Ägeda neerukahjustuse mõju hüpokaleemiale, mis on seotud Yokukansani ettevalmistamisega: retrospektiivne vaatlusuuring
Mar 12, 2022
Kontakt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-post:audrey.hu@wecistanche.com
Toshinori Hirai, Ryosuke Yamaga, Motoki Kei, Keiko Hosohata ja Toshimasa Itoha
farmaatsia osakond, Tokyo Women's Medical University Medical Center East; 2–1–10 Nishiogu, Arakawa Ku, Tokyo 116–0011, Jaapan: ja
b Osaka Farmaatsiateaduste Ülikooli kliinilise farmaatsia haridus- ja uurimiskeskus; 4–20–1 Nasahara, Takatsuki, Osaka 569–1094, Jaapan.
Saabunud 11. september 2020; vastu võetud 23.10.2020
Ajaline kulgäge neerukahjustusja hüpokaleemia jääb välja selgitamata. Uurisime, kas muutunud neerufunktsioon mõjutab hüpokaleemiat ja ägeda neerukahjustuse kliinilisi ennustajaid patsientidel, kes kasutasid Yokukansani preparaati. Tegime Yokukansani ettevalmistamist alustanud täiskasvanud patsientide retrospektiivsete vaatluskohordi andmete sekundaarse analüüsi. Uuring viidi läbi juunist 2015 kuni maini 2019 Tokyo naiste meditsiiniülikoolis, Medical Center East. Mõjuäge neerukahjustus (>Seerumi kreatiniini taseme 1.5-kordne tõus võrreldes algväärtusega või neerufunktsiooni taastumine hüpokaleemia korral (seerumi kaaliumisisaldus<3.0 meq/l)="" was="" investigated.="" the="" clinical="" predictors="" for="" acute="" kidney="" injury="" were="" determined="" using="" a="" multivariate="" cox="" proportional="" hazard="" analysis.="" out="" of="" 258="" patients,="" 12="" patients="" had="" both="" outcomes,="" and="" all="" but="" one="" patient="" experienced="" in="" the="" order="" of="" acute="" kidney="" injury="" and="" hypokalemia.="" excluding="" one="" patient,="" hypokalemia="" occurred="" in="" 11/34="" (32%)="" patients="" after="" acute="" kidney="" injury="" and="" 27/223="" (12%)="" patients="" without="" acute="" kidney="" injury="" (p="0.005)." hypokalemia="" occurred="" in="" 9/25="" (36%)="" of="" acute="" kidney="" injury="" with="" recovery,="" 2/9="" (22%)="" of="" acute="" kidney="" injury="" without="" recovery,="" and="" 27/223="" (12%)="" of="" no="" acute="" kidney="" injury="" (p="0.014)." patients="" with="" acute="" kidney="" injury="" showed="" a="" late="" onset="" of="" hypokalemia="" compared="" with="" those="" without="" acute="" kidney="" injury="" (p="0.001)." in="" 258="" patients,="" multivariate="" cox="" proportional="" hazard="" analysis="" showed="" that="" high="" systolic="" blood="" pressure="" and="" mean="" arterial="" pressure="" increased="" the="" risk="" of="" acute="" kidney="" injury.="" clinicians="" should="" remember="" that="" hypokalemia="" developed="" after="">äge neerukahjustusYokukansani ettevalmistusravi ajal.
Märksõnad äge neerukahjustus; vererõhk; hüpokaleemia; Yokukansan; Yokukansankachimpihange
Ennetadaäge neerukahjustus: CISTANŠI EKSTRAKT
SISSEJUHATUS
Äge neerukahjustus(AKI) on seotud olulise haigestumuse ja suremusega erinevates populatsioonides.1–3) AKI patogenees liigitatakse prerenaalseks, renaalseks ja postrenaalseks.4,5) Põhjalik arusaam AKI etioloogiast (nt septiline šokk, äge südamepuudulikkus, elektrolüütide tasakaaluhäired ja ravimid) on terapeutilise strateegia kindlaksmääramiseks hädavajalik.6)
Arstid investeerisid tugevalt AKI-ravisse, et patsiendid varem välja kirjutada ja AKI hilinenud tagajärgi parandada. AKI intensiivravi kasutuselevõtt võib suurendada kaaliumi eritumist neerude kaudu, soodustades seeläbi seerumi kaaliumisisalduse normaliseerumist neerude taastumisprotsessi ja hüperkaleemia ravi tõttu.7) Seega on neerufunktsiooni taastumine potentsiaalne risk hüpokaleemia. Hüpokaleemiat seostati vastupidiselt neerufunktsiooni halvenemise ja igasuguse suremuse riskiga.8,9) Puudub teave AKI ja hüpokaleemia kliiniliste sündmuste kronoloogilise järjekorra kohta.
Yokukansan ja Yokukansankachimpihange (mõlemad Tsumura Co., Tokyo, Jaapan), mis sisaldavad samaväärset kogust Glycyrrhizat. Yokukansan sisaldab seitset toorkomponenti (Atractylodes lancea risoom, Poria sclerotium, Cnidium sp. risoom, Uncaria sp. konks, Angelicae radix, Bupleuri radix ja Glycyrrhiza sp.). Yokukansankachimpihange sisaldab Citrusunshiu koort ja Pinellia sp. mugul lisaks Yokukansanile. Glütsürretiinhape, Yokukansani preparaadi (Yokukansan ja Yokukansankachimpihange) aktiivne metaboliit, inhibeerib 11 -hüdroksüsteroiddehüdrogenaasi tüüpi 2, mille tulemuseks on hüpokaleemia.10) Eakatel patsientidel on Yokukansani preparaadi ja AKI-ga kliinilistes tingimustes sageli kõrge risk hüpokaleemia tekkeks. .11–13) Lisaks kutsub Yokukansani preparaat esile pseudoaldosteronismi (hüpokaleemia ja hüpertensioon) ning hüpertensioon võib olla AKI potentsiaalne ennustaja.14,15) Yokukansani preparaati kasutatakse sageli vanemas elanikkonnas, et pärssida selliseid sümptomeid nagu Alzheimeri tõbi. haigus, blokeerides glutamaadi närvisüsteemi aktiivsust ja stimuleerides serotoniini 5-HT1A retseptorit.16,17) Seetõttu valisime Yokukansani preparaadi ideaalseks tõestatud ravimiks, et lahendada AKI ja hüpokaleemia ajaline kulg puudutav kliiniline küsimus. .
Selle uuringu eesmärk oli tuvastada AKI ja hüpokaleemia arengu / taastumise ajakava, seos AKI ja hüpokaleemia arengu / taastumise vahel ning AKI kliinilised ennustajad.
MATERJALID JA MEETODID
Study Design and Patient Eligibility We further analyzed a previously described single-center retrospective observational cohort dataset collected between June 2015 and May 2019 at Tokyo Women's Medical University, Medical Center East (a 450-bed university hospital in Tokyo, Japan).13) The study population included inpatients and outpatients aged >20 aastat, kes alustasid Yokukansani valmistamist ajavahemikus juuni 2015 kuni mai 2019, jälgisid ravi ajal seerumi kaaliumisisaldust. Välistamiskriteeriumid hõlmasid algtaseme seerumi kaaliumisisaldust<3.0 meq/l,="" no="" multiple="" data="" for="" serum="" creatinine="" level,="" and="" baseline="" estimated="" glomerular="" filtration="" rate="" (egfr)=""><30 ml/min/1.73="" m2.="" this="" study="" was="" conducted="" in="" compliance="" with="" the="" declaration="" of="" helsinki="" and="" approved="" by="" the="" institutional="" review="" board="" at="" tokyo="" women's="" medical="" university="">
Andmete kogumine
Patsiendi elektroonilised haiguslood vaadati üle, et koguda andmeid demograafiliste tunnuste (sugu, vanus, pikkus, kehakaal ja kehamassiindeks), esmase diagnoosi (deliirium, dementsus ja muud psühholoogilised haigused), kliiniliste laboratoorsete andmete (seerumi albumiin, veri) kohta. uurea lämmastik, seerumi kreatiniini, seerumi naatriumi, seerumi kaaliumi ja seerumi kloriidi sisaldus, elutähtsad näitajad (süstoolne vererõhk (SBP), diastoolne vererõhk (DBP) ja südame löögisagedus), Yokukan san preparaadi üksikasjad (annus ja järgimine). kuni) ja huvipakkuvad ravimid (bensodiasepiin, ramelteoon, suvoreksant, koliinesteraasi inhibiitorid (donepesiil, rivastigmiin ja galantamiin), N-metüül-D-aspartaadi antagonist (memantiin), tüüpilised või atüüpilised antipsühhootikumid, suukaudsed kortikosteroidid, angiotensiini konverteeriv ensüüm inhibiitorid, angiotensiin II retseptori blokaatorid, lingudiureetikumid, tiasiiddiureetikumid ja kaaliumi säästvad diureetikumid). Arvutasime vere uurea lämmastiku ja seerumi kreatiniini suhte, et hinnata mahu oleku elektrooniliste haiguslugude põhjal pidasime happe-aluse häire alternatiivseks markeriks lõhet seerumi naatriumi ja seerumi kloriidi vahel.20) Arvutasime keskmise arteriaalse rõhu (MAP) järgmise võrrandi abil.
Tulemus
Hindasime Yokukansani ettevalmistusravi ajal kahte uuringutulemust: AKI ja hüpokaleemia (seerumi kaaliumisisaldus<3.0 meq/l).="" because="" data="" on="" urine="" volume="" were="" unavailable,="" we="" assessed="" aki="" based="" on="" kidney="" disease="" improving="" global="" outcomes="" (kdigo)="" criteria,="" using="" the="" definition="" of="">1,5-kordne tõus seerumi kreatiniini taseme algtasemest.21) On muret, et seerumi kreatiniinisisalduse fikseeritud tõusu KDIGO kriteeriumid annavad valepositiivse tulemuse.22) Lisaks töötati peamiselt välja KDIGO ajastuskriteeriumid (48 tundi või 7 päeva). intensiivravi jaoks.21)
Statistiline analüüs
Tavaliselt jaotatud andmed esitati keskmiste ± standardhälvetena ja võrreldi Studenti t-testi abil, samas kui mittenormaalselt jaotunud andmed esitati mediaanide ja interkvartiilsete vahemikena (IQR) ning võrreldi Mann-Whitney U-testi abil. Kategoorilised andmed esitati numbrite ja protsentidena ning heterogeensust hinnati hii-ruut testi abil.
CISTANCHE KASU NEER
Sündmuseni kuluvaid tulemusi (AKI või Yokukansani valmistamisega seotud hüpokaleemia) analüüsiti Kaplan-Meieri kõverate põhjal. Jälgimisperiood määratleti kui aeg Yokukansani preparaadi kasutuselevõtust kuni Yokukansani valmistamise katkestamiseni või tulemuse (AKI või hüpokaleemia) tekkimiseni.
Võrdlesime AKI-ga ja ilma hüpokaleemia tekke keskmist ja esinemissagedust. Kuna pidasime neerufunktsiooni taastumise tõendiks kaaliumi suurenenud eritumist, uurisime täiendavalt hüpokaleemia arengut vastavalt AKI taastumisele. Neerufunktsiooni taastumine defineeriti kui mitte vähem kui 1{1}}kordne seerumi kreatiniini taseme langus algtasemest 1 nädala jooksul pärast AKI-d.23) Korrigeerisime p-väärtust Bonferroni korrektsiooniga. Parandatud p väärtused määrati väärtusele 0.025 (0,05 jagatud 2-ga), eeldades, et viidi läbi kaks rühmadevahelist analüüsi. Kokkuvõtlikult võeti kokku AKI ja hüpokaleemiaga patsientide huvipakkuvad kliinilised tunnused. Lisaks analüüsisid Kaplan-Meieri kõverad ülalmainitud AKI-ga kihistatud hüpokaleemia kumulatiivset esinemissagedust. Seda võrdlust kasutati log-rank testis. Indeksi kuupäevad olid Yokukansani ettevalmistamise algus AKI-ga patsientidele ja AKI väljatöötamine AKI-ga patsientidele.
CISTANŠE MÕJUD
Uurisime eelnevalt AKI kliinilisi ennustajaid, kasutades mitme muutujaga Coxi proportsionaalset ohuanalüüsi. Eeldasime, et ligikaudu 12 protsendil vanemast elanikkonnast tekkis AKI.24,25) Seega nõudis meie uuring vähemalt 250 patsiendil lõplikus mudelis kolme sõltumatu muutuja tuvastamist, kui eeldasime, et ühe sõltumatu muutuja tuvastamiseks on vaja 10 patsienti. Sõltuv muutuja oli AKI areng Yokukansani ettevalmistusravi ajal. Sõltumatud muutujad olid demograafilised omadused, esmane diagnoos, kliinilised laboratoorsed andmed, elutähtsad näitajad, Yokukansani preparaadi annus ja huvipakkuvad ravimid. eGFR liigitati binaarseks muutujaks (< 60="" or="" ≥="" 60="" ml/min/1.73="" m2="" )="" because="" this="" cut-off="" value="" was="" used="" for="" diagnosing="" chronic="" kidney="" disease.26)="" the="" daily="" dose="" of="" the="" yokukansan="" preparation="" was="" categorized="" as="" ≥7.5="" or=""><7.5 g="" because="" a="" daily="" dose="" of="" 7.5="" g="" of="" yokukansan="" preparation="" has="" been="" used="" in="" clinical="" trials.27)="" we="" prescreened="" potential="" independent="" variables="" using="" univariate="" cox="" proportional="" hazard="" analyses,="" and="" all="" independent="" variables="" with="" a="" p-value=""><0.10 were="" further="" evaluated="" in="" the="" multivariate="" cox="" proportional="" hazard="" analysis.="" we="" confirmed="" each="" independent="" variable="" for="" multicollinearity.="" additionally,="" we="" constructed="" three="" final="" models="" using="" three="" blood="" pressure="" components="" (sbp,="" dbp,="" and="" map),="" because="" the="" effect="" of="" each="" blood="" pressure="" on="" renal="" function="" differed.28)="" we="" used="" a="" stepwise="" backward="" selection="" method="" to="" construct="" three="" final="" models="" according="" to="" the="" akaike="" information="" criterion.="" the="" robustness="" of="" the="" final="" models="" was="" confirmed="" using="" a="" stepwise="" forward="" selection="" method.="" three="" final="" models="" were="" used="" to="" determine="" the="" hazard="" ratio="" (hr)="" and="" 95%="" confidence="" interval="" (95%="" ci).="" we="" attempted="" to="" examine="" the="" interactions="" of="" independent="" variables="" by="" introducing="" a="" cross-product="" term="" of="" respective="" independent="" variables="" into="" each="" final="" model="" as="">
TULEMUSED
Uurimispopulatsioon
A flow chart of the eligible populations is depicted in Fig. 1. We identified 678 patients at Tokyo Women's Medical University, Medical Center East, who were >20-aastane ja kes oli alustanud Yokukansani valmistamist ajavahemikus juuni 2015 kuni mai 2019. Nendest jätsime välja 13, kelle seerumi kaaliumisisaldus oli algtasemel<3.0 meq/l,="" 307="" with="" no="" multiple="" data="" for="" serum="" creatinine,="" and="" 100="" with="" a="" baseline="" egfr=""><30 ml/min/1.73="" m2.="" the="" remaining="" 258="" patients="" were="" included="" in="" the="" main="" analysis="" table="" 1="" shows="" the="" baseline="" clinical="" characteristics="" of="" the="" study="" cohort.="" approximately="" 60%="" of="" patients="" were="" male.="" the="" median="" age="" was="" younger="" in="" the="" aki="" group="" than="" the="" no="" aki="" group="" (75="" [68–81]="" vs.="" 80="" [73–85]="" years="" old,="">< 0.01).="" the="" majority="" of="" patients="" had="" hypoalbuminemia="" (mean="" serum="" albumin=""><3.0 g/dl),="" and="" 83%="" of="" the="" patients="" in="" both="" groups="" received="" a="" daily="" dose="" of="" ≥="" 7.5="" g="" yokukansan="">
AKI ja AKI taastumise suundumused hüpokaleemia korral
Kaplan-Meieri kõver näitas, et AKI kumulatiivne esinemissagedus oli 35 patsiendil 258-st (14 protsenti), kelle keskmine jälgimisperiood oli 10 (IQR: 5–26) päeva (joonis 2). Hüpokaleemia kumulatiivse esinemissageduse Kaplan-Meier kõver on kujutatud täiendaval joonisel 1.
35-st (34 protsenti) patsiendist oli 12 nii AKI kui ka hüpokaleemiaga patsienti. Hüpokaleemia alguse mediaan oli AKI-ga patsientidel 35 (IQR: 18–146) päeva, mis oli oluliselt pikem kui AKI-ta patsientidel (18 päeva, IQR: 10–36) (p= 0,001). Tabel 2 näitab huvipakkuvaid kliinilisi tunnuseid nii AKI kui ka hüpokaleemiaga patsientidel. 11 patsiendil 12-st (92 protsenti) tekkis järgnev hüpokaleemia pärast AKI-d. Keskmine periood AKI-st kuni hüpokaleemia tekkeni oli 30 (IQR: 13–47) päeva.
Välja arvatud üks patsient, kellel tekkis hüpokaleemia enne AKI-d, on Yokukansani preparaadiga seotud AKI ja hüpokaleemia kliinilised kulgud kokku võetud tabelis 3. Hüpokaleemia risk oli kõrgem 11-l 34-st (32 protsenti) AKI-ga patsiendist kui 27-l 223-st. 12 protsenti ) patsientidel, kellel ei olnud AKI-d (p{7}},005). 34 patsiendist, kellel esines AKI, paranes 25 (74 protsenti). Hüpokaleemiat täheldati 9-l 25-st (36 protsenti) AKI-st paranenud patsiendil, 2-l 9-st (22 protsenti) AKI-st paranemata patsiendil ja 27-l 223-st (12 protsenti) AKI-ta patsiendist (p{21}},014). Hüpokaleemia keskmine algus AKI-ga ja ilma AKI-ga patsientidel oli oluliselt pikem kui AKI-ta patsientidel (56 [23–149] vs. 25 [10–615] vs. 18 [10–36], p.< 0.001).="" however,="" the="" kaplan–meier="" curve="" revealed="" no="" difference="" in="" the="" cumulative="" incidence="" of="" hypokalemia="" (supplementary="" fig.="" 2,="" log-rank="" test,="" p="">
AKI kliinilised ennustajad, keskendudes kaasatud 258 patsiendile, tuvastasid ühemõõtmelised Coxi proportsionaalsed ohuanalüüsid SBP, DBP, MAP, suukaudsed kortikosteroidid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid või angiotensiin II retseptori blokaatorid, kaaliumi säästvad diureetikumid ja Yokukansani preparaadi päevane annus. AKI potentsiaalsete sõltumatute muutujatena suurem või võrdne 7,5 g. Multikollineaarsust ei olnud, välja arvatud vererõhu komponent. Järkjärguline tagurpidi valikumeetod määras kindlaks kolm lõplikku mudelit (tabel 4), mis kõik jäid muutumatuks, sõltumata astmelisest edasi valikumeetodist. Lõplik mudel näitas, et SBP oli AKI kliiniline ennustaja Yokukansani ettevalmistusravi ajal (mudel 1, HR=1.007, 95 protsenti CI; 1.000–1,013, p{ {14}}.036). DBP oli aga AKI jaoks ebaoluline kliiniline ennustaja (mudel 2, HR=1,008, 95 protsenti CI; 0,999–1,018, p= 0,093). Seevastu MAP oli AKI oluline ennustaja (mudel 3, HR=1,010, 95 protsenti CI; 1,001–1,019, p= 0,035). Päevane annus 7,5 g või võrdne Yokukansani preparaadiga seostati märkimisväärselt AKI-ga mudelis 1 (HR=1,520, 95 protsenti CI; 1,026–2,325, p= 0,036) . Nagu on näidatud tabelis 1, on piiratud arv patsiente, kes kasutasid Yokukansani preparaati<7.5 g/d="" might="" contribute="" to="" an="" alpha="" error="" (false-positive).="" we="" did="" not="" perform="" further="" analysis="" of="" the="" interaction="" between="" blood="" pressure="" components="" and="" the="" daily="" dose="" of="" yokukansan="">
CISTANCHE TOITAB NEERE JA PARANDAB SEKSUAALFUNKTSIOONI
ARUTELU
See uurimuslik uuring kinnitab paljude hüpokaleemiliste sündmuste arengut, mis on seotud Yokukansani valmistamisega pärast AKI-d. Lisaks on AKI puhul tavaline Yokukansani valmistamisega seotud hüpokaleemia. Lisaks on Yokukansani ettevalmistusravi ajal AKI-ga seotud kõrge vererõhu komponendid (SBP ja MAP).
Hüpokaleemiat peetakse üheks neerukahjustuse põhjuseks.8,29) Käesolevas uuringus selgitati, et enamik patsiente põdes hüpokaleemiat pärast AKI-d. Meie tulemuste võrdlemine teiste uuringutega oli keeruline, kuna see teema pole pälvinud märkimisväärset tähelepanu. Kuigi me ei hinnanud oma uuringus patsientide üldist teavet, olid hüpokaleemilise nefropaatia kliinilisteks tunnusteks pikaajaline hüpokaleemia ning seerumi kaaliumisisalduse vähenemise põhjusteks on alatoitumus ning ravimite, nagu diureetikumid ja lahtistid, liigtarbimine.30) Siiski , paljudel patsientidel on hüpoalbumineemia ja deliirium, arvatakse, et tundlikkus diureetikumide (nt furosemiid) suhtes võib olla vähene31) ja patsiente saavad vastuvõtul meditsiinitöötajad heldelt. Lisaks teatati, et ravimitest põhjustatud hüpokaleemia soodustab eluohtlikku kardiotoksilisust, nagu tõsine arütmia.32) Seetõttu soovitame meditsiinitöötajatel olla teadlikud sekundaarse hüpokaleemia tekkest Yokukansani preparaadi kasutamisel pärast AKI-d.
We consider that the improvement of renal function is physiologically associated with the normalization of serum potassium levels. In fact, falling serum potassium levels after AKI reflect the recovery process of prerenal and renal AKI in various diagnoses.33) In addition, we consider that an increase in urine volume is also associated with better potassium renal excretion. Mild AKI was a favorable indicator of the recovery of renal function.34) Therefore, it appears that the conditions of our study population might be easily reversible by optimal treatments because of the AKI definition (>1.{1}}kordne seerumi kreatiniinitaseme tõus). Kuigi sooviti neerufunktsiooni taastamist, peaksime vältima seerumi kaaliumitaseme liigset langust. AKI ja teiste Kampo ravimite, näiteks Shakuyakukanzoto vahelise seose selgitamiseks oli vaja täiendavat analüüsi.
Vastupidi, isegi AKI ilma järgneva taastumiseta vähendas seerumi kaaliumisisaldust, mis on suures osas sarnane AKI-ga koos järgneva taastumisega. Selle põhjuseks võib olla intravenoossete vedelike, sealhulgas madala kaaliumisisalduse manustamine toidu asemel. Enamikul AKI-ga patsientidest oli hüpoalbumineemia (tabel 2), mis toetab kehva toitumisseisundi olemasolu. Spekuleerime, et hüpoalbumineemia ise suurendab Yokukansani preparaadiga seotud hüpokaleemia riski, kuna hüpoalbumineemia vähendab glükuronidatsioonivõimet.35) Lisaks teatati, et kaaliumi fraktsionaalne eritumine on püsiva AKI-ga patsientidel oluliselt suurem kui mööduva AKI-ga patsientidel.36) Kuna me ei suutnud koguda piisavalt suurt valimit, et analüüsida neerufunktsiooni taastumise mõju hüpokaleemiale, on selle teema selgitamiseks vajalik täiendav analüüs.
Kõik vererõhu komponendid, kuid mitte DBP, on meie arvates AKI jaoks olulised riskitegurid. Varem on uuringud näidanud, et mis tahes vererõhu komponendid mängivad neerufunktsiooni halvenemisel olulist rolli.37–39) Eelkõige mõjutavad nii SBP kui ka MAP tugevalt AKI arengut.28) Tõepoolest, vähestel uuritavatel oli tõsine hüpertensioon. See viitab sellele, et isegi kerge hüpertensioon võib kaasa aidata AKI tekkele ja meie tulemusi toetavad Peralta jt.40) Lisaks põhjustab Yokukansani preparaat mitte ainult hüpokaleemiat, vaid ka hüpertensiooni.41) Seega on võimalik, et Yokukansani preparaat ise kujutab endast kaudset mõju. AKI risk, nagu on näidatud tabelis 4. Seerumi kaaliumisisalduse ja vererõhu hoolikas jälgimine on Yokukansani preparaate kasutavate patsientide jaoks hädavajalik
Sellel uuringul on selle tulemuste tõlgendamisel mitmeid piiranguid. Esiteks, kuna uuring on retrospektiivne, ei saanud me vältida eelarvamusi ja tundmatuid segavaid tegureid. Teiseks olid AKI tüüp ja põhjused teadmata. Lisaks ei saanud me koguda andmeid muutujate kohta, mis mõjutavad seerumi kaaliumisisaldust (nt toidu tarbimine, uriini maht ja kõhulahtisus), kuna see ei sisaldunud täielikult meditsiinilistes kaartides. Kolmandaks ei saanud me vältida neerufunktsiooni üle-/alahindamise võimalust ja AKI esinemissagedust, kuna enamikul uuringupatsientidel on heterogeenne taust, nagu eakad, hüpoalbumineemia ja intensiivraviosakond (andmeid pole näidatud). Neljandaks varieerus kliiniliste laboratoorsete andmete mõõtmise ajastus. Seega võib tulemuste indeksi kuupäev olla ebatäpne. Viiendaks ei saanud me hinnata uuritud patsientide happe-aluse tasakaaluhäireid, uriini elektrolüütide kliirensit ega endokrinoloogilist funktsiooni. Lõpuks piiras valimi tagasihoidlik suurus AKI tõsiduse üksikasjalikku analüüsi.
Kokkuvõtteks võib öelda, et see uurimuslik uuring näitas Yokukansani preparaati, mis on seotud hüpokaleemiaga, mis võib tekkida pärast AKI-d. Seda ajavahemikku on vaja täiendavalt täpsustada. Lisaks võimaldab vererõhu reguleerimine patsientidel jätkata ravi Yokukansani preparaadiga.
VIITED
1) Ricci Z, Cruz D, Ronco C. RIFLE kriteeriumid ja suremus ägeda neerukahjustuse korral: süstemaatiline ülevaade. Kidney Int., 73, 538–546 (2008).
2) Susantitaphong P, Cruz DN, Cerda J, Abulfaraj M, Alqahtani F, Koulouridis I, Jaber BL. AKI esinemissagedus maailmas: metaanalüüs. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 8, 1482–1493 (2013).
3) Vt EJ, Jayasinghe K, Glassford N, Bailey M, Johnson DW, Polkinghorne KR, Toussaint ND, Bellomo R. Pikaajaline risk ebasoodsate tagajärgede tekkeks pärast ägedat neerukahjustust: konsensust kasutavate kohortuuringute süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs kokkupuute määratlused. Kidney Int., 95, 160–172 (2019).
4) Moore PK, Hsu RK, Liu KD. Ägeda neerukahjustuse ravi: põhiõppekava 2018. Am. J. Kidney Dis., 72, 136–148 (2018).
5) Singri N, Ahya SN, Levin ML. Äge neerupuudulikkus. JAMA, 289, 747–751 (2003).
6) Gameiro J, Fonseca JA, Outerelo C, Lopes JA. Äge neerukahjustus: diagnoosimisest ennetus- ja ravistrateegiateni. J Clin Med, 9, 1704 (2020).
7) Fry AC, Farrington K. Ägeda neerupuudulikkuse ravi. Postgrad. Med. J., 82, 106–116 (2006).
8) Yalamanchili HB, Calp-Inal S, Zhou XJ, Choudhury D. Hüpokaleemiline nefropaatia. Kidney Int. Rep., 3, 1482–1488 (2018).
9) Kovesdy CP, Matsushita K, Sang Y jt. Seerumi kaalium ja kõrvaltoimed neerufunktsiooni ulatuses: kroonilise neeruhaiguse prognoosi konsortsiumi metaanalüüs. Eur. Heart J., 39, 1535–1542 (2018).
10) Tanahashi T, Mune T, Morita H, Tanahashi H, Isomura Y, Suwa T, Daido H, Gomez-Sanchez CE, Yasuda K. Glütsürritsiinhape pärsib 2 11 tüüpi beeta-hüdroksüsteroiddehüdrogenaasi ekspressiooni in vivo. J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 80, 441-447 (2002).
11) Kamei S, Kaneto H, Irie S, Kinoshita T, Tanabe A, Hirukawa H, Tatsumi F, Shimoda M, Kohara K, Mune T, Kaku K. Yokukansani poolt esile kutsutud pseudoaldosteronism eakal jaapani 2. tüüpi diabeediga Alzheimeri tõve patsiendil . J. Diabetes Investig., 6, 487–488 (2015).
12) Chronopoulos A, Cruz DN, Ronco C. Haiglas omandatud äge neerukahjustus eakatel. Nat. Rev. Nephrol., 6, 141–149 (2010).
13) Hirai T, Yamaga R, Kei M, Hosohata K, Itoh T. Geriaatrilistel patsientidel on Yokukansani valmistamisega seotud suur risk hüpokaleemia tekkeks: retrospektiivne kohortuuring. Biol. Pharm. Bull., 43, 1742–1748 (2020).
14) Bidani AK, Griffin KA. Hüpertensiivse neerukahjustuse patofüsioloogia: mõju ravile. Hypertension, 44, 595–601 (2004).
15) Conn JW, Rovner DR, Cohen EL. Lagritsast põhjustatud pseudoaldoterrorism: hüpertensioon, hüpokaleemia, aldosteronopeenia ja plasma reniini aktiivsuse pärssimine. JAMA, 205, 492–496 (1968).
16) Ikarashi Y, Mizoguchi K. Jaapani traditsioonilise Kampo ravimi yokukansani ja selle toimeainete neurofarmakoloogiline efektiivsus. Pharmacol. Ther., 166, 84–95 (2016).
17) Furukawa K, Tomita N, Uematsu D jt. Randomiseeritud topeltpime platseebokontrollitud mitmekeskuseline Yokukansani uuring Alzheimeri tõve neuropsühhiaatriliste sümptomite kohta. Suurepärane. Gerontol. Int., 17, 211–218 (2017).
18) Manööver G, Bach-Ngohou K, Batard E, Masson D, Trewick D. Seerumi vere uurea lämmastiku ja kreatiniini suhte diagnostiline jõudlus prerenaalse ja sisemise ägeda neerukahjustuse eristamiseks erakorralise meditsiini osakonnas. BMC Nephrol., 18, 173 (2017).
19) Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, Yamagata K, Tomino Y, Yokoyama H, Hishida A. Seerumi kreatiniinisisalduse hinnangulise GFR-i muudetud võrrandid Jaapanis. Olen. J. Kidney Dis., 53, 982–992 (2009).
20) Nagaoka D, Nassar Junior AP, Maciel AT, Taniguchi LU, Noritomi DT, Azevedo LC, Neto LM, Park M. Naatriumkloriidi erinevuse ja kloriidi-naatriumi suhte kasutamine tugevate ioonide erinevuste asendusainetena metaboolse atsidoosi hindamisel kriitilises seisundis patsientidel. J. Crit. Care, 25, 525–531 (2010).
21) Eknoyan G, Lameire N, Eckardt K, Kasiske B. Neeruhaigus: ülemaailmsete tulemuste parandamise (KDIGO) ägeda neerukahjustuse töörühm. KDIGO kliinilise praktika juhised ägeda neerukahjustuse korral. Kidney Int. Suppl., 2, 1–138 (2012).
22) Lin J, Fernandez H, Shashaty MG, Negoianu D, Testani JM, Berns JS, Parikh CR, Wilson FP. AKI valepositiivne määr, kasutades kreatiniinipõhiseid konsensuskriteeriume. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 10, 1723–1731 (2015).
23) Duffff S, Murray PT. Ägeda neerukahjustuse varajase taastumise määratlemine. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 15, 1358–1360 (2020).
24) Li Q, Zhao M, Wang X. AKI väga eakatel patsientidel, kellel ei ole eelnevat kroonilist neeruhaigust: 48-tunni- ja 7-päevaakna võrdlus AKI diagnoosimiseks KDIGO kriteeriume kasutades. Clin. Interv. Aging, 13, 1151–1160 (2018).
25) Turgutalp K, Bardak S, Horoz M, Helvacı I, Demir S, Kiykim AA. Eakatel väljaspool haiglat areneva ägeda neerukahjustuse kliinilised tulemused. Int. Urol. Nephrol., 49, 113–121 (2017).
26) Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF 3rd, Feldman HI, Kusek JW, Eggers P, Van Lente F, Greene T, Coresh J. Uus võrrand glomerulaarfiltratsiooni kiiruse hindamiseks. Ann. Intern. Med., 150, 604–612 (2009).
27) Okamoto H, Iyo M, Ueda K, Han C, Hirasaki Y, Namiki T. Yokukan-san: ülevaade tõenditest selle Kampo taimse valemi kasutamise kohta dementsuse ja psühhiaatriliste seisundite korral. Neuropsühhiaater. Dis. Treat., 10, 1727–1742 (2014).
28) Young JH, Klag MJ, Muntner P, Whyte JL, Pahor M, Coresh J. Vererõhk ja neerufunktsiooni langus: eakate süstoolse hüpertensiooni programmi (SHEP) leiud. J. Am. Soc. Nephrol., 13, 2776–2782 (2002).
29) Wang HH, Hung CC, Hwang DY, Kuo MC, Chiu YW, Chang JM, Tsai JC, Hwang SJ, Seifter JL, Chen HC. Hüpokaleemia, seda soodustavad tegurid ja neerude tagajärjed kroonilise neeruhaigusega patsientidel. PLOS ONE, 8, e67140 (2013). 30) Bock KD, Cremer W, Werner U. Krooniline hüpokaleemiline nefropaatia: kliiniline uuring. Klin. Wochenschr., 56 (Suppl. 1), 91–96 (1978).
31) Gupta R, Testani J, Collins S. Diureetikumi resistentsus südamepuudulikkuse korral. Curr. Südamepuudulikkus. Rep., 16, 57–66 (2019).
32) Khan S, Khan SU. Hüpokaleemiast põhjustatud kardiotoksilisuse kõrvaltoime, mis on tingitud lahtistite kasutamisest: juhtumiaruannete süstemaatiline ülevaade. J. Clin. Pharm. Ther., 45, 927–936 (2020).
33) Magden K, Yildirim I, Kutu M, Ozdemir M, Peynir S, Altas A, Yildiz G, Hur E. Akuutse neerukahjustuse tõttu jälgitud patsientide taastumisprotsess. Hippokratia, 17, 239–242 (2013).
34) Mallhi TH, Khan AH, Adnan AS, Sarriffff A, Khan YH, Gan SH. Lühiajalised neerutulemused pärast ägedat neerukahjustust denguepalaviku patsientide seas: järelanalüüs suurest potentsiaalsest kohordist. PLOS ONE, 13, e0192510 (2018).
35) Lu Y, Zhu J, Chen X, Li N, Fu F, He J, Wang G, Zhang L, Zheng Y, Qiu Z, Yu X, Han D, Wu L. Inimese UDP-glükuronosüültransferaasi isovormide identifitseerimine, mis vastutavad glütsürretiinhappe glükuroniseerimine. Narkootikumide Metab. Pharmacokinet., 24, 523–528 (2009).
36) Maciel AT, Park M, Macedo E. Kaaliumi fraktsionaalne eritumine ägeda neerukahjustuse käigus kriitilises seisundis patsientidel: potentsiaalne jälgimisvahend? Rev. Bras. Ter. Intensiva, 26, 143–147 (2014).
37) Baek SH, Chin HJ, Na KY, Chae DW, Kim S. Optimaalne süstoolne vererõhk ägeda neerukahjustusega mittekriitilistel patsientidel: retrospektiivne kohortuuring. Kidney Res. Clin. Pract., 38, 356–364 (2019).
38) Micozkadioglu H. Kõrgem diastoolne vererõhk vastuvõtul ja tursevastane ravi on seotud ägeda isheemilise insuldi patsientidel ägeda neerukahjustusega. Int. J. Nephrol. Renova. Dis., 7, 101–105 (2014).
39) Yang H, Guo X, Zhang X, Li Z, Yu S, Zheng L, Li W, Zhou Y, Sun Y. Suhe keskmise arteriaalse rõhu ja vähenenud glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vahel Kirde-Hiina maapiirkondades. BMC Nephrol., 16, 137 (2015).
40) Peralta CA, Norris KC, Li S, Chang TI, Tamura MK, Jolly SE, Bakris G, McCullough PA, Shlipak M. Vererõhu komponendid ja lõppstaadiumis neeruhaigus kroonilise neeruhaigusega inimestel: neerude varajase hindamise programm (HOIDA). Arch. Intern. Med., 172, 41–47 (2012).
41) Sontia B, Mooney J, Gaudet L, Touyz RM. Pseudohüperaldosteroonism, lagrits ja hüpertensioon. J. Clin. Hüpertensioon. (Greenwich), 10, 153–157 (2008)
