Südamepuudulikkuse ravi vähendatud väljutusfraktsiooniga: väljakutsed kodade virvendusarütmiaga, neeruhaigusega ja eakatel patsientidel

Abstraktne

Vähendatud väljutusfraktsiooniga südamepuudulikkus (HFrEF) on kasvav ülemaailmne pandeemia, mis mõjutab rohkem kui 30 miljonit inimest kogu maailmas. Oluline on see, et HFrEF-iga kaasnevad sageli kardiaalsed ja mitte-kardiaalsed kaasuvad haigused, mis võivad oluliselt mõjutada haiguse juhtimist ja prognoosi. Selles ülevaateartiklis keskendume HFrEF-i kolmele olulisele kaasuvale haigusele; kodade virvendusarütmia (AF), kaugelearenenud neeruhaigus ja eakad, millel kõigil on ülimalt oluline mõju haiguse progresseerumisele, juhtimisstrateegiatele ja ravile reageerimisele. AF on HFrEF-i puhul väga levinud ja sellel on palju riskitegureid. AF süvendab südamepuudulikkust ja aitab kaasa HF-ga seotud ebasoodsatele kliinilistele tagajärgedele; seetõttu nõuab see HFrEF-i juhtimisel erilist tähelepanu. Neerufunktsiooni mõjutab suuresti HFrEF-i taustal välja töötatud vähenenud südame väljund ja neurohormonaalsed tagasisideefektid loovad keeruka koosmõju, mis seab HFrEF-i juhtimisel väljakutseid, kui neerufunktsioon on oluliselt kahjustatud. Kardiorenaalne sündroom on keeruline tagajärg suurenenud haigestumuse ja suremusega, peegeldades seeläbi õrna ja keerulist tasakaalu südame ja neeru vahel HFrEF-i ja neerupuudulikkuse tingimustes. Lisaks on kaugelearenenud neerupuudulikkusega patsientidel piiratud ravivõimalustega HFrEF-i juuresolekul halb prognoos. Lõpuks on vananemine ja nõrkus olulised tegurid, mis mõjutavad HFrEF-i ravistrateegiaid, pöörates suuremat rõhku erinevate HFrEF-ravide talutavusele ja ohutusele eakatel inimestel.

Märksõnad

Südamepuudulikkus vähenenud väljutusfraktsiooniga; kodade virvendus; kaugelearenenud neeruhaigus; eakad; juhtimine.

Cistanche'i mõjude nägemiseks klõpsake siin

Sissejuhatus

Südamepuudulikkuse (HF) levimus on Euroopas ja USA-s hinnanguliselt 1–2 protsenti [1]. Haiguskoormust on laialdaselt kirjeldatud ja aastakümneid on seda peetud ülemaailmseks epideemiaks [2]. Erinevat tüüpi HF-i enimkasutatav kategoriseerimine põhineb väljutusfraktsioonil (EF). Säilinud EF-ga südamepuudulikkus (HFpEF), mis on määratletud kui EF, mis on suurem või võrdne 50 protsendiga, on meditsiiniline seisund, mille teadlikkus on tõusnud ja ravivõimalused on piiratud ning see on oluliselt erinev haigus vähenenud EF-ga (HFrEF, EF)<40%) [3]. The last group of HF is characterized by 40% < EF < 49% and is currently referred to as HF with mildly reduced EF (HFmrEF) [4]. Each category of HF is unique in terms of risk factors, pathophysiology, and treatment options [4].

HFrEF-iga või sekundaarselt tekivad tavaliselt mitmed kaasuvad haigused ja haigusseisundid, mis raskendavad selle ravi ja nõuavad erilist kliinilist tähelepanu [5]. Selles ülevaates otsustasime keskenduda kolmele kaasuvale haigusele: kodade virvendusarütmia (AF), kaugelearenenud neeruhaigus ja eakad patsiendid, mis sageli eksisteerivad koos, kuid jäetakse sageli tähelepanuta. Need kaasuvad haigused mõjutavad otseselt HFrEF-iga patsientide optimaalset ravi, kuna mõned ravimeetodid on eelistatud ja mõned on vastunäidustatud. Paljud uuringud on need populatsioonid välja jätnud ja tagajärjeks on see, et standardsetes juhistes pakutakse nende raskete populatsioonide jaoks minimaalseid ravivõimalusi. Kuigi on ka muid kaasuvaid haigusi, nõuab nende kolme rühma patogeneesi ja lähenemisviisi keerukus erilist tähelepanu. AF-il on HFrEF-iga ühised riskifaktorid ja kui need tekivad koos, tuleb selle ravimisel konkreetsete vastunäidustuste tõttu olla ettevaatlik, mis lõpuks mõjutab ka prognoosi [6]. Kaugelearenenud neeruhaigusega patsientidel on HFrEF-iga patsientidel ka ühised eelsoodumused, mis võivad südamehaigust esile kutsuda ja komplitseerida [7]. Eakad patsiendid, keda enamikus kliinilistes uuringutes [8] tavaliselt tähelepanuta jäetakse, vajavad samuti erilist tähelepanu nõrkuse, kaasuvate haiguste ja piiratud andmete tõttu kõrges eas ravi kohta. See ülevaade keskendub neile kolmele HFrEF-i patsientide alarühmale, et rõhutada nende kohortide optimaalsete juhtimisvõimaluste erikaalutluste tähtsust piiratud andmete ja arvukate väljakutsete olemasolul.

Cistanche ekstrakt

Südamepuudulikkus koos vähenenud väljutamisega kodade virvendusarütmiaga patsientidel

Seost AF ja HF vahel tunnistati üle 70 aasta tagasi [9]. Hinnanguliselt on 2030. aastaks AF-i ja HF-i esinemissagedus USA elanikkonnas vastavalt ligikaudu 12 miljonit ja 8 miljonit [10,11]. Mõlemad seisundid on üksikult levinud ja esinevad sageli koos kattuvate riskitegurite tõttu, nagu hüpertensioon, suhkurtõbi, südame isheemiatõbi ja klapihaigused, kuid neil on ka vastastikune etioloogiline, praktiline ja prognostiline mõju [12]. Varasemad andmed näitasid, et AF-i levimus vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientide seas on 6–35 protsenti, mis on korrelatsioonis südame düsfunktsiooni raskusastmega [13,14]. Framinghami südameuuringu andmete analüüs näitas aga, et 1166 uue südamepuudulikkuse diagnoosiga osaleja hulgas oli AF 57 protsendil [12]. HFpEF-i diagnoosimisel oli tendents tugevama seose AF-ga kui HFrEF-iga (riskisuhe (HR) vastavalt 2,34 ja 1,32, p=0,06). 1737 uue AF-diagnoosiga patsiendi hulgas oli HF 37 protsendil [12]. AF-i levimus kasvab paralleelselt südamepuudulikkuse raskusastmega, alates 5 protsendist New-Yorki südameassotsiatsiooni (NYHA) I funktsionaalse klassiga patsientidel ja kuni 50 protsendist NYHA IV [15].

Peale jagatud riskitegurite soodustavad mõlemad tingimused üksteist. Koerte HF-mudelil ilmnes aatriumis ulatuslik fibroos, mis soodustas AF-i teket [16]. Sarnases mudelis takistas angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibeerimine kudede angiotensiin II, raku apoptoosi ja kudede fibroosi suurenemist [17], mis viitab HF-ga sarnastele neurohormonaalsetele muutustele. Üha enam on tõendeid selle kohta, et reniin-angiotensiini süsteemi (RAS) blokaad võib mõnel patsiendil vähendada AF-i esinemist [18]. HF-ga koertel ilmnesid ka diskreetsed muutused kodade aktsioonipotentsiaali omadustes ja vooludes, mida kroonilise kodade tahhükardia esilekutsumisel ei täheldata [19]. Laienenud ja hüpertroofilise kardiomüopaatia südametest tehtud lahkamised näitasid vasakpoolses aatriumis oluliselt suuremat fibroosi ulatust, võrreldes MI järgseid patsiente (p < 0,01) [20]. Need andmed viitavad sellele, et HF võib AF-i esile kutsuda erinevates mehhanismides.

AF võib HF-i halvendada mitmel viisil. Lühem diastoolne täitumisaeg kõrgenenud südame löögisageduse ja kodade kontraktsiooni kadumise tõttu võib vähendada südame väljundit. Lisaks on AF kõige levinum tahhükardiast põhjustatud kardiomüopaatia põhjus [21]. Siinusrütmi taastamine parandab südame väljundit, koormustaluvust ja maksimaalset hapnikutarbimist [22].

Retrospektiivsed andmed viitavad sellele, et kaasuva AF-ga südamepuudulikkusega patsientidel on suurem suremusrisk võrreldes AF-ita südamepuudulikkusega patsientidega (suhteline risk (RR) 1,34, p=0.002) [13]. Kõnealuse südamepuudulikkusega komplitseeritud ägeda müokardiinfarkti (AMI) patsientide seas seostati AF-i suurema pikaajalise suremusega [23]. Metaanalüüs näitas, et AF oli seotud kõigi põhjuste suremusega nii HF-i patsientide randomiseeritud (tõenäosusuhe (OR) 1,4, p < 0,0001) kui ka vaatlusuuringutes (OR 1,14, p < 0,05) [24].

Cistanche kapslid

Kuigi liigeshaiguste esinemissagedus on suur, on AF-i ravivõimalused südamepuudulikkusega patsientidel piiratud. Soovitatav on hoida puhkeoleku pulss alla 110 löögi minutis, kuigi see pole kategooriliselt tõestatud [25]. Arutelu kiiruse ja rütmi reguleerimise üle on endiselt käimas, ilma selge võitjata. AF-CHF (kodade virvendusarütmia ja südame paispuudulikkus) uuringus võrreldi mõlemat strateegiat ja see ei näidanud erinevust suremuse, insuldi ega südamepuudulikkuse halvenemise osas [26]. Seoses AF-i kiiruse reguleerimisega ei soovitata HFrEF-i korral kaltsiumikanali blokaatoreid kasutada ja digoksiini võib seostada suurenenud suremusega [27]. Beeta-blokaatorid, mis on HF-i ja AF-ravi alustala, ei ole tingimuste kombineerimisel veel näidanud paremaid tulemusi [28]. Enamik siinusrütmi taastamiseks ja säilitamiseks kasutatavaid rütmikontrolli ravimeid on südamepuudulikkuse korral vastunäidustatud. I klassi antiarütmiliste ravimite proarütmiline toime jätab mõned III klassi ravimid koos nende levinud kõrvaltoimetega peaaegu ainsaks võimaluseks [29]. SGLT{10}} inhibiitorid on viimasel ajal südame-veresoonkonna valdkonnas hoogu saanud. DECLARE-TIMI 58 (Dapagliflozin Effect on Cardiovascular Events – Trombolysis in Myocardial Infarction 58) uuringus uuriti dapagliflosiini toimet II tüüpi suhkurtõvega ja kas aterosklerootiliste riskifaktorite või teadaoleva aterosklerootilise haigusega patsientidel. See näitas, et dapagliflosiin vähendas AF-i (ja kodade laperduse) esinemissagedust jälgimise ajal võrreldes platseeboga (HR 0,81, p=0,009) [30]. Hiljuti avaldati süstemaatiline ülevaade 31 artiklist, sealhulgas kokku 75 279 patsiendist. See analüüs näitas, et ravi SGLT-2 inhibiitoritega vähendas tõsiste AF-juhtumite suhtelist riski 25% ja AF-i sündmuste koguarvu [31].

Uuring CASTLE-AF (kateetri ablatsioon versus standardne tavaravi vasaku vatsakese düsfunktsiooniga ja kodade virvendusarütmiaga patsientidel) näitas, et AF-i ravi kateetriga ablatsiooniga oli parem optimaalsest meditsiinilisest ravist, parandades EF-i, säilitades siinusrütmi ning vähendades suremust ja haiglaravi. 32]. Ablatsioon vs amiodaroon kodade virvendusarütmia raviks kongestiivse südamepuudulikkusega ja implanteeritud ICD/CRTD-ga (AATAC) patsientidel näitas, et AF-i kateeter-ablatsioon oli 2--aastase jälgimisperioodi jooksul siinusrütmi säilitamisel edukam kui amiodaroon (HR 2,5, p < 0.001). Haiglaravi ja suremus oli ablatsioonirühmas oluliselt madalam [33]. Seejärel ei näidanud teine ​​uuring, AMICA (kodade virvendusarütmia juhtimine südame paispuudulikkuse ablatsiooniga) uuringus, kateetri ablatsioonist mingit kasu AF ja kaugelearenenud südamepuudulikkusega patsientidel [34]. Sellegipoolest, kuna kumulatiivsed andmed viitavad AF-i ablatsiooni tulemuste paranemisele südamepuudulikkusega patsientidel, toetavad uusimad soovitused kateetriga ablatsiooni kui AF-i esmavaliku ravi õigetes tingimustes [25, 29]. Lisaks on kirurgiline ablatsioon väga soovitatav patsientidele, kellele tehakse teine ​​südameoperatsioon [35]. Kiire AF-ga patsientidele, kes ei allu kiiruskontrollile, võidakse pakkuda atrioventrikulaarse (AV) sõlme ablatsiooni ja südamestimulaatori paigaldamist paremate kliiniliste tulemustega [36], kuigi positiivne mõju suremusele on veel tõestamata [37]. Kodade virvendusarütmia ablatsioon ja tempo – südame resünkroniseerimisteraapia (APAF-CRT) uuring näitas hiljuti, et AV-ristmiku ablatsioon ja biventrikulaarne südamestimulaatori paigaldamine vähendasid kõigist põhjustest tingitud suremust võrreldes sageduse kontrollraviga (HR 0,26, p=0.004). püsiva AF-ga patsientide seas. Kasu oli sarnane, kui EF oli alla 35 protsendi [38]. Tabelis 1 (viide [32–34, 39–43]) on kokku võetud peamiste kliiniliste uuringute peamised tulemused, milles uuriti kateetri ablatsiooni efektiivsust võrreldes teiste meditsiiniliste või sekkumisvõimalustega AF-i ravis HF-ga patsientidel. Ühiselt eksisteerivad HF ja AF sageli samaaegselt ühiste riskitegurite ja vastastikuste mõjude tõttu. AF-i ravi on südamepuudulikkusega patsientidel keeruline, kuigi edukas ravi võib tulemusi parandada (joonis 1).

Joonis 1. Kodade virvendusarütmia soovitatav ravi südamepuudulikkusega ja vähenenud väljutusfraktsiooniga patsientidel. AV, atrioventrikulaarne; DOAC, otsene suukaudne antikoagulant; PV, kopsuveenid; VKA, K-vitamiini antagonistid.

Cistanche pillid

Südamepuudulikkus koos vähenenud väljutusfraktsiooniga kaugelearenenud neeruhaigusega patsientidel

Samaaegse HFrEF-i ja kroonilise neeruhaigusega (CKD) patsientidel esineb märkimisväärne haigestumus ja suremus. Kroonilise neeruhaiguse negatiivne mõju lühi- ja pikaajalistele kardiovaskulaarsetele tulemustele on neeruhaiguse edenedes olulisem [44,45]. Seda prognostilist toimet võimendab kaugelearenenud kroonilise neeruhaiguse kõrge esinemissagedus HFrEF-iga patsientidel, kus kuni 10 protsendil on kroonilise neeruhaiguse aste 4–5 ja enam kui 50 protsendil 3. astmest kõrgem [46–48]. 2016. aastal oli kroonilise neeruhaiguse ja HF-i levimus USA-s hinnanguliselt vastavalt 37 miljonit ja 6,2 miljonit patsienti [49].

Paljud HFrEF-CKD patsientide ravi väljakutsed tulenevad peamiselt ristmehhanismidest, mis soodustavad HF-ga patsientidel ägedat, kroonilist või lõppstaadiumis neeruhaigust, neerufunktsiooni halvenemist ja hüperkaleemiat. Lisaks põhjustab kroonilise neeruhaiguse negatiivne mõju kardiovaskulaarsüsteemile lõpuks kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse suurenemist [50].

Südame-neeru läbirääkimist illustreerib kõige paremini kardiorenaalne sündroom (CRS), mis esindab südame-neeru interaktsiooni kahesuunalist olemust, kus ühe organi äge või krooniline düsfunktsioon võib esile kutsuda teise organi ägeda või kroonilise düsfunktsiooni. Ei ole teada, kas CRS on üks patofüsioloogiline kontiinum, mis esindab kardiorenaalse funktsiooni kahjustust või erinevaid alatüüpe, mis tulenevad konkreetsetest soodustavatest teguritest. Siiski on hästi teada, et mitmed süsteemsed haigused võivad lisaks neurohormonaalsetele, immunoloogilistele, põletikulistele ja fibrootilistele mõjudele häirida ja tuua kaasa mitmesuguseid kliinilisi muutusi südame- ja neerufunktsioonis [51–53].

See keeruline südame ja neerude vaheline läbirääkimine tekitab olulisi kliinilisi väljakutseid, eriti patsientidel, kellel on HFrEF. Neid väljakutseid rõhutatakse tõenditel põhinevate ravivõimaluste arutamisel selle HFrEF-i ja kaugelearenenud kroonilise neeruhaigusega patsientide rühma jaoks, kuna need patsiendid olid enamikus randomiseeritud kontrollitud uuringutes märkimisväärselt alaesindatud, mistõttu jäi selle kõrge taseme korral vähe suunistele suunatud meditsiinilise ravi (GDMT) võimalusi. -riskipopulatsioon võrreldes üldise HFrEF-i populatsiooniga (joonis 2) [47].

Joonis 2. Südamepuudulikkuse ravi vähenenud väljutusfraktsiooniga kaugelearenenud neeruhaigusega patsientidel. CKD, krooniline neeruhaigus; RAS, reniin-angiotensiin-aldosteroon; ACE, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid; ARB, angiotensiini retseptori blokaator; ARNI, angiotensiini retseptori neprilüsiini inhibiitor; MRA, mineralokortikoidi retseptori antagonist; SGLT-2, naatriumglükoos kaastransportöör 2.

Cistanche toidulisand

Uued andmed naatrium-glükoosi kaastransporteri-2 (SGLT-2) kasulike mõjude kohta HFrEF-i korral kogunevad ja on näidatud, et see aeglustab kroonilise neeruhaiguse progresseerumist [30, 54–56]. Sotagliflosiini mõju südame-veresoonkonna sündmustele II tüüpi diabeediga patsientidel pärast süvenevat südamepuudulikkust (SOLOIST-WHF) uuriti hiljuti sotagliflosiini kasutamise alustamise mõju pärast CHF-iga seotud vastuvõtust lahkumist. Võrreldes platseebot, vähendas sotagliflosiin kardiovaskulaarse surma, haiglaravi ja kiireloomuliste visiitide koondtulemusi südamepuudulikkuse tõttu (HR 0,67, p < 0,001), kahjustamata seejuures neerufunktsiooni [57]. Hiljuti avaldatud 2021. aasta ESC juhised ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimiseks ja raviks soovitavad HFrEF-iga patsientidele neljakordset ravi, sealhulgas beetablokaatorit, angiotensiini retseptori-neprilüsiini inhibiitorit (ARNi), MRA-d ja SGLt{16}} inhibiitorit. esmavaliku meditsiiniline ravi [58,59]. Siiski puudub kroonilise neeruhaiguse üldistatavus, kuna raske neerufunktsiooni häirega patsiendid (hinnanguline glomerulaarfiltratsiooni kiirus (eGFR))<30 mL/min/1.73 m2 ) have systematically been excluded from randomized clinical trials. MRA and ARNi may not be safe in patients with advanced CKD due to the increased risk of hyperkalemia, and SGLT-2 inhibitor safety has not been examined in patients with eGFR below 20 mL/min/1.73 m2.

Vaatamata tõenditel põhinevate ravimeetodite puudumisele nende patsientide puhul, toetavad mõned andmed RAS-i inhibeerimist raske neerufunktsiooni häire korral [60], millega kaasneb neerupuudulikkuse ja CV-juhtumite risk [61]. Rootsi südamepuudulikkuse registri prospektiivne uuring toetas seda, kuna RAS-i inhibeerimine raske kroonilise neeruhaiguse korral oli seotud madalama üheaastase mis tahes põhjusega suremusega [62]. PARADIGM-HF (ARNI prospektiivne võrdlus ACE inhibeerimisega südamepuudulikkuse globaalsele suremusele ja haigestumusele) uuringus, millest jäeti välja kaugelearenenud kroonilise neeruhaigusega patsiendid, leiti, et võrreldes enalapriiliga oli sakubitriili/valsartaani saavatel 3. astme kroonilise neeruhaigusega patsientidel aeglasem. eGFR-i languse kiirus ja paremad CV tulemused, hoolimata proteinuuria mõõdukast suurenemisest [63]. Rohkem kui kaks aastakümmet on möödunud ajast, mil MRA-d vähendavad raskekujulise südamepuudulikkusega patsientide haigestumust ja suremust [64]. Kuigi täheldati sarnaseid positiivseid CV tulemusi, on selle ravimiklassi mõju analüüs kroonilise neeruhaigusega patsientidele tekitanud muret kõrvaltoimete, eriti hüperkaleemia pärast [65]. Võttes arvesse kehtivaid ohutusprobleeme, soovitavad kehtivad juhised olla ettevaatlikud MRA-ravi kaalumisel kroonilise neeruhaiguse või hüperkaleemiaga patsientidel [54, 55]. Andmed Finerenooni toime kohta II tüüpi diabeedi ja kaugelearenenud kroonilise neeruhaigusega patsientidele on näidanud väiksemat kroonilise neeruhaiguse progresseerumise ja kardiovaskulaarsete sündmuste riski kui platseebo. See toime tugevnes patsientidel, kellel oli anamneesis CV haigus [66,67]. Finerenoon on uudne, mittesteroidne, selektiivne MRA, millel on põletikuvastane ja antifibrootiline toime. Hiljuti avaldatud FIGARO-DKD uuringus raviti II tüüpi suhkurtõve ja kroonilise neeruhaigusega patsiente peenema enooni või platseeboga. Finerenoon vähendas oluliselt kardiovaskulaarsetest põhjustest, mittefataalsest müokardiinfarktist, mittefataalsest insuldist või südamepuudulikkuse tõttu haiglaravist tingitud surmade koondtulemust (HR 0.87, p=0.003) [68]. FIDELIO-DKD uuringus, milles osalesid sarnaste omadustega osalejad, vähendas peenem enoon märkimisväärselt kroonilise neeruhaiguse progresseerumise riski (esmane tulemus) ja kardiovaskulaarsetest põhjustest, mittefataalsest müokardiinfarktist, mittefataalsest insuldist või südamepuudulikkuse tõttu haiglaravist (HR 0.{101}{101} {26}}, p=0.03) (teisesed tulemused) [66]. Väärib märkimist, et mõlemad uuringud, milles uuriti peenema enooni ohutust ja efektiivsust, on välistanud patsiendid, kellel on kliiniline diagnoos krooniline HFrEF koos püsivate sümptomitega (New York Heart Association klass II–IV), mistõttu on selle kliiniline kasutamine HFrEF-i ja kaugelearenenud kroonilise neeruhaiguse korral veel läbi viidud. määrata kindlaks.

Paljulubavad andmed kaaliumisidujate kasutamise kohta neeruhaigusega patsientidel, kes saavad RAS-i inhibiitoreid [69, 70], võivad võimaldada nendel patsientidel paremat GDMT-d. Siiski on kliiniliste tulemuste ja pikaajaliste mõjude kinnitamiseks vaja täiendavaid uuringuid [71].

Cistanche tubulosa

Alates 1990. aastatest on näidatud, et kolm beetablokaatorit bisoprolool, metoprolool ja karvedilool vähendavad kõigi põhjuste ja kardiovaskulaarset suremust, südamepuudulikkuse haiglaravi ja parandavad funktsionaalset võimekust [72]. MERIT-HF (Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Congestive Heart Failure) [73], CIBIS-II (südamepuudulikkuse bisoprolooli uuring II) [74] ja COPERNICUS (karvedilooli prospektiivne randomiseeritud, kumulatiivne elulemusuuring) [75] analüüs. uuringud viitavad beetablokaadi kasulikule mõjule südamepuudulikkuse ja neeruhaigusega patsientide kliinilistele tulemustele. Üldistatavus on siiski piiratud, kuna nendesse uuringutesse kaasati vähe raske neerukahjustusega osalejaid. Taiwani 10-aastase kohordi andmed hemodialüüsi saavate patsientide kohta, kes said südamepuudulikkuse raviks beetablokaatoreid, näitasid nende patsientide pikaajalist elulemust [76]. Ei ole teada, kas üks beetablokaator on hemodialüüsipatsientidel teistest parem, kuid hiljutised andmed viitavad sellele, et nii metoprolool kui ka bisoprolool võivad olla seotud kardiovaskulaarsete kõrvaltoimete (MACE) ja suremusega [77,78]. Kuigi need andmed näitavad beetablokaatorite klassiefekti, võib selle potentsiaalse kasuga kaasneda bradüarütmia ja hüpotensiooni oht, mida tuleb jälgida. Peamised kliinilised uuringud, milles osalesid olulise kroonilise kroonilise neeruhaigusega patsiendid ja olulised tulemused, on toodud tabelis 2 (viide [56,62,63,65,79–84,87]).

Tõenduspõhise GDMT puudumine kaasuva HFrEF-CKD kohta võib põhjustada nendel patsientidel sagedamini kõrvaltoimeid kui HFrEF-iga patsientidel, kellel puudub oluline krooniline neeruhaigus. Kuigi traditsioonilised RAS-i inhibiitorid ja MRA annavad positiivseid tulemusi, tuleks neid kasutada ettevaatlikult, kuna hüperkaleemia risk võib olla suhteliselt kõrge. ARNi võib pakkuda paremat ohutusprofiili, kuid vaja on täiendavat hindamist. Kaaliumi sidujate efektiivsust ei ole veel kindlaks tehtud, kuid need võivad pakkuda kliinilist kasu patsientidele, kes saavad kasu ARNi-st või MRA-st, kuid on piiratud hüperkaleemia tõttu. Kuigi beetablokaatorid on laialdaselt kasutusel ja üldiselt talutavad kaasuva HFrEF-CKD puhul, vajavad beetablokaatorid hüpotensiooni ja bradükardia hoolikat jälgimist, kuna kaugelearenenud kroonilise neeruhaigusega patsientidel on suurem risk nende tagajärgede tekkeks.

Järeldused

HFrEF-i ravi on viimase kolme aastakümne jooksul dramaatiliselt arenenud. Praeguste juhiste põhjal, mis viitavad beetablokaatoritele, RAS-i inhibiitoritele, MRA-le ja SGLT-2-inhibiitoritele, samuti muudele meditsiinilistele ja seadmetele teatud populatsioonides kasutatavatele raviviisidele, on üha rohkem tõendeid selle kohta, et ravi on elanikkonnale kasulik. Nende aastate jooksul on tõestatud, et need ravivõimalused vähendavad südamepuudulikkuse korral haiglaravi, parandavad elukvaliteeti ja vähendavad suremust. Mõned kõrge riskiga elanikkonnarühmad ei ole aga veel saanud andmete rohkusest kasu. AF-i edukas meditsiiniline ravi või elektrofüsioloogilised protseduurid võivad nende patsientide tulemusi parandada. GDMT rakendamine eakatel ja kaugelearenenud kroonilise neeruhaigusega patsientidel, vähendades samal ajal nende kaasuvate haigustega seotud ravi kõrvaltoimeid, võib parandada elukvaliteeti ja avaldada ka prognostilist mõju. Kuna oodatav eluiga pikeneb jätkuvalt, tuleks lisaks HF-ga seotud kaasuvate haiguste levimusele rohkem rõhku panna GDMT loomisele kõrge riskiga populatsioonide raviks HFrEF-iga.

Viited

[1] Ponikowski P, Anker SD, AlHabib KF, Cowie MR, Force TL, Hu S jt. Südamepuudulikkus: haiguste ja surma ennetamine kogu maailmas. ESC südamepuudulikkus. 2014, 1: 4–25.

[2] Braunwald E. Shattucki loeng – kardiovaskulaarne meditsiin aastatuhande vahetusel: võidud, mured ja võimalused. New England Journal of Medicine. 1997, 337: 1360–1369.

[3] Borlaug BA, Redfield MM. Diastoolne ja süstoolne südamepuudulikkus on südamepuudulikkuse spektris erinevad fenotüübid. Tiraaž. 2011; 123: 2006–13; arutelu 2014.

[4] McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M jt. 2021. aasta ESC juhised ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimiseks ja raviks. Euroopa südameajakiri. 2021, 42: 3599–3726.

[5] Roger VL. Südamepuudulikkuse epidemioloogia. Tsirkulatsiooniuuringud. 2021; 128: 1421–1434.

[6] Liang JJ, Callansi DJ. Ablatsioon kodade virvendusarütmia korral südamepuudulikkuse korral vähendatud väljutusfraktsiooniga. Südamepuudulikkuse ülevaade. 2018, 4: 33–37.

[7] Antlanger M, Aschauer S, Kopecky C, Hecking M, Kovarik J, Werzowa J jt. Südamepuudulikkus säilinud ja vähenenud väljutusfraktsiooniga hemodialüüsi saavatel patsientidel: levimus, haiguse prognoosimine ja prognoos. Neerude ja vererõhu uuringud. 2017, 42: 165–176.

[8] Herrera AP, Snipes SA, King DW, Torres-Vigil I, Goldberg DS, Weinberg AD. Vanemate täiskasvanute erinev kaasamine kliinilistesse uuringutesse: prioriteedid ja võimalused poliitika ja praktika muutmiseks. American Journal of Public Health. 2010; 100: S105–S112.

[9] Phillips E, Levine SA. Kõrva virvendus ilma muude südamehaiguste tunnusteta. American Journal of Medicine. 1949, 7: 478–489.

[10] Colilla S, Crow A, Petkun W, Singer DE, Simon T, Liu X. Kodade virvendusarütmia praeguse ja tulevase esinemissageduse ja levimuse hinnangud USA täiskasvanud elanikkonnas. American Journal of Cardiology. 2013, 112: 1142–1147.

[11] Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M jt. Südamehaiguste ja insuldi statistika – 2015. aasta värskendus: American Heart Associationi aruanne. Tiraaž. 2015, 131: e29–322.

[12] Santhanakrishnan R, Wang N, Larson MG, Magnani JW, McManus DD, Lubitz SA jt. Kodade virvendus põhjustab südamepuudulikkust ja vastupidi: säilinud ja vähenenud väljutusfraktsiooni ajalised seosed ja erinevused. Tiraaž. 2016, 133: 484–492.

[13] Dries DL, Exner DV, Gersh BJ, Domanski MJ, Waclawiw MA, Stevenson LW. Kodade virvendusarütmia on seotud suurenenud suremuse ja südamepuudulikkuse progresseerumise riskiga patsientidel, kellel on asümptomaatiline ja sümptomaatiline vasaku vatsakese süstoolne düsfunktsioon: SOLVD uuringute retrospektiivne analüüs. Vasaku vatsakese düsfunktsiooni uuringud. Ameerika kardioloogiakolledži ajakiri. 1998, 32: 695–703.

[14] Lubitz SA, Benjamin EJ, Ellinor PT. Kodade virvendus kongestiivse südamepuudulikkuse korral. Südamepuudulikkuse kliinikud. 2010, 6: 187–200.

[15] Maisel WH, Stevenson LW. Kodade virvendus südamepuudulikkuse korral: epidemioloogia, patofüsioloogia ja ravi põhjendus. American Journal of Cardiology. 2003, 91: 2D–8D.

[16] Li D, Fareh S, Leung TK, Nattel S. Koerte südamepuudulikkuse põhjustatud kodade virvendusarütmia soodustamine: erinevat tüüpi kodade ümberkujundamine. Tiraaž. 1999, 100: 87–95.

[17] Cardin S, Li D, Thorin-Trescases N, Leung T, Thorin E, Nattel S. Kodade virvenduse substraadi areng eksperimentaalse kongestiivse südamepuudulikkuse korral: angiotensiinist sõltuvad ja sõltumatud rajad. Kardiovaskulaarsed uuringud. 2003, 60: 315–325.

[18] Schneider MP, Hua TA, Böhm M, Wachtell K, Kjeldsen SE, Schmieder RE. Kodade virvendusarütmia vältimine ReninAngiotensiini süsteemi pärssimise abil metaanalüüs. Ameerika kardioloogiakolledži ajakiri. 2010, 55: 2299–2307.

[19] Li D, Melnyk P, Feng J, Wang Z, Petrecca K, Shrier A jt. Eksperimentaalse südamepuudulikkuse mõju kodade raku- ja ioonelektrofüsioloogiale. Tiraaž. 2000, 101: 2631–2638.

[20] Ohtani K, Yutani C, Nagata S, Koretsune Y, Hori M, Kamada T. Kodade fibroosi kõrge levimus laienenud kardiomüopaatiaga patsientidel. Ameerika kardioloogiakolledži ajakiri. 1995, 25: 1162–1169.

[21] Anter E, Jessup M, Callansi DJ. Kodade virvendus ja südamepuudulikkus. Tiraaž. 2009, 119: 2516–2525.

[22] Gosselink AT, Crijns HJ, van den Berg MP, van den Broek SA, Hillege H, Landsman ML jt. Funktsionaalne võime enne ja pärast kodade virvendusarütmia kardioversiooni: kontrollitud uuring. British Heart Journal. 1994, 72: 161–166.

[23] Køber L, Swedberg K, McMurray JJV, Pfeffer MA, Velazquez EJ, Diaz R jt. Varem tuntud ja äsja diagnoositud kodade virvendus: peamine riskinäitaja pärast südamepuudulikkuse või vasaku vatsakese düsfunktsiooniga komplitseeritud müokardiinfarkti. Euroopa südamepuudulikkuse ajakiri. 2006, 8: 591–598.

[24] Mamas MA, Caldwell JC, Chacko S, Garratt CJ, FathOrdoubadi F, Neyses L. Kodade virvendusarütmia prognostilise tähtsuse metaanalüüs kroonilise südamepuudulikkuse korral. Euroopa südamepuudulikkuse ajakiri. 2009, 11: 676–683.

[25] Gopinathannair R, Chen LY, Chung MK, Cornwell WK, Furie KL, Lakkireddy DR jt. Kodade virvendusarütmia juhtimine südamepuudulikkuse ja vähenenud väljutusfraktsiooniga patsientidel: Ameerika Südameassotsiatsiooni teaduslik avaldus. Vereringe: arütmia ja elektrofüsioloogia. 2021; 14: HAE0000000000000078.

[26] Roy D, Talajic M, Nattel S, Wyse DG, Dorian P, Lee KL jt. Kodade virvendusarütmia ja südamepuudulikkuse rütmikontroll versus sageduse kontroll. New England Journal of Medicine. 2008, 358: 2667–2677.

[27] Lopes RD, Rordorf R, De Ferrari GM, Leonardi S, Thomas L, Wojdyla DM jt. Digoksiin ja kodade virvendusarütmiaga patsientide suremus. Ameerika kardioloogiakolledži ajakiri. 2018, 71: 1063–1074.

[28] Kotecha D, Holmes J, Krum H, Altman DG, Manzano L, Cleland JGF jt. Blokaatorite efektiivsus südamepuudulikkusega ja kodade virvendusarütmiaga patsientidel: individuaalsete patsientide andmete metaanalüüs. Lancet. 2014, 384: 2235–2243.

[29] Hindricks G, Potpara T, Dagres N, Arbelo E, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C jt. 2020. aasta ESC juhised kodade virvendusarütmia diagnoosimiseks ja raviks, mis töötati välja koostöös Euroopa Kardio-Torakaalkirurgia Assotsiatsiooniga (EACTS): Euroopa Kardioloogide Seltsi (ESC) kodade virvendusarütmia diagnoosimise ja juhtimise töörühm, mis on välja töötatud koos ESC Euroopa Südamerütmi Assotsiatsiooni (EHRA) eripanus. Euroopa südameajakiri. 2021, 42: 373–498.

[30] McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE, Køber L, Kosiborod MN, Martinez FA jt. Dapagliflosiin südamepuudulikkuse ja vähenenud väljutusfraktsiooniga patsientidel. New England Journal of Medicine. 2019; 381: 1995–2008.

[31] Pandey AK, Okaj I, Kaur H, Belley‐Cote EP, Wang J, Oraii A jt. Naatrium-glükoosi kaastranspordi inhibiitorid ja kodade virvendus: juhuslike kontrollitud uuringute süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. American Heart Associationi ajakiri. 2021; 10: e022222.

[32] Marrouche NF, Brachmann J, Andresen D, Siebels J, Boersma L, Jordaens L jt. Kateetri ablatsioon südamepuudulikkusega kodade virvendusarütmia korral. New England Journal of Medicine. 2018; 378: 417–427.

[33] Di Biase L, Mohanty P, Mohanty S, Santangeli P, Trivedi C, Lakkireddy D jt. Ablatsioon versus amiodaroon püsiva kodade virvenduse raviks kongestiivse südamepuudulikkusega ja implanteeritud seadmega patsientidel: AATAC mitmekeskuselise randomiseeritud uuringu tulemused. Tiraaž. 2016; 133: 1637–1644.

[34] Kuck K, Merkely B, Zahn R, Arentz T, Seidl K, Schlüter M jt. Kateetri ablatsioon võrreldes parima meditsiinilise raviga püsiva kodade virvendusarütmia ja südame paispuudulikkusega patsientidel. Vereringe: arütmia ja elektrofüsioloogia. 2019; 12: e007731.

[35] Calkins H, Hindricks G, Cappato R, Kim Y, Saad EB, Aguinaga L jt. 2017. aasta HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE ekspertide konsensusavaldus kodade virvendusarütmia kateetri ja kirurgilise ablatsiooni kohta. Südame rütm. 2017; 14: e275–e444.

[36] Wood MA, Brown-Mahoney C, Kay GN, Ellenbogen KA. Kliinilised tulemused pärast kodade virvendusarütmia ablatsiooni ja stimulatsiooniravi: metaanalüüs. Tiraaž. 2000, 101: 1138–1144.

[37] Tan ES, Rienstra M, Wiesfeld ACP, Schoonderwoerd BA, Hobbel HHF, Van Gelder IC. Atrioventrikulaarse sõlme ablatsiooni ja südamestimulaatori implanteerimise pikaajaline tulemus sümptomaatilise refraktaarse kodade virvenduse korral. Europace. 2008, 10: 412–418.

[38] Brignole M, Pentimalli F, Palmisano P, Landolina M, Quartieri F, Occhetta E jt. AV-ristmiku ablatsioon ja südame resünkroniseerimine püsiva kodade virvenduse ja kitsa QRS-iga patsientidel: APAF-CRT suremuse uuring. Euroopa südameajakiri. 2021. (ilmumisel)

[39] Khan MN, Jaïs P, Cummings J, Di Biase L, Sanders P, Martin DO jt. Kopsuveenide isoleerimine kodade virvendusarütmia korral südamepuudulikkusega patsientidel. New England Journal of Medicine. 2008, 359: 1778–1785.

[40] MacDonald MR, Connelly DT, Hawkins NM, Steedman T, Payne J, Shaw M jt. Raadiosageduslik ablatsioon püsiva kodade virvenduse korral kaugelearenenud südamepuudulikkuse ja raske vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooniga patsientidel: randomiseeritud kontrollitud uuring. Süda. 2011, 97: 740–747.

[41] Jones DG, Haldar SK, Hussain W, Sharma R, Francis DP, Rahman-Haley SL jt. Randomiseeritud uuring kateetri ablatsiooni ja kiiruse kontrolli hindamiseks püsiva kodade virvendusarütmia ravis südamepuudulikkuse korral. Ameerika kardioloogiakolledži ajakiri. 2013, 61: 1894–1903.

[42] Hunter RJ, Berriman TJ, Diab I, Kamdar R, Richmond L, Baker V jt. Randomiseeritud kontrollitud uuring kateetri ablatsiooni ja kodade virvendusarütmia meditsiinilise ravi kohta südamepuudulikkuse korral (CAMTAF-uuring) Tsirkulatsioon. Arütmia ja elektrofüsioloogia. 2014, 7: 31–38.

[43] Prabhu S, Taylor AJ, Costello BT, Kaye DM, McLellan AJA, Voskoboinik A jt. Kateetri ablatsioon versus meditsiinilise kiiruse kontroll kodade virvendusarütmia ja süstoolse düsfunktsiooni korral: CAMERA-MRI uuring. Ameerika kardioloogiakolledži ajakiri. 2017, 70: 1949–1961.

[44] Damman K, Valente MAE, Voors AA, O'Connor CM, van Veldhuisen DJ, Hillege HL. Neerukahjustus, neerufunktsiooni halvenemine ja tulemused südamepuudulikkusega patsientidel: ajakohastatud metaanalüüs. Euroopa südameajakiri. 2013, 35: 455–469.

[45] Smith GL, Lichtman JH, Bracken MB, Shlipak MG, Phillips CO, DiCapua P jt. Neerukahjustus ja südamepuudulikkuse tagajärjed. Ameerika kardioloogiakolledži ajakiri. 2006, 47: 1987–1996.

[46] McAlister FA, Ezekowitz J, Tarantini L, Squire I, Komajda M, Bayes-Genis A jt. Neerufunktsiooni häire südamepuudulikkusega patsientidel säilinud ja vähenenud väljutusfraktsiooniga. Vereringe: südamepuudulikkus. 2012, 5: 309–314.

[47] Heywood JT, Fonarow GC, Yancy CW, Albert NM, Curtis AB, Stough WG jt. Neerufunktsiooni mõju südamepuudulikkusega patsientidele soovitatud ravimeetodite kasutamisele. American Journal of Cardiology. 2010, 105: 1140–1146.

[48] ​​Soovitusavalduste kokkuvõte. Neeru rahvusvahelised toidulisandid. 2013, 3: 5–14.

[49] Virani SS, Alonso A, Benjamin EJ, Bittencourt MS, Callaway CW, Carson AP jt. Südamehaiguste ja insuldi statistika-2020 Värskendus: American Heart Associationi aruanne. Tiraaž. 2020; 141: e139–e596.

[50] Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu C. Krooniline neeruhaigus ja surmaoht, kardiovaskulaarsed sündmused ja haiglaravi. New England Journal of Medicine. 2004, 351: 1296–1305.

[51] Damman K, van Deursen VM, Navis G, Voors AA, van Veldhuisen DJ, Hillege HL. Suurenenud tsentraalne venoosne rõhk on seotud neerufunktsiooni kahjustuse ja suremusega paljudel südame-veresoonkonna haigustega patsientidel. Ameerika kardioloogiakolledži ajakiri. 2009, 53: 582–588.

[52] Zannad F, Rossignol P. Kardiorenaalse sündroomi uuesti läbivaatamine. Tiraaž. 2018; 138: 929–944.

[53] Ronco C, Haapio M, House AA, Anavekar N, Bellomo R. Kardiorenaalne sündroom. Ameerika kardioloogiakolledži ajakiri. 2008, 52: 1527–1539.

[54] Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Colvin MM jt. 2017. aasta ACC/AHA/HFSA keskendunud uuendus 2013. aasta ACCF/AHA südamepuudulikkuse ravi juhistele. Ameerika kardioloogiakolledži ajakiri. 2017, 70: 776–803.

[55] Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS jt. 2016. aasta ESC juhised ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimiseks ja raviks: Euroopa Kardioloogide Seltsi (ESC) ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimise ja ravi töörühm, mis on välja töötatud südamepuudulikkuse assotsiatsiooni (HFA) erilisel panusel ) ESC. Euroopa südameajakiri. 2016, 37: 2129–2200.

[56] Packer M, Anker SD, Butler J, Filippatos G, Pocock SJ, Carson P jt. Südame-veresoonkonna ja neerude tulemused empagliflosiiniga südamepuudulikkuse korral. New England Journal of Medicine. 2020; 383: 1413–1424.

[57] Bhatt DL, Szarek M, Steg PG, Cannon CP, Leiter LA, McGuire DK jt. Sotagliflosiin diabeediga ja hiljuti süvenenud südamepuudulikkusega patsientidel. New England Journal of Medicine. 2021; 384: 117–128.

[58] Seferović PM, Fragasso G, Petrie M, Mullens W, Ferrari R, Thum T jt. Euroopa Kardioloogide Seltsi südamepuudulikkuse assotsiatsiooni värskendus naatrium-glükoosi kaastransporter 2 inhibiitorite kohta südamepuudulikkuse korral. Euroopa südamepuudulikkuse ajakiri. 2020; 22: 1984–1986.

[59] McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M jt. 2021. aasta ESC juhised ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimiseks ja raviks: on välja töötatud Euroopa Kardioloogide Seltsi (ESC) ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimise ja ravi töörühma poolt Südamepuudulikkuse Ühingu erilise panusega. HFA) ESC. Euroopa südameajakiri. 2021. (ilmumisel)

[60] Hein AM, Scialla JJ, Edmonston D, Cooper LB, DeVore AD, Mentz RJ. Kaugelearenenud neeruhaigusega patsientide vähenenud väljutusfraktsiooniga südamepuudulikkuse meditsiiniline juhtimine. JACC: südamepuudulikkus. 2019, 7: 371–382.

[61] Xie X, Liu Y, Perkovic V, Li X, Ninomiya T, Hou W jt. Reniini-angiotensiini süsteemi inhibiitorid ning neeru- ja kardiovaskulaarsed tulemused kroonilise neeruhaigusega patsientidel: juhuslike kliiniliste uuringute Bayesi võrgu metaanalüüs. American Journal of Kidney Diseases. 2016, 67: 728–741.

[62] Edner M, Benson L, Dahlström U, Lund LH. Seos reniini-angiotensiini süsteemi antagonistide kasutamise ja raske neerupuudulikkusega südamepuudulikkuse suremuse vahel: prospektiivne kalduvuse skooriga sobitatud kohordiuuring. Euroopa südameajakiri. 2015, 36: 2318–2326.

[63] Damman K, Gori M, Claggett B, Jhund PS, Senni M, Lefkowitz MP jt. Angiotensiini-neprilüsiini inhibeerimise ajal südamepuudulikkuse korral esinevad toimed neerudele ja nendega seotud tulemused. JACC. Südamepuudulikkus. 2018, 6: 489–498.

[64] Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A jt. Spironolaktooni mõju raske südamepuudulikkusega patsientide haigestumusele ja suremusele. New England Journal of Medicine. 1999, 341: 709–717.

[65] Vardeny O, Wu DH, Desai A, Rossignol P, Zannad F, Pitt B jt. Algtaseme ja neerufunktsiooni halvenemise mõju spironolaktooni efektiivsusele raske südamepuudulikkusega patsientidel. Ameerika kardioloogiakolledži ajakiri. 2012, 60: 2082–2089.

[66] Bakris GL, Agarwal R, Anker SD, Pitt B, Ruilope LM, Rossing P jt. Finerenooni mõju kroonilise neeruhaiguse tulemustele II tüüpi diabeedi korral. New England Journal of Medicine. 2020; 383: 2219–2229.

[67] Pitt B, Kober L, Ponikowski P, Gheorghiade M, Filippatos G, Krum H jt. Uue mittesteroidse mineralokortikoidi retseptori antagonisti BAY 94-8862 ohutus ja talutavus kroonilise südamepuudulikkuse ja kerge või mõõduka kroonilise neeruhaigusega patsientidel: randomiseeritud topeltpime uuring. Euroopa südameajakiri. 2013, 34: 2453–2463.

[68] Pitt B, Filippatos G, Agarwal R, Anker SD, Bakris GL, Rossing P jt. Kardiovaskulaarsed sündmused Finerenooniga neeruhaiguste ja 2. tüüpi diabeedi korral. New England Journal of Medicine. 2021. (ilmumisel)

[69] Packham DK, Rasmussen HS, Lavin PT, El-Shahawy MA, Roger SD, Block G jt. Naatriumtsirkooniumtsüklosilikaat hüperkaleemia korral. New England Journal of Medicine. 2014, 372: 222–231.

[70] Weir MR, Bakris GL, Bushinsky DA, Mayo MR, Garza D, Stasiv Y jt. Patiromeer neeruhaiguse ja hüperkaleemiaga patsientidel, kes saavad RAAS-i inhibiitoreid. New England Journal of Medicine. 2014, 372: 211–221.

[71] Natale P, Palmer SC, Ruospo M, Saglimbene VM, Strippoli GFM. Kaaliumi sidujad kroonilise hüperkaleemia korral kroonilise neeruhaigusega inimestel. Cochrane'i süstemaatiliste ülevaadete andmebaas. 2020; 6: CD013165.

[72] Funck-Brentano C. CHF beetablokaad: vastunäidustusest näidustuseni. Euroopa südameajakirja toidulisandid. 2006, 8: C19–C27.

[73] Ghali JK, Wikstrand J, Van Veldhuisen DJ, Fagerberg B, Goldstein S, Hjalmarson A jt. Neerufunktsiooni mõju kliinilisele tulemusele ja blokaadile reageerimisele süstoolse südamepuudulikkuse korral: ülevaated Metoprolol CR/XL randomiseeritud sekkumisuuringust kroonilise HF (MERIT-HF) korral. Südamepuudulikkuse ajakiri. 2009, 15: 310–318.

[74] Castagno D, Jhund PS, McMurray JJV, Lewsey JD, Erdmann E, Zannad F jt. Parem elulemus bisoprolooliga südamepuudulikkuse ja neerukahjustusega patsientidel: südamepuudulikkuse bisoprolooli uuringu II (CIBIS-II) uuringu analüüs. Euroopa südamepuudulikkuse ajakiri. 2010, 12: 607–616.

[75] Wali RK, Iyengar M, Beck GJ, Chartyan DM, Chonchol M, Lukas MA jt. Karvedilooli efektiivsus ja ohutus kroonilise neeruhaigusega südamepuudulikkuse ravis. Vereringe: südamepuudulikkus. 2011, 4: 18–26.

[76] Tang C, Wang C, Chen T, Hong C, Sue Y. Karvedilooli, bisoprolooli ja metoprolooli kontrollitud vabanemise/pikendatud vabanemise prognostilised eelised südamepuudulikkusega hemodialüüsipatsientidel: 10-aasta kohort. American Heart Associationi ajakiri. 2016; 5: e002584.

[77] Wu P, Lin Y, Liu J, Tsai Y, Kuo M, Chiu Y jt. Bisoprolooli ja karvedilooli võrdlev efektiivsus hemodialüüsi saavatel patsientidel. Clinical Kidney Journal. 2021, 14: 983–990.

[78] Assimon MM, Brookhart MA, Fine JP, Heiss G, Layton JB, Flythe JE. Karvedilooli ja metoprolooli ravi alustamise ja 1-aasta suremuse võrdlev uuring hooldushemodialüüsi saavate isikute seas. American Journal of Kidney Diseases. 2018, 72: 337–348.

[79] Swedberg K, Eneroth P, Kjekshus J, Snapinn S. Enalapriili ja neuroendokriinse aktivatsiooni mõju prognoosile raske südame paispuudulikkuse korral (CONSENSUSe uuringu järelkontroll). American Journal of Cardiology. 1990, 66: D40–D45.

[80] Masoudi FA, Rathore SS, Wang Y, Havranek EP, Curtis JP, Foody JM jt. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite riiklikud kasutusviisid ja efektiivsus vanematel südamepuudulikkuse ja vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooniga patsientidel. Tiraaž. 2004, 110: 724–731.

[81] Berger AK, Duval S, Manske C, Vazquez G, Barber C, Miller L jt. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiini retseptori blokaatorid südame paispuudulikkuse ja kroonilise neeruhaigusega patsientidel. American Heart Journal. 2007, 153: 1064–1073.

[82] Solomon SD, Claggett B, McMurray JJV, Hernandez AF, Fonarow GC. Kombineeritud neprilüsiini ja reniin-angiotensiini süsteemi inhibeerimine südamepuudulikkuse korral vähenenud väljutusfraktsiooniga: metaanalüüs. Euroopa südamepuudulikkuse ajakiri. 2016, 18: 1238–1243.

[83] Badve SV, Roberts MA, Hawley CM, Cass A, Garg AX, Krum H jt. Beeta-adrenergiliste antagonistide mõju kroonilise neeruhaigusega patsientidele: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. Ameerika kardioloogiakolledži ajakiri. 2011, 58: 1152–1161.

[84] McAlister FA, Ezekowitz J, Tonelli M, Armstrong PW. Neerupuudulikkus ja südamepuudulikkus: tulevase kohortuuringu prognostilised ja terapeutilised tagajärjed. Tiraaž. 2004, 109: 1004–1009.

[85] Lu R, Zhang Y, Zhu X, Fan Z, Zhu S, Cui M jt. Mineralokortikoidi retseptori antagonistide mõju vasaku vatsakese massile kroonilise neeruhaigusega patsientidel: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. Rahvusvaheline uroloogia ja nefroloogia. 2016, 48: 1499–1509.

[86] Chaudhry SI, Wang Y, Gill TM, Krumholz HM. Geriaatrilised seisundid ja sellele järgnev suremus vanematel südamepuudulikkusega patsientidel. Ameerika kardioloogiakolledži ajakiri. 2010, 55: 309–316.

[87] Heidenreich PA, Albert NM, Allen LA, Bluemke DA, Butler J, Fonarow GC jt. Südamepuudulikkuse mõju prognoosimine Ameerika Ühendriikides: American Heart Associationi poliitiline avaldus. Tiraaž. Südamepuudulikkus. 2013, 6: 606–619.

[88] Virani SS, Alonso A, Aparicio HJ, Benjamin EJ, Bittencourt MS, Callaway CW jt. Südamehaiguste ja insuldi statistika- 2021 Värskendus: American Heart Associationi aruanne. Tiraaž. 2021; 143: e254–e743.

[89] Stenholm S, Westerlund H, Head J, Hyde M, Kawachi I, Pentti J jt. Kaasnev haigus ja funktsionaalsed trajektoorid keskeast vanaduseni: tervise- ja pensioniuuring. Gerontoloogia ajakirjad. Seeria a, Bioloogia- ja meditsiiniteadused. 2014, 70: 332–338.

Yotam Kolben1, Asa Kessler1, Gal Puris2, Dean Nachman3, Paulino Alvarez4, Alexandros Briasoulis5,6, Rabea Asleh3,

1. Sisehaiguste osakond, Hadassah' meditsiinikeskus ja arstiteaduskond, Jeruusalemma Heebrea Ülikool, 91905 Jeruusalemm, Iisrael

2. Hadassahi meditsiinikeskuse meditsiiniuuringute osakond ja arstiteaduskond, Jeruusalemma Heebrea Ülikool, 91905 Jeruusalemm, Iisrael

3. Südameinstituut, Hadassahi meditsiinikeskus ja arstiteaduskond, Jeruusalemma Heebrea Ülikool, 91905 Jeruusalemm, Iisrael

4. Cleveland Kliinik Vundament, Cleveland, OH 44195, USA

5. Kliinilise teraapia osakond, Meditsiinikool, Ateena Riiklik Kapodistria Ülikool, 10679 Ateena, Kreeka

6. Kardioloogia osakond, Iowa Ülikool, Iowa City, IA 52242, USA