Kilpnäärme hormoonasendusravi primaarse hüpotüreoidismi korral viib kroonilise neeruhaigusega patsientide neerufunktsiooni olulise paranemiseni
Mar 14, 2022
Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Yuji Hataya jt
Abstraktne
TaustNeerude ja kilpnäärme funktsioonide koostoimed on olnud teada juba aastaid; Siiski on vähe uuringuid neerufunktsiooni paranemise ja pikaajaliste muutuste ulatuse kohta pärastkilpnäärme hormoonasendusravi (THRT) kroonilise neeruhaigusega (CKD) patsientidel. Selle uuringu eesmärk oli teha kindlaks, kuidas THRT mõjutab hinnangulist glomerulaarfiltratsiooni kiirust (eGFR) kroonilise neeruhaiguse korral(krooniline neeruhaigus)primaarse hüpotüreoidismiga patsiendid. Meetodid Retrospektiivne uurimine viidi läbi 51 primaarse hüpotüreoidismiga Jaapani patsiendiga (15 meest ja 36 naist). eGFR-i muutusi pärast THRT-d uuriti vastavalt kroonilise neeruhaiguse olemasolule ja kilpnäärme funktsiooni raskusastmele.
TulemusedeGFR suurenes kiiresti esimese 6 kuu jooksul pärast THRT-d kroonilise neeruhaiguse korral(krooniline neeruhaigus)patsientidele, millele järgnes platoo. eGFR ja hüpotüreoidismi raskusaste vahel oli korrelatsioon, mis ei sõltunud vanusest, ning eGFR tõusis raske hüpotüreoidismiga patsientidel märkimisväärselt tasemeni, mis sarnanes kerge hüpotüreoidismiga patsientidel pärast THRT-d. eGFR paranes rohkem madalamas esialgses eGFR-i rühmas ja suurenes kroonilise neeruhaiguse korral umbes 30 protsenti(krooniline neeruhaigus)patsiendid (47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(krooniline neeruhaigus)kerge kuni mõõduka hüpotüreoidismiga patsientidel esines märkimisväärselt rohkem kui kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel.
JäreldusMeie andmed näitasid, et hüpotüreoidism aitas kaasa eGFR vähenemisele, eriti kroonilise neeruhaiguse korral(krooniline neeruhaigus)patsiendid; seetõttu kroonilise neeruhaigusega patsiendid(krooniline neeruhaigus)tuleb positiivselt kontrollida kilpnäärme funktsiooni ja vajadusel alustada sobivat THRT-ga.
Märksõnad Kilpnäärehormoon, hüpotüreoidism,Krooniline neeruhaigus, glomerulaarfiltratsiooni kiirus
cistanche on heakrooniline neeruhaigus
Sissejuhatus
Neerude ja kilpnäärme funktsioonide koostoimed on teada olnud juba aastaid ning kilpnäärme talitlushäire põhjustab olulisi muutusi neerufunktsioonis [1]. Nii ilmse kui ka subkliinilise hüpotüreoidismiga patsiente iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) ja neerude plasmavoolu vähenemine, mille tulemuseks on seerumi kreatiniinisisalduse suurenemine [2–4]. Kuigi on teatatud, et neid muutusi saab levotüroksiini manustamisega tagasi pöörata[5], on vähe uuringuid neerufunktsiooni paranemise ja pikaajaliste muutuste ulatuse kohta pärastkilpnäärehormoonasendusravi (THRT) kroonilise neeruhaigusega (CKD) patsientidel.
Teisest küljest CKD(krooniline neeruhaigus)on seotud primaarse hüpotüreoidismi kõrge esinemissagedusega. Lo et al. teatas, et hüpotüreoidismi levimus suurenes koos neerufunktsiooni järk-järgult madalama tasemega USA täiskasvanute riiklikus esindusrühmas ja et ligikaudu 20 protsendil patsientidest, kellel oli hinnanguline GFR (eGFR)<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
materjalid ja meetodid
Uurimispopulatsioon
Tagasiulatuvalt analüüsiti 51 patsienti (15 meest ja 36 naist), kellel oli esmane hüpotüreoidism, kes külastasid Kyoto linnahaigla endokrinoloogia osakonda aastatel 2002–2010. Kõik patsiendid said eutüreoidismi taastamiseks THRT-d 25–150 lg levotüroksiiniga päevas. Jätsime välja isikud, kes olid saanud kilpnäärme eemaldamist või radiojoodravi, isikud, kes võtsid kilpnäärme ületalitluse raviks antitüreoidseid ravimeid (metimasooli või propüültiouratsiili) ja isikud, kes olid juba saanud THRT-d. Kaasnev haigus loeti positiivseks, kui katsealused vastasid mõnele järgmistest haiguskriteeriumidest või kui neid oli ravitud mõne järgmise haiguse tõttu: suhkurtõbi, hemoglobiin A1c C6,5 protsenti; düslipideemia, tühja kõhuga madala tihedusega lipoproteiin C140 mg/dl ja/või tühja kõhuga triglütseriidid C150 mg/dl; hüpertensioon koos süstoolse vererõhuga C140 mmHg ja/või diastoolse vererõhuga C90 mmHg. Mõlema rühma taust ja omadused on toodud tabelis 1.
Laboratoorsed mõõtmised ja neerufunktsiooni hinnangud
Vaba trijodotüroniini (FT3), vaba türoksiini (FT4) ja türeotropiini (TSH) taset mõõdeti elektrokemoluminestsents-immunoanalüüsidega (vastavalt ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 ja ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo, Jaapan). FT3, FT4 ja TSH normaalsed võrdlusvahemikud meie instituudis on 1,71–3,71 pg/ml, {{10}},70–1,48 ng/dl ja 0,35–4,94μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>0.8 ng/dl ja TSH<30>μRÜ/ml; mõõdukas hüpotüreoidism määrati kui FT{{0}},5–0,8 ng/dl ja TSH 30–79μRÜ/ml; raske hüpotüreoidism määratleti kui FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μRÜ/ml. Seerumi kreatiniini taset mõõdeti ka ensümaatilise meetodiga ja GFR-i hinnati Jaapani nefroloogiaühingu CKD andmetel.(krooniline neeruhaigus)Praktikajuhend: eGFR (ml/min/1,73 m2)=194 x (seerumi kreatiniini tase [mg/dl])-1.094 x (vanus [aasta])-0.287x (0,739, kui naine) [9]. CKD(krooniline neeruhaigus)määratleti kui eGFR<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(krooniline neeruhaigus)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90, 60–89 ja 30–59 ml/min/1,73 m2.
Statistiline analüüs
Pidevad muutujad väljendatakse keskmise ± standardhälbena. Kategoorilised muutujad esitatakse numbritena. Rühmade pidevaid muutujaid võrreldi paaritu t-testiga ja kategoorilisi muutujaid hii-ruudu testiga. Paaritud t-testi kasutati eGFR võrdlemiseks algtaseme ja pärast ravi. Kilpnäärme funktsiooni ja eGFR-i vahelist seost uuriti lineaarse regressioonianalüüsiga. Samuti viidi läbi mitmekordne regressioonianalüüs, et selgitada välja kilpnäärme funktsiooni mõju eGFR-ile vanusest sõltumata. Erinevate rühmade võrdlemiseks määrati statistiline olulisus ühesuunalise ANOVA abil, millele järgnes rühmade keskmiste post hoc võrdlus Tukey meetodil. P<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
Tulemused
Patsientide omadused
Tabelis 1 on näidatud katsealuste kliinilised omadused eGFR-i järgi. eGFR-iga patsiente ei olnud<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(krooniline neeruhaigus)ja kroonilise neeruhaiguse rühmad soolise proportsiooni, kehamassiindeksi, kaasuvate haiguste, kilpnäärmevastaste antikehade ja levotüroksiini annuste osas. Kroonilise neeruhaiguse subjektid(krooniline neeruhaigus)grupis olid oluliselt vanemad kui kroonilise neeruhaiguseta grupis (65,3 ± 14.0 vs. 54,7 ± 18,7 aastat, P\ 0.05). Seerumi FT3 ja FT4 olid kroonilise neeruhaigusega patsientide rühmas oluliselt madalamad kui mitte-krediidiga patsientide rühmas (FT3: 1,79 ± 0,81 vs. 2,28 ± 0,76 pg/ml, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μRÜ/ml, P<>
eGFR loomulik kulg pärast THRT-d kroonilise neeruhaiguse korral(krooniline neeruhaigus)patsiendid
eGFR loomuliku kulgemise selgitamiseks pärast THRT-d viidi läbi pikisuunaline analüüs. Joonisel 1 on näidatud muutused eGFR-is algtasemest kuni 36 kuud pärast ravi. eGFR tõusis kiiresti esimese 6 kuu jooksul koos TSH vähenemisega kroonilise neeruhaiguse korral(krooniline neeruhaigus)patsientidele, millele järgnes platoo. Seega võrdlesime järgmistes uuringutes eGFR-i algtaseme ja 6 kuud pärast ravi.
eGFR-i ja kilpnäärmehormooni vaheline seos
eGFR-i ja kilpnäärme funktsiooni vahelise seose uurimiseks viidi läbi lineaarne regressioonianalüüs. eGFR ja FT4 vahel olid positiivsed seosed (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54,455, r=0,350, P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
Joonis 2 Lineaarne regressioonianalüüs eGFR ja vaba türoksiini (FT4) ja b TSH vahel algtasemel. Mõjukilpnäärehormoonasendusravi (THRT) eGFR-iga vastavalt kilpnäärme funktsioonile (c FT4; d TSH) algtasemel (avatud riba) ja 6 kuud pärast
ravi (täidetud baar). Väärtused on keskmised ± SD. r=korrelatsioonikordaja. **P<0.01 versus="" egfr="" at="">
THRT mõju eGFR-ile
Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>{{0}} ml/min/ 1,73 m2 rühm: 98.0 ± 5,0 vs. 100,9 ± 10,1 ml/min/ 1,73 m2, P=0,24; 60–89 ml/min/1,73 m2 rühm: 74,2 ± 9,5 vs. 80,9 ± 12,7 ml/min/1,73 m2, P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(krooniline neeruhaigus)ja raske hüpotüreoidism või kerge kuni mõõdukas hüpotüreoidism. eGFR ja FT4 muutuste vahel olid positiivsed seosed (DeGFR =18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(krooniline neeruhaigus)ja mitte-CKD rühmad (joonis 4c, d). eGFR mitte-CKD korral(krooniline neeruhaigus)raske hüpotüreoidismiga rühmas oli märkimisväärselt suurenenud võrreldes kerge kuni mõõduka hüpotüreoidismiga rühmaga ja eGFR muutused kroonilise neeruhaigusega(krooniline neeruhaigus)rühm näitas sarnast tendentsi, kuid mitte oluliselt (joonis 4e, f). Lisaks eGFR CKD-s(krooniline neeruhaigus) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0,4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 vs. 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05; tsh\80="">μRÜ/ml: DeGFR, 11,7 ± 5,6 vs. 3,3 ± 14,2 ml/min/1,73 m2, P<>
Joonis 3 eGFR vastavalt esialgsele eGFR-ile algtasemel (avatud riba) ja 6 kuud pärast ravi (täidetud tulp). Väärtused on keskmised ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
Joonis 4 Lineaarne regressioonanalüüs eGFR-i ning FT4 ja b TSH muutuste vahel pärast THRT-d (a DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(krooniline neeruhaigus)või mitte-CKD(krooniline neeruhaigus)rühmad ja raske hüpotüreoidism (FT4 B0.4 ng/dl ja TSH C80μRÜ/ml) või kerge kuni mõõdukas hüpotüreoidism (FT4 [0.4 ng/dl ja TSH<80>μRÜ/ml). Väärtused on keskmised ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
Arutelu
See uuring näitas hüpotüreoidismiga patsientidel eGFR-i osas kolme olulist leidu. Esiteks suurenes eGFR pärast türoksiini lisamist kroonilise neeruhaiguse korral(krooniline neeruhaigus)patsientidel 6 kuu jooksul. Kuigi eGFR CKD-s(krooniline neeruhaigus)Patsientidel ei paranenud pärast 6-kuulist longitudinaalset analüüsi enam paranemist, on võimalik, et neerufunktsiooni häireid võisid mõjutada ka muud põhjused peale hüpotüreoidismi, sealhulgas vananemine. Teiseks oli korrelatsioon eGFR taseme ja hüpotüreoidismi raskuse vahel, mis ei sõltunud vanusest. Peale selle suurenes eGFR raske hüpotüreoidismiga patsientidel pärast THRT-d oluliselt tasemeni, mis sarnanes kerge hüpotüreoidismiga patsientidel. Need leiud näitavad, et eGFR-i languse põhjustas väheneminekilpnäärme hormoonja et hüpotüreoidismist tingitud neerufunktsiooni häireid saab enamasti parandada THRT-ga. Lõpuks, kuigi kilpnäärme funktsiooni muutus pärast ravi oli kroonilise neeruhaiguse korral sarnane(krooniline neeruhaigus)ja mitte-KRN patsientidel, eGFR kroonilise neeruhaiguse korral(krooniline neeruhaigus)Kerge kuni mõõduka hüpotüreoidismiga patsientidel esines pärast ravi oluliselt rohkem kui kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel. Need leiud näitavad, et hüpotüreoidism aitab vähendada eGFR-i kroonilise neeruhaiguse korral(krooniline neeruhaigus)patsientidel rohkem kui mitte-kroonilise neeruhaigusega patsientidel(krooniline neeruhaigus)patsiendid.
Eelmises aruandes näitasid hüpotüreoidismiga patsientidel, kellele tehti neerubiopsia, kõik patsiendid ühtlaseid muutusi, mis seisnesid glomerulaar- ja tubulaarsete basaalmembraanide paksenemises ning erinevat tüüpi lisandite kuhjumises raku tsütoplasmas. Lisaks kahele patsiendile, kellele tehti pärast ravimi manustamist rebiopsiakilpnäärehormoonidnäitas anatoomiliste kahjustuste paranemist [10]; kuid praegu ei ole hüpotüreoidsete patsientide neerude histoloogilised muutused hästi teada. Eelmine aruanne ja praegused andmed, mis näitavad, et vähenenud GFR korrigeeriti pärast ravikilpnäärehormoonvõib viidata sellele, et neerufunktsiooni häired on põhjustatud pigem funktsionaalsetest muutustest kui püsivast histoloogilisest kahjustusest [5]. Arvatakse, et hüpotüreoidismiga seotud neerufunktsiooni häirete mehhanismidel on mitu põhjust. Esiteks on hüpotüreoidism seotud südame väljundi ja ringleva vere mahu vähenemisega, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiivsuse vähenemisega ja kodade natriureetilise faktori taseme langusega, mis võib viia neeruperfusiooni vähenemiseni [11–14]. Teiseks võivad filtraatide ülekoormused, mis on põhjustatud naatriumi ja vee puudulikust reabsorptsioonist proksimaalses tuubulis, põhjustada adaptiivset preglomerulaarset vasokonstriktsiooni [15]. Kolmandaks põhjustab hüpotüreoidism insuliinitaolise kasvufaktori 1 (IGF1) ja veresoonte endoteeli kasvufaktori (VEGF) vähenemist. IGF1 suurendab küünarvarre verevoolu ja kreatiniini kliirensit inimestel ning VEGF suurendab endoteeli lämmastikoksiidi süntaasi aktiivsust, aidates kaasa neeruveresoonkonna lõdvestavale võimele [16].
On teada, etkilpnäärme hormoonCKD korral on füsioloogia muutunud(krooniline neeruhaigus)patsiendid. Need muutused võivad hõlmata suurenenud basaal-TSH-väärtust, vähenenud TSH-vastust TRH-le, TSH-i ööpäevase rütmi vähenemist või puudumist, ebanormaalset TSH-glükosüülimist ning TSH-i ja TRH-i kliirensi kiiruse halvenemist [17]. Lisaks võib seerumivaba T3 ja T4 vähenemine, vaba pöörd-T3 suurenemine ja seerumi siduva valgu kontsentratsiooni muutumine [17]. Kroonilise neeruhaigusega seotud ureemia ja krooniline metaboolne atsidoos(krooniline neeruhaigus)võib nendele mõjudele kaasa aidata [18]. Lisaks on kroonilise neeruhaiguse korral teatatud kõrgest seerumi joodi kontsentratsioonist(krooniline neeruhaigus)patsientidel [7] ja see jodiidi liig võib põhjustada hüpotüreoidismi naatriumjodiidi transpordi, joodi organiseerumise jakilpnäärme hormoonsüntees ja sekretsioon Wolff-Chaikoffi efekti kaudu [8]. Tõepoolest, teatati, et joodi piiramine toidus võib hemodialüüsi saavatel ureemilistel patsientidel korrigeerida hüpotüreoidismi [19].
Varasemad uuringud on näidanud, et hüpotüreoidism põhjustab neerufunktsiooni langust [2–5] ja vastupidi, neerufunktsiooni häire põhjustab kilpnäärme funktsiooni vähenemist [6]. Meie leiud viitavad sellele, et hüpotüreoidism mõjutab kroonilise neeruhaiguse eGFR-i(krooniline neeruhaigus)patsientidel rohkem kui mitte-kroonilise neeruhaigusega patsientidel; seetõttu peetakse hüpotüreoidismi üheks kroonilise neeruhaiguse progresseerumise riskiteguriks(krooniline neeruhaigus). On teatatud, et hüpotüreoidismi, sealhulgas subkliinilise, esinemissagedus on kroonilise neeruhaigusega patsientidel väga kõrge.(krooniline neeruhaigus)[6]. Järelikult kroonilise neeruhaigusega patsiendid(krooniline neeruhaigus)tuleb positiivselt kontrollida kilpnäärme funktsiooni ja vajadusel alustada sobivat THRT-ga.
Kroonilise neeruhaigusega patsiendid(krooniline neeruhaigus), isegi neil, kes on häire algstaadiumis, ei ole mitte ainult suurenenud risk progresseeruda lõppstaadiumis neeruhaiguseks, vaid ka suurem risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse (CVD). Paljud tegurid, nagu düslipideemia, diabeet ja hüpertensioon, mis esinevad samaaegselt kroonilise neeruhaigusega, on seotud CVD suurenenud riskiga [20]. Lisaks klassikalistele südame-veresoonkonna haiguste riskiteguritele seostatakse kroonilist neeruhaigust ka äsja tuvastatud ateroskleroosi tekke riskiteguritega, sealhulgas krooniline põletik ja oksüdatiivne stress [20], erütropoetiiniresistentsus ja aneemia [21], D-vitamiini vaegus [22] ja veresoonte lupjumine [23]. Teisest küljest tõestati, et isegi väike TSH taseme tõus suurendab SVH väljakujunemise riski [24].Kilpnäärme hormoonmõjutab peaaegu kõiki keha organsüsteeme. Hüpotüreoidismiga patsientidel suureneb südame-veresoonkonna haiguste riskifaktorite arv, sealhulgas hüpertensioon, düslipideemia ja hüperhomotsüsteineemia [25]. Lisaks Lekakis et al. [26] näitas, et voolust vahendatud endoteelist sõltuv vasodilatatsioon, mis on endoteeli funktsiooni marker, oli kahjustatud mitte ainult kerge hüpotüreoidismiga patsientidel, vaid ka subkliinilise hüpotüreoidismiga patsientidel. Kuna CVD riskifaktorid kattuvad kroonilise neeruhaiguse ja hüpotüreoidismi vahel, võib hüpotüreoidism suurendada SVH tekkeriski koos kroonilise neeruhaiguse süvenemisega.(krooniline neeruhaigus). Hüpotüreoidismiga kroonilise neeruhaigusega patsientidel on vaja täiendavalt uurida SVH riski.
Sellel uuringul olid mõned piirangud. Esiteks oli see väikese valimiga retrospektiivne uuring. Teiseks, nagu paljudes teistes uuringutes, kasutasime GFR-i kreatiniinipõhiseid hinnanguid. Seerumi kreatiniini taset võib mõjutada kreatiniini teke müopaatia ja rabdomüolüüsi tõttu hüpotüreoidismi korral; kuid uuringud, milles kasutati GFR-i hindamiseks inuliini või 51CrEDTA kliirensit, mille meetodid ei sõltu kreatiniini tasemest, on teatanud, et hüpotüreoidismi ajal väheneb glomerulaarfunktsioon ja nende patsientide kreatiniinitaseme tõus ei ole kreatiniini metabolismi häire tagajärg [12]. , 27, 28]. Kolmandaks, CKD(krooniline neeruhaigus)kategoriseeriti, kasutades ainult eGFR väärtusi ja muid neerukahjustuse leide, nagu proteinuuria või hematuuria, selles uuringus ei kasutatud. Neljandaks, kuna see uuring viidi läbi Jaapanis, mida peetakse joodipiisavaks piirkonnaks, ei pruugi tulemused olla rakendatavad mõnes teises riigis, kus joodi toiduga on ebapiisav. Nendest piirangutest hoolimata tuleb märkida, et eGFR CKD-s(krooniline neeruhaigus)Hüpotüreoidismiga rühmas oli pärast ravi oluliselt suurenenud, võrreldes selle uuringu mitte-kroonilise neeruhaigusega patsientide rühmaga. Meie teadmiste kohaselt ei ole teatatud hüpotüreoidismi mõjust eGFR-ile kroonilise neeruhaiguse korral(krooniline neeruhaigus)patsientidel võrreldes kroonilise neeruhaiguseta patsientidega; siiski on vaja täiendavaid uuringuid, et selgitada välja, kas hüpotüreoidism mõjutab kroonilise neeruhaiguse korral neerufunktsiooni(krooniline neeruhaigus)patsiendid.
Kokkuvõtteks võib öelda, et hüpotüreoidism aitas kaasa eGFR vähenemisele, eriti kroonilise neeruhaiguse korral(krooniline neeruhaigus)patsiendid. Primaarse hüpotüreoidismi kõrge esinemissageduse tõttu kroonilise neeruhaiguse korral(krooniline neeruhaigus)Patsientidel tuleb kilpnäärme talitlust positiivselt kontrollida ja vajadusel alustada sobivat THRT-ga.
Huvide konflikt
Kõik autorid ei ole deklareerinud konkureerivaid huve.
Tistanche ekstrakt on heakrooniline neeruhaigus
Saatja: 'Kilpnäärme hormoonprimaarse hüpotüreoidismi asendusravi toob kaasa kroonilise neeruhaigusega patsientide neerufunktsiooni olulise paranemiseYuji Hataya jt
---Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10,1007/s10157-012-0727-a
Viited
1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG.Kilpnäärme hormoonainevahetus neeruhaiguste korral. Panus Nephrol. 1982;33:122–35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Maresca B, Abs R, Neels H, Mahler C jt. Seerumi kreatiin, kreatiniin ja muud guanidinoühendid kilpnäärme talitlushäiretega patsientidel. Ainevahetus. 1997;46:1063–7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Kilpnäärme talitlushäire tõsiduse ja neerufunktsiooni vaheline korrelatsioon. Clin Endokrinool (Oxf). 2005;62:423–7.
4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Kilpnäärme funktsiooni seos hinnangulise glomerulaarfiltratsiooni kiirusega populatsioonipõhises uuringus: HUNT uuring. Eur J Endokrinool. 2011;164:101–5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R jt. Mõjudkilpnäärme hormoonidsüdame ja neerude funktsioonide kohta. Miner Electrolyte Metab. 1999;25:56–64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Subkliinilise ja kliinilise hüpotüreoidismi esinemissageduse suurenemine kroonilise neeruhaigusega inimestel. Kidney Int. 2005;67:1047–52.
7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Kilpnäärme düsfunktsioon ureemia korral: tõendid kilpnäärme ja hüpofüüsi kõrvalekallete kohta. Ann Intern Med. 1976;84:672–6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Mitte-autoimmuunne primaarne hüpotüreoidism diabeetilise ja mittediabeetilise kroonilise neerufunktsiooni häire korral. Exp Clin Endokrinool Diabeet. 2002;110:408–15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K jt. Seerumi kreatiniinisisalduse hinnangulise GFR-i muudetud võrrandid Jaapanis. Olen J Kidney Dis. 2009;53:982–92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Neerukahjustused hüpotüreoidismi korral: neerubiopsiatel põhinev uuring. Ainevahetus. 1967;16:846–52.
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA jt. Südamefunktsiooni mitteinvasiivne hindamine hüpotüreoidismi korral. Vastus järkjärgulisele türoksiini asendamisele. N Engl J Med. 1977;296:1–6.
12. Villabona C, Shaun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM jt. Verekogused ja neerufunktsioon ilmse ja subkliinilise primaarse hüpotüreoidismi korral. Am J Med Sci. 1999;318:277–80.
13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Plasma reniin ja aldosteroon kilpnäärmehaiguste korral. Horm Metab Res. 1997;29:580–3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Kodade natriureetiline peptiid hüpotüreoidismi korral. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353–5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N jt. Kardiorenaalne endokriinne dünaamika hüpotüreoidsete koerte mahu suurenemise ajal. Am J Physiol. 1988;255:R61–6.
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Türoksiini asendamise mõju kreatiniinile, insuliinitaolisele kasvufaktorile 1, happelabiilsele subühikule ja veresoonte endoteeli kasvufaktorile. Clin Chem. 2004;50:228–31.
17. Kaptein EM.Kilpnäärme hormoonainevahetus ja kilpnäärmehaigused kroonilise neerupuudulikkuse korral. Endocr Rev. 1996;17:45–63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Metaboolse atsidoosi korrigeerimine parandab hemodialüüsi saavatel patsientidel kilpnäärme ja kasvuhormooni telgesid. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T jt. Pöörduv primaarne hüpotüreoidism Jaapani patsientidel, kes saavad hemodialüüsi. Clin Nephrol. 2008;69:107–13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Kardiovaskulaarse riski epidemioloogia kroonilise neeruhaigusega patsientidel. Nephrol Dial Transpl. 2003;18(Suppl 7):vii2–9.
21. Kazory A, Ross EA. Aneemia: neeruhaiguste ja südamepuudulikkuse lähenemis- või lahknemispunkt. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.
22. Levin A, Li YC. D-vitamiin ja selle analoogid: kas need kaitsevad neeruhaigusega patsientide südame-veresoonkonna haiguste eest? Kidney Int. 2005;68:1973–81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Vaskulaarne lupjumine: kroonilise neeruhaigusega patsientide tapja. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.
24. Kahaly GJ. Subkliinilise hüpotüreoidismi kardiovaskulaarsed ja aterogeensed aspektid. Kilpnääre. 2000;10:665–79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Koronaararterite haigus hüpotüreoidismi korral. Tähelepanekud kliinilise müksoödeemi korral. Lancet. 1967;2:800–2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J jt. Hüpotüreoidismi, piiripealse hüpotüreoidismi ja kõrge normaalse seerumi türeotropiini (TSH) väärtustega isikutel on voolust vahendatud endoteelist sõltuv vasodilatatsioon häiritud. Kilpnääre. 1997;7:411–4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Neeru naatriumi ja vee käitlemine hüpotüreoidsetel patsientidel: neerupuudulikkuse roll. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.
28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R jt. Isotoopilised neerufunktsiooni uuringud raske hüpotüreoidismi korral ja pärast sedakilpnäärme hormoonasendusravi. Olen J Nephrol. 2004;24:41–5.
