Võrkkesta neurovaskulaarsete biomarkerite ja varajase kognitiivse kahjustuse vahelise võimaliku seose uurimine kroonilise neeruhaigusega patsientidel
Feb 25, 2022
SissejuhatusDementsus on jätkuvalt levinud haigus kogu maailmas. Kuigi vanusespetsiifiline esinemissagedus on hariduse, toitumise ja tervishoiu paranemise tõttu vähenenud, suureneb dementsusega inimeste arv siiski oodatava eluea pikenemise ja rahvastiku vananemise tõttu.1,2 Mõnedel patsientidel võib esineda kerge kognitiivne häire ( MCI), mida iseloomustab kognitiivse funktsiooni objektiivne kahjustus, mis ei ole piisavalt tõsine, et tavaliste igapäevaste elutoimingute puhul abi vajaks.3 Aastas võib haigusseisund ligikaudu 8–15 protsendil neist patsientidest areneda dementsuseks,4 aga 16 protsendil. kuni 30 protsendil patsientidest võivad normaalsed funktsioonid taastuda.5,6 Muutuvate riskiteguritega toimetulek võib dementsust ennetada või edasi lükata umbes 40 protsendil patsientidest.1,2 Seetõttu on ennetamiseks oluline tuvastada kognitiivsete häirete varajases staadiumis patsiendid. laastavatest tulemustest.1,5,6
CISTANCHE PARANDAB NEERU-/NEERUHAIGUST
Võrkkesta neurovaskulaarseid biomarkereid, mida mõõdeti optilise koherentstomograafia (OCT) ja OCT angiograafia (OCTA) abil, on viimasel ajal seostatud nii Alzheimeri tõve (AD) kui ka MCI-ga.7–16 Arvestades asjaolu, et kallid ja invasiivsed testid (nt magnetresonantstomograafia, positroon) emissioontomograafia, tserebrospinaalvedeliku uuring) on tavaliselt AD diagnoosimiseks vajalikud, oleks kasulik, kui mitteinvasiivsete ja kiirete meetodite abil saadud võrkkesta biomarkereid saaks kasutada nende patsientide varajaseks avastamiseks või progresseerumise jälgimiseks.3,17 Siiski on oluline lahendamata küsimus on, kuidas süsteemsed kaasuvad haigused võivad mõjutada nende võrkkesta biomarkerite kehtivust. Süsteemsed kaasuvad haigused, nagu suhkurtõbi (DM), hüpertensioon ja krooniline neeruhaigus(CKD) on levinud vanemaealiste seas.18,19 Enamikus asjakohastes uuringutes on aga peamised süsteemsed kaasuvad haigused välistatud.8–12 Need haigused võivad oluliselt mõjutada võrkkesta biomarkerite mõõdikuid isegi enne kliiniliselt tuvastatava retinopaatia tekkimist.20, 21 Need võrkkesta biomarkerid vajavad valideerimist erinevate süsteemsete kaasuvate haiguste korral, et üldistada ülalnimetatud leide laiemale elanikkonnale.
Krooniline neeruhaigus on eaka elanikkonna seas väga levinud süsteemne haigus ja see võib mõjutada 44 protsenti täiskasvanutest, kes on vanemad kui 65 aastat.18 See võib olla tavaline süsteemne haigus silmakliinikus viibivate patsientide seas. Kroonilise neeruhaigusega patsientidel oli oluliselt suurenenud risk kognitiivsete häirete tekkeks.22,23 MCI esinemissagedus kroonilise neeruhaigusega patsientide seas on vahemikus 27 protsenti kuni 62 protsenti.23 Dementsuse esinemissagedus oli lõppstaadiumis inimestel palju suurem.neeruhaigus (ESRD) kui ilma haigeteta (10,73 vs. 1,40 juhtu 1000 aasta kohta).24 Oleks paljutõotav, kui oftalmoloogilised diagnostikavahendid aitaksid tuvastada vastuvõtlikke patsiente kognitiivsete häirete varases staadiumis. Selle uuringu eesmärk oli hinnata seost võrkkesta neurovaskulaarsete biomarkerite ja kognitiivse funktsiooni vahel kroonilise neeruhaigusega patsientide seas.
Märksõnad:krooniline neeruhaigus; kognitiivne häire; dementsus; võrkkesta; laevade tihedus
meetodidProspektiivne läbilõikeuuring viidi läbi augustist 2018 kuni juulini 2019 meie haigla nefroloogia osakonnas ja oftalmoloogia osakonnas. Selle uuringu kiitis heaks Chang Gungi memoriaalhaigla institutsionaalse ülevaatenõukogu ja see järgis Helsingi deklaratsiooni põhimõtteid. KNH diagnoosis nefroloog esinemise põhjal neerudstructural or functional abnormalities for >3 kuud ja hinnanguline glomerulaarfiltratsiooni kiirus (eGFR).<60 ml/min/1.73="" m2.="" ckd="" was="" classified="" into="" stage="" 3="" (egfr,="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2),="" stage="" 4="" (egfr,="" 15–29="" ml/min/1.73="" m2),="" stage="" 5="" (egfr=""><15 ml/min/1.73="" m2),="" and="" esrd="" (undergoing="" hemodialysis="" or="" peritoneal="" dialysis).="" the="" inclusion="" criteria="" for="" patients="" in="" this="" study="" were="" (1)="" regular="" follow-up="" at="" our="" nephrology="" department="" for="">1 aasta, (2) kroonilise neeruhaiguse staadium on suurem või võrdne 3 (kaasa arvatud ESRD), (3) vanus üle 50 aasta ja (4) nägemissümptomid puuduvad. Välistamiskriteeriumid olid (1) AD, vaskulaarse dementsuse, depressiooni või muude psühholoogiliste häirete eelnev diagnoos; (2) põhikoolist madalam haridustase; (3) silmakeskkonna märkimisväärne läbipaistmatus; (4) ÜMT ebapiisav kvaliteet (signaali tugevusindeks,<40) or="" octa="" (quality="" score=""><6 or="" presence="" of="" significant="" artifacts);="" (5)="" axial="" length="" of=""><22 mm="" or="" ≥26="" mm;="" or="" (6)="" a="" prior="" diagnosis="" of="" glaucoma,="" optic="" nerve="" disease,="" or="" a="" major="" retinal="" disease="" such="" as="" diabetic="" retinopathy,="" retinal="" vein="" occlusion,="" macular="" pucker,="" or="" neovascular="" age-related="" macular="" degeneration.="" demographic="" data="" and="" information="" on="" medical="" histories,="" medications,="" and="" years="" of="" education="" were="" collected="" using="" a="" standardized="" questionnaire.="" all="" patients="" underwent="" unattended="" automated="" office="" blood="" pressure="" measurement="" after="" resting="" for="" 15="" minutes="" in="" a="" blood="" pressure="" suite.="" a="" standardized="" chinese="" version="" of="" the="" mini-mental="" state="" examination="" (mmse)="" was="" administered="" by="" a="" single="" experienced="" evaluator.="" the="" mmse="" covers="" the="" cognitive="" domains="" of="" registration,="" orientation,="" recall,="" attention,="" calculation,="" naming,="" repetition,="" comprehension,="" writing,="" and="" construction.="" the="" maximum="" score="" is="" 30.="" patients="" were="" classified="" in="" the="" low,="" middle,="" or="" high="" mmse="" level="" if="" they="" had="" mmse="" scores="" of=""><24, 24="" to="" 27,="" or="">27 vastavalt. Registreerimise kuupäeval viidi läbi täielik silmauuring. Silmasisene rõhku mõõdeti kontaktivaba tonomeetriga (NT-3000; Nidek, Tokyo, Jaapan). Aksiaalset pikkust mõõdeti IOL Masteriga (Carl Zeiss Meditec, Jena, Saksamaa). OCT- ja OCTA-pildid saadi AngioVue abil (Optovue RTVue XR Avanti; Optovue, Inc., Fremont, CA, USA). Kui sellesse uuringusse sobiksid mõlemad silmad, valitaks parema OCTA pildikvaliteediga silm.
Selles uuringus hinnatud võrkkesta neurovaskulaarsete biomarkerite hulka kuulusid võrkkesta närvikiu kihi paksus (RNFLt, μm), ganglionrakkude kompleksi (GCC) paksus (GCCt, μm), GCC globaalse kadu maht (GLV, protsent), GCC fookuskao maht ( FLV, protsent), parafoveaalse pindmise vaskulaarse põimiku (SVP) veresoonte tihedus (VD, protsent), parafoveaalse sügava vaskulaarse põimiku (DVP) VD (protsent) ja foveaalse avaskulaarse tsooni suurus (FAZ, mm2). Masina tarkvara (AngioVue versioon A2017.1.0.151; Optovue, Inc.) arvutas kõik väärtused automaatselt. RNFLt mõõdeti 345-mm läbimõõduga ringil ümber nägemisnärvi pea. GCC skaneering mõõdeti 7-mm2 piirkonda, mille keskpunkt oli fovea suhtes 1 mm kaugusel. Igast silmast saadi 304-piksline × 304-piksline OCTA-kujutis 3 × 3 mm2 suurusel alal, mis oli fovea keskel. FAZ mõõdeti kogu võrkkesta sisekihi OCTA kujutises. SVP vaikeseade hõlmab veresoonkonda sisemise piirava membraani ja 10 μm sisemise pleksikujulise kihi vahel. DVP vaikeseade hõlmab veresoonkonda, mis asub 10 μm sisemisest pleksikujulisest kihist kõrgemal ja 10 μm välimisest pleksikujulisest kihist allpool. VD määratleti kui protsentuaalne pindala, mille hõivavad kõik huvipakkuvas piirkonnas olevad vaskulaarsed komponendid. Parafoveaalne piirkond määratleti 1-mm laiuse ringikujulise rõngana, mille keskpunkt oli fovea.
Madala ja kõrge tasemega MMSE rühmade demograafilisi andmeid ja kliinilisi omadusi võrreldi, kasutades kategoriliste muutujate jaoks χ2 testi ja pidevate muutujate jaoks sõltumatu valimi t-testi. Võrkkesta neurovaskulaarsete biomarkerite ja süsteemsete muutujate seose hindamiseks MMSE skooriga kasutati lihtsaid lineaarse regressioonimudeleid pärast aastatepikkust hariduse kohandamist. Seejärel sisestati 4 peamist võrkkesta neurovaskulaarset biomarkerit (RNFLt, GCCt, SVP-VD ja DVP-VD) ja 7 süsteemset muutujat (vanus, sugu, eGFR, DM, hüpertensioon, düslipideemia ja haridusaastad) mitme muutujaga lineaarsesse regressiooni. mudelit, et teha kindlaks, kas need tegurid olid seotud MMSE skooriga. Osalist korrelatsiooni kasutati selleks, et teha kindlaks, kas vererõhu parameetrid olid korrelatsioonis MMSE skooriga (pärast vanuse, soo, eGFR-i, DM-i ja haridusaastate kohandamist) ja võrkkesta mikrovaskulaarsete biomarkeritega (pärast kohandamist vanuse, soo, eGFR-i ja DM-iga). Kõiki andmeid analüüsiti, kasutades IBM SPSS Statistics versiooni 26.0 (IBM Corp., Armonk, NY, USA). Kahepoolne P väärtus<0.05 was="" considered="" statistically="">
CISTANCHE PARANDAB NEERU/NEERU FUNKTSIOONI
TulemusedSelles uuringus osales 177 kroonilise neeruhaigusega patsienti. Patsientide keskmine ± SD vanus oli 64,7 ± 6,6 aastat. Keskmine ± SD MMSE skoor oli 27,25 ± 2,3 {{20}}. Kolmteist (7 protsenti), 65 (37 protsenti) ja 99 (56 protsenti) patsienti liigitati vastavalt madala, keskmise ja kõrge tasemega MMSE rühma. Tabelis 1 on kokku võetud patsientide demograafilised andmed ja kliinilised omadused. Kõrge MMSE tasemega patsiendid olid nooremad (P=0.032), neil oli pikem haridusaasta (P < 0.001="" ),="" kellel="" oli="" vähem="" raske="" kroonilise="" neeruhaiguse="" staadium="" (p="0.027)," oli="" kõrgem="" egfr="" (p="0.{{50}}{{58}" }3)="" ja="" neil="" oli="" kõrgem="" dvp-vd="" (p="0.036)" kui="" madala="" mmse="" tasemega.="" olulist="" erinevust="" ei="" täheldatud="" soo,="" suitsetamise="" ajaloo,="" dm,="" hüpertensiooni,="" düslipideemia,="" süstoolse="" vererõhu="" (sbp),="" diastoolse="" vererõhu="" (dbp),="" pulsirõhu,="" silmasisese="" rõhu,="" rnflt,="" gcct,="" gcc="" glv,="" gcc="" flv,="" svp-vd="" osas.="" ja="" faz="" suurus="" kõrge="" ja="" madala="" taseme="" mmse="" rühmade="" vahel.="" tabelis="" 2="" on="" toodud="" võrkkesta="" neurovaskulaarsete="" biomarkerite="" ja="" mmse="" seostamise="" lihtsate="" ja="" mitme="" muutujaga="" lineaarse="" regressioonimudelite="" tulemused.="" haridusaastaid="" seostati="" mmse="" skooriga="" nii="" lihtsas="" (koefitsient,="" 0,308;="" p="">< {{80}}.0{{88}="" }1)="" ja="" mitme="" muutujaga="" lineaarse="" regressiooni="" mudelid="" (koefitsient,="" 0,294;="" p="">< 0,001).="" vanus="" (koefitsient="" –0,052;="" p="0,031)," meessugu="" (koefitsient="" –0,693;="" p="0,030)" ja="" dvp-vd="" (koefitsient="" 0,115;="" p="0" 0,013)="" seostati="" mmse="" skooriga="" pärast="" õpetusaastate="" korrigeerimist.="" mitme="" muutujaga="" regressioonimudelis="" vanus="" (koefitsient,="" 0,053;="" p="0,041)," egfr="" (koefitsient,="" 0,019;="" p="0,016)" ja="" dvp-vd="" (koefitsient,="" 0,109;="" p="" {{="" 65}}.037)="" olid="" seotud="" mmse="" skooriga.="" teiste="" neurovaskulaarsete="" biomarkerite="" ja="" mmse="" skoori="" vahel="" olulisi="" korrelatsioone="" ei="" täheldatud.="" erinevaid="" antihüpertensiivseid="" ravimeid="" kasutavate="" patsientide="" osakaal="" on="" loetletud="" täiendavas="" tabelis="" s1.="" ükski="" neist="" ei="" olnud="" seotud="" mmse="" skooriga.="" kaks="" normaalse="" ja="" madala="" mmse="" skooriga="" tüüpilist="" juhtumit="" on="" illustreeritud="" vastavalt="" joonistel="" 1="" ja="" 2.="" tabel="" 3="" näitab="" osalist="" korrelatsiooni="" vererõhu="" parameetrite,="" mmse="" skoori="" ja="" võrkkesta="" mikrovaskulaarsete="" biomarkerite="" vahel.="" mmse="" skoor="" oli="" korrelatsioonis="" sbp="" (koefitsient,="" 0,170;="" p="0,026)" ja="" pulsi="" rõhuga="" (koefitsient,="" 0,178;="" p="0,019)." svp-vd="" oli="" korrelatsioonis="" sbp="" ja="" dbp-ga="" (vastavalt="" koefitsient="" 0,173;="" p="0,023;" koefitsient="" 0,295;="" p="">< 0,001).="" dvpvd="" oli="" korrelatsioonis="" ka="" sbp="" ja="" dbp-ga="" (vastavalt="" koefitsient="" 0,176;="" p="0,021;" koefitsient="" 0,198;="" p="">
AruteluMeie tulemused näitasid, et OCTA-ga mõõdetud DVP-VD, vanus, haridusaastad ja eGFR olid sõltumatud tegurid, mis olid seotud kroonilise neeruhaigusega patsientide MMSE skooriga. Seosed teiste võrkkesta neurovaskulaarsete biomarkerite (GCC, RNFLt ja SVP-VD) ja MMSE skoori vahel ei olnud olulised. MMSE skoor oli osaliselt korrelatsioonis SBP ja pulsirõhuga. Lisaks olid SVP-VD ja DVP-VD osaliselt korrelatsioonis SBP ja DBP-ga. Paljud hiljutised uuringud näitasid paljulubavaid tulemusi OCTA parameetrite seostamisel MCI-ga, 7,8 prekliinilise AD,10,11 ja AD.7–9,12.Võrkkesta mikrovaskulaarsete muutuste kasutamine neuroloogiliste haiguste biomarkeritena põhineb silma ja aju väga sarnasel veresoonkonnal.25 Võrkkesta mikrovaskulaarsed muutused võivad anda ülevaate ajuveresoontest ja olla seega seotud tserebrovaskulaarsete või neuroloogiliste haigustega.17,2
Teadlased on väitnud, et krooniline aju hüpoperfusioon võib olla osa AD patogeneesist ja häiritud ajuverevool võib olla biomarker, mis ennustab MCI muutumist AD-ks.27 Kroonilise neeruhaigusega patsientidel võivad tserebrovaskulaarsed haigused olla kognitiivsete häirete peamiseks põhjuseks. kahjustus.22 Aordi jäikus võib määrata kognitiivse funktsiooni kroonilise neeruhaiguse ja lõppstaadiumis kroonilise neeruhaiguse korral.28 Intradialüütiline ajuverevoolu vähenemine on samuti korrelatsioonis kognitiivse düsfunktsiooniga.29 Meie uuring näitas ka, et SBP ja pulsirõhk olid korrelatsioonis MMSE skooriga. SVPVD ja DVP-VD olid samuti korrelatsioonis SBP ja DBP-ga. Arvestades kõiki neid tõendeid, on võimalik, et meie uuringus täheldatud madal DVP-VD võib tähendada aju perfusiooni kahjustamist ja suurendada varajase kognitiivse kahjustuse riski. Siiski on vaidlused selle üle, millistel võrkkesta kihtidel on varase kognitiivse häirega kõige suurem korrelatsioon.7,8 Chua jt 7 leidsid MCI-ga patsientidel SVP-s vähenenud VD, kuid mitte DVP-s. Vastupidi, Wu et al.8 avastasid MCI-ga patsientidel DVP-s vähenenud VD, kuid mitte SVP-s. Nende uuringute vaheline lahknevus võib tuleneda kognitiivse languse jätkumisest või see võib peegeldada seda, et erinevate omaduste või raskusastmega patsiente võidi registreerida erinevate kaasamiskriteeriumide alusel. Tulemusi võivad mõjutada ka võrkkesta kihi segmenteerimise erinevad vaikesätted erinevates OCTA masinates
Meie tulemused näitasid, et DVP-VD oli kroonilise neeruhaigusega patsientidel oluliselt seotud MMSE skooriga. Täheldati SVP-VD järkjärgulise suurenemise suundumust madala tasemega MMSE rühmadest kõrge tasemeni, kuid sellega seotud statistilise analüüsi tulemused olid ebaolulised. Täpne mehhanism on siiani ebaselge. In vivo uuring näitas, et SVP-l ja DVP-l võivad mõlemal olla erinevad toitesooned, anatoomilised struktuurid ja autoregulatsioon.30 Seetõttu reageerivad nad süsteemsetele füsioloogilistele31,32 ja patoloogilistele muutustele erinevalt.21,33–35 On oletatud, et veresooned DVP-s on väiksemad kui SVP-s, muutes need mikrovaskulaarsete haiguste korral SVP-st ehk haavatavamaks.8,34,35 Näiteks Carnevali jt.35 leidsid, et DVP, mitte SVP veresoonte tihedus vähenes oluliselt tüübiga patsientidel. 1 DM ilma diabeetilise retinopaatiata. Thangamathesvaran et al.34 leidsid sirprakulise aneemiaga patsientidel madalama DVP-VD taseme. See võib selgitada, miks DVP-VD on seotud varajaste kognitiivsete muutustega.
Meie uuringu tulemused kinnitavad, et valitud võrkkesta mikrovaskulaarne biomarker võib olla seotud kroonilise neeruhaigusega patsientide varajase kognitiivse kahjustusega. Siiski ei ole veel kindlaks tehtud, kas seos esineb teiste süsteemsete kaasuvate haiguste korral. Dementsuse patogenees on mitmefaktoriline, hõlmates nii veresoonte neuronite vigastusi kui ka neurodegeneratsioonist tingitud mitteisheemilist neuronite surma.36 Molekulaarsed mehhanismid võivad hõlmata hüpoksiat, oksüdatiivset stressi, mitokondriaalset bioenergeetikat, neuropõletikku, neurodegeneratsiooni ja vere-aju barjääri muutusi.37 Iga patoloogiline rada võib neil on erinevates süsteemsetes haigustes erinev roll.36,37 Näiteks arvatakse, et ajuveresoonkonna haigused, ateroskleroos ja globaalne hüpoperfusioon põhjustavad hüpertensiooniga patsientidel vaskulaarset dementsust.36 Teisest küljest diabeetiline mikroangiopaatia ja makroangiopaatia, lakunaarhaigused ja akumulatsioon. amüloid- ja τ-d võivad kaasa aidata segadementsuse tekkele DM-ga patsientidel.36 Düslipideemiaga patsientidel võib unearteri ateroskleroos põhjustada aju hüpoperfusiooni või embooliat, mis viib kognitiivsete häireteni.38 Erinevate patoloogiliste radade tõttu võib ühe süsteemse haiguse korral kasulik biomarker ei pruugi kehtida teises.
Isegi sama haiguse korral võivad biomarkerid haiguse erinevates staadiumides erinevalt kaasa aidata. Näiteks võivad kroonilise neeruhaiguse raskusastme suurenedes koguneda ureemilised metaboliidid või toksiinid, kuid need eemaldatakse pärast ESRD dialüüsi alustamist. Need ureemilised metaboliidid või toksiinid võivad mõjutada ajutegevust, kuid neil ei ole seost võrkkesta mikrovaskulaarsete biomarkeritega. Täiendavad suuremahulised või populatsioonipõhised uuringud on vajalikud võrkkesta erinevate biomarkerite valideerimiseks erinevate süsteemsete kaasuvate haiguste ja haiguse erineva raskusastme korral. MCI või AD-ga patsientidel on ilmnenud OCT-ga mõõdetud RNFLt ja GCCt vähenemine.13–16 Kuigi RNFLt ja GCCt suurenemise, samuti GCC GLV ja GCC FLV vähenemise suundumusi võis leida kõrgema MMSE skooriga, on seotud statistilise analüüsi tulemused olid selles uuringus ebaolulised. See võib olla tingitud meie uuritava populatsiooni suhteliselt heast kognitiivsest funktsioonist. Patsiendid, kellel oli eelnevalt diagnoositud AD või vaskulaarne dementsus, jäeti välja. Ainult 13 patsiendil (7 protsenti) oli MMSE skoor<24. the="" rnflt="" and="" gcct="" changes="" may="" not="" have="" been="" as="" obvious="" as="" they="" would="" have="" been="" in="" those="" with="" more="" advanced="">
Alternatiivina võib lahknevuse seostada ka erinevate haigustega seotud erinevate patogeneesidega. Kuigi kroonilise neeruhaigusega patsientidel võib olla suurem AD risk,39 mängivad kroonilise neeruhaiguse puhul olulist rolli ka mõned muud kognitiivse kahjustuse mehhanismid. Rakuväliste amüloidnaastude ja intratsellulaarsete τ filamentide kuhjumine ajus on AD tunnused.3 Siiski võivad tserebrovaskulaarsed haigused ja ureemilised metaboliidid olla CKDa-ga seotud kognitiivsete kahjustuste olulised patoloogiad.22,23 Võrkkesta ganglionrakkude kadu ja laialdane degeneratsioon Nägemisnärve tuvastati surmajärgselt AD-ga patsientide võrkkestas.40–42 Tserebrovaskulaarsete haiguste ja ureemiliste metaboliitide mõju RNFLt-le ja GCC-le on aga ebaselge. Seetõttu vajab edasist uurimist, kas RNFLt ja GCCt võiksid olla kasulikud biomarkerid CKD-ga seotud kognitiivsete häirete jaoks. Meie uuring näitas, et vanem vanus ja madalam haridustase olid seotud madalama MMSE skooriga. See on kooskõlas varasema uuringuga, mis näitab, et MCI levimus suureneb koos vanuse ja madalama haridustasemega.43 DM on väidetavalt seotud kognitiivsete häiretega.44 43 protsendil meie patsientidest oli DM. Kuid DM ei olnud meie mitme muutujaga regressioonimudelis oluline muutuja. Kroonilise neeruhaiguse haridustase ja raskusaste võivad olla kroonilise neeruhaigusega patsientide kognitiivsete häirete jaoks olulisemad tegurid.
CISTANCHE PARANDAB NEERU/NEERU VALU
Meie tulemused näitavad, et arstid peaksid olema tähelepanelikumad, et hinnata kognitiivset funktsiooni madala DVP-VD-ga patsientidel, eriti madala haridustasemega ja kehva neerufunktsiooniga patsientidel. Kognitiivne häire võib esineda 10–40 protsendil kroonilise neeruhaigusega patsientidest ja on selliste patsientide kroonilise puude peamine põhjus.22,23,45 See ei põhjusta mitte ainult madalamat elukvaliteeti ja suuremat tervishoiuteenuste kasutamist45, vaid suurendab ka -põhjustada suremust ja kardiovaskulaarset suremust.46,47 Kognitiivse häire varases staadiumis (nt MCI) olevad patsiendid võivad siiski olla oma igapäevatoimingutes iseseisvad.3 Seega ei pruugi nad tahtlikult arstiabi otsida. Nende patsientide varajane filtreerimine ja asjakohaste sekkumiste pakkumine võib olla neile kasulik.22
Sellel uuringul oli mitmeid piiranguid. Esiteks piiras meie uuringut valimi väike suurus. Seetõttu oli kognitiivse funktsiooni ja süsteemse kaasuva haiguse alarühmade üksikute domeenide edasine analüüs keeruline. Enamik kroonilise neeruhaigusega patsiente kasutas mitut ravimit ja on võimalik, et mõned ravimid võivad mõjutada vaimset seisundit. Praeguse valimi suurusega oleks nende ravimite sisulist statistilist analüüsi siiski raske teha. Teiseks puudusid etioloogilised biomarkerid, nagu neuroimaging või tserebrospinaalvedeliku testid. Seega on kognitiivsete häirete täpne etioloogia ebaselge. Kolmandaks on vererõhk dünaamiline muutuja, millel võivad olla olulised ööpäevased ja igapäevased kõikumised. Täiendavat uurimist vajab see, kas see võib näidata aju perfusiooni olekut. Lõpuks on MMSE skooride täpsus dementsuse diagnoosimisel ja ilmseks dementsuseks muutumise ennustamisel mõõdukas.48 Vaja on täiendavaid pikaajalisi pikisuunalisi uuringuid, et kinnitada DVP-VD rolli nende patsientide ilmse dementsuse tekkes.
Kokkuvõttes leiti meie uuringus, et võrkkesta DVPVD, mida mõõdeti OCTA, vanuse, haridusaastate ja eGFR-iga, seostati kroonilise neeruhaigusega patsientide MMSE skooriga. Soovitame arstidel pöörata rohkem tähelepanu varajase kognitiivse kahjustuse tunnustele madala DVP-VD-ga kroonilise neeruhaigusega patsientidel, eriti vanemas eas, madala haridustaseme ja kehva neerufunktsiooniga patsientidel. Samuti on tähelepanuväärne, et paljud süsteemsed kaasuvad haigused, nagu rasvumine, hüpertensioon, DM, südamepuudulikkus, krooniline kopsuhaigus ja unearteri stenoos, võivad samuti mõjutada aju hapnikuga varustamist ja kognitiivset seisundit. Täiendavad sarnased biomarkerite ja kognitiivsete testide uuringud ülalnimetatud kaasuvate haigustega, kuid ilma kroonilise neeruhaiguseta patsientidel on vajalikud, et kinnitada, kas meiekäesoleva uuringu tulemus on spetsiifiline uuritud kroonilise neeruhaiguse rühmale.
