Traditsiooniline hiina meditsiin Cistanche lipiidide ainevahetuse häirete kohta kroonilise neerupuudulikkuse ennetamiseks

1.3 Mõju transformeeriva kasvufaktori ekspressioonile

Transformeeriv kasvufaktor (transformeeriv kasvufaktor, TGF) – võib osaleda glomerulaarskleroosi janeerude interstitsiaalne fibrooserinevate mehhanismide kaudu ja soodustada CRF progresseerumist. Esiteks, glomerulites autokriinselt ekspresseeritud TGF tõmbab kemotsüüte/makrofaage, soodustab mesangiaalsete rakkude proliferatsiooni ja rakuvälise maatriksi ladestumist ning vabastab põletikulised vahendajad, moodustades glomeruloskleroosi; teiseks võib TGF- otseselt indutseerida neerutuubulite epiteelirakkude, mesangiaalrakkude, podotsüütide ja teiste glomerulaarsete sisemiste rakkude apoptoosi; lisaks võib TGF- stimuleerida ka reniini tootmist periglomerulaarses elundis, mis mõjutab RAAS-i aktiivsust ja muudabneerufunktsioon. Pirni hemodünaamiline seisund [13]. Hattori jt kasutasid Wenpi keetmist ja kaptopriili CRF mudeli sekkumiseks vastavalt 5/6 nefrektoomiaga rottidel.

Parim TCM-RAVI NEERUTUNGIMISE PARANDAMISEKS

4 nädala pärast ilmneb proteinuuria janeerufunktsioontäheldati ning määrati TGF- 1 (TGF-isovorm) ja maatriksi metalloproteinaaside (MMP) sisaldus rottide neerukoores. I komponent, IV tüüpi kollageen, TGF- 1 ja metalloproteinaasi (TLMP) geeniekspressiooni kudede inhibiitor. Tulemused näitasid, et TGF- 1 mRNA ja valgu ekspressioon Wenpi keetmisrühma glomerulites oli alareguleeritud, samas kui kaptopriil ei saanud mõjutada TGF- 1 mRNA ja valgu ekspressiooni neerukoes. mudelrottidest. Autorid usuvad, et CRF-i loommudeli puhul võib Wenpi Decoction leevendada I ja IV tüüpi kollageeni agregatsiooni glomerulites ja parandada glomeruloskleroosi, pärssides TGF-i ekspressiooni neerukoes [14].

1.4 Mõju lipiidide ainevahetuse häiretele

Lipiidide metabolismi häired on inimese CRF progresseerumise ajal äärmiselt tavalised ja põhjus on seotud lipoproteiinide vähese lagunemisega. Aruannete kohaselt [15-16] põhjustab hüperlipideemia neerukoe kahjustusi järgmistel viisidel: (1) lipiidikomponendid ladestuvad neerukoesse, kutsuvad esile monotsüütide/makrofaagide infiltratsiooni glomerulites ja interakteeruvad mesangiaalrakkude, podotsüütidega. lipoproteiini retseptorid rakupinnal põhjustavad patoloogilisi muutusi glomerulites; ② Hüperlipideemia on otseselt seotud aterosklerootilise neeruarteri stenoosiga (ARAS). ARAS-i esinemine oli positiivses korrelatsioonis madala tihedusega lipoproteiiniga (LDL) ja oksüdeeritud madala tihedusega lipoproteiiniga (ox-LDL) ning negatiivses korrelatsioonis kõrge tihedusega lipoproteiiniga (HDL). Zhao Zongjiang jt. koostas CRF-i 5/6 nefrektoomia rotimudeli ja uuris Shenkangi süstimise mehhanismi (rabarber,Cistanche, Astragalus, Salvia, safloor jne) CRF edasilükkamisel. Autorid jagasid mudelhiired kahte rühma ja võrdlesid neid normaalsete rottidega. Neile manustati Shenkangi süsti, benasepriili ja fluvastatiini, et jälgida neerufunktsiooni, seerumi üldkolesterooli (TC), seerumi triglütseriidide (triglütseriid, TG) ja neerude toimet. Gloobulite patoloogilised tunnused.

Tulemused näitasid, et kuineerufunktsioonmudelhiirte arvu vähenemine, vere lipiidide komponendid olid ilmselgelt ebanormaalsed ja Shenkangi süstimine võis alates 6. nädalast pärast modelleerimist vähendada mudelhiirte BUN-i ja Scr-i ning samuti vähendada TC-d, TG-d, LDL-i ja TC-d. Võrreldes benasepriili kontrollrühmaga oli erinevus oluline (P ＜ 0,05); Ülaltoodud vere lipiidiindeksite muutuste osas ei erinenud Shenkangi süstimise toime oluliselt fluvastatiini omast, kuid Shenkangi süstimine võib märkimisväärselt leevendada mesangiaalrakkude hüperplaasia, arterite paksenemise, ballooni adhesiooni ja fokaalse segmentaalset patoloogilist kahjustust. skleroos mudelhiirtel. Autorid oletavad, et Shenkangi süstimine võib reguleerimise kaudu vähendada lipiidide metabolismi häireid

Kerge glomerulaarne patoloogiline kahjustus, aeglustab CRF-i progresseerumist [17].

Aruannete kohaselt [18] on hüperlipideemia ka diabeetilise nefropaatiaga patsientide neerufunktsiooni häire riskitegur. Zhang et al. kasutas STZ-d diabeetilise roti mudeli loomiseks, sekkus Guiqi seguga (4,5 g·kg - 1 · d - 1) ja võrreldi benasepriiliga (10 mg · kg {{ 6}} · d - 1 ). 8 nädala pärast mõõdeti iga rühma rottide BUN, Scr, TG, TC, HDL ja vere glükoosisisaldus. Tulemused näitasid, et mudelhiirte veresuhkur, BUN, Scr, TG ja TC olid kõik suurenenud; ühendainega ravitud mudelhiirtel ei vähenenud mitte ainult BUN ja Scr, vaid ka veresuhkur, TG ja TC, mis oli sarnane benasepriiliga. Igas indeksis esines olulisi erinevusi rühmade vahel (P < 0,05),="" eriti="" tg="" ja="" tc="" olid="" olulised="" muutused.="" autorid="" usuvad,="" et="" diabeediga="" rottide="" puhul,="" kellel="" on="">neerufunktsioon, Guiqi segu võib lipiidide metabolismi häireid segades edasi lükata neerufunktsiooni langust [19].