Andmeid neurootilise ravi kohta oli diagrammidest raskem välja võtta ja tõlgendada kui liitiumravi. Seetõttu on neuroleptikumide manustamise aeg ebakindlam näitaja kui liitiumile mõjumise aeg. Selle ebakindluse mõju vähendamiseks jagasime elanikkonna kahte äärmuslikku alarühma.

Cistanche eestneerufunktsioon

Tulemused

Me ei leidnud vahelist seostneerufunktsioonja järgmised patsiendi- ja raviomadused: sugu, diagnoos, liitiumi kasutamise aeg, keskmine liitiumisisaldus seerumis, kahe viimase produkt, maksimaalne seerumi liitiumisisaldus, liitiumipreparaadi tüüp ja kombineeritud ravi neuroleptikumidega. Leidsime eeldatava olulise korrelatsiooni vanuse ja GFR-i vahel, kuid mitte vanuse ja maksimaalse osmolaalsuse vahel.

Patsiendi teatatud kõrvaltoimetest (janu, polüuuria, suurenenud esinemissagedus) võib janu olla vähenenud keskendumisvõime või suurenenud uriinimahu näitajaks.

Mõned neist negatiivsetest leidudest on vastuolus mitme teise sarnase uuringuga (16). See kehtib eriti aeg-onliitiumi kohta, mis kaheksas kümnest uuringust leiti, et see korreleerub märkimisväärselt ja negatiivselt maksimaalse osmolaalsusega. Lahknevuse põhjust tuleb ilmselt otsida DDAVP-testis. Selles ambulatoorses populatsioonis ei olnud võimalik tagada 12-tunnist absoluutset veest hoidumist. Vastavuse puudumine kipub nõrgendama võimalikku seost liitiumi aja ja maksimaalse osmolaalsuse vahel. Teine põhjus arvata, et meie meetod võis statistilisi korrelatsioone nõrgendada, on see, et vanuse ja osmolaalsuse vahel puudub seos.

Patsientide arvu, mis jäävad alla osmolaalsuse normi piiri, mõjutab ka patsiendi ravisoostumus. Vähene järgimine suurendaks seda arvu. Alumine normi piir määrati 800 mosm/kg H2O, nagu ka teistes sarnastes uuringutes. Kuna tubulaarne funktsioon, nagu ka glomerulaarfunktsioon, väheneb vanuse kasvades, võib 800 piiri pidada liiga kõrgeks ja liiga jäigaks. Lõpuks näitavad meie andmed, et teadaolevad somaatilised häired võisid mõjutada maksimaalset osmolaalsust. Seetõttu järeldame, et meie leid, et DDAVP testis 51 protsenti patsientidest alla normi, annab liiga negatiivse pildi selle populatsiooni distaalsest tubulaarsest funktsioonist.

Endogeenne kreatiniini kliirens on glomerulaarfunktsiooni ebausaldusväärne mõõtmine, eriti kui patsient kogub uriini kodus ja ainult üks kord, nagu meie uuringus. Meetodi nõrkuse kompenseerimiseks võtsime kontrollseadmena kasutusele SICr-EDTA-meetodi. Eelistatavalt oleks seda meetodit pidanud kasutama kõigi patsientide puhul. Toona ei peetud seda labori võimsust silmas pidades teostatavaks. Kontrollides ainult neid patsiente, kelle kreatiniini kliirens langes alla 90 m/min, tõime GFR-i pildile sisse nihke. Seda näitab tabel 3, mis näitab, et endogeenne kreatiniini kliirens annab üldiselt kõrgemad väärtused kui SICr-EDTA meetod. Seda leidmist kinnitasid Wallin jt. (17), kes kasutasid mõlemat meetodit 185 patsiendil. Nad leidsid, et kreatiniini kliirensi väärtus oli 23 protsenti kõrgem kui Wr-EDTA kliirensi väärtus.

Lisaks suutsime meie meetodiga korrigeerida ebaharilikult madalaid ja selgelt valesid kreatiniini kliirensi väärtusi. Kõrgeid valeväärtusi parandati ainult mõnel patsiendil, samas kui teised võisid korrigeerimisest pääseda. Seetõttu järeldame, et meie leid nelja (3 protsenti) patsiendi kohta, kelle GFR on veidi alla normaalse, annab liiga positiivse pildi glomerulaarfunktsioonist.

Ilmselt on liitiumi mõju torukujulisele funktsioonile rohkem kui glomerulaarfunktsioonile. See on kooskõlas enamiku teiste uuringutega. Põhjalik arutelu selle uuringu tagajärgede üleneerufunktsioonja liitiumiga töötlemine lükatakse edasi tehtud uuringute üldisele aruteluleneerufunktsioonliitiumiga patsientidel. Selline arutelu ilmub eraldi käesolevas Acta Psychiatrica Scandinavica numbris (16).

Sissejuhatavate küsimustega seotud järeldused käesolevast uuringust

1) Liitium põhjustab mõnel patsiendil häireidneerufunktsioon.

2) Kontsentratsioonivõime on peamiselt mõjutatud funktsioon, samas kui filtreerimisvõime on palju vähem mõjutatud. Ligikaudu pooltel meie patsientidest oli maksimaalne U-osmolaalsus alla 800 mosm / kg H2O, neljal oli SICr-EDTA meetodi kohaselt mõõdukalt vähenenud GFR. Meie meetodid ei võimalda teha järeldusi häire püsivuse kohta. Need arvud tähendavad tõenäoliselt torukujulise funktsiooni alahindamist, glomerulaarfunktsiooni ülehindamist.

3) vahel puudub oluline seosneerufunktsioonja psühhiaatriline diagnoos.

4) vahel puudub oluline seosneerufunktsioonja järgmised ravimuutujad: keskmine seerumi liitiumisisaldus, liitiumile kulunud aeg ja allaneelatud liitiumi üldkogus (väljendatud kahe eelnimetatu korrutisena). Metoodiliste veaallikate tõttu ei ole selline korrelatsioon siiski välistatud.

5) Erinevad liitiumipreparaadid ei mõjutaneerufunktsioonerinevalt.

6) Ravi neuroleptikumidega ei mõjutaneerufunktsioon.

Cistanche tootedneerufunktsioon

Tänuavaldused

Steffan Ekblom ja Christer Moller, Statistiska Forskningsgruppen, Stockholmi ülikool, viisid läbi mitme astmelise regressioonianalüüsi ja kovariatsioonianalüüsi, kasutades SPSS-i partiisüsteemi. Dr Michael Feinberg, MD, Ph.D. Michigani ülikooli haigla täiskasvanute psühhiaatriaosakonnast (Ann Arbor, Michigan, USA), andis väärtuslikku abi selle artikli tõlkimisel ja toimetamisel.

Alates: "Neerufunktsioon valimata liitiumipopulatsioonis", autorH. Bendz et al

---Acta Psychiatr. Scand. 1983:68:325-334

Viited

1. Schou M. Liitiumiuuringud. I. Toksilisus. Acta Pharmacol Toxicol 1958:15:70-84.
2. Angrist BM, Gershon S, Levitan SJ, Blumberg A G. Liitiumiga indutseeritud diabeedi insipiduse sarnane sündroom. Compr Psychiatry 1970:ZI:141-146.
3. Baldessarini RJ, Lipinski J F. Liitiumisoolad: 197k1975. Ann Intern Med 1975:83:527-533.
4. Johnson FN, Vacaflor L. Liitiumi kõrvalmõjud ja toksilisus: mehhanismid. In: Johnson FN, toim. Liitiumiuuringud ja -teraapia. New York: Academic Press, 1975.
5. Schou M, Amdisen A, Trap-Jensen J. Liitiumimürgitus. Am J Psychiatry 1968:125:520-527.
6. Lindop GBM, Padfield L. Neerupatoloogia liitiumist põhjustatud suhkurtõve insipiduse korral. J Clin Pathol 1975:28:472.

7. Hestbech J, HansenH E, Amdisen A, OlsenS. Kroonilised neerukahjustused pärast pikaajalist raviliitiumiga. NeerInt1977:12:205-213.

8. Hansen HE, Hestbech J, Olsen S, Amdisen A. Neerufunktsioon ja neerupatoloogia liitiumist põhjustatud neerude keskendumisvõime kahjustusega patsientidel. Proc Eur Dial Transplant Assoc 1977:14:518-527

9. Perris C. The bipolar unipolar dichotomy and the need for consistent terminology. Neuropsychobiology 1975:1:6>69.

10. Nurnberger Jr. J, Roose SP, Dunner DL, Fieve R R. Unipolaarne maania: selge kliiniline üksus? Am J Psychiatry 1979:136:1420-1423.

11. Perris C. Tsükloidpsühhooside uuring. Acta Psychiatr Scand 1974: Suppl. 253.

12. Bleuler E. Lehrbuch der Psychiatrie, 12. väljaanne. Berliin: Springer-Veriag. 1972. aastal.

13. Delin K, Aurell M, Ewald J. Uriini kontsentratsiooni test desmopressiiniga. Br Med J 1978: 951: 757-158.

14. Brochner-Mortensen J. Lihtne meetod glomerulaarfiltratsiooni kiiruse määramiseks. Scand J Clin Lab Invest 1972:30:271-274.

15. Granerus G, Aurell M. Võrdlusväärtused: "CrEDTA kliirens kui glomerulaarfiltratsiooni kiiruse mõõt. Scand J Clin Lab Invest 1981:41: 611-616.

16. Ben&H.Neerufunktsioonliitiumiga ravitavatel patsientidel: kirjanduse uuring. Acta Psychiatr Scand 1983:68:303-324.

17. Wallin L, Alling C, Aurell M. Neerufunktsiooni kahjustus pikaajalise liitiumravi saavatel patsientidel. Clin Nephrol 1982:28:23-28.