Silmad, neerud ja südame-veresoonkonna haigused: vanad kontseptsioonid, paremad tööriistad ja uued horisondid

Kontakt: emily.li@wecistanche.com

Tariq E. Farrah1,2, Baljean Dhillon3,4, Pearse A. Keane5, David J. Webb1 ja Neeraj Dhaun1,2

1 Ülikool/BHF südame-veresoonkonna teaduse keskus, The Queen's Medical Research Institute, Edinburghi Ülikool, Edinburgh, Ühendkuningriik; 2 Neerumeditsiini osakond, Edinburghi Kuninglik Infifirmary, Edinburgh, Ühendkuningriik; 3 Kliiniliste ajuteaduste keskus, Edinburghi Ülikool, Edinburgh, Ühendkuningriik; 4 Printsess Alexandra Eye Pavilion, Edinburgh, Ühendkuningriik; ja 5 NIHR oftalmoloogia biomeditsiiniliste uuringute keskus, Moorfifieldsi silmahaigla, London, Ühendkuningriik

Cistanche for Kidney funktsiooni kohta lisateabe saamiseks klõpsake siin

MÄRKSÕNAD: krooniline neeruhaigus; hüpertensioon;pildistamine; mikrotsirkulatsioon; silma; proteinuuria

Krooniline neeruhaigus(CKD) on levinud, kooshüpertensioonjadiabeetmellitus, mis on selle arengu peamised riskitegurid. Südame-veresoonkonna haigused on kogu maailmas peamine surmapõhjus ja kroonilise neeruhaiguse kõige sagedasem lõpp-punkt. Kiiresti on vaja täpsemaid meetodeid kroonilise neeruhaiguse ja südame-veresoonkonna haiguste riskiga patsientide tuvastamiseks. Muutused mikrovaskulaarses struktuuris ja funktsioonis aitavad kaasa hüpertensiooni, diabeedi, kroonilise neeruhaiguse ja nendega seotud arengule.

südame-veresoonkonna haigus. Homoloogia silma ja silma vahelneerudviitab sellele, et võrkkesta veresoonte mitteinvasiivne pildistamine võib tuvastada neid mikrovaskulaarseid muutusi, et parandada riskirühma kuuluvate patsientide sihtimist. Võrkkesta veresoonkonnast tuletatud mõõdikud ennustavad hüpertensiooni, diabeedi, kroonilise neeruhaiguse ja südame-veresoonkonna haigusi ning lisavad praegustele neeru- ja kardiovaskulaarsete riskide stratifitseerimise vahenditele. Optilise koherentsustomograafia (OCT) tulek on muutnud võrkkesta kujutist, jäädvustades koorioretinaalse mikrotsirkulatsiooni ja sellest sõltuva koe peaaegu histoloogilise eraldusvõimega. sissehüpertensioon, diabeet, ja CKD, OCT on paljastanud veresoonte ümberkujunemise ja koorioretinaalse hõrenemise. Kliiniline ja prekliiniline ÜMT on seostanud võrkkesta mikrovaskulaarset patoloogiat ringlevate ja histoloogiliste vigastuste markeritega.neerud. OCT angiograafia tulek võimaldab intraretinaalsete kapillaaride võrkude kontrastivaba visualiseerimist, et potentsiaalselt tuvastada varakult algav mikrovaskulaarne haigus.

ÜMT süvakujutise kombineerimine sügava õppimise analüütilise jõuga on järgmine piir, mille abil saab kindlaks teha, mida silm võibneerudja laiem südame-veresoonkonna tervis.

Krooniline neeruhaigus(CKD) mõjutab w10 protsenti maailma elanikkonnast ja selle esinemissagedus kasvab.1 Hüpertensioon ja suhkurtõbi on samuti levinud kogu maailmas, hinnanguliselt vastavalt w30 protsenti ja w10 protsenti; mõlemad on kroonilise neeruhaiguse tekke ja progresseerumise olulised riskitegurid.2,3 Need süsteemsed haigused on tugevalt seotud juhusliku kardiovaskulaarse haigusega (CVD) ja nende vastastikune seos aitab kaasa sellele, et CVD on kroonilise neeruhaiguse kõige levinum lõpp-punkt.4 Praegused kliinilised vahendid. puudub täpsus üksikute patsientide tuvastamiseks, kihistamiseks ja jälgimiseks, kellel on suurenenud risk progresseeruva kroonilise kroonilise neeruhaiguse ja südame-veresoonkonna haiguste tekkeks ning enne elundi lõppkahjustusi. Seega on kiireloomuline rahuldamata vajadus lihtsate mitteinvasiivsete meetodite järele, et võimaldada patsientide varasemat tuvastamist ja riskide stratifitseerimist, kellel on suurenenud risk progresseeruva elundikahjustuse ja sellele järgneva lõppstaadiumis neeruhaiguse ja CVD tekkeks.

Mikrosooned (luminaalne läbimõõt<300 mm)="" regulate="" tissue="" perfusion="" and="" contribute="" to="" systemic="" vascular="" resistance.="" this="" ability="" is="" closely="" linked="" to="" endothelial="" function.="" several="" pathophysiological="" processes="" may="" contribute="" to="" and="" be="" a="" consequence="" of="" endothelial="" dysfunction,="" with="" downstream="" effects="" on="" microvessels="" (figure="" 1).5="" alterations="" in="" microvascular="" structure="" and="" function="" contribute="" to="" the="" development="" and="" progression="" of="" hypertension,="" diabetes,="" ckd,="" and="" cvd.5–7="" importantly,="" such="" changes="" precede="" the="" development="" of="" end-organ="" damage8="" and="" appear="" modififiable.9="" moreover,="" microvascular="" dysfunction="" in="" peripheral="" beds="" mirrors="" dysfunction="" in="" visceral="" beds,10,11="" providing="" a="" rationale="" for="" imaging="" accessible="" microvessels,="" such="" as="" those="" of="" the="" eye.="" transparency="" of="" the="" ocular="" media="" allows="" direct="" visualization="" of="" the="" microvasculature="" that="" may="" be="" affected="" by="" systemic="" diseases="" such="" as="" hypertension,="" diabetes,="" and="" ckd.="" here,="" we="" discuss="" the="" basis="" for="" the="" eye="" to="" act="" as="" a="" window="" to="" the="">neerudja tõendid silma mikrotsirkulatsiooni kohta, et teatada neeru- ja SVH kõrvaltoimete riskist.

cistanche neerude jaoks

SILM KUI AKEN NEERUSSE

Silma janeerudneil on mitmeid struktuurseid, arengulisi ja organisatsioonilisi sarnasusi, mis toetavad kontseptsiooni, et silmakoed võivad peegeldada neeruhaigust (joonis 2).

Bruchi membraan ja glomerulaarne basaalmembraan

Bruchi membraan jagab silma tagumise pooluse võrkkestaks (lamineeritud neurovaskulaarne struktuur) ja koroidiks (peaaegu täielikult vaskulaarne struktuur), mida ühiselt nimetatakse koorioretinaalseks. Bruchi membraan ja glomerulaarne basaalmembraan (GBM) sisaldavad mõlemad a3, a4 ja a5 tüüpi IV kollageeniahelate võrgustikku.12,13 Seega võivad pärilikud või omandatud haigused, mis hõlmavad IV tüüpi kollageeni, mõjutada mõlemat elundit; samaaegne nefropaatia ja retinopaatia esinemine Alporti sündroomi korral on selle hästi kirjeldatud näide (täiendav joonis S1).14,15 Teise näitena iseloomustab GBM-vastast haigust a3-ahela vastu suunatud IgG autoantikehade teke, mis ladestuvad glomerulaarsetele ja alveolaarsetele basaalmembraanidele, põhjustades vastavalt poolkuu glomerulonefriidi ja kopsuverejooksu.16 Sarnast lineaarset IgG ladestumist Bruchi membraanile on kirjeldatud GBM-i tõvega patsientidel, kellel tekkis samaaegne koroidaalisheemia ja võrkkesta irdumine.17,18

Kooroidkapillaari (choriocapillaris) endoteeli, Bruchi membraani ja võrkkesta pigmendiepiteeli paigutus peegeldab glomerulaarse endoteeli, GBM-i ja podotsüütide paigutust (joonis 2). Selle homoloogia patoloogilist tähtsust hinnatakse kergesti II tüüpi membranoproliferatiivse glomerulonefriidi puhul, mille puhul GBM-il ja Bruchi membraanil leidub elektrontihedaid ladestusi.19 Tõendid komplemendi süsteemi düsregulatsioonist kui neeru- ja võrkkesta ladestumise peamise tõukejõu membraaniproliferatiivse glomerulonefriidi korral20 ja druseeni ladestumine Bruchi membraanile vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni korral on laiendanud sidet silma janeerudet hõlmata immuunregulatsiooni.21,22

Koorioretinaalne ja neerude mikrotsirkulatsioon Areng ja ultrastruktuur. Inimese võrkkesta tsirkulatsioon areneb valdavalt angiogeneesi teel, mille käigus tekivad uued veresooned juba olemasolevatest, et varustada võrkkesta sisemist kaht kolmandikku.23neerud, perituubulaarsed kapillaarid ja vasa recta asustavad medulla ja sisekoore sarnasel viisil.24 Seevastu koroidaalne ja glomerulaarne endoteel arenevad vaskulogeneesi teel, kus eellasrakkude klastrid moodustavad de novo veresoonte saared, põhjustades vastavalt kooriokapillaarne ja neerukeha24,25; kuigi glomeruli puhul selle üle vaieldakse.26 Choriocapillaris'e endoteelil on w80 nm fenestratsioonid, mis võimaldavad vedelikuvahetust subretinaalses ruumis.27 Glomerulaarsel endoteelil on sarnase suurusega fenestratsioonid, mis hõlbustavad ultrafifiltratsiooni Bowmani kapslisse.28