Kuidas parandada kroonilise neeruhaigusega patsientide neerufunktsiooni kilpnäärmehormoonide asendusravi abil
Mar 12, 2022
Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Kilpnäärme hormoonasendusravi primaarse hüpotüreoidismi korral parandab oluliselt kroonilise neeruhaigusega patsientide neerufunktsiooni
AbstraktneTaust Neerude ja kilpnäärme funktsioonide vahelised koostoimed on olnud teada juba aastaid; Siiski on vähe uuringuid selle kohta, kui palju on täiustusi ja pikaajalisi muutusineerufunktsioonpärastkilpnäärme hormoonide asendamineravi (THRT) sissekroonilineneerudhaigus(CKD) patsientidel. Selle uuringu eesmärk oli teha kindlaks, kuidas THRT mõjutab hinnangulist glomerulaarfiltratsiooni kiirust (eGFR) kroonilise neeruhaiguse korral(ckrooniline neeruhaigus)primaarse hüpotüreoidismiga patsiendid. Meetodid Retrospektiivne uurimine viidi läbi 51 primaarse hüpotüreoidismiga Jaapani patsiendiga (15 meest ja 36 naist). eGFR-i muutusi pärast THRT-d uuriti vastavalt kroonilise neeruhaiguse olemasolule ja kilpnäärme funktsiooni raskusastmele.
Tulemused eGFR suurenes kiiresti esimese 6 kuu jooksul pärast THRT-d kroonilise neeruhaiguse korral(ckrooniline neeruhaigus)patsientidele, millele järgnes platoo. eGFR ja hüpotüreoidismi raskusaste vahel oli korrelatsioon, mis ei sõltunud vanusest, ning eGFR tõusis raske hüpotüreoidismiga patsientidel märkimisväärselt tasemeni, mis sarnanes kerge hüpotüreoidismiga patsientidel pärast THRT-d. eGFR paranes rohkem madalamas esialgses eGFR-i rühmas ja suurenes kroonilise neeruhaiguse korral umbes 30 protsenti(ckrooniline neeruhaigus)patsientidel (47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P\0,01). Lisaks eGFR CKD-s(ckrooniline neeruhaigus)Kerge kuni mõõduka hüpotüreoidismiga patsientidel esines oluliselt rohkem kui kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel.
JäreldusMeie andmed näitasid, et hüpotüreoidism aitas kaasa eGFR vähenemisele, eriti kroonilise neeruhaiguse korral(ckrooniline neeruhaigus)patsiendid; seetõttu kroonilise neeruhaigusega patsiendid(ckrooniline neeruhaigus)tuleb positiivselt kontrollida kilpnäärme funktsiooni ja sobivat THRT-d
tuleb vajadusel käivitada.
MärksõnadKilpnäärme hormoon. Hüpotüreoidism.Krooniline neeruhaigus. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus
Cistanche-krooniline neeruhaigus
Sissejuhatus
Neerude ja kilpnäärme funktsioonide koostoimed on teada olnud juba aastaid ning kilpnäärme talitlushäire põhjustab olulisi muutusi neerufunktsioonis [1]. Nii ilmse kui ka subkliinilise hüpotüreoidismiga patsiente iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) ja neerude plasmavoolu vähenemine, mille tulemuseks on seerumi kreatiniinisisalduse suurenemine [2–4]. Kuigi on teatatud, et neid muutusi saab levotüroksiini manustamisega tagasi pöörata [5], on vähe uuringuid paranemise ja pikaajaliste muutuste ulatuse kohta.neerufunktsioonpärastkilpnäärme hormoonide asendamineravi (THRT) kroonilise neeruhaiguse korral(ckrooniline neeruhaigus)) patsiendid.
Teisest küljest CKD(ckrooniline neeruhaigus)on seotud primaarse hüpotüreoidismi kõrge esinemissagedusega. Lo et al. teatas, et hüpotüreoidismi levimus suurenes neerufunktsiooni järk-järgult madalamal tasemel USA täiskasvanute riiklikus esinduslikus rühmas ja et ligikaudu 20 protsendil isikutest, kelle hinnanguline GFR (eGFR) oli < 60="" ml/min/1,73="" m2,="" oli="" hüpotüreoidismi="" laboratoorsed="" või="" kliinilised="" tõendid.="" [6].="" neerud="" aitavad="" joodi="" kliirensit="" kaasa="" peamiselt="" glomerulaarfiltratsiooni="" kaudu.="" kroonilise="" neeruhaiguse="" korral="" on="" teatatud="" kõrgest="" seerumi="" joodi="">(ckrooniline neeruhaigus)patsientidel [7] ja kõrge kokkupuude joodiga võib soodustada hüpotüreoidismi tekkimist [8]. Kuna enamik jaapanlasi tarbib liiga palju joodi, on võimalik, et jood mõjutab Jaapani elanikkonna hüpotüreoidismi tugevamalt. Seetõttu viidi läbi retrospektiivne uurimine, et uurida, kas THRT mõjutab eGFR-i primaarse hüpotüreoidismiga Jaapani patsientidel.
materjalid ja meetodid
Uurimispopulatsioon
Tagasiulatuvalt analüüsiti 51 patsienti (15 meest ja 36 naist), kellel oli esmane hüpotüreoidism, kes külastasid Kyoto linnahaigla endokrinoloogia osakonda aastatel 2002–2010. Kõik patsiendid said eutüreoidismi taastamiseks THRT-d 25–150 ug levotüroksiiniga päevas. Jätsime välja isikud, kes olid saanud kilpnäärme eemaldamist või radiojoodravi, isikud, kes võtsid kilpnäärme ületalitluse raviks kilpnäärmevastaseid ravimeid (met[1]imasooli või propüültiouratsiili) ja isikud, kes olid juba saanud THRT-d. Kaasnev haigus loeti positiivseks, kui katsealused vastasid mõnele järgmistest haiguskriteeriumidest või kui neid oli ravitud mõne järgmise haiguse tõttu: suhkurtõbi, hemoglobiin A1c C6,5 protsenti; düslipideemia, tühja kõhuga madala tihedusega lipoproteiin C140 mg/dl ja/või tühja kõhuga triglütseriidid C150 mg/dl; hüpertensioon koos süstoolse vererõhuga C140 mmHg ja/või diastoolse vererõhuga C90 mmHg. Mõlema rühma taust ja omadused on toodud tabelis 1.
Laboratoorsed mõõtmised ja neerufunktsiooni hinnangud
Vaba trijodotüroniini (FT3), vaba türoksiini (FT4) ja türeotropiini (TSH) taset mõõdeti elektrokemoluminestsents-immunoanalüüsidega (vastavalt ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 ja ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo, Jaapan). FT3, FT4 ja TSH normaalsed võrdlusvahemikud meie instituudis on 1,71–3,71 pg/ml, {{10}},70–1,48 ng/dl ja 0,35–4,94μRÜ/ml vastavalt. Kerge hüpotüreoidism määratleti kui FT4 [0,8 ng/dl ja TSH \30μRÜ/ml; mõõdukas hüpotüreoidism määrati kui FT{{0}},5–0,8 ng/dl ja TSH 30–79μRÜ/ml; raske hüpotüreoidism määratleti kui FT4 B0.4 ng/dl ja TSH C80μRÜ/ml. Seerumi kreatiniini taset mõõdeti ka ensümaatilise meetodiga ja GFR-i hinnati Jaapani nefroloogiaühingu CKD andmetel.(ckrooniline neeruhaigus)Praktikajuhend: eGFR (ml/min/1,73 m2) {{0}} (seerumi kreatiniini tase [mg/dl])-1.094 9 (vanus [aasta])-0.287 9 (0,739) kui naine) [9]. CKD(ckrooniline neeruhaigus)defineeriti kui eGFR\60 ml/min/1,73 m2. CKD ühendus(ckrooniline neeruhaigus)uuriti järgmiste eGFR kategooriate järgi: eGFR C90, 60–89 ja 30–59 ml/min/1,73 m2.
Cistanche parandamise eestneerufunktsioon
Statistiline analüüs
Pidevad muutujad väljendatakse keskmise ± standardhälbena. Kategoorilised muutujad esitatakse numbritena. Rühmade pidevaid muutujaid võrreldi paaritu t-testiga ja kategoorilisi muutujaid hii-ruudu testiga. Paaritud t-testi kasutati eGFR võrdlemiseks algtaseme ja pärast ravi. Kilpnäärme funktsiooni ja eGFR-i vahelist seost uuriti lineaarse regressioonianalüüsiga. Samuti viidi läbi mitmekordne regressioonianalüüs, et selgitada välja kilpnäärme funktsiooni mõju eGFR-ile vanusest sõltumata. Erinevate rühmade võrdlemiseks määrati statistiline olulisus ühesuunalise ANOVA abil, millele järgnes rühmade keskmiste post hoc võrdlus Tukey meetodil. P\0.05 peeti oluliseks. Kõik statistilised analüüsid viidi läbi, kasutades programmi IBM SPSS Statistics, versioon 20 (IBM Corp., Armonk, NY, USA).
Tulemused
Patsientide omadused
Tabelis 1 on näidatud katsealuste kliinilised omadused eGFR-i järgi. eGFR-iga patsiente ei olnud<30 ml/min/1.73="" m2="" .="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="" and="" ckd="">(ckrooniline neeruhaigus)rühmad soolise proportsiooni, kehamassiindeksi, kaasuvate haiguste, kilpnäärmevastaste antikehade ja levotüroksiini annuste jaoks. Kroonilise neeruhaiguse subjektid(ckrooniline neeruhaigus)rühmas olid oluliselt vanemad kui kroonilise neeruhaiguseta grupis (65,3 ± 14.0 vs. 54,7 ± 18,7 aastat, P<0.05). serum="" ft3="" and="" ft4="" were="" significantly="" lower="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (ft3:="" 1.79="" ±="" 0.81="" vs.="" 2.28="" ±="" 0.76="" pg/="" ml,=""><0.05; ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,=""><0.01). serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.55.2="" ±="" 56.1="" μiu/ml,=""><>
eGFR loomulik kulg pärast THRT-d kroonilise neeruhaiguse korral(ckrooniline neeruhaigus)patsiendid
eGFR loomuliku kulgemise selgitamiseks pärast THRT-d viidi läbi pikisuunaline analüüs. Joonisel 1 on näidatud muutused eGFR-is algtasemest kuni 36 kuud pärast ravi. eGFR tõusis kiiresti esimese 6 kuu jooksul koos TSH vähenemisega kroonilise neeruhaiguse korral(ckrooniline neeruhaigus)patsientidele, millele järgnes platoo. Seega võrdlesime järgmistes uuringutes eGFR-i algtaseme ja 6 kuud pärast ravi.
eGFR-i ja kilpnäärmehormooni vaheline seos
eGFR-i ja kilpnäärme funktsiooni vahelise seose uurimiseks viidi läbi lineaarne regressioonianalüüs. eGFR ja FT4 vahel olid positiivsed seosed (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54,455, r=0,350, P<0.01, fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" 92.691,="" r="0.337," p\0.05,="" fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
Joonis 2 Lineaarne regressioonianalüüs eGFR ja vaba türoksiini (FT4) ja b TSH vahel algtasemel. Mõjukilpnäärme hormoonide asendamineravi (THRT) eGFR-iga vastavalt kilpnäärme funktsioonile (c FT4; d TSH) algtasemel (avatud riba) ja 6 kuud pärast ravi (täidetud tulp). Väärtused on keskmised ± SD. r=korrelatsioonikordaja. **P \0.01 versus eGFR algtasemel
THRT mõju eGFR-ile
Joonisel 3 on näidatud eGFR-i erinevus pärast töötlemist vastavalt esialgsetele eGFR-i väärtustele. Madalamate eGFR-i algväärtustega rühmal oli parem paranemine (suurem või võrdne 90 ml/min/1,73 m2 rühm: 98.0 ± 5.0 vs. 1{{ 53 0,05 ja 30–59 ml/min/1,73 m2 rühm: 47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P\0,01). Lõpuks on joonisel 4 näidatud muutused FT4, TSH ja eGFR-is pärast THRT-d vastavalt kroonilise neeruhaigusele(ckrooniline neeruhaigus)või mitte-KRN ja raske hüpotüreoidism või kerge kuni mõõdukas hüpotüreoidism. eGFR-i ja FT4 muutuste vahel oli positiivne seos[1] (DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P\{{9). }}.01, joonis 4a) ning eGFR-is ja TSH-s (DeGFR=8.558 9 log DTSH - 3.963, r=0.437, P<0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(ckrooniline neeruhaigus)ja mitte-CKD rühmad (joonis 4c, d). eGFR mitte-CKD korral(ckrooniline neeruhaigus)raske hüpotüreoidismiga rühmas oli märkimisväärselt suurenenud võrreldes kerge kuni mõõduka hüpotüreoidismiga rühmaga ja eGFR muutused kroonilises neeruhaiguses(ckrooniline neeruhaigus)rühm näitas sarnast tendentsi, kuid mitte oluliselt (joonis 4e, f). Lisaks eGFR CKD-s(ckrooniline neeruhaigus)Kerge kuni mõõduka hüpotüreoidismiga rühmas oli märkimisväärselt suurenenud võrreldes mitte-kroonilise neeruhaigusega patsientidega( ckrooniline neeruhaigus)group (FT4>0,4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 vs. 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05;><80 μiu/ml:="" degfr,="" 11.7="" ±="" 5.6="" vs.="" 3.3="" ±="" 14.2="" ml/min/1.73="" m2,=""><>
Joonis 4 Lineaarne regressioonianalüüs eGFR-i muutuste ja a FT4 ja b TSH vahel pärast THRT-d (a△eGFR=18.574 9△FT{{0}},919, r=0.528, P < 0,01;="">△eGFR=8.558 9 logi△TSH - 3.963, r=0.437, lk< 0.01).="" changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="" or="" non-ckd="" groups="" and="" severe="" hypothyroidism="" (ft4=""><=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μRÜ/ml) või kerge kuni mõõduka hüpotüreoidismiga (FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μRÜ/ml). Väärtused on keskmised ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p="" <="" 0.01="" versus="" in="" the="" non-ckd="">
Arutelu
See uuring näitas hüpotüreoidismiga patsientidel eGFR-i osas kolme olulist leidu. Esiteks suurenes eGFR pärast türoksiini lisamist kroonilise neeruhaiguse korral(ckrooniline neeruhaigus)patsientidel 6 kuu jooksul. Kuigi eGFR kroonilise neeruhaigusega patsientidel pärast 6-kuulist pikisuunalist analüüsi enam ei paranenud, on võimalik, et neerufunktsiooni häireid võisid mõjutada mitmed muud põhjused peale kilpnäärme alatalitluse, sealhulgas vananemine. Teiseks oli korrelatsioon eGFR taseme ja hüpotüreoidismi raskuse vahel, mis ei sõltunud vanusest. Peale selle suurenes eGFR raske hüpotüreoidismiga patsientidel pärast THRT-d oluliselt tasemeni, mis sarnanes kerge hüpotüreoidismiga patsientidel. Need leiud näitavad, et eGFR-i languse põhjustas kilpnäärmehormooni vähenemine ja hüpotüreoidismist tingitud neerufunktsiooni häireid saab enamasti parandada THRT-ga. Lõpuks, kuigi kilpnäärme funktsiooni muutus pärast ravi oli kroonilise neeruhaiguse korral sarnane(ckrooniline neeruhaigus)ja mitte-kroonilise neeruhaigusega patsientidel oli eGFR kerge kuni mõõduka hüpotüreoidismiga kroonilise neeruhaigusega patsientidel pärast ravi oluliselt suurenenud, võrreldes mitte-kroonilise neeruhaigusega patsientidega. Need leiud näitavad, et hüpotüreoidism aitab eGFR-i vähendada kroonilise neeruhaigusega patsientidel rohkem kui mitte-CKD patsientidel.
Eelmises aruandes näitasid hüpotüreoidismiga patsientidel, kellele tehti neerubiopsia, kõik patsiendid ühtlaseid muutusi, mis seisnesid glomerulaar- ja tubulaarsete basaalmembraanide paksenemises ning erinevat tüüpi lisandite kuhjumises raku tsütoplasmas. Lisaks[1] kahel patsiendil, kellele tehti pärast kilpnäärmehormoonide manustamist rebiopsia, ilmnesid anatoomiliste kahjustuste paranemine [10]; kuid praegu ei ole hüpotüreoidsete patsientide neerude histoloogilised muutused hästi teada. Eelmine aruanne ja praegused andmed, mis näitavad, et vähenenud GFR korrigeeriti pärast ravi kilpnäärmehormooniga, võivad viidata sellele, et neerufunktsiooni häireid põhjustavad pigem funktsionaalsed muutused kui püsivad histoloogilised kahjustused [5]. Arvatakse, et hüpotüreoidismiga seotud neerufunktsiooni häirete mehhanismidel on mitu põhjust. Esiteks on hüpotüreoidism seotud südame väljundi ja ringleva vere mahu vähenemisega, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiivsuse vähenemisega ja kodade natriureetilise faktori taseme langusega, mis võib viia neeruperfusiooni vähenemiseni [11–14]. Teiseks võivad filtraatide ülekoormused, mis on põhjustatud naatriumi ja vee puudulikust reabsorptsioonist proksimaalses tuubulis, põhjustada adaptiivset preglomerulaarset vasokonstriktsiooni [15]. Kolmandaks põhjustab hüpotüreoidism[1] insuliinitaolise kasvufaktori 1 (IGF1) ja veresoonte endoteeli kasvufaktori (VEGF) vähenemist. IGF1 suurendab küünarvarre verevoolu ja kreatiniini kliirensit inimestel ning VEGF suurendab endoteeli lämmastikoksiidi süntaasi aktiivsust, aidates kaasa neeruveresoonkonna lõdvestavale võimele [16].
Cistanche-neerufunktsioon
On teada, et kilpnäärme hormoonide füsioloogia on kroonilise neeruhaiguse korral muutunud(ckrooniline neeruhaigus)patsiendid. Nende muutuste hulka võivad kuuluda suurenenud TSH põhiväärtus, vähenenud TSH reaktsioon TRH-le, vähenenud või puuduv TSH ööpäevane rütm, ebanormaalne TSH glükosüülimine ning TSH ja TRH kliirensi kiiruse halvenemine [17]. Lisaks võib seerumivaba T3 ja T4 vähenemine, vaba pöörd-T3 suurenemine ja seerumi siduva valgu kontsentratsiooni muutumine [17]. Kroonilise neeruhaigusega seotud ureemia ja krooniline metaboolne atsidoos(ckrooniline neeruhaigus)võib nendele mõjudele kaasa aidata [18]. Lisaks on kroonilise neeruhaiguse korral teatatud kõrgest seerumi joodi kontsentratsioonist(ckrooniline neeruhaigus)patsientidel [7] ja see jodiidi liig võib põhjustada hüpotüreoidismi naatriumjodiidi transpordi, joodi organiseerimise ning kilpnäärmehormooni sünteesi ja sekretsiooni häirete tõttu Wolff-Chaikoffi efekti kaudu [8]. Tõepoolest, teatati, et joodi piiramine toidus võib hemodialüüsi saavatel ureemilistel patsientidel korrigeerida hüpotüreoidismi [19].
Varasemad uuringud on näidanud, et hüpotüreoidism põhjustab vähenemistneerufunktsioon[2–5] ja vastupidi, neerufunktsiooni häire põhjustab kilpnäärme funktsiooni vähenemist [6]. Meie leiud viitavad sellele, et hüpotüreoidism mõjutab kroonilise neeruhaiguse eGFR-i(ckrooniline neeruhaigus)patsientidel rohkem kui mitte-kroonilise neeruhaigusega patsientidel(ckrooniline neeruhaigus)patsiendid; seetõttu peetakse hüpotüreoidismi üheks kroonilise neeruhaiguse progresseerumise riskiteguriks(ckrooniline neeruhaigus). On teatatud, et hüpotüreoidismi, sealhulgas subkliinilise, esinemissagedus on kroonilise neeruhaigusega patsientidel väga kõrge [6]. Järelikult tuleb kroonilise neeruhaigusega patsientidel kilpnäärme funktsiooni positiivselt kontrollida ja vajadusel alustada sobivat THRT-ga.
Kroonilise neeruhaigusega patsiendid(ckrooniline neeruhaigus), isegi neil, kes on häire algstaadiumis, ei ole mitte ainult suurenenud risk progresseeruda lõppstaadiumis neeruhaiguseks, vaid ka suurem risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse (CVD). Paljud tegurid, nagu düslipideemia, diabeet ja hüpertensioon, mis eksisteerivad koos kroonilise neeruhaigusega(ckrooniline neeruhaigus), on seotud suurenenud CVD riskiga [20]. Lisaks klassikalistele SVH riskifaktoritele on krooniline neeruhaigus(ckrooniline neeruhaigus)seostatakse ka äsja tuvastatud ateroskleroosi tekke riskiteguritega, sealhulgas krooniline põletik ja oksüdatiivne stress [20], erütropoetiiniresistentsus ja aneemia [21], D-vitamiini vaegus [22] ja veresoonte lupjumine [23]. Teisest küljest tõestati, et isegi väike TSH taseme tõus suurendab SVH väljakujunemise riski [24]. Kilpnäärmehormoon mõjutab peaaegu kõiki keha organsüsteeme. Hüpotüreoidismiga patsientidel suureneb SVH riskifaktorite arv, sealhulgas hüpertensioon, düslipideemia ja hüperhomotsüsteineemia [25]. Lisaks Lekakis et al. [26] näitas, et voolust vahendatud endoteelist sõltuv vasodilatatsioon, mis on endoteeli funktsiooni marker, oli kahjustatud mitte ainult kerge hüpotüreoidismiga patsientidel, vaid ka subkliinilise hüpotüreoidismiga patsientidel. Kuna SVH riskifaktorid kattuvad kroonilise neeruhaiguse vahel(ckrooniline neeruhaigus)ja hüpotüreoidism, võib hüpotüreoidism suurendada südame-veresoonkonna haiguste tekke riski koos kroonilise neeruhaiguse süvenemisega(ckrooniline neeruhaigus). Kroonilise neeruhaiguse CVD riski täiendav uurimine(ckrooniline neeruhaigus)hüpotüreoidismiga patsiendid.
Sellel uuringul olid mõned piirangud. Esiteks oli see väikese valimiga retrospektiivne uuring. Teiseks, nagu paljudes teistes uuringutes, kasutasime GFR-i kreatiniinipõhiseid hinnanguid. Seerumi kreatiniini taset võib mõjutada kreatiniini teke müopaatia ja rabdomüolüüsi tõttu hüpotüreoidismi korral; kuid uuringud, milles kasutati GFR-i hindamiseks inuliini või 51CrEDTA kliirensit, mille meetodid ei sõltu kreatiniini tasemest, on teatanud, et hüpotüreoidismi ajal väheneb glomerulaarfunktsioon ja nende patsientide kreatiniinitaseme tõus ei ole kreatiniini metabolismi häire tagajärg [12]. , 27, 28]. Kolmandaks, CKD(ckrooniline neeruhaigus)kategoriseeriti, kasutades ainult eGFR väärtusi ja muid neerukahjustuse leide, nagu proteinuuria või hematuuria, selles uuringus ei kasutatud. Neljandaks, kuna see uuring viidi läbi Jaapanis, mida peetakse joodi piisavaks piirkonnaks, ei pruugi tulemused olla rakendatavad teistes riikides, kus joodi toidust ei saada piisavalt. Nendest piirangutest hoolimata tuleb märkida, et eGFR CKD-s(ckrooniline neeruhaigus)Hüpotüreoidismiga rühmas oli pärast ravi oluliselt suurenenud, võrreldes selle uuringu mitte-kroonilise neeruhaigusega patsientide rühmaga. Meie teadmiste kohaselt ei ole teatatud hüpotüreoidismi mõjust eGFR-ile kroonilise neeruhaiguse korral(ckrooniline neeruhaigus)patsientidel võrreldes kroonilise neeruhaiguseta patsientidega; siiski on vaja täiendavaid uuringuid, et selgitada, kas hüpotüreoidism mõjutabneerufunktsioonCKD-s(ckrooniline neeruhaigus)patsiendid.
Kokkuvõtteks võib öelda, et hüpotüreoidism aitas kaasa eGFR vähenemisele, eriti kroonilise neeruhaiguse korral(ckrooniline neeruhaigus)patsiendid. Primaarse hüpotüreoidismi kõrge esinemissageduse tõttu kroonilise neeruhaiguse korral(ckrooniline neeruhaigus)Patsientidel tuleb kilpnäärme talitlust positiivselt kontrollida ja vajadusel alustada sobivat THRT-ga.
Cistanche võib paranedaneerufunktsioon
Saatja: 'Kilpnäärme hormoonide asendaminePrimaarse hüpotüreoidismi ravi toob kaasa olulise paranemiseneerufunktsioonsissekrooniline neeruhaiguspatsientide pooltYuji Hataya jt.
--- Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10,1007/s10157-012-0727-a
Viited
1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG. Kilpnäärme hormoonide metabolism neeruhaiguste korral. Panus Nephrol. 1982;33:122–35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Marescau B, Abs R, Neels H, Mahler C jt.
Seerumi kreatiin, kreatiniin ja teised guanidinoühendid kilpnäärme talitlushäiretega patsientidel. Ainevahetus. 1997;46:1063–7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Korrelatsioon kilpnäärme talitlushäire tõsiduse janeerufunktsioon. Clin Endokrinool (Oxf). 2005;62:423–7.
4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Kilpnäärme funktsiooni seos hinnangulise glomerulaarfiltratsiooni kiirusega populatsioonipõhises uuringus: HUNT uuring. Eur J Endokrinool. 2011;164:101–5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R jt. Kilpnäärmehormoonide mõju südame- ja neerufunktsioonile. Miner Electrolyte Metab. 1999;25:56–64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Subkliinilise ja kliinilise hüpotüreoidismi esinemissageduse suurenemine inimestel, kellel onkrooniline neeruhaigus. Kidney Int. 2005;67:1047–52.
7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Kilpnäärme düsfunktsioon ureemia korral: tõendid kilpnäärme ja hüpofüüsi kõrvalekallete kohta. Ann Intern Med. 1976;84:672–6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Mitte-autoimmuunne primaarne hüpotüreoidism diabeetilise ja mitte[1]diabeetilise kroonilise neerufunktsiooni häire korral. Exp Clin Endokrinool Diabeet. 2002;110:408–15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K jt. Seerumi kreatiniinisisalduse hinnangulise GFR-i muudetud võrrandid Jaapanis. Olen J Kidney Dis. 2009;53:982–92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Neerukahjustused hüpotüreoidismi korral: neerubiopsiatel põhinev uuring. Ainevahetus 1967;16:846–52.
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA jt. Südamefunktsiooni mitteinvasiivne hindamine hüpotüreoidismi korral. Vastus järkjärgulisele türoksiini asendamisele. N Engl J Med. 1977;296:1–6.
12. Villabona C, Sahun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM jt. Verekogused janeerufunktsioonilmse ja subkliinilise primaarse hüpotüreoidismi korral. Am J Med Sci. 1999;318:277–80.
13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Plasma reniin ja aldosteroon kilpnäärmehaiguste korral. Horm Metab Res. 1997;29:580–3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Kodade natriureetiline peptiid hüpotüreoidismi korral. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353–5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N jt. Kardiorenaalne endokriinne dünaamika hüpotüreoidsete koerte mahu suurenemise ajal. Am J Physiol. 1988;255:R61–6.
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Türoksiini asendamise mõju kreatiniinile, insuliinitaolisele kasvufaktorile 1, happelabiilsele subühikule ja veresoonte endoteeli kasvufaktorile. Clin Chem. 2004;50:228–31.
17. Kaptein EM. Kilpnäärmehormoonide metabolism ja kilpnäärmehaigused kroonilise neerupuudulikkuse korral. Endocr Rev. 1996;17:45–63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Metaboolse atsidoosi korrigeerimine parandab kilpnäärme ja kasvuhormooni telgesid hae[1]modialüüsi saavatel patsientidel. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T jt. Pöörduv primaarne hüpotüreoidism Jaapani patsientidel, kes saavad hemodialüüsi [1]. Clin Nephrol. 2008;69:107–13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Kardiovaskulaarse riski epidemioloogia patsientidel, kellel onkrooniline neeruhaigus. Nephrol Dial Transpl. 2003;18(Suppl 7):vii2–9.
21. Kazory A, Ross EA. Aneemia: neeruhaiguste ja südamepuudulikkuse lähenemis- või lahknemispunkt. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.
22. Levin A, Li YC. D-vitamiin ja selle analoogid: kas need kaitsevad neeruhaigusega patsientide südame-veresoonkonna haiguste eest? Kidney Int. 2005;68:1973–81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Vaskulaarne lupjumine: haigete tapjakrooniline neeruhaigus. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.
24. Kahaly GJ. Subkliinilise hüpotüreoidismi kardiovaskulaarsed ja aterogeensed aspektid. Kilpnääre. 2000;10:665–79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Koronaararterite haigus hüpotüreoidismi korral. Tähelepanekud kliinilise müksoödeemi korral. Lancet. 1967;2:800–2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J jt. Hüpotüreoidismi, bor[1]derliini hüpotüreoidismi ja kõrge normaalse seerumi türeotropiini (TSH) väärtustega isikutel on voolu poolt vahendatud, endoteelist sõltuv vasodilatatsioon häiritud. Kilpnääre. 1997;7:411–4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Neeru naatriumi ja vee käitlemine hüpotüreoidsetel patsientidel: neerupuudulikkuse roll. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.
28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R jt. Isotoopneerufunktsioonraske hüpotüreoidismi uuringud ja pärast seda
teraapia. Olen J Nephrol. 2004;24:41–5
