Inimese neeruhaiguste sebrakala mudelite loomise ja hindamise meetodid, 2. osa

Histoloogiline analüüs

Mutandid ei pruugi alati näidata piisavalt informatiivseid morfoloogilisi muutusi. Täiskasvanute embrüote või elundite histoloogiline analüüs võib osutuda vajalikuks, et teha kindlaks erinevus mutantsete ja metsiktüüpi loomade vahel. Nii vastsete kui ka täiskasvanud sebrakala histoloogilised analüüsimeetodid on hästi välja töötatud ja neid saab läbi viia suure läbilaskevõimega (Sabaliauskas et al., 2006). Sebrakala embrüod või täiskasvanud koe võib asetada parafiini või JB-4 vaiku, millele järgneb mikrotoomilõikumine, et uurida koe arhitektuuri (Sullivan-Brown et al., 2011; Copper et al., 2018). Krüolõikamist saab teha ka sebrakala embrüotega (Ferguson ja Shive, 2019). Neid koelõike kasutatakse seejärel immunofluorestsentsvärvimiseks, immunohistokeemilisteks uuringuteks või H&E värvimiseks. Täiskasvanute neerulõikude H&E-värvimine näitas, et proksimaalse tuubuli apikaalne pool oli tumeroosa ja laia valendikuga, samas kui distaalsel tuubulil oli kitsa valendikuga heleroosa plekk, mis tähistas selgelt segmentide vahelist erinevat värvimismustrit ( McCampbell jt, 2015). Perioodilise happe-Schiffi (PAS) värvimistehnikal, mis tuvastab kudedes polüsahhariide, on afiinsus proksimaalse tuubuli pintsliäärse epiteeli suhtes (McCampbell et al., 2015; McKee ja Wingert, 2015). Meteenamiinhõbe värvib basaalmembraane ja seda saab kasutada nefrituubulite ja glomerulite basaalmembraanide värvimiseks (McCampbell et al., 2015). Gentamütsiini solvamisega tehtud sebrakala AKI mudel näitas epiteeli lamenemist, harja apikaalse piiri kadumist, torukujulist laienemist ja prahi kuhjumist luumenis, tõstes seega esile histoloogia kasulikkuse sebrakala haiguse mudelite analüüsimisel (Cianciolo Cosentino et al., 2013). .

Viimastel aastatel on suurt tähelepanu pälvinud uuringud tüvirakkude ja Hiina taimse ravimi kasutamise kohta neeruhaiguste ravis. Nende kahe teraapia peamine mehhanism on soodustada vigastatud neerukudede paranemist ja kaitstaülejäänud neerufunktsioonid.

Hiina taimne ravim, tistanche, on traditsioonilises hiina meditsiinis kasutatud mitmesuguste ravikskroonilised neeruhaigusediidsetest aegadest peale. On teatatud, et cistanche võib vähendada põletikku,vähendada neerufibroosija soodustavad rakuvälise maatriksi komponentide sünteesi. On selgunud, et need mõjud on tingitud selle bioaktiivsetest komponentidest, sealhulgas paljudest fenoolsetest ainetest, triterpenoididest ja kumariinidest.

Teisest küljest on tüvirakkude tehnoloogia põhjustanud revolutsiooni meditsiinipraktikas. Uuringud on näidanud, et tüvirakud võivad diferentseeruda erinevat tüüpi neerurakkudeks ja teostada terapeutilisi tegevusi, sealhulgas kaitsta ülejäänud funktsionaalseid neerukudesid, aeglustada kudede fibroosi ja parandada kahjustatudneerukuded.

Klõpsake nuppu Kuidas Cistanche võtta

Lisateabe saamiseks:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Lõppkokkuvõttes võib traditsioonilise hiina meditsiini kombineerimine kaasaegse teadusega olla võti mitmesuguste ravimiselneeruhaigused. Meditsiiniringkond on selle strateegia järk-järgult omaks võtnud ja uuringud on juba näidanud, et kombineeritud ravicistancheja tüvirakkude ravi võib märkimisväärselt vähendada neeruhaigustesse suremust.

Kokkuvõtteks võib öelda, et kasutaminecistancheja tüvirakkude ravi neeruhaiguste ravis näitab suurt potentsiaali ja nõuab täiendavaid uuringuid. Kahe ravi kombineeritud ravi võib pakkuda paremat ravivõimalust neile, kes seisavad silmitsi neeruhaigustega.

Pronephros segmentatsiooni defektide tuvastamine

Pronephros on kujundatud erinevatesse segmentidesse, mis täidavad erinevaid funktsioone. Selle segmenteerimise taga olev mehhanism pole selgelt arusaadav, kuigi segmenteerimise regulaatoritena on tuvastatud palju transkriptsioonifaktoreid. Segmendimustri erinevusi saab hõlpsasti tuvastada WISH-analüüsi abil ribosondidega, mis tähistavad spetsiifiliselt pronephrose erinevaid segmente. Pronephros segmentide täpset asukohta saab märkida segmendispetsiifiliste markerite topelt in situ hübridisatsiooni ja somiiti tähistava antisenss-ribosondi (nagu smyhc1 ja xirp2a) abil. Kõige tavalisemad segmendispetsiifilised markerid on slc20a1a PCT jaoks, trpm7 PST jaoks, slc12a1 DE jaoks, stc1 CS ja slc12a3 DL jaoks (joonis 2). Inimese HNF1b mutatsioonid on seotud neerude kõrvalekalletega, nagu neeru düsplaasia, glomerulotsüstiline neer, oligomeganefronia ja üksi funktsioneeriv neer (Lindner, 1999; Bingham et al., 2002; Bohn et al., 2003). Naylor jt (2013) analüüsisid pronephrose segmenteerimist WISH-i abil hnf1b knock-out sebrakala embrüodes, kasutades segmendispetsiifilisi markergeene ja leidsid, et mutantidel puudusid proksimaalsed ja distaalsed tuubulite markerid. Sarnaseid katseid kasutades leiti, et transkriptsioonifaktori tühjade spiraalide homeoboksi geen 1 (emx1) soodustab distaalset hilist saatust ja pärsib distaalset varajast saatust nefrogeneesi ajal (Morales et al., 2018). Wingert jt (2007) viisid läbi RA ja DEAB-ga töödeldud embrüote WISH-analüüsi ja leidsid, et DEAB-ravi põhjustas proksimaalsete segmentide kadumise ja distaalsete segmentide laienemise, samas kui eksogeenne RA-ravi muutis selle fenotüübi ümber. Nad lõid ka seose kaudaalse transkriptsioonifaktori (cdx) ja RA vahel nefroni asukoha ja segmentatsiooni reguleerimisel (Wingert et al., 2007). Oleme näidanud, et EF-käe domeen, mis sisaldab 2 (efhc2) knockdowni, põhjustab distaalsete varajaste segmentide laienemist ning CS ja distaalsete hiliste segmentide vähenemist. Pronefriliste tuubulite mitmeripsmelisi rakke tähistava odf3 ekspressioon vähenes ka efhc2 morfantides (Barrodia et al., 2018).

Pronefriliste ripsmete värvimine ja pildistamine

Cilia on mikrotuubulipõhised organellid, mis on kas liikuvad või mitteliikuvad. Inimese häireid, mis on põhjustatud ripsmete struktuuri ja funktsiooni defektidest, nimetatakse tsiliopaatiaks. Sebrakala pronephros esinevad ripsmete defektid põhjustavad sageli keha kõverdumist, tsüstide moodustumist ja tuubulite laienemist (Sullivan-Brown et al., 2008). Sebrakala pronefroses esinevaid mitmeharulisi rakke saab visualiseerida WISH-i või fluorestsents in situ hübridisatsiooni (FISH) abil, kasutades antisenss odf3b või rfx2 riboprobe (Liu et al., 2007; Barrodia et al., 2018). Sebrakala embrüote ripsmeid saab värvida a-atsetüülitud tubuliiniga ja g-tubuliini saab kasutada basaalkehade märgistamiseks (Jaffe et al., 2010; Zaghloul ja Katsanis 2011). Liikuvate ripsmete liikumist saab salvestada kiirkaameraga mikroskoobi abil, kasutades transgeenseid sebrakala, nagu Tg (Foxj1a: GFP) (Tavares et al., 2017). Mitmeharuliste rakkude, ripsmete ja basaalkehade märgistamiseks töötati välja FISH-i ja immuunfluorestsentsanalüüsi kombineeritud tehnika (Marra et al., 2017). Erinevaid ripsmete defektidega sebrakala mutante, nagu Locke, swt ja curly, uuriti üksikasjalikult ning leiti, et neil oli mitmesuguseid ripsmete liikumise defekte (Sullivan-Brown et al., 2008). Locke'i mutandi puhul oli ripsmete liikumine vähenenud ja ripsmed olid swt-s liikumatud, samal ajal kui ripsmete liikumine lokkis varieerus liikumatust ebakorrapärase nihkeni. Immunovärvimine a-atsetüülitud tubuliiniga näitas, et ripsmete pikkus oli normaalne swt ja lokkis, samas kui locke'i ripsmed olid lühemad (Sullivan-Brown et al., 2008). Siin kirjeldatud meetodeid on laialdaselt kasutatud ripsmete defektide tuvastamiseks neeruhaiguste korral, mis hõlmavad ripsmeid.

Glomeruli funktsiooni hindamine

Neerude põhiülesanne on vere filtreerimine ning jääkainete ja liigse vedeliku eemaldamine kehast, vältides samal ajal makromolekulide kadu uriiniga. Glomerulus võib välja filtreerida 5 kDa molekule, kuid ei võimalda suuremate molekulide, nagu seerumi albumiini, eritumist (Chang et al., 1976). Inimeste neerufunktsiooni häirete hindamiseks tavaliselt kasutatavaid diagnostilisi meetodeid ei saa sebrakala puhul nende väiksuse tõttu rakendada. Siiski võib sebrakaladesse süstida erineva molekulmassiga fluorestseeruvaid värvaineid, mis jäljendavad inimese neerudes tavaliselt esinevaid molekule ning nende kliirensi või peetuse hindamist saab kasutada surrogaadina neerufunktsiooni määramisel (Christou-Savina et al., 2015). ). On tõestatud, et 10 kDa fluorestseeruva dekstraani süstimine sebrakala embrüote perikardi õõnsusse põhjustab 24 tunni jooksul pärast süstimist (Christou-Savina et al. , 2015). Kõrgema molekulmassiga värvained, näiteks 70 kDa või rohkem, vajavad süstimist veresoonkonda ja need säilivad metsiktüüpi embrüodes. Tsüstinoosi (ctn) mutantse sebrakala veresoonkonda süstimisel võis proksimaalses tuubuli seinas tuvastada 70 kDa dekstraani, mis näitab, et glomerulusfiltri pilude terviklikkus on senti-/- vastsete puhul ohustatud (Elmonem et al., 2017). . Kramer-Zucker jt (2005) süstisid 500 kDa FITC-dekstraani 84 hpf metsiktüüpi ja nefriini ja podotsiini morfantse sebrakala embrüote kardinaalveeni ning tuvastasid värvaine pronefroses, mis viitab nende morfantide nefronite talitlushäirele.

Metaboliitide reabsorptsiooni hindamine

Transmembraanne endotsüütretseptor megaliin/LRP2, selle adapter keelatud2 (dab2) ja koretseptor Dublin mängivad keskset rolli endotsütoosi poolt vahendatud metaboliitide kliirensis glomerulaarfiltraadist (Anzenberger, 2006). 70 kDa fluorestseeruvalt märgistatud dekstraani või fluorestseeruvalt konjugeeritud retseptoriga seotud valgu (RAP), valgu, mis seostub sebrakala embrüote vereringes füüsiliselt megaliini/LRP2-ga, süstimine viib nende molekulide omastamiseni reabsorptsiooniks. See on mugav meetod neerude metaboliitide reabsorptsiooni funktsiooni hindamiseks. Kooskõlas nende keskse rolliga metaboliitide reabsorptsioonis põhjustab kas megaliini / LRP2 või dab2 hävitamine morfantide märgistusainete retseptori vahendatud endotsüütilise omastamise täielikku ebaõnnestumist (Anzenberger, 2006).

Tubulite laienemise hindamine

Pronefriline tuubul on vooderdatud ühe kihi polariseeritud epiteelirakkudega. Pronefrilise tuubuli morfoloogiat ja selle muutumist erinevateks segmentideks kontrollib diferentseerunud epiteelirakkude proliferatsioon distaalse otsa lähedal ja nende migratsioon glomeruli suunas. Neid sündmusi juhib omakorda pronefroses voolav vedelik, luues seega korrelatsiooni elundi morfoloogia ja funktsiooni vahel (Vasilyev et al., 2009). Proksimaalses otsas olevad rakud on keerdunud ja sambakujulisemad, samas kui distaalses otsas olevad rakud on risttahukakujulised (Vasilyev et al., 2009). Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine, tuubulite obstruktsioon või ripsmete arengu ja liikuvuse defektid pärsivad seda rakkude kollektiivset migratsiooni tagumisest suunast eesmisse suunas. Kuid distaalses otsas asuvad rakud jätkavad vohamist, põhjustades pronefriliste tuubulite laienemist (Naylor ja Davidson, 2017). Tubulite laienemist saab hinnata kas tervete embrüote otsesel vaatlusel mikroskoobi all või histoloogilise analüüsi abil. DIC-optikat saab kasutada sebrakala embrüote pronefrilise tuubuli läbimõõdu kuvamiseks ja arvutamiseks. Sullivan-Brown jt (2008) võrdlesid tuubulite laienemist metsiktüüpi ja lokkis mutantidel, millel on ripsmete defektid, ning avastasid, et metsiktüübi korral oli mediaalse tuubuli läbimõõt suurem kui tagumise tuubuli puhul ja mediaalsed tuubulid aja jooksul vähenesid. Lokkis mutantidel oli mediaalsete ja tagumiste tuubulite läbimõõt sarnane metsiktüübi omaga 26-30 hjj juures, kuid nendel mutantidel täheldati tuubulite mediaalse läbimõõdu pidevat suurenemist alates 48 hjj. Lisaks täheldati, et mediaalset tuubulit ümbritsevate rakkude arv suurenes ka mutantsetes embrüodes (Sullivan-Brown et al., 2008). Mutatsioonid inimese MNX1 (motoorse neuroni ja pankrease homeobox 1) geenis põhjustavad Currarino sündroomi, haruldast kaasasündinud haigust, mida iseloomustavad sakraalne agenees ning urogenitaalsed ja neerude kõrvalekalded, nagu hobuserauaneer, üksikneer, hüdronefroos ja anorektaalne stenoos (Currarino et al., 1981; Lee jt, 2018; Dworschak jt, 2021). Ott jt (2016) genereerisid mnx2b morfandid Tg(-8cldnb.1:lynEGFP)zf106 taustal, et pildistada epiteelirakke pronefroses arenevates rakkudes ja avastasid, et morfantide proksimaalsete tuubulite läbimõõt on metsikutega võrreldes suurenenud. -tüüpi juhtnupud 4 pdf-is. Täiendav analüüs näitas, et nendel morfantidel olid muutunud neerufunktsioonid, ebakorrapärased pronefrilised ripsmed ja deformeerunud apikaalsed mikrovillid (Ott et al., 2016). Selline sebrakala analüüs aitaks meil kahtlemata mõista inimeste haiguste aluseks olevat mehhanismi.

Epiteelirakkude polaarsuse hindamine

Pronefrilise tuubuli epiteelirakkude polaarsust säilitavad valgukompleksid, mis eraldavad rakumembraani apikaalseteks ja basolateraalseteks domeenideks ning korraldavad membraani alamdomeene spetsiifiliste funktsioonide jaoks, nagu sekretsioon, filtreerimine, absorptsioon ja sensoorne stimulatsioon (Pieczynski ja Margolis, 2011). Mitmete retseptorite, transporterite ja kanalite nihkumine on tuvastatud paljude haigusseisundite puhul, nagu Na pluss K pluss -ATPaas, Na pluss K pluss 2Cl− kaastransporter ja EGFR PKD korral ja H pluss -ATPaas Denti tõve korral (Wilson, 2011). . Epiteelirakkude polaarsust saab kontrollida tervete embrüote immunofluorestsentsvärvimisega, kasutades Na plus /K pluss -ATPaasi vastast antikeha, tiheda ühenduse markerit ZO-1 või leeliselist fosfataasi (AP), et tuvastada embrüote polarisatsioonidefektid. tuubulite epiteel mutantides võrreldes metsiktüüpi embrüotega. Na plus /K plus -ATPaas on üks enim esinevaid valke tubulaarsetes epiteelirakkudes, mis säilitab naatrium-kaaliumi homöostaasi ja reguleerib teiste epiteelirakkudes esinevate transporterite funktsioone (Fernández ja Malnic, 1998). See paikneb basolateraalses plasmamembraanis ja on oluline epiteelirakkude polarisatsiooni ning tihedate ühenduste moodustamise ja säilitamise jaoks (Rajasekaran et al., 2001). ZO-1 ja AP kasutatakse pronefriliste epiteelirakkude apikaalsete pindade märgistamiseks. Drummond et al., (1998) analüüsisid mutantide rühma, kellel oli pronefroses kerge kuni raske defekt. Nad kontrollisid epiteelirakkude polaarsust 2,5 pdf-embrüodes immunofluorestsentsvärvimisega anti-Na plus /K plus -ATPaasi alfa subühiku monoklonaalse antikehaga (a6F), millele järgnes koe lõikamine. See analüüs näitas, et Na plus / K pluss -ATPaasi lokaliseerimine oli enamikus mutantsetes liinides võrreldes selle normaalse basolateraalse ekspressiooniga muutunud. Topeltmulli (bb) ja fleer (flr) mutantides ekspresseeriti Na pluss / K pluss -ATPaas apikaalses pinnas, samas kui basolateraalne pind näitas vähenenud värvumist. Teistel mutantidel oli rohkem külgmist värvimist, värvimata apikaalsed ja basolateraalsed pinnad (Drumond et al., 1998).

Neerukivide tuvastamine

Neerukivid on ladestunud soolade kristallid, mille hulgas on kaltsiumikivid kõige levinumad (Evan, 2010). Need koosnevad erinevates vahekordades kaltsiumoksalaadist (CaOx) ja kaltsiumfosfaadist (CaP). Kaltsiumikive võib oodata sebrakala mutantidel, kellel on muutunud kaltsiumi homöostaas. Kaltsiumi sisaldavate kudede ja neerukivide tuvastamiseks sebrakala vastsetes saab kasutada elutähtsaid värvaineid, nagu Alizarin red (punane fluorestseeruv) ja Calcein (roheline fluorestseeruv). Elizondo jt, (2010) näitasid, et 57 - 97 protsendil trpm7 homosügootsetest mutantsetest embrüotest tekkisid neerukivid kiirusega 5 dpf, samas kui metsikut tüüpi õdedel-vendadel tekkisid sellised kivid ainult 0-1,4 protsendil. Alisariinpunaseks värvunud trpm7 homosügootsete mutantsete embrüote pildistamine erinevatel ajahetkedel näitas, et 2-4 dpf embrüotel ei olnud kive ja kive täheldati 5 dpf valendikus, mitte aga pronefrilise tuubuli epiteelis (Elizondo et al. ., 2010).

Järeldused ja väljavaated

Neeruhaiguste esinemissagedus kasvab kogu maailmas murettekitava kiirusega. Kiiresti on vaja välja selgitada nende haiguste põhjused ning töötada välja uudsed meetodid nende diagnoosimiseks ja raviks. Imetajate metanefriline neer on keeruline, mistõttu on raske mõista neeruhaiguse patoloogiat. Sebrakala vastsete pronefros on funktsionaalne ja sellel on ainult kaks nefronit mõlemal pool notokordi, mille ees on ühine glomerulus ja tagumises otsas kloaak. Selles ülevaates oleme arutanud erinevaid meetodeid, mida saab kasutada inimese neeruhaiguste sebrakala mudelite loomiseks ja kuidas analüüsida nende haigusmudelite fenotüüpe morfoloogilisel, rakulisel ja molekulaarsel tasemel. Paljude rühmade põhjalikud uuringud on aastate jooksul loonud need haigusmudelite loomise ja analüüsi meetodid. Need jõupingutused on nüüdseks kindlaks teinud, et sebrakala embrüoid ja täiskasvanuid saab kasutada inimese neeruhaiguse mudelitena, mis suudavad täpselt kokku võtta inimestel täheldatud neerufunktsiooni häirete erinevad aspektid. Need jõupingutused on loonud ka palju kasulikke tööriistu ja ressursse, sealhulgas mutantseid ja transgeenseid liine. See annab võimaluse mitte ainult mõista neeruhaiguste mehhanisme sebrakala abil, vaid kasutada neid ka uute ravimite avastamiseks neeruhaiguste raviks. Diabeet on inimestel neerudega seotud tüsistuste peamine põhjus. Sebrakala pakub võimalust, kus saab uurida ka diabeediga seotud neerufunktsiooni häireid (Jör gens et al., 2012). Seega on sebrakalal haiguse mudelina suurepärane alus ja see pakub tohutut potentsiaali inimeste haigustele uudsete lahenduste leidmiseks.

Tänuavaldused

Täname Tarique Anwari ja Supriya Borah't nende arutelude ja kommentaaride eest. SF on DBT (DBT/2015/ILS/361) saaja ja UR on DST-Inspire stipendiumi saaja. RKS-i laboris toimuvaid uuringuid toetavad SERB-EMR (EMR/2016/003780) ja ILS-i sisesed fondid, mis on India valitsuse DBT autonoomne instituut.

Autori panus

SF mõtles välja ja kirjutas esimese käsikirja. UN ja RKS arutasid ja muutsid käsikirja.

Viited

1. AMSTERDAM A, BURGESS S, GOLLING G, CHEN W, SUN Z, TOWNSEND K, FARRINGTON S, HALDI M, HOPKINS N (1999). Sebrakala suuremahuline sisestusmutageneesi ekraan. Genes Dev 13: 2713–2724.

2.ANZENBERGER U (2006). Megaliin/LRP2-sõltuvate endotsüütide transpordiprotsesside selgitamine sebrakala pronefroses. J Cell Sci 119: 2127-2137.

3.BARRODIA P, PATRA C, SWAIN RK (2018). EF-käe domeen, mis sisaldab 2 (Efhc2), on sebrakala pronephrose distaalse segmenteerimise jaoks ülioluline. Cell Biosci, 8:53.

4.BEGEMANN G, SCHILLING TF, RAUCH GJ, GEISLER R, INGHAM PW (2001). Sebrakala kaelata mutatsioon näitab raldh2 vajadust mesodermaalsetes signaalides, mis kujundavad tagaaju. Arendus 128: 3081–3094.

5. BIKBOV B, PURCELL CA, LEVEY AS, SMITH M, ABDOLI A, ABEBE M, ADEBAYO OM, AFARIDEH M, AGARWAL SK, AGUDELO-BOTERO M jt, (2020). Kroonilise neeruhaiguse ülemaailmne, piirkondlik ja riiklik koormus, 1990–2017: süstemaatiline analüüs ülemaailmse haiguskoormuse uuringu jaoks 2017. Lancet 395: 709–733.

6.BILL BR, PETZOLD AM, CLARK KJ, SCHIMMENTI LA, EKKER SC (2009). Praimer morfolino kasutamiseks sebrakala puhul. Sebrakala 6: 69–77.

7. BINGHAM C, ELLARD S, COLE TRP, JONES KE, ALLEN LIS, GOODSHIP JA, GOODSHIP THJ, BAKALINOVA-PUGH D, RUSSELL GI, WOOLF AS, NICHOLLS AJ, HATTERSLEY AT (2002). Üksildaselt funktsioneerivad neerud ja mitmesugused suguelundite väärarengud, mis on seotud hepatotsüütide tuumafaktori -1b mutatsioonidega. Kidney Int 61: 1243–1251.

8.BOCH J, BONAS U (2010). Xanthomonas AvrBs3 perekonna III tüüpi efektorid: avastus ja funktsioon. Annu Rev Phytopathol 48: 419–436.

9. BOHN S, THOMAS H, TURAN G, ELLARD S, BINGHAM C, HATTERSLEY AT, RYFFEL GU (2003). Inimese HNF1b geeni mutatsioonide erinevad molekulaarsed ja morfogeneetilised omadused, mis põhjustavad defektset neerude arengut. J Am Soc Nephrol 14: 2033–2041.

10.CANTAGREL V, SILHAVY JL, BIELAS SL, SWISTUN D, MARSH SE, BERTRAND JY, AUDOLLENT S, ATTIÉ-BITACH T, HOLDEN KR, DOBYNS WB jt, (2008). Cilia geeni ARL13B mutatsioonid viivad Joubert'i sündroomi klassikalise vormini. Am J Hum Genet 83: 170–179.

11. CAO Y, SEMANCHIK N, LEE SH, SOMLO S, BARBANO PE, COIFMAN R, SUN Z (2009). Keemilise modifikaatori ekraan tuvastab HDAC inhibiitorid PKD mudelite supressoritena. Proc Natl Acad Sci 106: 21819–21824.

12. CARNEY EF (2020). Kroonilise neeruhaiguse mõju ülemaailmsele tervisele. Nat Rev Nephrol 16: 251–251.

13. CHAMBERS BE, WINGERT RA (2016). Neerude eellased: rollid neeruhaigustes ja regeneratsioonis. World J Stem Cells 8: 367–375.

14. CHANG RLS, DEEN WM, ROBERTSON CR, BENNETT CM, GLASSOCK RJ, BRENNER BM, TROY JL, UEKI IF, RASMUSSEN B (1976). Glomerulaarse kapillaari seina läbilaskvus. Eksperimentaalse glomerulonefriidi uuringud rottidel, kasutades neutraalset dekstraani. J Clin Invest 57: 1272–1286.

15. CHRISTOU-SAVINA S, BEALES PL, OSBORN DPS (2015). Sebrakala neerufunktsiooni hindamine fluorestsentskliirensi analüüsi abil. J Vis Exp 96: e52540.

16.CIANCIOLO COSENTINO C, ROMAN BL, DRUMMOND IA, HUKRIEDE NA (2010). Sebrakala vastsete intravenoossed mikrosüstid ägeda neerukahjustuse uurimiseks. J Vis Exp 42: e2079.

17.CIANCIOLO COSENTINO C, SKRYPNYK NI, BRILLI LL, CHIBA T, NOVITSKAYA T, WOODS C, WEST J, KOROTCHENKO VN, MCDERMOTT L, DAY BW, DAVID SON AJ, HARRIS RC, DE CAESTECDER3 MP, (2011 MP), Histooni deatsetülaasi inhibiitor suurendab taastumist pärast AKI-d. J Am Soc Nephrol 24: 943-953.

18. COPPER JE, BUDGEON LR, FOUTZ CA, VAN ROSSUM DB, VANSELOW DJ, HUBLEY MJ, CLARK DP, MANDRELL DT, CHENG KC (2018). Fikseerimis- ja kinnistamismeetodite võrdlev analüüs sebrakala optimeeritud histoloogiliseks ettevalmistamiseks.

19. Comp Biochem Physiol Part C Toxicol Pharmacol 208: 38–46. CREWS DC, BELLO AK, SAADI G (2019). Koormus, juurdepääs ja erinevused neeruhaiguste korral. Rev Nefrol Dial y Traspl 39: 1–11.

20.CURADO S, STAINIER DYR, ANDERSON RM (2008). Nitroreduktaasi poolt vahendatud rakkude/koe ablatsioon sebrakalal: ruumiliselt ja ajaliselt kontrollitud ablatsioonimeetod, mida kasutatakse arengu- ja regeneratsiooniuuringutes. Nat Protoc 3: 948–954.

21.CURRARINO G, COLN D, VOTTELER T (1981). Anorektaalsete, sakraalsete ja presakraalsete anomaaliate kolmik. Am. J. Roentgenol. 137: 395-398.

22.DESGRANGE A, CEREGHINI S (2015). Nefroni muster: õppetunnid Xenopuse, sebrakala ja hiire uurimisest. Cells 4: 483-499.

23.DIEP CQ, MA D, DEO RC, HOLM TM, NAYLOR RW, ARORA N, WINGERT RA, BOLLIG F, DJORDJEVIC G, LICHMAN B, ZHU H, IKENAGA T, ONO F, ENGLERT C, COWAN CA, HUKRIEDE NA, HANDIN RI, DAVIDSON AJ (2011). Täiskasvanud nefroni eellaste tuvastamine, mis on võimelised sebrakala neerude regenereerimiseks. Loodus 470: 95–100.

24.DIEP CQ, PENG Z, UKAH TK, KELLY PM, DAIGLE R V., DAVIDSON AJ (2015). Sebrakala mesonephrose areng. Genesis 53: 257–269.

25. DRUMMOND I (2003). Sebrakala neeru valmistamine: lugu kahest torust. Trends Cell Biol. 13: 357–365.

26.DRUMMOND IA, MAJUMDAR A, HENTSCHEL H, ELGER M, SOLNICA-KREZEL L, SCHIER AF, NEUHAUSS SCF, STEMPLE DL, ZWARTKRUIS F, RANGINI Z, DRIEVER W, FISHMAN MC (1998). Sebrakala pronephrose varajane areng ja pronefrilist funktsiooni mõjutavate mutatsioonide analüüs. Arendus 125: 4655–4667.

27.DWORSCHAK GC, REUTTER HM, LUDWIG M (2021). Currarino sündroom: haruldase kaasasündinud häire põhjalik geneetiline ülevaade. Orphanet J Rare Dis 16: 167.

28. EISEN JS, SMITH JC (2008). Morfoliino katsete juhtimine: ärge lõpetage antisensside tegemist. Areng 135: 1735–1743.

29.EL-BROLOSY MA, STAINIER DYR (2017). Geneetiline kompensatsioon: nähtus, mis otsib mehhanisme Ed. C Moens. PLOS Genet 13: e1006780.

30.ELIZONDO HR, BUDI EH, PARICHY DM (2010). Trpm7 in vivo katioonide homöostaasi ja neerufunktsiooni reguleerimine hõlmab stanniokaltsiini 1 ja Fgf23. Endokrinoloogia 151: 5700–5709.

31.ELMONEM M, BERLINGERIO S, VAN DEN HEUVEL L, DE WITTE P, LOWE M, LEVTCHENKO E (2018). Geneetilised neeruhaigused: sebrakala mudelite esilekerkiv roll. Lahtrid 7: 130.

32. ELMONEM MA, KHALIL R, KHODAPARAST L, KHODAPARAST L, ARCOLINO FO, MORGAN J, PASTORE A, TYLZANOWSKI P, NY A, LOWE M, DE WITTE PA, BAELDE HJ, VAN DEN HEUVEL LP, LEVTCHENKO E. Tsüstinoosi (ctn) sebrakala mutant näitab pronefrilist glomerulaarset ja tubulaarset düsfunktsiooni. Sci Rep 7: 42583.

33.ENE-IORDACHE B, PERICO N, BIKBOV B, CARMINATI S, REMUZZI A, PERNA A, ISLAM N, BRAVO RF, ALECKOVIC-HALILOVIC M, ZOU H jt, (2016). Krooniline neeruhaigus ja kardiovaskulaarne risk kuues maailma piirkonnas (ISN-KDDC): läbilõikeuuring. Lancet Glob Heal 4: e307–e319.

34. EVAN AP (2010). Neerude ja kuseteede kivide moodustumise füsiopatoloogia ja etioloogia. Pediatr Nephrol 25: 831–841.

35. FERGUSON JL, SHIVE HR (2019). Järjestikune immunofluorestsents ja immunohistokeemia krüosekteeritud sebrakala embrüotel. J Vis Exp 147: e59344.

36.FERNÁNDEZ R, MALNIC G (1998). H pluss ATPaas ja Cl – interaktsioon MDCK rakkude pH reguleerimisel. J Membr Biol. 163: 137-145.

37. FOREMAN KJ, MARQUEZ N, DOLGERT A, FUKUTAKI K, FULLMAN N, McGaughey M, PLETCHER MA, SMITH AE, TANG K, YUAN CW jt, (2018). Oodatava eluea, kaotatud eluaastate ning kõigi põhjuste ja põhjustega seotud suremuse prognoosimine 250 surmapõhjuse puhul: võrdlus- ja alternatiivsed stsenaariumid aastateks 2016–40 195 riigi ja territooriumi jaoks. Lancet 392: 2052–2090. 38.GELDSETZER P, MANNE-GOEHLER J, THEILMANN M, DAVIES JI, AWASTHI A, VOLLMER S, JAACKS LM, BÄRNIGHAUSEN T, ATUN R (2018). Diabeet ja hüpertensioon Indias. JAMA Intern Med 178: 363.

39.HANKE N, STAGGS L, SCHRODER P, LITTERAL J, FLEIG S, KAUFELD J, PAULI C, HALLER H, SCHIFFER M (2013). "Sebrapüük" uudsete geenide jaoks, mis on seotud glomerulaarfiltratsiooni barjääriga. Biomed Res Int 2013: 1–12.

40. HELLMAN NE, LIU Y, MERKEL E, AUSTIN C, LE CORRE S, BEIER DR, SUN Z, SHARMAN, YODER BK, DRUMMOND IA (2010). Sebrakala foxj1a transkriptsioonifaktor reguleerib ripsmete funktsiooni vastuseks vigastustele ja epiteeli venitamisele. Proc Natl Acad Sci USA 107: 18499–18504.

41.HENTSCHELDM,PARKKM,CILENTIL,ZERVOSAS,DRUMMONDI,BONVENTRE J V. (2005). Sebrakala äge neerupuudulikkus: uudne süsteem keeruka haiguse uurimiseks. Am J Physiol Physiol 288: F923–F929.

42. HILL NR, FATOBA ST, OKE JL, HIRST JA, O'CALLAGHAN CA, LASSERSON DS, HOBBSFDR(2016).GlobalPrevalenceofChronic KidneyDisease–ASystematic Review and Meta-Analysis Ed. G Remuzzi. PLoS One 11: e0158765.

43. HOWE K, CLARK MD, TORROJA CF, TORRANCE J, BERTHELOT C, MUFFATO M, COLLINS JE, HUMPHREY S, MCLAREN K, MATTHEWS L jt, (2013). Sebrakala võrdlusgenoomi järjestus ja selle seos inimese genoomiga. Loodus 496: 498–503.

44. JAFFE KM, THIBERGE SY, BISHER ME, BURDINE RD (2010). Cilia pildistamine sebrakalas. Väljaandes Methods in Cell Biology (Ed. Cassimeris L, Tran P). Vol.97. Academic Press, lk 415-435.

45. JAIN S (2014). Neerude areng ja sellega seotud anomaaliad. In Pathobiology of Human Disease Elsevier, lk 2701–2715.

46. ​​JHA V, GARCIA-GARCIA G, ISEKI K, LI Z, NAICKER S, PLATTNER B, SARAN R, WANG AYM, YANG CW (2013). Krooniline neeruhaigus: globaalne mõõde ja perspektiivid. Lancet 382: 260–272.

47.JOBST-SCHWAN T, HOOGSTRATEN CA, KOLVENBACH CM, SCHMIDT JM, KOLB A, EDDY K, SCHNEIDER R, ASHRAF S, WIDMEIER E, MAJMUNDAR AJ, HILDEBRANDT F (2019). Kortikosteroidravi süvendab nefrootilist sündroomi magi2a knockouti sebrakala mudelis. Kidney Int 95: 1079–1090.

48.JOHNSON CS, HOLZEMER NF, WINGERT RA (2011). Sebrakala Pronephrose laserablatsioon neeruepiteeli regeneratsiooni uurimiseks. J Vis Exp 54: 2845.

49.JÖRGENS K, HILLEBRANDS JL, HAMMES HP, KROLL J (2012). Sebrakala: mudel diabeedi tüsistuste mõistmiseks. Exp Clin Endocrinol Diabetes 120: 186-187.

50.KAMEI CN, LIU Y, DRUMMOND IA (2015). Täiskasvanud sebrakala neerude regenereerimine gentamütsiinist põhjustatud vigastuse tõttu. J Vis Exp 102: e51912.

51.KAUFMAN CK, VALGE RM, TSOON L (2009). Keemiline geneetiline sõeluuring sebrakala embrüos. Nat Protoc 4: 1422–1432.

52.KAWASUMI M, NGHIEM P (2007). Keemiline geneetika: bioloogiliste süsteemide selgitamine väikese molekuliga ühenditega. J Invest Dermatol 127: 1577–1584.

53.KIM BH, ZHANG GJ (2020). Stabiilsete sebrakala liinide loomine suurte kromosomaalsete fragmentide kustutamise teel, kasutades mitut gRNA-d. G3 Genes, Genomes, Genet 10: 1029–1037.

54.KRAMER-ZUCKER AG (2005). Normaalseks organogeneesiks on vajalik ripsmetest juhitav vedelikuvool sebrakala pronefroses, ajus ja Kupfferi vesiikulis. Areng 132: 1907–1921.

55.KRAMER-ZUCKER AG, WIESSNER S, JENSEN AM, DRUMMOND IA (2005). Sebrakala pronefrilise filtreerimisaparaadi korraldamiseks on vaja nefriini, podotsiini ja FERM-i domeeni valku Mosaic eyes. Dev Biol. 285: 316-329.

56. KRISHNAMURTHY VG (1976). Stanniuse kehakeste tsütofüsioloogia. Int Rev. Cytol. 46: 177-249.

57. KROEGER PT, DRUMMOND BE, MICELI R, MCKERNAN M, GERLACH GF, MARRA AN, FOX A, MCCAMPBELL KK, LESCHHINER I, RODRIGUEZ-MARI A, BREMILLER R, THUMMEL R, DAVIDSON AJ, WHOMMEL R. RA (2017). Sebrakala neeru mutantne tsepeliin näitab, et brca2/fancd1 on pronephrose arenguks hädavajalik. Dev Biol. 428: 148-163.

58. LAWSON ND, WOLFE SA (2011). Geneetilised edasi- ja vastupidised lähenemisviisid sebrakala selgroogsete arengu analüüsimiseks. Dev Cell 21: 48–64.

59. LEE S, KIM EJ, CHO SI, PARK H, SEO SH, SEONG MW, PARK SS, JUNG SE, LEE SC, PARK KW, KIM HY (2018). MNX1 patogeensete variantide spekter ja nendega seotud kliinilised tunnused Currarino sündroomiga Korea patsientidel. Ann Lab Med 38: 242–248.

60. LEVEY AS, ASTOR BC, STEVENS LA, CORESH J (2010). Krooniline neeruhaigus, diabeet ja hüpertensioon: mis selle nime all on? Kidney Int 78: 19–22.

61.LINDNER TH, NJOLSTAD PR, HORIKAWA Y, BOSTAD L, BELL GI, SOVIK O (1999). Diabeedi, neerufunktsiooni häire ja suguelundite väärarengu uudne sündroom, mis on seotud hepatotsüütide tuumafaktori -1beeta pseudo-POU domeeni osalise deletsiooniga. Hum Mol Genet 8: 2001–2008.

62. LIU K, PETREE C, REQUENA T, VARSHNEY P, VARSHNEY GK (2019). CRISPR-i tööriistakasti laiendamine Zebrafishis arengu ja haiguste uurimiseks. Front Cell Dev Biol 7: 13.

63.LIU Y, LUO D, LEI Y, HU W, ZHAO H, CHENG CHK (2014). Väga tõhus TALEN-vahendatud lähenemisviis Xenopus tropicalis'e ja sebrakala sihipäraseks geenikahjustuseks. Methods 69: 58–66.

64. LIU Y, PATHAK N, KRAMER-ZUCKER A, DRUMMOND IA (2007). Notch-signalisatsioon kontrollib sebrakala pronefroses transportivate epiteeli ja mitmeharuliste rakkude diferentseerumist. Areng 134: 1111–1122.

65. LUNT SC, HAYNES T, PERKINS BD (2009). Sebrakala ift57, ift88 ja ift172 intraflagellaarsed transpordimutandid häirivad ripsmeid, kuid ei mõjuta siili signaaliülekannet. Dev Dyn 238: 1744–1759.

66. MANGOS S, LAM P y., ZHAO A, LIU Y, MUDUMANA S, VASILYEV A, LIU A, DRUMMOND IA (2010). ADPKD geenid pkd1a/b ja pkd2 reguleerivad rakuvälise maatriksi moodustumist. Dis Model Mech 3: 354–365.

67.MARRA AN, ULRICH M, VALGE A, SPRINGER M, WINGERT RA (2017). Sebrakala mitmeharuliste rakkude visualiseerimine kogu mäestiku fluorestseeruva in situ hübridisatsiooni ja immunofluorestsentsi kombineeritud protokolli kaudu. J Vis Exp 129: 56261.

68. MCCAMPBELL KK, SPRINGER KN, WINGERT RA (2015). Rakkude dünaamika atlas sebrakala täiskasvanud neerude regenereerimise ajal. Tüvirakud Int 2015: 1–19.

69.MCKEE RA, WINGERT RA (2015). Sebrakala neerupatoloogia: ägeda neerukahjustuse uued mudelid. Curr Pathobiol Rep 3: 171–181.

70. MINGEOT-LECLERCQ MP, TULKENS PM (1999). Aminoglükosiidid: Nefrotoksilisus. Antimicrob Agents Chemother, 43(5): 1003–1012.

71. MORALES EE, HADA N, DRUMMOND BE, CHAMBERS JM, MARRA AN, ADDI EGO A, WINGERT RA (2018). Homogeenne emx1 on vajalik sebrakala nefroni distaalse segmendi arenguks. Sci Rep 8: 18038.

72.MULLINS MC, HAMMERSCHMIDT M, HAFFTER P, NÜSSLEIN-VOLHARD C (1994). Sebrakala ulatuslik mutagenees: selgroogsete arengut kontrollivate geenide otsimine. Curr Biol. 4: 189-202.

73. NAYLOR RW, CHANG H-HG, QUBISI S, DAVIDSON AJ (2018). Sebrakala näärmete moodustumise uudne mehhanism, mis hõlmab neeruepiteelirakkude transdiferentseerumist ja elusrakkude ekstrusiooni. Elife 7: e38911.

74. NAYLOR RW, DAVIDSON AJ (2017). Pronefriliste tuubulite moodustumine sebrakalas: morfogenees ja ränne. Pediatr Nephrol 32: 211–216.

75.NAYLOR RW, PRZEPIORSKI A, REN Q, YU J, DAVIDSON AJ (2013). HNF1 b on oluline nefroni segmenteerimiseks nefrogeneesi ajal. J Am Soc Nephrol 24: 77–87.

76.OTT E, WENDIK B, SRIVASTAVA M, PACHO F, TÖCHTERLE S, SALVENMOSER W, MEYER D (2016). Sebrakala pronefriliste tuubulite morfogenees sõltub Mnx-vahendatud irx1b repressioonist vahepealses mesodermis. Dev Biol. 411: 101-114.

77. OUTTANDY P, RUSSELL C, KLETA R, BOCKENHAUER D (2019). Sebrakala kui neerufunktsiooni ja -haiguste mudel. Pediatr Nephrol 34: 751–762.

78.PALMYRE A, LEE J, RYKLIN G, CAMARATA T, SELIG MK, DUCHEMIN AL, NOWAK P, ARNAOUT MA, DRUMMOND IA, VASILYEV A (2014). Epiteeli kollektiivne migratsioon soodustab neerude paranemist pärast ägedat vigastust Ed. AJ Kabla. PLoS One 9: e101304.

79.PATTON EE, ZON LI (2001). Geneetilise ekraani kunst ja disain: sebrakala. Nat Rev Genet 2: 956–966.

80.PIECZYNSKI J, MARGOLIS B (2011). Valgukompleksid, mis kontrollivad neeru epiteeli polaarsust. Am J Physiol Physiol 300: F589–F601.

81.POUREETEZADI SJ, WINGERT RA (2016). Väike kala, suur saak: sebrakala neeruhaiguste mudelina. Kidney Int 89: 1204–1210.

82.RAJAPURKAR MM, JOHN GT, KIRPALANI AL, ABRAHAM G, AGARWAL SK, ALMEIDA AF, GANG S, GUPTA A, MODI G, PAHARI D, PISHARODY R, PRAKASH J, RAMAN A, RANA DS, SAHORO R, SAKHUJA V, TATAPUDI RR, JHA V (2012). Mida me teame kroonilise neeruhaiguse kohta Indias: India kroonilise neeruhaiguse registri esimene aruanne. BMC Nephrol 13:10.

83.RAJASEKARAN SA, PALMER LG, MOON SY, PERALTA SOLER A, APODACA GL, HARPER JF, ZHENG Y, RAJASEKARAN AK (2001). Na,K-ATPaasi aktiivsus on vajalik tihedate ühenduste, desmosoomide moodustamiseks ja polaarsuse esilekutsumiseks epiteelirakkudes Ed. G Guidotti. Mol Biol Cell 12: 3717-3732.

84. ROBERTS RJ, ELLIS AE (2012). Teleostide anatoomia ja füsioloogia. Väljaandes Fish Pathol Fourth Ed (Ed. Roberts RJ) Wiley, lk 17–61.

85.ROBU ME, LARSON JD, NASEVICIUS A, BEIRAGHI S, BRENNER C, FARBER SA, EKKER SC (2007). p53 Aktiveerimine Knockdown Technologiesi poolt Ed. M Mullins. PLoS Genet 3: e78.

86.ROSSI A, KONTARAKIS Z, GERRI C, NOLTE H, HÖLPER S, KRÜGER M, STAINIER DYR (2015). Geneetiline kompensatsioon on põhjustatud kahjulikest mutatsioonidest, kuid mitte geenide katkestamisest. Loodus 524: 230–233.

87.SABALIAUSKAS NA, FOUTZ CA, MEST JR, BUDGEON LR, SIDOR AT, GERSHENSON JA, JOSHI SB, CHENG KC (2006). Suure läbilaskevõimega sebrakala histoloogia. Methods 39: 246–254.

88. SERTORI R, TRENGOVE M, BASHEER F, WARD AC, LIONGUE C (2016). Genoomi redigeerimine sebrakalas: praktiline ülevaade. Brief Funct Genomics 15: 322–330.

89. SHAH AN, DAVEY CF, WHITE BIRCH AC, MILLER AC, MOENS CB (2016). Kiire pöördgeneetiline sõelumine, kasutades CRISPR-i sebrakalas. Sebrakala 13: 152–153.

90. SHAO W, ZHONG D, JIANG H, HAN Y, YIN Y, LI R, QIAN X, CHEN D, JING L (2020). Uus aminoglükosiid gentamütsiin näitab sebrakala embrüodes madalat nefrotoksilisust ja ototoksilisust. J Appl Toxicol 41:1063-1075.

91.SHARMA KR, HECKLER K, STOLL SJ, HILLEBRANDS JL, KYNAST K, HERPEL E, PORUBSKY S, ELGER M, HADASCHIK B, BIEBACK K, HAMMES HP, NAWROTH PP, KROLL J (2016). ELMO1 kaitseb neerude struktuuri ja ultrafiltratsiooni neerude arengus ja diabeetilistes tingimustes. Sci Rep 6: 37172.

92.SMYTH IM, CULLEN-MCEWEN LA, CARUANA G, BLACK MJ, BERTRAM JF (2017). Neeru areng. Teoses Fetal and Neonatal Physiology Elsevier, lk 953-964.e4.

93. SULLIVAN-BROWN J, BISHER ME, BURDINE RD (2011). Sebrakala embrüote kinnistamine, jadalõikamine ja värvimine, kasutades JB-4 vaiku. Nat Protoc 6: 46–55.

94.SULLIVAN-BROWN J, SCHOTTENFELD J, OKABE N, HOSTETTER CL, SERLUCA FC, THIBERGE SY, BURDINE RD (2008). Sebrakala mutatsioonidel, mis mõjutavad ripsmete liikuvust, on sarnased tsüstilised fenotüübid ja need viitavad tsüsti moodustumise mehhanismile, mis erineb pkd2 morfantidest. Dev Biol. 314: 261-275.

95. SUMMERTON J (1999). Morfolino antisenss-oligomeerid: RNaasi H-sõltumatu struktuuritüübi juhtum. Biochim Biophys Acta – Gene Struct Expr 1489: 141–158.

96.SUN, Z. AMSTERDAM, A. PAZOUR, GJ COLE, DG MILLER SM (2004). Sebrakala geneetiline sõel tuvastab ripsmete geenid tsüstiliste neerude peamise põhjusena. Arendus 131: 4085–4093.

97.TAHARA T, OGAWA K, TANIGUCHI K (1993). Pronephrose ja Mesonephrose ontogenees Lõuna-Aafrika küüniskonnas Xenopus laevis Daudin, pöörates erilist tähelepanu reniini immunopositiivsete rakkude välimusele ja liikumisele. Exp Anim 42: 601–610.

98. TALLAFUSS A, GIBSON D, MORCOS P, LI Y, SEREDICK S, EISEN J, WASHBOURNE P (2012). Geenifunktsiooni sisse- ja väljalülitamine sebrakala senss- ja antisenss-fotomorfoliinide abil. Areng 139: 1691–1699.

99.TAVARES B, JACINTO R, SAMPAIO P, PESTANA S, PINTO A, VAZ A, ROXO-ROSA M, GARDNER R, LOPES T, SCHILLING B, HENRY I, SAÚDE L, LOPES SS (2017). Notch / Her12 signaalimine moduleerib liikuvate / liikumatute ripsmete suhet Foxj1a allavoolu sebrakala vasak-parem korraldajas. Elife 6: e25165.

100.THOMAS R, KANSO A, SEDOR JR (2008). Krooniline neeruhaigus ja selle tüsistused. Prim Care – Clin Off Pract 35: 329–344.

101.VARMA PP (2015). Kroonilise neeruhaiguse levimus Indias – kuhu me liigume? Indian J Nephrol 25: 133–135.

102.VARSHNEY GK, BURGESS SM (2014). Sebrakala mutageneesi ja fenotüüpimise ressursid arengu ja inimeste haiguste uurimiseks. Brief Funct Genomics 13: 82–94.

103.VARSHNEY GK, CARRINGTON B, PEI W, PISHOP K, CHEN Z, FAN C, XU L, JONES M, LAFAVE MC, LEDIN J, SOOD R, BURGESS SM (2016). Suure läbilaskevõimega funktsionaalne genoomika töövoog, mis põhineb sebrakala CRISPR/Cas9-vahendatud sihitud mutageneesil. Nat Protoc 11: 2357–2375.

104.VARUGHESE S, ABRAHAM G (2018). Krooniline neeruhaigus Indias. Clin J Am Soc Nephrol 13: 802–804.

105.VASILYEV A, LIU Y, MUDUMANA S, MANGOS S, LAM PY, MAJUMDAR A, ZHAO J, POON KL, KONDRYCHYN I, KORZH V, DRUMMOND IA (2009). Rakkude kollektiivne migratsioon juhib neeru nefroni morfogeneesi Ed. DL tempel. PLoS Biol 7: e1000009.

106.VERLANDER JW (1998). Normaalne neerutalitlus ja neerufunktsiooni muutused nefrotoksilisuse seisundis Neerude ja alumiste kuseteede normaalne ultrastruktuur. Toxicol Pathol 26: 1–17.

107.WILSON PD (2011). Apico-basaalne polaarsus polütsüstilise neeruhaiguse epiteelis. Biochim Biophys Acta - Mol Basis Dis 1812: 1239–1248.

108.WINGERT RA, DAVIDSON AJ (2011). Sebrakala nefrogenees hõlmab dünaamilisi spatiotemporaalseid ekspressioonimuutusi neerude eellasrakkudes ja olulisi signaale retinoehappest ja irx3b-st. Dev Dyn 240: 2011–2027.

109.WINGERT RA, SELLECK R, YU J, SONG HD, CHEN Z, SONG A, ZHOU Y, THISSE B, THISSE C, MCMAHON AP, DAVIDSON AJ (2007). Cdx-geenid ja retinoehape kontrollivad sebrakala pronefrose positsioneerimist ja segmenteerimist. PLoS Genet 3: 1922–1938.

110.YAKULOV TA, TODKAR AP, SLANCHEV K, WIEGEL J, BONA A, GROSS M, SCHOLZ A, HESS I, WURDITSCH A, GRAHAMMER F jt, (2018). CXCL12 ja MYC kontrollivad energia metabolismi, et toetada adaptiivseid reaktsioone pärast neerukahjustust. Nat Commun 9: 1–15.

111.YAMAGUCHI T, HAMPSON SJ, REIF GA, HEDGE AM, WALLACE DP (2006). Kaltsium taastab normaalse proliferatsioonifenotüübi inimese polütsüstilise neeruhaiguse epiteelirakkudes. J Am Soc Nephrol 17: 178–187.

112.ZAGHLOUL NA, KATSANIS N (2011). Tsiliopaatiate sebrakala testid. Raamatus Methods in Cell Biology (Ed. Detrich HW, Westerfield M, Zon L. I). Vol. 105. Academic Press, lk 257-272.

113.ZHAO C, MALICKI J (2007). sebrakala pronefriliste ripsmete geneetilised defektid. Mech Dev 124: 605–616.

114. ZHOU W, DAI J, ATTANASIO M, HILDEBRANDT F (2010). Nefrotsüstiini-3 on vaja sebrakala embrüote tsiliaarseks funktsiooniks. Am J Physiol Physiol 299: F55–F62.

115.ZHOU W, HILDEBRANDT F (2012). Indutseeritav podotsüütide vigastus ja proteinuuria transgeensetes sebrakalades. J Am Soc Nephrol 23: 1039-1047.

Lisateabe saamiseks: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501