Spermidiin leevendab emakasisest hüpoksiast põhjustatud järglaste vastsündinutel müokardi mitokondriaalseid kahjustusi rottidel, inhibeerides oksüdatiivset stressi ja reguleerides mitokondriaalset kvaliteedikontrolli, 2. osa

4.4. Spermidiini mõju müokardi antioksüdatiivsele aktiivsusele ja apoptoosile vastsündinud järglastel, kes on kokku puutunud emakasisese hüpoksiaga

Tistanche glükosiid võib samuti suurendada SOD aktiivsust südame- ja maksakudedes ning oluliselt vähendada lipofustsiini ja MDA sisaldust igas koes, eemaldades tõhusalt erinevaid reaktiivseid hapnikuradikaale (OH-, H2O₂ jne) ja kaitstes tekitatud DNA kahjustuste eest. OH-radikaalide poolt. Tsistanche fenüületanoidglükosiididel on tugev vabade radikaalide eemaldamisvõime, suurem redutseerimisvõime kui C-vitamiinil, nad parandavad SOD aktiivsust sperma suspensioonis, vähendavad MDA sisaldust ja omavad teatud kaitset sperma membraani funktsioonile. Tsistanche polüsahhariidid võivad suurendada SOD ja GSH-Px aktiivsust D-galaktoosi poolt põhjustatud eksperimentaalselt vananevate hiirte erütrotsüütides ja kopsukudedes, samuti vähendada MDA ja kollageeni sisaldust kopsudes ja plasmas ning suurendada elastiini sisaldust. hea puhastav toime DPPH-le, pikendab hüpoksia aega vananevatel hiirtel, parandab SOD aktiivsust seerumis ja aeglustab eksperimentaalselt vananevatel hiirtel kopsude füsioloogilist degeneratsiooni Raku morfoloogilise degeneratsiooniga on katsed näidanud, et Cistanche'il on hea antioksüdantne võime ja sellel on potentsiaal olla ravim naha vananemishaiguste ennetamiseks ja raviks. Samal ajal on Cistanche ehhinakosiidil märkimisväärne võime eemaldada DPPH vabu radikaale ja eemaldada reaktiivseid hapniku liike, takistada vabade radikaalide poolt indutseeritud kollageeni lagunemist ning samuti on sellel hea parandav toime tümiini vabade radikaalide anioonide kahjustustele.

Klõpsake nuppu Kuidas kasutada Cistanche Tubulosa

【Lisateabe saamiseks:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】

Mõõtsime kolorimeetria abil antioksüdantsete ensüümide SOD ja CAT aktiivsust müokardis (joonised 4A ja B). Selgus, et SOD ja CAT aktiivsused IUH rühmas olid oluliselt madalamad kui kontrollrühmas (P < 0.05); Võrreldes IUH rühmaga suurenesid SOD ja CAT aktiivsused SPD rühmas oluliselt (P < 0.05) ning DFMO kaotas SPD mõju (P < 0). 05). Seejärel hindasime raku apoptoosi, tuvastades TUNEL-positiivsed tuumad (joonis 4CandD) ning apoptoosieelse valgu BAX ja apoptoosivastase BCl-2 ekspressiooni (joonised 4E ja F). Märkasime, et TUNEL-positiivsete kardiomüotsüütide arv ja BAX/BCL2 valgu ekspressioonisuhe olid IUH-rühmas oluliselt kõrgemad kui kontrollrühmas (P <0,05). Seevastu TUNEL-positiivsete rakkude ja BAX/BCL2 valgu ekspressioonisuhte suhe oli SPD-ga ravitud rottide müokardis madalam kui IUH rühmas (P <0,05). DFMO kõrvaldas SPD mõju (P < 0,05). Kokkuvõtteks võib öelda, et emakas manustatud SPD võib pöörata tagasi IUH poolt indutseeritud antioksüdantsete ensüümide aktiivsuse vähenemise ja raku apoptoosi suurenemise järglaste südametes.

4.5. Spermidiini mõju reaktiivsete hapnikuliikide tootmisele, mitokondriaalse membraani potentsiaalile ja mitofagiale hüpoksiaga kokkupuutuvates kardiomüotsüütides

Mitokondriaalne düsfunktsioon väljendub peamiselt ROS-i tootmise suurenemises, ATP sünteesi vähenemises ja düsfunktsionaalsete mitokondrite kuhjumises. Mitokondriaalse membraani potentsiaal (∆Ψm) on prootonite elektrokeemiline gradient (H pluss kontsentratsiooni gradient ja transmembraanse potentsiaali erinevus) läbi mitokondri sisemembraani, mis tekib mitokondriaalse oksüdatiivse hingamisahela elektronide ülekande käigus, milles esineb väike arv ROS-e. toodetud. Seega on mitokondriaalse funktsiooni peamised näitajad ROS-i tase ja ∆Ψm muutused. Liigne ROS-i tootmine põhjustab düsfunktsionaalsete mitokondrite kuhjumist; kahjustatud mitokondrid eemaldatakse peamiselt mitofagia abil. Et uurida, kas eksogeenne SPD võib hüpoksia tingimustes mõjutada kardiomüotsüütide mitokondriaalse funktsiooni terviklikkust, uurisime esmalt ROS-i tasemeid, kasutades DHE fluorestsentssondi (joonis 5A). Märkasime, et ROS-i tootmine suurenes pärast seda, kui kardiomüotsüüdid olid 24 tunni jooksul hüpoksiaga kokku puutunud (P < 0.05) ja et SPD inhibeeris hüpoksiast põhjustatud ROS-i tootmist (P < 0 .05); DFMO aga kaotas SPD-ga vahendatud ROS-i tootmise vähenemise, kui DFMO-d manustati SPD-ga töödeldud kardiomüotsüütidele (P < 0.05) (joonis 5C). Lisaks tuvastati ∆Ψm, kasutades TMRE fluorestsentssondi (joonis 5B). Mida tugevam on punase fluorestsentsi intensiivsus, seda suurem on mitokondriaalne potentsiaal (P < 0.05). Märkasime, et punase fluorestsentsi intensiivsus oli IUH rühmas oluliselt madalam kui kontrollrühmas (P < 0.05). Võrreldes IUH rühmaga oli punase fluorestsentsi intensiivsus SPD-ravi korral kõrgem (P <0, 05) ja DFMO kaotas SPD mõju veel kord (P < 0, 05) (joonis 5D). Seejärel hindasime mitokondrite (märgistatud MitoTracker rohelisega) kolokaliseerumist lüsosoomidega (märgistatud Lyso-Tracker punasega), mis võimaldas meil mõõta mitokondrite autofagilist lagunemist (joonis 5E). Nagu on näidatud joonisel 5F, vähendas hüpoksia võrreldes kontrollrühmaga Mito-Tracker Greeni ja Lyso-Tracker Redi kolokaliseerumist kardiomüotsüütides (P < 0,05). Võrreldes hüpoksia rühmaga oli kolokaliseerunud mitokondrite ja lüsosoomide protsent SPD-ravirühmas kõrgem (P <0,05) ja DFMO kaotas SPD mõju (P <0,05). Need tulemused viitavad sellele, et hüpoksia suurendab ROS-i tootmist ning vähendab ∆Ψm ja mitofaagiat; SPD võib leevendada hüpoksiast põhjustatud mitokondriaalseid kahjustusi, stimuleerides mitofaagiat ja pärssides oksüdatiivset stressi.

4.6. SPD mõju müokardi MQC süsteemile vastsündinutel, kes on kokku puutunud IUH-ga

Mitokondriaalne kvaliteedikontroll (MQC), sealhulgas mitokondriaalse autofagia, mitokondriaalse biosünteesi ning mitokondriaalse sulandumise ja lõhustumise protsessid, on mitokondrite normaalse morfoloogia, kvantiteedi ja funktsiooni säilitamiseks ning rakkude normaalse funktsiooni ja ainevahetuse tagamiseks kriitilise tähtsusega. Mitofagia reguleerib MQC-d ja vahendab mitokondrite ulatuslikku autofaagilist lagunemist vastusena tee- ja füsioloogilistele muutustele. Esmalt hindasime mitofaagiat, jälgides mitofagosoomi moodustumist TEM-iga (joonis 6A–C). Tulemuste kohaselt olid mõned ebanormaalsed struktuurid või fragmentatsioonimitokondrid suletud topeltmembraani autofagilise membraani sisse, mis olid mitofagosoomid, ja näitas, et mitofagia oli kontrollrühmas aktiivne. Mitofagosoomide arv aga vähenes IUH rühma müokardis tugevalt. Huvitaval kombel näitas SDP rühma müokard peaaegu identseid mitofagia fenotüüpe kontrollrühma omaga, samas kui DFMO kaotas SPD põhjustatud mõjud. Mitokondrid on väga dünaamilised organellid, mis läbivad nende funktsiooniga seotud pidevaid lõhustumise ja sulandumise sündmusi. Järgmisena uurisime mitokondriaalset killustumist TEM-i abil (joonis 6A). Leidsime, et väikeste ja fragmentide mitokondrite arv suurenes IUH-ga võrreldes kontrolliga oluliselt (P < 0.05), mis näitab, et mitokondrite lõhustumine oli laialdaselt suurenenud. Seda muudatust piiras SPD-ravi ja DFMO kaotas veel kord SPD rolli (joonis 6D). Lisaks tuvastati DRP1 ja MFN2 (mitokondriaalset dünaamikat reguleerivad valgud) (joonis 6E–G). MFN2 vähenes oluliselt, samas kui DRP1 suurenes ja seda täheldati IUH rühmas võrreldes kontrollrühmaga (P < 0.05). Kui eksogeense SPD (P < 0.05) raviga reguleeriti DRP1 alla ja MFN2 üles, siis DFMO kaotas SPD põhjustatud mõjud. Mitokondriaalne biosüntees koordineerub mitofagiaga, et eemaldada kahjustatud või liigsed mitokondrid, genereerida uusi mitokondreid ja säilitada MQC homöostaas stressitingimustes. Lõpuks hindasime immunoblotanalüüsi abil mitokondriaalse biosünteesiga seotud valkude, sealhulgas SIRT-1, PGC-1, NRF-2 ja TFAM ekspressiooni (joonis 6H–L). Võrreldes kontrollrühmaga vähenes IHU rühma müokardis oluliselt SIRT-1, PGC-1 , NRF-2 ja TFAM ekspressioon (P < 0,05). Võrreldes IUH rühmaga suurenesid SPD rühmas SIRT-1, PGC-1, NRF-2 ja TFAM valgu ekspressioonid oluliselt (P < 0,05). DFMO kaotas SPD mõju (P < 0,05). Kokkuvõttes näitavad need tulemused, et IUH põhjustab ühepäevaste järglaste müokardi MQC düsfunktsiooni ja et SPD-ravi pärsib oluliselt IUH-ga kokkupuutunud vastsündinute järglaste MQC süsteemi tasakaalustamatust.

5. Arutelu

Südamehaigused on kogu maailmas suur terviseprobleem. On tõestatud, et loote krooniline hüpoksia võib põhjustada loote südamefunktsiooni häireid ja suurendada täiskasvanud järglaste südamehaiguste riski. Südamel on kõrge ainevahetuse kiirus ja selle sõltuvus energia tootmisel mitokondriaalsest funktsioonist on normaalse südamefunktsiooni jaoks kriitilise tähtsusega. Siiski ei ole IUH mõju südame mitokondriaalsele funktsioonile ja sellega seotud mehhanismile ning südamekaitse ennetava strateegia fookus vastsündinud järglaste mitokondritele veel teadmata. Käesolevas uuringus leidsime, et ühepäevastel järglastel rottidel, kes puutuvad kokku IUH-ga, ilmnevad märkimisväärsed kõrvalekalded kasvus ja arengus, kardiomüotsüütide küpsemises, eriti müokardi mitokondriaalses struktuuris ja funktsioonis, ning eksogeenne SPD-lisand emakas võib leevendada seda IUH-st põhjustatud muuta, pärssides müokardi oksüdatiivset stressi ja vähendades apoptoosi. Oluline on see, et märkasime, et sünnieelne SPD-ravi võib oluliselt muuta mitofagia ja biogeneesi kõrvalekaldeid ning mitokondriaalset fragmentatsiooni vastsündinud järglaste rottide müokardis, mis on põhjustatud IUH-st. Meie teadmiste kohaselt oli see uuring esimene aruanne SPD kaitsva toime kohta IUH-indutseeritud vastsündinud järglaste südamekahjustustele, reguleerides MQC mehhanismi ja parandades seejärel mitokondriaalset funktsiooni.

Piisavad tõendid näitavad, et emakasisene kasvupiirang häirib lootesüsteemide arengutrajektoori, mis võib hilisemas elus kahjustada südamefunktsiooni (5, 7, 37). Meie uuringus põhjustas IUH vastsündinud järglastel rottidel kasvupeetust ja südamekahjustusi, kuna IUH-ga kokku puutunud ühepäevastel vastsündinud rottidel vähenes oluliselt BW ja HW ning suurenes HW / BW suhe. Veelgi enam, müokardi kiudude paigutus oli häiritud, müofilamendid purunesid, müofilamentide hulgas täheldati põletikuliste rakkude infiltratsiooni ja müokardi kollageeni ladestumine suurenes. Need leiud on kooskõlas Ducsay et al. (2) ja Thompson et al. (7). Mitmetes loommudelites on kroonilise hüpoksiaga kokku puutunud loote südamed kardiomüotsüütide küpsemise ja proliferatsiooni vähenenud ning kardiomüotsüütide arvu vähenenud (38, 39). Samamoodi näitasid meie uuringud, et kahetuumaliste kardiomüotsüütide osakaal suurenes ja Ki67 ekspressioon vähenes IUH rühmas. Aeg, mil kardiomüotsüüdid muutuvad kahe-/mitmetuumaliseks, langeb kokku ajaga, mil imetajad kaotavad oma regeneratiivse potentsiaali (40). Loote südame küpsemine on järglase südame tervise seisukohalt oluline. Sellest lähtuvalt paneb IUH kardiomüotsüüdid ennetähtaegselt rakutsüklist välja tõmbuma ja kardiomüotsüütide küpsemise häire põhjustab postnataalse südamekasvu plastilisuse halvenemist.

Pole vaja märkida, et mitokondrid on peamised rakulised organellid, mis on seotud ROS-i tootmisega; düsfunktsionaalseid mitokondreid ei toodeta mitte ainult vastusena vähenenud ATP tootmisele, vaid ka suurenenud oksüdatiivsele stressile ja apoptoosile (41). Selles uuringus vähendas IUH oluliselt antioksüdatiivsete ensüümide SOD ja CAT aktiivsust, vähendas mitokondriaalset hingamisfunktsiooni ja ATP taset, suurendas BAX/BCL2 ekspressiooni ning kahjustas mitokondriaalset struktuuri ühepäevaste vastsündinud järglaste rottide müokardis. Neid leide toetavad teised teadlased (11), kes dokumenteerisid, et ema krooniline hüpoksia ekspositsioon raseduse ajal võib vähendada mitokondriaalse kompleksi IV aktiivsust ja indutseerida apoptoosi lähiaja loote rottide südametes. Me väitsime, et mitokondriaalne kompromiss võib toetada oksüdatiivset stressi ja energiapuudulikkust loote arengu ajal, mis kulmineerub perinataalse südamekahjustusega. See võib olla kroonilise loote hüpoksiaga tüsistunud raseduste järglaste suurenenud kardiovaskulaarse riski peamine põhjus. Sellest tulenevalt on järglaste südamefunktsiooni kaitsmiseks terapeutilise sekkumise sihtmärgiks rakendatav mitokondrid. Aljunaidy jt. teatas, et ema ravi mitokondriaalse antioksüdandiga MitoQ hoidis ära platsenta oksüdatiivse stressi, päästis loote kasvu ja parandas IUH-ga kokkupuutunud järglaste südamefunktsiooni (42).

Spermidiin on mitmete bioloogiliste funktsioonidega polüamiin. Nagu me mainisime, võib SPD pärssida H2O2- indutseeritud ROS-i akumulatsiooni ja takistada mitokondriaalse membraanipotentsiaali (MMP) ja ATP taseme langust kultiveeritud vastsündinud rottide kardiomüotsüütides ja H9C2 rakkudes. Lisaks võib SPD soodustada mitokondriaalset biogeneesi ja parandada mitokondriaalset funktsiooni vananevas südames (43). Polüamiinid spermiin ja spermidiin võivad mõjutada dünaamilist mitokondriaalset proteoomi, hoides seeläbi ära vanusega seotud muutusi südamefunktsioonides ja südame vananemist (36). Teised uuringud on samuti näidanud, et täiendav SPD aeglustab südame vananemist, suurendades mitofagiat ja soodustades hiirte mitokondriaalset hingamist (44). ODC on polüamiini sünteesi võtmeensüüm ja on teatatud, et ODC in vivo katkestamine või ODC pöördumatu inhibiitori DFMO kasutamine põhjustab polüamiinide ebapiisava kättesaadavuse tõttu kontseptsiooni arengu häireid ja loote kasvupeetust (45, 46). Meie käesolev uuring näitab, et ravi SPD-ga 5 mg / kg / päevas IUH-ga kokku puutunud rottidel hoiab ära kasvupeetuse ning südame morfoloogilise struktuuri ja küpsemise muutumise järglastel vastsündinutel. Veelgi enam, SPD takistas ka IUH-indutseeritud südame oksüdatiivse stressi tugevnemist, apoptoosi suurenemist ja mitokondriaalset hingamise langust vastsündinute järglastel, samas kui emale antud DFMO kaotas SPD-vahendatud vastsündinu südame kaitse. On hästi dokumenteeritud, et polüamiinid osalevad platsenta angiogeneesis ja embrüogeneesis, samuti embrüo ja loote kasvus ja arengus (47). Zhu et al. teatasid, et polüamiini tase oli madalam nabaveeni plasmas emakasisese kasvupiiranguga (IUGR) sea loodete puhul ja täiendav SPD emale võib IUGR-i ära hoida (48). Spermidiin on mõistliku ohutuse ja madalama toksilisusega ühend (49). Prekliiniliste ja kliiniliste uuringute arvu suurenemine on näidanud, et toiduga SPD-l on tervisemõjud, nagu vananemisvastane, südame-veresoonkonna kaitse, neuromodulatsioon ja põletikuvastased funktsioonid, näiteks SPD intraperitoneaalne süstimine (50 mg/kg) hiirtele kaitseb kollageenist põhjustatud mõju eest. artriit, pärssides M1 makrofaagide polarisatsiooni sünoviaalkoes (50). Täiendus 10 mg/kg/päevas SPD-ga muutis rottidel vanusega seotud südametegevuse halvenemise (36). Veelgi olulisem on see, et ema sekkus 5 mg/kg/päevas SPD-ga raseduse hilises staadiumis, et parandada IU-indutseeritud kognitiivse ja neuraalse funktsiooni langust (51) ja südame oksüdatiivse stressi kahjustusi rottide järglastel (32). Sellest lähtuvalt kasutasime IUH-ga kokku puutunud tiinetel rottidel sama SPD annust (5 mg / kg / päevas), nagu meie eelmises uuringus. Kahtlustasime, et ema SPD lisamine hüpoksilise raseduse ajal võib tõsta SPD taset loote vereringes, mis võis olla seotud kaitsega oksüdatiivse stressi eest, mille tulemuseks on platsenta, mis kaitseb areneva südame mitokondreid IUH programmeerimise eest. SPD võib saavutada selle võimsa antioksüdatiivse, apoptoosivastase ja proliferatsiooni soodustava mehhanismi abil.

Mitokondrite kvaliteedikontrolli mehhanismid on olulised mitokondrite normaalse morfoloogia, arvu ja funktsiooni säilitamiseks ning rakkude normaalse funktsiooni ja ainevahetuse tagamiseks (16). Hiljutised tõendid on näidanud, et MQC mehhanismid mängivad perinataalses müokardi mitokondrite küpsemises ja südame arengus otsustavat rolli (14). Gong et al. teatas esmakordselt, et Parkini poolt vahendatud mitofagia lagundab varajasel postnataalsel perioodil otseselt ebaküpseid lootelaadseid mitokondreid (19). Vahepeal suureneb mitokondriaalne biogenees dramaatiliselt (52) ning mitokondriaalsed fusiooni- ja lõhustumisfaktorid on pärast sündi südames transkriptsiooniliselt ülesreguleeritud (20, 21). Siiski on palju vähem teada IUH mõju MCQ-le vastsündinute järglaste müokardis. Selles uuringus täheldasime esmalt, et mitofagosoomide arv vähenes oluliselt IUH rühma müokardis, mis näitab, et IUH kahjustas vastsündinud järglaste rottide müokardi mitofaagiat. Järgmisena täheldasime PGC-1 (mitokondriaalse biogeneesi võtmeregulaatori) ekspressiooni ja selle üles- ja allavoolu signaalimolekulide, sealhulgas SIRT-1, TFAM ja NRF{10}, märkimisväärselt vähenenud ekspressiooni. } IUH rühma müokardis. Veelgi enam, leidsime, et IUH kokkupuude muutis mitokondrid väiksemaks või killustas ja DRP1 ekspressioon suurenes; aga MFN2 ekspressioon vähenes vastsündinud järglaste rottide müokardis, mis viitab sellele, et mitokondriaalne lõhustumine oli ülesreguleeritud ja sulandumine alareguleeritud. Need leiud peegeldasid põhjus-tagajärje seost MQC mehhanismi tasakaalustamatuse ja IUH-indutseeritud müokardi kahjustuse vahel vastsündinud järglastel. Need keerulised MQC protsessid toimivad üksteisega kooskõlas, et kõrvaldada düsfunktsionaalsed mitokondrid spetsiifilisel ja sihipärasel viisil ning koordineerida uute organellide biogeneesi, mis on oluline kardiovaskulaarse homöostaasi jaoks. Paljud rakusisesed ja ekstratsellulaarsed signaalid võivad reguleerida MQC sündmusi, sealhulgas oksüdatiivset stressi, potentsiaalset membraani kokkuvarisemist, apoptoosi ja teisi. Siin võib mitokondriaalse MQC tasakaalustamatus olla tingitud suurenenud oksüdatiivsest stressist ja suurenenud apoptoosist IUH-ga kokku puutunud järglaste rottide südames. Sellest tulenevalt on oluline säilitada sobiv MQC mehhanism, et tagada terve mitokondriaalne võrgustik IUH-ga kokkupuutunud vastsündinud järglaste südames.

Arvestades, et platsenta SPD tasemed on tugevalt seotud loote kasvupiiranguga (53), võib SPD reguleerida MQC-d erinevas loommudelis. Näiteks on SPD võimas ja spetsiifiline autofagia indutseerija eluea pikendamiseks, mis võib kaitsta mitmete kudede, sealhulgas südame, aju ja skeletilihaste vananemisprotsessi (44, 54, 55). Spermidiin võib leevendada südame vananemist, parandades mitokondriaalset biogeneesi (43). Selles uuringus rakendasime SPD-d emade hiirtele ja leidsime, et SPD võib normaliseerida müokardi MQC tasakaalustamatust IUH-ga kokkupuutunud järglastel. Kuid ema ravi ODC inhibiitoriga DFMO kaotas SPD mõju, mis näitab, et SPD sekkumine võib ära hoida ebanormaalset MQC-d IUH-ga kokku puutunud ühepäevaste järglaste rottide müokardis. Kokkuvõtteks võib öelda, et MQC suurepärane töö vastsündinud järglaste müokardis võib hästi parandada mitokondriaalset struktuuri, funktsiooni ja küpsemist, realiseerides seeläbi emakasisese glükolüüsi võimest sünnijärgse rasvhapete oksüdatsiooni energiavarustuse ja vastates suurenevale südamekoormusele pärast sündi. . Lisaks viitab meie katse kardiomüotsüütidele, et SPD võib pärssida hüpoksiast põhjustatud ROS-i tootmise suurenemist, ∆Ψm vähenemist ja mitokondrite halvenenud autofagilist lagunemist. Me järeldasime, et SPD kasulikud mõjud võivad olla tingitud SPD suurenenud tasemest platsentas ja vereringes, rakendades ema SPD-d, kaitstes seeläbi järglaste müokardi mitokondreid IUH arenguprogrammide eest.

5.1. Järeldus

Käesolevas uuringus rõhutatakse, et emakasisene SPD-ravi võib kaitsta ühe päeva müokardi – järglase südant – sünnieelse hüpoksia kahjulike mõjude eest. Neid SPD-st põhjustatud postnataalseid muutusi võib saavutada antioksüdatsiooni ja apoptoosivastase toimega ning MQC radade reguleerimisega, vähendades seeläbi IUH-ga kokkupuutunud südames programmeeritud mitokondriaalset arengut. Sellel uuringul on mõned piirangud. Me ei teinud SPD-ga farmakokineetilisi katseid ja seega ei saa me määrata täpset SPD taset loote vereringes, kui emale manustati SPD-d. Oma tulevastes uuringutes uurime täiendavalt SPD efektiivset kontsentratsiooni veres, kasutades loote platsentat. Käesolevad leiud annavad uue raamistiku tulevasteks uuringuteks, et määratleda SPD roll IUH vastsündinute järglaste müokardi mitokondrite ennetamisel.

【Lisateabe saamiseks:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】