Statiinide kasutamise mõju ägeda neerukahjustuse esinemisele perifeersete arterite haigusega patsientidel

Abstraktne

1. Eesmärk

Äge neerukahjustus (AKI) on südame-veresoonkonna haiguste diagnoosimisel ja ravimisel oluline kliiniline probleem. Seos statiinide eelravi ja AKI esinemise vahel perifeersete arterite haigustega (PAD) patsientidel jääb ebaselgeks. Seetõttu uurisime seost statiinravi ja AKI esinemise vahel PAD-ga patsientidel.

2. Meetodid

Analüüsisime retrospektiivselt oma haigla endovaskulaarse ravi (EVT) andmebaasi andmeid. Kokku registreeriti 295 patsienti, kellele tehti 2011. aasta oktoobrist kuni 2016. aasta märtsini PAD-i angiograafia ja/või sekkumine, ning jagati kahte rühma: statiinideta (kontrollrühm; N=157) ja statiinidega patsiendid (statiinide rühm; N=138) vähemalt 1 kuu enne vastuvõttu. Uurisime AKI esinemist ja sellega seotud tegureid nendel patsientidel.

3. Tulemused

Seerumi kreatiniinisisaldus, kontrastaine annus, reniin-angiotensiini süsteemi inhibiitori kasutamine, suitsetamisharjumus ja vererõhk olid mõlemas rühmas sarnased. Statiinide rühmas oli rohkem diabeediga patsiente, oluliselt nooremaid patsiente, kõrgema kehamassiindeksiga (KMI) patsiente ja madalama tihedusega lipoproteiinide kolesterooliga patsiente kui kontrollrühmas. Seoses AKI esinemisega oli statiinide rühmas oluliselt madalam esinemissagedus võrreldes kontrollrühmaga (5 protsenti vs. 16 protsenti, p＜ 0.05). Mitmemõõtmelise analüüsi tulemus näitas, et statiinravi korreleerus oluliselt AKI väiksema esinemissagedusega (p＜0,05).

4. Järeldused

Meie uuring näitab, et statiinravi võib ennetada AKI esinemist pärast angiograafiat ja/või PAD-i sekkumist.

5. Märksõnad

Statiin, äge neerukahjustus, perifeersete arterite haigus.

Cistanche kapslite ostmiseks klõpsake siin

Sissejuhatus

Äge neerukahjustus (AKI) on seotud suurenenud haigestumuse ja suremusega ning raske neerukahjustusega patsiendid vajavad hooldus hemodialüüsi. Veelgi enam, isegi kui neerufunktsioon on paranenud, on AKI anamneesis patsientidel tulemused siiski kehvad võrreldes tervetega 1, 2). Seetõttu vajavad AKI-ga patsiendid suuri tervishoiukulusid ja pikemat haiglaravi 3). AKI-l on mitmeid riskitegureid, nagu vanem vanus, rasvumine, aneemia, krooniline neeruhaigus (CKD), hüpertensioon, suhkurtõbi, südamepuudulikkus, südame-veresoonkonna haigused (CVD), kirurgia ja diureetikumid. Teine oluline riskitegur on kontrastaine annus4-6). Eriti kroonilise neeruhaigusega patsientidel on SVH levimus väga kõrge ja nad seisavad sageli silmitsi olukordadega, mis nõuavad kontrastaine kasutamist7, 8). AKI esinemise vältimiseks soovitavad mitmed juhised tavapärase ettevaatusabinõuna enne kontrastaine manustamist veenisisese hüdratatsiooniga tavalise soolalahuse või naatriumvesinikkarbonaadiga9-12). Kontrastaine manustamise järgset AKI-d ei saa siiski täielikult ära hoida. Mitmed metaanalüüsid teatasid, et AKI tekkimist koronaarangiograafias ja sekkumises pärssis oluliselt eeltöötlemine statiinidega lisaks hüdratatsioonile isotoonilise soolalahusega 13-15).

Perifeersete arterite haiguse (PAD) esinemine on tihedalt seotud amputatsiooni, muude CVD-de ja suremusega. On teatatud, et PAD ja neerufunktsiooni kahjustuse kooseksisteerimine suurendab veelgi suremust 16, 17). Seega näib neerufunktsiooni säilitamine PAD-ga patsientidel olevat hädavajalik. Siiski puudub spetsiifiline teave AKI ennetamise kohta PAD-i kohta ja statiinide eelravi tõhusus AKI-ga patsientidel ei ole täielikult välja selgitatud.

Seetõttu viisime läbi retrospektiivse uuringu, milles uuriti, kas statiinide kasutamine oli seotud AKI esinemisega PAD-ga patsientidel.

Cistanche pillid

meetodid

1. Uuringu ülesehitus ja rahvastik

See oli ühekeskuseline, retrospektiivne, vaatlusuuring ja see viidi läbi Helsingi deklaratsioonis sätestatud põhimõtete kohaselt. Meie uuringuprotokolli kiitis heaks asjakohane institutsionaalne läbivaatamiskomisjon (nr 28005).

Ajavahemikus 2. oktoober011. kuni 2. märts{13}}16 hospitaliseeriti meie asutuses kokku 377 patsienti, kellele tehti angiograafia ja/või sekkuti PAD-i tõttu (joonis 1). PAD diagnoositi subjektiivsete ja objektiivsete kaebuste ning jalaisheemiast ja/või pahkluu-õlavarre indeksist ＜0.9 tulenevate leidude põhjal. Kõigile patsientidele tehti perifeerse arteri stenoosi kinnitamiseks ultraheliuuringud, kompuutertomograafia või magnetresonantsangiograafia. PAD-i raskusastet hinnati Rutherfordi klassifikatsiooni abil. Uuringust jäeti välja hemodialüüsi (N=69) saanud patsiendid ja ebapiisavate kliiniliste andmetega patsiendid (N=13). Samuti jäeti välja need, kes võtsid statiine alla 3 kuu. Järelikult kaasati analüüsi 295 patsienti. Need patsiendid jagati kahte rühma: need, kes võtsid statiine (statiinide rühm; N=138) ja need, kes statiine ei võtnud (kontrollrühm; N=157). Kõik uuringupatsiendid said standardset hüdratatsiooniravi enne ja pärast angiograafiat ja/või PAD-i sekkumist. Isotoonilist soolalahust (0,9 protsenti naatriumkloriidi, 1 ml/kg/h) manustati iga 12 tunni järel enne ja pärast protseduuri. Kõigi protseduuride jaoks kasutati madala molaarse mitteioonset kontrastainet iopamidooli (370 mg joodi/ml, iopamiron®). AKI määrati seerumi kreatiniini (SCr) absoluutse tõusuga, mis on suurem või võrdne 0,5 mg/dl või suurem kui 25 protsenti, mõõdetuna 1 nädala jooksul pärast protseduuride läbiviimist vastavalt KDIGO juhistele10).

Joonis 1. Registreerimise vooskeem käesoleva uuringu jaoks

2. Statistiline analüüs

Pidevate muutujate andmed on väljendatud väärtustena ± standardhälbe, samas kui mittenormaalse jaotusega muutujad väljendati mediaanina (kvartiil). Rühmadevahelisi erinevusi analüüsiti Studenti t-testi või Mann-Whitney U testi abil. Kategoorilised muutujad väljendati sageduste ja protsentidena ning võrdlused viidi läbi hii-ruudu testi abil. Samuti viidi läbi mitme muutujaga logistiline regressioonianalüüs. Kliiniliste tunnuste sobitamiseks kahe rühma vahel arvutati kalduvusskoor logistilise regressioonimudeli abil järgmiste tegurite põhjal: sugu, vanus, kehamassiindeks (KMI), hüpertensioon, suhkurtõbi, kreatiniin, reniin-angiotensiini kasutamine. süsteemi inhibiitorid ja kontrastaine annus. Kalduvuse skoori sobitamine viidi läbi, kasutades lähima naabri 1:1 vastet statiini- ja kontrollrühmade vahel. P väärtused ＜ 0.05 peeti statistiliselt oluliseks. Statistilised analüüsid viidi läbi, kasutades JMP tarkvara versiooni 9.0.3 (SAS Institute Inc., Cary, NC).

Cistanche tubulosa

Arutelu

Käesolev uuring näitas, et (1) statiinide kasutamine oli märkimisväärselt seotud AKI väiksema esinemissagedusega pärast angiograafiat ja/või PAD-i sekkumist ning (2) kontrastaine annus oli märkimisväärselt korrelatsioonis eGFR-i muutustega.

PAD on oluline tüsistus, kuna selle progresseerumine on seotud kriitiliste probleemidega, nagu lonkamine, puhkevalu, isheemilised haavandid, amputatsioon ja haiglaravi11). Kuna enamikul PAD-ga patsientidest on diabeet ja düslipideemia, on neil suur risk aterosklerootilise südame-veresoonkonna haiguse progresseerumiseks18). On teatatud, et PAD-ga patsientidel on suurem risk müokardiinfarkti, insuldi ja suremuse tekkeks võrreldes patsientidega, kellel PAD-i ei esine19-21). Meie uuringus osalejatel esines sageli ka CVD-ga seotud tüsistusi, nagu koronaararterite haigus, insult ja aordihaigus. Lisaks, kuigi neerufunktsioon on samuti oluline SVH riskitegur, hõlmas see uuring 152 patsienti, kellel oli algtasemel krooniline neeruhaigus (51,5 protsenti). Seetõttu näib neerufunktsiooni häire edasise progresseerumise vältimine olevat patsiendi elukvaliteedi ja prognoosi parandamiseks väga oluline.

Kuigi on välja pakutud mitmeid AKI etioloogiaid pärast angiograafiat ja/või sekkumist PAD-ga patsientidel, on selle patofüsioloogilised mehhanismid väga keerulised. Arvatakse, et kontrastaine annus, kolesterooli emboliseerimine, infektsioon ja verejooksust tingitud aneemia aitavad kaasa AKI tekkele pärast angiograafiat ja/või sekkumist22-26). Nende hulgas on kontrastaine annus kliinilistes tingimustes kõige olulisem riskitegur. Kontrastaine annusest tingitud AKI mehhanismid hõlmavad endoteelirakkude kahjustust, tubulaarsete epiteelirakkude vigastust ja neerude mikrotsirkulatsiooni kahjustust, avaldades otsest toksilist toimet ja muutes neerude hemodünaamikat27-29). Väidetavalt suurendab kontrastaine annus reaktiivsete hapnikuühendite moodustumist ja vähendab seeläbi mikrotsirkulatsiooni, vähendades lämmastikoksiidi tootmist30). Lisaks on paljudes uuringutes teatatud, et kontrastaine annus on seotud AKI 31, 32 esinemisega. Seetõttu on praeguste juhiste järgi soovitatav kontrastaine vähendamine 10-12). Meie andmed näitasid ka, et kontrastaine annus oli märkimisväärselt seotud eGFR-i muutustega. Lisaks täheldati seda olulist korrelatsiooni nii kontroll- kui ka statiinirühmas.

Cistanche ekstrakt

Statiinid on tavaliselt kasutatavad ravimid ja neid kirjutatakse laialdaselt välja kolesteroolitaseme alandamiseks, et vältida südame-veresoonkonna haiguste teket. Mitmed hiljutised uuringud näitasid, et statiinidel pole mitte ainult lipiidide taset langetav toime, vaid ka pleiotroopne toime 33-35). Mitmed randomiseeritud kontrollitud uuringud näitasid statiinide efektiivsust AKI ennetamisel pärast kontrastainest põhjustatud nefropaatiat patsientidel, kellele tehti koronaarangiograafia36-38). AKI esinemissagedus statiinidega ja ilma statiinideta patsientidel oli vastavalt 3,7 protsenti ja 8,3 protsenti. Sellegipoolest ei olnud teateid AKI ennetamise kohta pärast angiograafiat ja/või statiinidega sekkumist PAD-ga patsientidel. Seega uurisime statiinide võimalikku mõju AKI esinemisele nendel patsientidel. Meie uuringu tulemused näitasid, et AKI esinemissagedus statiinidega ja ilma statiinideta patsientidel oli vastavalt 50 protsenti ja 150 protsenti. AKI-ga patsientide arv, kellele tehti koronaarangiograafia, oli käesolevas uuringus suurem kui eelmistes uuringutes. Eelmine süstemaatiline ülevaade, mis hõlmas 11 311 PAD-ga patsienti, teatas, et AKI esinemissagedus uuringutes oli 10 protsenti 39). See tulemus vastas meie uuringu tulemustele. Spekuleerisime, et AKI määra erinevuse põhjustasid muud nendel patsientidel esinevad põhihaigused, kuna PAD-ga patsientidel võivad olla raskemad aterosklerootilised kahjustused 18). Lisaks oli statiinide annus selles uuringus väiksem kui teistes varasemates uuringutes, arvestades, et Jaapani ravikindlustuse pakkujate lubatud annus erineb teiste riikide omast. Seetõttu oleks see leid väärtuslik, kuna meie uuringu tulemused näitasid, et madala annuse statiinravi võib takistada AKI esinemist isegi PAD-ga patsientidel, kellele tehakse angiograafia ja/või sekkumine.

Sellel uuringul oli mitmeid piiranguid. Registreeritud patsientide arv oli suhteliselt väike. Seetõttu oli võimalus, et me ei saanud statistiliselt piisavaid korrigeerimisi teha. Lisaks ei tehtud selles uuringus pikaajalist hindamist. Vaja on pikaajalist uuringut, et teha kindlaks statiinide mõju neerufunktsioonile.

Cistanche pulber

Järeldused

Meie andmed näitavad, et statiinide kasutamine võib vähendada AKI esinemist pärast angiograafiat ja/või PAD-i sekkumist. Siiski on vaja täiendavat üksikasjalikku uuringut, et tõestada statiinide renoprotektiivset toimet.

Viited

1) Heung M, Chawla LS. Äge neerukahjustus: värav kroonilisele neeruhaigusele. Nephron Clin Pract, 2014; 127: 30-34

2) Chawla LS, Eggers PW, Star RA, Kimmel PL. Äge neerukahjustus ja krooniline neeruhaigus kui omavahel seotud sündroomid. N Ingl J Med, 2014; 371: 58-66

3) McCullough PA, Wolyn R, Rocher LL, Levin RN, O'Neill WW. Äge neerupuudulikkus pärast koronaarset sekkumist: esinemissagedus, riskitegurid ja seos suremusega. Am. J. Med., 1997; 103: 368-375

4) Lameire N, Adam A, Becker CR, Davidson C, McCullough PA, Stacul F, Tumlin J, CIN Consensus Working Panel. Algtaseme neerufunktsiooni sõeluuring. Am J Cardiol, 2006; 98: 21K-26K

5) La Manna G, Pancaldi LG, Capecchi A, Maska E, Comai G, Cappuccilli ML, Carretta E, Lombardi A, Coli L, Stefoni S. Risk for kontrast nefropaatia patsientidel, kellele tehakse koronagraafia? Artif Organs, 2010; 34: E193-199

6) Solomon R, Werner C, Mann D, D'Elia J, Silva P. Soolalahuse, mannitooli ja furosemiidi mõju radiokontrastainete poolt põhjustatud neerufunktsiooni ägedale vähenemisele. N. Engl. J. Med., 1994; 331: 1416-1420

7) Nakayama M, Metoki H, Terawaki H, Ohkubo T, Kikuya M, Sato T, Nakayama K, Asayama K, Inoue R, Hashimoto J, Totune K, Hoshi H, Ito S, Imai Y. Neerufunktsiooni häired kui riskifaktor esimeste sümptomaatiliste insuldijuhtude puhul Jaapani üldpopulatsioonis{1}}Ohasama uuring. Nephrol Dial Transplant, 2007; 22: 1910-1915

8) Manjunath G, Tighiouart H, Ibrahim H, MacLeod B, Salem DN, Griffith JL, Coresh J, Levey AS, Sarnak MJ. Neerufunktsiooni tase kui aterosklerootiliste kardiovaskulaarsete tulemuste riskitegur kogukonnas. J Am Coll Cardiol, 2003; 41: 47-55

9) Jurado-Román A, Hernández-Hernández F, García-Tejada J, Granda-Nistal C, Molina J, Velázquez M, Albarrán A, Tascón J. Role of hydration in kontrast-induced nefropaatia patsientidel, kes läbisid esmase perkutaanse koronaarse sekkumise . Am J Cardiol, 2015; 115: 1174-1178

10) Khwaja A. KDIGO kliinilise praktika juhised ägeda neerukahjustuse korral. Nephron Clin Pract, 2012; 120: c179-184

11) Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creager MA, Halperin JL, Hiratzka LF, Murphy WR, Olin JW, Puschett JB, Rosenfield KA, Sacks D, Stanley JC, Taylor LM Jr, White CJ, White J , White RA, Antman EM, Smith SC Jr, Adams CD, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Gibbons RJ, Hunt SA, Jacobs AK, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B; American Association for Vascular Surgery; Vaskulaarkirurgia Selts; Kardiovaskulaarse Angiograafia ja Sekkumiste Ühing; Vaskulaarmeditsiini ja Bioloogia Selts; Sekkuva Radioloogia Selts; ACC/AHA praktikasuuniste töörühm, mis koostab perifeersete arterite haigusega patsientide ravisuuniste väljatöötamise; American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; Riiklik südame-, kopsu- ja vereinstituut; Vaskulaarõenduse Ühing; Transatlantiline ühiskondadevaheline konsensus; Vaskulaarsete haiguste sihtasutus. ACC/AHA 2005. aasta praktilised juhised perifeersete arterite haigusega (alajäseme, neeru-, soolepõletik ja kõhuaordi) patsientide ravimiseks: Ameerika Vaskulaarkirurgia Assotsiatsiooni/Veresoonkonnakirurgia Ühingu, Kardiovaskulaarse Angiograafia Ühingu ja Interventions, Vaskulaarmeditsiini ja Bioloogia Selts, Sekkuva Radioloogia Selts ja ACC/AHA praktiliste juhiste töörühm (Perifeersete arterite haigusega patsientide ravisuuniste väljatöötamise komitee): heaks kiidetud Ameerika südame-veresoonkonna ja kopsuhaiguste assotsiatsiooni poolt Taastusravi; Riiklik südame-, kopsu- ja vereinstituut; Vaskulaarõenduse Ühing; Transatlantiline ühiskondadevaheline konsensus; ja Vascular Disease Foundation. Tiraaž, 2006; 113: e463-654

12) Kodzwa R. Acr kontrastaine käsiraamat: 2018. aasta uuendused. Radiol Technol, 2019; 91: 97-100

13) Singh N, Lee JZ, Huang JJ, Low SW, Howe C, Pandit A, Suryanarayana P, Lee KS. Statiinide eelravi eelised kontrastainest põhjustatud nefropaatia ennetamisel erineval täiskasvanud patsientide populatsioonil: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. Avatud süda, 2014; 1: e000127

14) Pühap YY, Liu LY, Sun T, Wu MY, Ma FZ. Profülaktiline atorvastatiin enne joodi sisaldavate kontrastainete intraarteriaalset manustamist kontrastainest põhjustatud ägeda neerukahjustuse vältimiseks: Randomiseeritud uuringuandmete metaanalüüs. Clin Nephrol, 2019; 92: 123-130

15) Wang N, Qian P, Yan TD, Phan K. Statiinide protseduuridevahelised mõjud kontrastainest põhjustatud ägeda neerukahjustuse esinemissagedusele: süstemaatiline ülevaade ja katsete järjestikune analüüs. Int J Cardiol, 2016; 206: 143-152

16) Liew YP, Bartholomew JR, Demirjian S, Michaels J, Schreiber MJ. Kroonilise neeruhaiguse ja perifeersete arterite haiguse koosmõju kõigi põhjuste suremusele kõrge riskiga populatsioonis. Clin J Am Soc Nephrol, 2008; 3: 1084-1089

17) Adam DJ, Bradbury AW. TASC II dokument perifeersete arterite haiguste ravi kohta. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2007; 33: 1-2

18) Kang YP, Chen LY, Kang TD, Liu WX. Kliinilised omadused ja kõrvaltoimed ägeda koronaarsündroomiga patsientidel, kellel on anamneesis perifeersete arterite haigus. Arq Bras Cardiol, 2019; 113: 367-372

19) Resnick HE, Lindsay RS, McDermott MM, Devereux RB, Jones KL, Fabsitz RR, Howard BV. Hüppeliigese kõrge ja madala õlavarreindeksi seos kõigi põhjuste ja südame-veresoonkonna haiguste suremusega: tugeva südame uuring. Tiraaž, 2004; 109: 733-739

20) Hüppeliigese õlavarreindeksi koostöö; Fowkes FGR, Murray GD, Butcher I, Heald CL, Lee RJ, Chambless LE, Folsom AR, Hirsch AT, Dramaix M, deBacker G, Wautrecht JC, Kornitzer M, Newman AB, Cushman M, Sutton-Tyrrell K, Fowkes FGR, Lee AJ, Price JF, d'Agostino RB, Murabito JM, Norman PE, Jamrozik K, Curb JD, Masaki KH, Rodríguez BL, Dekker JM, Bouter LM, Heine RJ, Nijpels G, Stehouwer CDA, Ferrucci L, McDermott MM, Stoffers HE, Hooi JD, Knottnerus JA, Ogren M, Hedblad B, Witteman JC, Breteler MMB, Hunink MGM, Hofman A, Criqui MH, Langer RD, Fronek A, Hiatt WR, HammanR, Resnick HE, Guralnik J, McDermott. Hüppeliigese-õlavarre indeks kombineerituna Framinghami riskiskooriga, et ennustada kardiovaskulaarseid sündmusi ja suremust: metaanalüüs. JAMA, 2008; 300: 197- 208

21) Criqui MH, Langer RD, Fronek A, Feigelson HS, Klauber MR, McCann TJ, Browner D. Perifeersete arterite haigusega patsientide suremus üle 10 aasta. N. Engl. J. Med., 1992; 326: 381-386

22) Brar SS, Aharonian V, Mansukhani P, Moore N, Shen AYJ, Jorgensen M, Dua A, Short L, Kane K. Hemodünaamiliselt juhitud vedeliku manustamine kontrastainest põhjustatud ägeda neerukahjustuse vältimiseks: POSEIDONi randomiseeritud kontrollitud uuring . Lancet, 2014; 383: 1814-1823

23) Fukumoto Y, Tsutsui H, Tsuchihashi M, Masumoto A, Takeshita A, kolesterooli emboolia uuringu (CHEST) uurijad. Kolesterooli embolisatsiooni sündroomi, südame kateteriseerimise tüsistuste esinemissagedus ja riskitegurid: perspektiivuuring. J Am Coll Cardiol, 2003; 42: 211-216

24) Shacham Y, Leshem-Rubinow E, Gal-Oz A, Arbel Y, Keren G, Roth A, Steinvil A. Äge kardiorenaalne sündroom kui neerude halvenemise põhjus müokardiinfarktiga patsientidel, keda raviti esmase perkutaanse sekkumisega. Can J Cardiol, 2015; 31: 1240-1244

25) Narula A, Mehran R, Weisz G, Dangas GD, Yu J, Généreux P, Nikolsky E, Brener SJ, Witzenbichler B, Guagliumi G, Clark AE, Fahy M, Xu K, Brodie BR, Stone GW. Kontrastainetest põhjustatud äge neerukahjustus pärast primaarset perkutaanset koronaarset sekkumist: tulemused HORIZONS-AMI alamuuringust. Eur Heart J, 2014; 35: 1533-1540

26) Ohno Y, Maekawa Y, Miyata H, Inoue S, Ishikawa S, Sueyoshi K, Noma S, Kawamura A, Kohsaka S, Fukuda K. Periprotseduurse verejooksu mõju kontrastainest põhjustatud ägeda neerukahjustuse esinemissagedusele patsientidel, keda ravitakse perkutaanne koronaarne sekkumine. J Am Coll Cardiol, 2013; 62: 1260-1266

27) Sendeski M, Patzak A, Pallone TL, Cao C, Persson AE, Persson PB. Jodiksanool, medullaarse laskuva vasa recta ahenemine ja kontrastainest põhjustatud nefropaatia risk. Radioloogia, 2009; 251: 697-704 28) Liu ZZ, Schmerbach K, Lu Y, Perlewitz A, Nikitina T, Cantow K, Seeliger E, Persson PB, Patzak A, Liu R, Sendeski MM. Joodi sisaldav kontrastaine põhjustab otsest tubulaarsete rakkude kahjustust, mis põhjustab oksüdatiivset stressi, madalat lämmastikoksiidi taset ja tubuloglomerulaarse tagasiside halvenemist. Am J Physiol Renal Physiol, 2014; 306: F864-872

29) Ribeiro L, de Assunção e Silva F, Kurihara RS, Schor N, Mieko E, Higa S. Lämmastikoksiidi tootmise hindamine roti neeruarteri silelihasrakkude kultuuris, mida on eksponeeritud radiokontrastainetega. Kidney Int, 2004; 65: 589-596

30) Pisani A, Riccio E, Andreucci M, Faga T, Ashour M, Nuzzi AD, Mancini A, Sabbatini M. Reaktiivsete hapnikuliikide roll radiokontrastidest põhjustatud nefropaatia patogeneesis. Biomed Res Int, 2013; 2013: 868321

31) Nyman U, Björk J, Aspelin P, Marenzi G. Kontrastaine doosi ja GFR suhe: süsteemse kokkupuute mõõt, et ennustada kontrastainest põhjustatud nefropaatiat pärast perkutaanset koronaarset sekkumist. Acta Radiol, 2008; 49: 658-667

32) Brown JR, Robb JF, Block CA, Schoolwerth AC, Kaplan AV, O'Connor GT, Solomon RJ, Malenka DJ. Kas jodeeritud kontrastaine ohutu annustamine hoiab ära kontrastainest põhjustatud ägeda neerukahjustuse? Circ Cardiovasc Interv, 2010; 3: 346-350

33) Upadhyay A, Earley A, Lamont JL, Haynes S, Wanner C, Balk EM. Lipiidide taset alandav ravi kroonilise neeruhaigusega inimestel: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. Ann Intern Med, 2012; 157: 251-262

34) Athyros VG, Mikhailidis DP, Liberopoulos EN, Kakafika AI, Karagiannis A, Papageorgiou AA, Tziomalos K, Ganotakis ES, Elisaf M. Statiinravi mõju neerufunktsioonile ja seerumi kusihappesisaldusele ning nende seos vaskulaarsete sündmustega patsientidel, kellel on südame isheemiatõbi ja metaboolne sündroom: Kreeka atorvastatiini ja südame isheemiatõve hindamise (Greace) uuringu alarühma analüüs. Nephrol Dial Transplant, 2007; 22: 118-127

35) Scolari F, Ravani P, Gaggi R, Santostefano M, Rollino C, Stabellini N, Colla L, Viola BF, Maiorca P, Venturelli C, Bonardelli S, Faggiano P, Barrett BJ. Ateroemboolse neeruhaiguse diagnoosimise väljakutse: kliinilised tunnused ja prognostilised tegurid. Tiraaž, 2007; 116: 298-304

36) Cho Aj, Lee YK, Sohn SY. Statiini kasulik mõju kontrastainest põhjustatud ägeda neerukahjustuse ennetamisele neerupuudulikkusega patsientidel: metaanalüüs. Meditsiin (Baltimore), 2020; 99: e19473

37) Li H, Wang C, Liu C, Li R, Zou M, Cheng G. Lühiajalise statiinravi efektiivsus kontrastainest põhjustatud ägeda neerukahjustuse ärahoidmiseks patsientidel, kellele tehakse koronaarangiograafia/perkutaanne koronaarne sekkumine: meta- 21 randomiseeritud kontrollitud uuringu analüüs. Am J Cardiovasc Drugs, 2016; 16: 201-219

38) Giacoppo D, Gargiulo G, Buccheri S, Aruta P, Byrne RA, Cassese S, Dangas G, Kastrati A, Mehran R, Tamburino C, Capodanno D. Preventive strategies for kontrast-induced akuutne neerukahjustus patsientidel, kellele tehakse perkutaanseid koronaarprotseduure : tõendid hierarhilisest Bayesi võrgu metaanalüüsist 124 uuringu ja 28 240 patsiendi kohta? Circ Cardiovasc Interv, 2017; 10: e004383

39) Prasad A, Ortiz-Lopez C, Khan A, Levin D, Kaye DM. Äge neerukahjustus pärast perifeerset angiograafiat ja endovaskulaarset ravi: kirjanduse süstemaatiline ülevaade. Kateeter Cardiovasc Interv, 2016; 88: 264-273

Daisuke Kanai1, 2, Hideki Fujii1, Kentaro Nakai2, Keiji Kono1, Kentaro Watanabe1, Shunsuke Goto1 ja Shinichi Nishi1

1 Kobe ülikooli meditsiinikooli nefroloogia- ja neerukeskuse osakond, Kobe, Jaapan

2 Nefroloogia osakond ja neerukeskus, Kakogawa kesklinna haigla, Hyogo, Jaapan