Infratentoriaalse kahjustuse lokaliseerimine võib ennustada patent ForamenOvale'i kui määramata allikaga emboolse insuldi etioloogiat

Eesmärk

Määramata allika emboolne insult (ESUS) on kliiniline konstruktsioon, mis on kasutusele võetud mitmetähenduslike diagnoosidega krüptogeensete insuldijuhtude kirjeldamiseks.Südame põhjusedon tunnistatud ESUSe peamiseks põhjustajaks ja Patent foram erovale (PFO) on nende hulgas. Meie eesmärk oli uurida seost infarkti mustrite ja ESUS-iga PFO-patsientide vahel.

Cistanche toidulisandite tugiNeerufunktsiooni toidulisand

Meetodid:Hindasime 190 järjestikust ESUS-ga patsienti, kes olid registreeritud Tokyo Women's Medica University insuldiregistris, nende hulgas 94 patsienti, kellele tehti magnetresonantstomograafia ja giograafia, samuti transtorakaalne ja transösofageaalne.ehhokardiograafia, kaasati sellesse uuringusse. Infarkti mustrid klassifitseeriti asukoha (infratentoriaalsed või mitteinfratentoriaalsed kahjustused), suuruse (väikesed ja suured infarktid) ja arvu (üksik või mitu kahjustust) järgi.

Tulemused:PFO levimus oli infratentoriaalsetel patsientidel oluliselt kõrgem kui mitte. infratentoriaalse kahjustuse rühm (vastavalt 40,7% versus 14,9%; P-0,007). Kuid PFO-ga ei seostatud kahjustuse suurust ega arvu. Mitmemõõtmelises logistilises regressioonianalüüsis seostati infratentoriaalsete kahjustuste esinemist ESUS-i patsientidel sõltumatult PFO-ga (tõenäosusuhe: 2,18; 95% usaldusvahemik1.{10}}.95; P< 0.007). In 21 patients with PFO, large PFOs were more prevalent in the infratentorial than in the non-infratentorial lesion group.

Järeldused:Infratentoriaalsed kahjustused võivad ESUS-ga patsientidel olla sõltumatult seotud PFO-ga. Infratentoriaalsete kahjustuste olemasolu võib ennustada PFO esinemist ESUS-i juhtudel.

Märksõnad:Patent foramen ovale, transösofageaalne ehhokardiograafia, määramata allikaga emboolne insult,Äge isheemiline insult, Infratentoriaalne kahjustus

Sissejuhatus

Tundmatu emboolse insuldi (ESUS) määratlus on hiljuti esile kerkinud kliinilise terminina, mis arvatavasti tähistab krüptogeenseid insulte embooliaks, ilma et oleks ilmnenud intrakraniaalsete ja ekstrakraniaalsete arterite ipsilateraalset stenoosi.suur kardioembooliaallikatest või mõnest muust kindlast esinemissageduse põhjusest, on ESUS heterogeenne rühm, millel on mitu võimalikku patoloogiat insuldi mehhanismidena (nt mitmed potentsiaalsed emboolia allikad hõlmavadväikese riskiga või varjatud südame allikad,veenid paradoksaalse emboolia kauduja mitteoklusiivsed aterosklerootilised naastud aordikaares, emakakaelas või ajusarterid)

1)Patent foramen ovale (PFO) seotud insult on laialt tuntud kui üks olulisemaid ESUS2 põhjuseid. Varasemad uuringud on näidanud, et suured šundid ja samaaegne kodade vaheseina aneurüsm olid rohkem seotud oPFO-ga seotud insuldi tekkega3, 4, Tavaliselt kinnitati transösofageaalse ehhokardiograafia (TEE) abil. See uuring on aga invasiivne ja võib põhjustada patsientidele ebamugavusi; teisisõnu ei saa TEE-d tingimata teha kõikidel patsientidel. Mitmed uuringud on teatanud seostest ajuinfarkti radioloogiliste mustrite vahel; täpsemalt on uuringud näidanud krüptogeense insuldiga patsientidel vertebrobasilaarse arteri territooriumi infarkti ja PFO-d. Tulemused on aga olnud vastuolulised, kuna krüptogeenne insult ei hõlma mitte ainult kindlaksmääramata põhjusega insulti pärast põhjalikku uurimist, vaid ka puuduliku uurimisega või kahe või enama võimaliku algpõhjuse põhjustatud insulti. ESUS-e puhul on vähesed uuringud teatanud seostest ajuinfarkti radioloogiliste mustrite ja PFO-ga seotud insuldi vahel.

Eesmärk

Selle uuringu eesmärk oli tuvastada seos infarkti mustrite ja ESUS-iga statsionaarsete PFO-ga patsientide vahel.

Materjalid ja meetodid

Eetika

Käesolev uuring vastab eetilisele! 1975. aasta Helsingi deklaratsiooni juhised kooskõlas Jaapani valitsuse epidemioloogiliste uuringute eetiliste suunistega ja selle kiitis heaks Tokyo meditsiiniülikooli haigla eetikakomitee (kinnitusnumber: 2955-R2).

Study ProtocolTokyo Women's Medical University Stroke Registry (https://upload.umin.ac.jp,UMIN000031913)is an ongoing, prospective cohort for acute ischemic stroke and transient ischemic attack. All patients gave written informed consent for the inclusion of their data in our study and underwent brain magnetic resonance imaging(MRI) or computed tomography scanning. The present cross-sectional study included 190 consecutive patients with ESUS registered between November 2013 and March 2019. The following patients were, then, excluded: 3 patients who could not undergo MRI and 90 patients who did not receive TEE during hospitalization. In total, 94ESUS patients who had a complete poststroke workup, including brain imaging, vessel imaging, and extensive cardiac assessments(12-lead electrocardiography, Holter electrocardiography, transthoracic echocardiography, and TEE), were included in the current analysis (Fig.1). ESUS was defined according to the Cryptogenic Stroke/ESUSInternational Working Group criteria (i.e., stroke detected by computed tomography or MRI that is notacunar; absence of extracranial or intracranial atherosclerosis causing >50% luminaalne stenoos isheemiapiirkonda varustavates arterites; ei tuvastatud suure riskiga kardioemboolilist emboolia allikat ega muud spetsiifilist insuldi põhjust (nt arteriit, dissektsioon, migreen või vasospasm, ravimite kuritarvitamine jne)1. Sündmuse tõsidust hinnati National Institutes of Health Scale (NIHSS) skoori abil; NIHSS-i hinded on vahemikus 0 kuni 42,kõrgemate väärtustega, mis peegeldavad raskemaid neuroloogilisi puudujääke)

Riskitegurid

Hüpertensiooniga diagnoositud patsientidel oli tõendeidsüstoolne vererõhk> 140 mm Hg, diastoolne vererõhk > 90 mm Hg või kui nad olid saanud mingeid antihüpertensiivseid ravimeid.Diabeet mellitus was specified as having a fasting serum glucose level > 126 mg/dL, serum glucose level!> 200 mg/dL on 2 random measurements, glycated hemoglobin level > 6.5%, or use of antidiabetic therapy (oral hypoglycemic agents or insulin)Dyslipidemia was diagnosed if the patient had low-density lipoprotein cholesterol > 140 mg/dL, total cholesterol>220 mg/dl või kui patsienti on ravitud lipiidide taset langetavate ainetega. Hinnanguline glomerulaarfiltratsiooni kiirus arvutati valemiga Dieedi muutmine neeruhaiguse korral Jaapani koefitsiendiga. Krooniline neeruhaigus määratleti kui hinnanguline glomerulaarfiltratsiooni kiirus<60mL/min per 1.73 m. Smoking status was defined based on current use. Intracranial arterial stenosis >50% on magnetic resonance angiography(MRA),3-dimensional computed tomography angiography, or digital subtraction angiography was considered a significant finding. Findings of carotid artery ultrasonography were evaluated by trained neurologists, and stenosis >50% määrati oluliseks ekstrakraniaalseks arteriaalseks stenoosiks.

Vere ja ehhokardiograafia uuring

Kõigi patsientide puhul hinnati B-tüüpi natriureetilise peptiidi (BNP) taset vastuvõtmisel. Transtorakaalne 2-dimensiooniline ja Doppleri ehhokardiograafia viidi läbi ultrahelisüsteemi iE 33 (Philips Healthcare, Bothell, WA) abil S5 muunduriga. Vasaku aatriumi dimensiooni mõõdeti süstooli lõpus, kui vasak kodade kambrid olid suurimas mõõtmes. Vasaku koja laienemist defineeriti kui vasaku koja diameetrit, mis ületab 40 cm meestel ja 3,8 cm naistel, E/e' suhe, mis on vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni võtmeparameeter, määratleti kui piirväärtust. punkt 14. Vasaku vatsakese väljutusfraktsioon arvutati kahetasandilise Simpsoni valemi abil. Mitraalrõnga kaltsifikatsioon määratleti kui intensiivne ehhokardiograafiat tekitav struktuur, mis paiknes atrioventrikulaarse soone ja tagumise mitraallehe ristumiskohas parasternaalsel pikiteljel, apikaalsel 4-kambril või parasternaalsel lühiteljel8) Tehti TEE. kasutades Affinity 30ultrahelisüsteemi (Philips Healthcare), kasutades mitmetasandilist sondi. Enne TEE läbiviimist manustati kõigile patsientidele intraoraalset ksülokaiini pihustit. Uuringu ajal jälgiti südamerütmi elektrokardiograafiaga. Patsiendid asetati sondi sisestamise ajal vasakpoolsesse külgmisse lamamisasendisse. Sond viidi edasi distaalsesse söögitorusse ja tõmmati aeglaselt välja lõikehammastest 40 cm kaugusele. Mitmetasandilist sondi manipuleeriti, et saada kogu aordist sobivaid vaateid, sealhulgas aksiaalseid ja sagitaalseid kujutisi. õiguse olemasolu. vasakule suunatud šunti, nagu PFO või kopsuarteriovenoosne fistul, uuriti mikromullide uuringuga. Lühidalt öeldes tekkisid väikesed mullid steriilse soolalahuse loksutamisel ja selle süstimisel paremasse antecubitaalsesse veeni, PFO ja kopsuarteriovenoosne fistul määratleti kui mikromullide ilmumine vasakusse aatriumi vastavalt kolme südametsükli jooksul või pärast nelja südametsüklit, Šundi suuruse klassifikatsioon põhines mikromullide arvul, mis tekkisid vasakusse aatriumisse esimese kolme südametsükli jooksul pärast hägustumist paremas aatriumis; 1–5 mikromulli olemasolu klassifitseeriti väikesteks PFO-deks, 6–25 mikromullideks mõõdukateks PFO-deks ja üle 25 mikromulli suureks PFO1 Kodade vaheseina aneurüsm (ASA) on määratletud kui vaheseina koe (tavaliselt fossa ovalis) väljasõit, mis on suurem kui 10 mm kodade vaheseina tasapinnast RA-sse või LA-sse või RA ja LA kombineeritud kõrvalekalde 15 mm. Aordikaare vaadeldi 0 ja 90 kraadi juures. Mobiilsed naastud diagnoositi mobiilsete komponentidena, mida nähti nende vartel kõikumas. Haavandiline naast diagnoositi naastu luminaalse pinna diskreetse süvendina, mille aluse laius ja maksimaalne sügavus oli vähemalt 2 mm. kompleksne aordi ateroom määratleti kui mis tahes suur naast, mille paksus on üle 4 mm või sellega võrdne või haavandi või liikuvate komponentidega naast!2, Uuringud viisid läbi ja registreerisid vähemalt 2 kogenud sonograafi.

Pildistamine

Kõigile patsientidele tehti 7 päeva jooksul pärast insuldi algust aju MRI, sealhulgas difusiooniga kaalutud kujutis, näiv difusiooniga kaalutud kujutis ja MRA. Difusiooniga kaalutud kujutise ja MRA tulemused olid uuringusse kaasamiseks kohustuslikud, et kinnitada isheemiline kahjustus ja välistada vastavalt muud embolisatsiooni põhjused. Difusiooniga kaalutud kujutise kahjustusi analüüsiti asukoha, suuruse ja arvu järgi. Iga kahjustuse asukoht klassifitseeriti supratentoriaalseks, infratentoriaalseks ja mõlemaks piirkonnaks. Iga kahjustuse suurust hinnati maksimaalse läbimõõdu alusel ja jagati ühte kahest rühmast: väikesed! kahjustuse suurus (need, mis olid väiksemad kui 1,5 cm) ja suured kahjustused (need, mis olid suuremad kui 1,5 cm) Isheemiliste kahjustuste arvu iseloomustati kui üksikuid (kortikaalsed või subkortikaalsed) või mitmekordsed (väikesed ja hajutatud 1 veresoone territooriumil konfluentse kahjustusena täiendavate kahjustustega või mitme vaskulaarse territooriumiga)