Herba Cistanchest ekstraheeritud fenüületanoidglükosiidide mõju Alzheimeri tõvega hiirte õppimisele ja mälule

ali.ma@wecistanche.com

Jianhua Yang, 1 Bowei Ju, 2, 3 ja Junping Hu 2

Taust.Et uurida selle mõjufenüületanoidglükosiidid(PhG-d), mis on ekstraheeritudHerbaCistanchesAPP/PSI transgeensete hiirte käitumis- ja tunnetusvõime kohtaAlzheimeri tõbihaigus(AD).

meetodid.AD hiired jagati juhuslikult vastavalt kontrollrühma, mudelrühma, donepesiili rühma, PhG rühma ja verbaskoosi rühma. Kolm nädalat hiljem hinnati loomade käitumist ja tunnetust pesitsuskatse, Morrise veelabürindi testi ja taandumistesti abil.

Tulemused.Nende rühmade tunnetusvõime näitas mudelirühma omaga võrreldes olulist suurenemist. Vähenemine näitas, et mälu vähenemisest põhjustatud vead PhG rühmades ja verbaskoosi rühmas näitasid märkimisväärselt vähenemist võrreldes mudelrühma omadega (P < 0:="">

Järeldused.PhG-d nõrgendasid APP / PSI transgeense geeni kognitiivseid düsfunktsioone. Peale selle olid PhG-d H. Cistanchesi AD-vastase toime aktiivsed komponendid.

Cistanche'il on anti-Alzheimeri tõbimõjusid.

1. Taust

Alzheimeri tõbi(AD) on kesknärvisüsteemi (KNS) vanusega seotud degeneratiivne haigus, mida iseloomustavad progresseeruv kognitiivne düsfunktsioon ja mäluhäired [1–3]. Vananemisprotsessi ja eluea pikenemisega kogu maailmas on AD levimus tõusutrendis, mille tulemuseks on kõrge haigestumus, pikk haiguskäik ja suured ravikulud. Siiani pole AD mehhanism ikka veel täpselt määratletud [4–7]. Seetõttu on hädavajalik uurida AD mehhanismi ja töötada välja tõhus meetod AD ennetamiseks, kontrollimiseks ja raviks.

Siiani ei ole veel tõhusat meetodit AD ennetamiseks ja raviks ning enamikku kliinilistes tingimustes kasutatavatest vahenditest kasutatakse sümptomaatiliseks raviks. FDA poolt AD jaoks heakskiidetud ained hõlmavad koliinesteraasi inhibiitoreid (nt donepesiil) ja ergastavaid aminohapete retseptoreid (nt memantiin), mis arvatakse leevendavad sümptomeid ja parandavad kognitiivseid/käitumuslikke võimeid. Sellele vaatamata ei ole tõhusus rahuldav, kuna pärast manustamist on ravivastus piiratud. [8–10]. Traditsiooniline Hiina meditsiin, millel on pikk ajalugu ja põhineb tuhandete aastate kogemustel, näitab ulatuslikke allikaid ja mitmeid eeliseid võrreldes keemiliste mõjuritega, sealhulgas mitu sihtmärki, suurepärane ohutus, vähesed kõrvalnähud ja sobivus pikaajaliseks manustamiseks. Need taimsed ravimid on krooniliste ja raskesti alluvate haiguste ravis teistest ravimitest paremad. Lisaks teatati nende ainete suurest tõhususest AD ravis [11–13]. Seetõttu on tehtud üha suuremaid jõupingutusi, et välja töötada uusi AI-ravimeid tänapäevastel tehnikatel põhinevatest taimsetest ravimitest.

Klõpsake Cistanche UK Alzheimeri tõve kohta

Herba Cistanches, hiina keeles tuntud kui Rou Cong-Rong, on ohustatud metsik liik, mis on levinud peamiselt Loode-Hiina kuivadel maadel ja soojades kõrbetes. Herba Cistanche'i kasutatakse toonikuna ja/või kroonilise neeruhaiguse, impotentsuse, ja seniilne kõhukinnisus, mille ajalugu on kaks tuhat aastat. Herba Cistanche keemilised koostisosad koosnevad peamiselt lenduvatest õlidest, mittelenduvatest fenüületanoidglükosiididest (PhG), iridoididest, lignaanidest, alditoolidest, oligosahhariididest ja polüsahhariididest. Üha enam on tehtud uuringuid, mis on keskendunud vananemisvastasele võitlusele, eriti loommudelitel, mis on loodud kasutades A 25-35, D-galaktoosi, Al2O3, kinoliinhapet ja skopolamiini. Need uuringud näitasid, et PhG-d võivad aidata kaasa mälule, ajukudede oksüdatiivse stressi nõrgenemisele, närvirakkude apoptoosi pärssimisele ja atsetüülkoliini esteraasi vähenemisele [14–16].

Iidsete retseptide kohaselt on H. Cistanche sageli neerude toitmiseks ja vananemisprotsessi pidurdamiseks. Tänapäeval on ravimtaim heaks kiidetud tõhusaks teatud haiguste raviks ja rahuldava ohutusega. Lisaks on seda kasutatud Mandri-Hiinas elavate inimeste puhul[17]. 2016. aastal kiitis CFSA heaks H. Cistancheini toiduallikate ohutuse ning seejärel, 2018. aastal, avaldas Hiina Rahvavabariigi Tervisekomisjon, et see võib olla toiduallikas ja kandidaadina uute ravimite uurimis- ja arendustegevuses [18, 19 ]. Meile teadaolevalt on H. Cistanche aktiivsed komponendid PhG-d, mille hulgas on ehhinakosiid ja verbaskoos, mis on kõige tüüpilisemad komponendid, kantud Hiina farmakopöa H. Cistanche kvaliteediindeksina. Näiteks H. Cis-tanche PhG-d võivad pärast puhastamist olla toidu lisaainena.

Meie varasemad uuringud näitasid, et H. Cistanche'ist eraldatud PhG oli palju rohkem kui 80 protsenti [11]. Peale selle olid PhG monomeeril ja verbaskoosil kõrge sisaldus ja need olid peamised aktiivsed komponendid. Ulatuslikud uuringud näitasid, et PhG-de ja PhG monomeeride koguhulk (nt ver-bascose ja ehhinakosiid) omasid märkimisväärset AD-vastast efektiivsust. Näiteks näitasid loomkatsed, et kogu PhG-d, verbaskoos ja ehhinakosiid võivad märkimisväärselt kaasa aidata õppimis-/mälumisvõime ja kognitiivse käitumise suurenemisele, alareguleerida ajukudede oksüdatiivset stressi, pärssida närvirakkude apoptoosi ja vähendada A teket ajus. ja atsetüülkoliini esteraasi aktiivsus [20–25]. In vitro katsed näitasid, et PhG võib toimida AD rakumudelile, vähendada oksüdatiivset stressi, eemaldada vabu radikaale, pärssida amüloidi agregatsiooni ning vähendada neuronite kadu ja närvirakkude apoptoosi [20, 25, 26]. Lisaks võivad PhG-d nõrgendada APPswe/PSIDE9 transgeensete hiirte kognitiivset düsfunktsiooni ning A 1-40 ja A 1-42 teket hipokampuses. See võib reguleerida insuliini signaaliraja üles- ja allavoolu sihtmärke, mis seejärel parandas insuliini signaaliülekannet ja reguleeris aju energia metabolismi, samuti sellele järgnevat AD-vastast võimekust [27].

Loommudelid on haigustega seotud uuringute ja apteekide arendamise jaoks üliolulised. Transgeensetel loomadel põhinevat AD mudelit on peetud üheks kõige olulisemaks edusammuks, kuna transgeense AD loomamudel võis jäljendada AD molekulaarsel tasemel, mis näitas tüüpilisi sümptomeid ja märke. Lisaks on see mudel stabiilsuse ja töökindluse poolest parem kui teised AD-ga seotud mudelid. Siiani ei ole läbi viidud ühtegi transgeenset AD mudelit, et uurida PhG monomeeri mõju AD patogeneesile. Selles uuringus loodi APP/PSI AD hiirte mudel, millele järgnes verbaskoosiks nimetatava PhG monomeeri anti-AD aktiivsuse määramine, hinnates pesastumistesti, Morrise veelabürindi testi ja taandumise testi.

2. Meetodid

2.1. Agent.

H. Cistanche'i PhG-d valmistati vastavalt meie tavapärasele kirjeldusele [20]. UV-meetodil määratud kvaliteet oli kuni 87,6 protsenti. HPLC abil määratud ehhinakosiidi ja verbaskoosi sisaldus oli vastavalt 37,8 protsenti ja 17,7 protsenti. PhG-de, verbaskoosi ja ehhinakosiidi graafiline valem on näidatud joonisel 1. C. tubulosa (Schrenk) Wighti varred koguti 2016. aasta oktoobris Hiinast Xinjiangist. Taime tuvastas Dr. Junping Hu. Kõik need vautšeri näidised (nr 201610) on hoiule antud Hiinas Xinjiangis asuvas Xinjiangi meditsiiniülikooli farmaatsiakooli Plant Herbaariumis.

cistanche ekstrakt

2.2. Loomad.

Kümme isast APP/PSI transgeenset hiirt (3 kuud) ja kakskümmend emast hiirt (isane: 10; emane: 10, 20-30 g) osteti Nanjingi ülikooli loomamudelite uurimiskeskusest (SCXK 2015-0001, Nanjing, Hiina). Loomi toideti spetsiifilistes patogeenivabades (SPF) kambrites Xinjiangi Meditsiiniülikooli Loomakeskuses (SCXK 2011-0001, Xinjiang, Hiina) SPF-klassi dieediga. Kõikidel loomadel on vaba juurdepääs. toidule ja steriliseeritud veele. Uuringuprotokollid kiitis heaks Xinjiangi Meditsiiniülikooli eetikakomitee.

2.3. APP/PSI transgeensete hiirte levik ja identifitseerimine.

Vastsündinud transgeensetel hiirtel ({0}} nädalat) lõigati DNA ekstraheerimiseks 0,5 cm pikkune saba. Saba pandi Eppendorfi katsutisse, millele järgnes proleaasi K lisamine kuni kontsentratsioonini 400 ug/ ml. Seejärel segati segu 55 kraadi juures öö läbi ja seejärel tsentrifuugiti supernatandi saamiseks kiirusel 13, 000 p/min 10 minutit temperatuuril 4 kraadi. DNA ekstraheerimine viidi läbi kaubandusliku komplekti abil vastavalt tootja juhistele (Qiagen, Saksamaa).

DNA amplifikatsiooniks kavandati APP ja PSI spetsiifilised praimerid, nagu on mainitud tabelis 1. Amplifikatsioon viidi läbi kogumahus 20 ul, kasutades järgmisi tingimusi: 94-kraadine eeldenatureerimine 5 minutit, millele järgnes 35 denatureerimistsüklit 94 kraadi juures 30 sekundit. ,65 kraadi 35 sekundiks ja 72 kraadi 45 sekundiks, samuti 72 kraadi 3 minutiks. Toodetud DNA produktid allutati agaroseelelektroforeesile konstantsel pingel 100 V 30 minutit. Lõpuks visualiseeriti pildid Chemi-Doc MP süsteemi abil.

2.4. Rühmitamine.

Kasutades SPSS18.{1}} tarkvara genereeritud randomiseerimist, jagati AD hiired juhuslikult (i) kontrollrühma (n=10, C57BL/6J hiirt); (ii) mudelirühm (n=10); (iii) donepesiili rühm (n=10, 0,65 mg/kg, intragastriline manustamine); (iv) PhG-rühmad, kellele manustati PhG-ravi kontsentratsiooniga 250 mg/kg (n=10), 125 mg/kg (n=10) ja 62,5 mg/kg (n {{16}). }); ja (v) verbaskoosi rühm (n=10, 125 mg/kg, intragastriline manustamine). Rühmades (ii)-(v) kasutatud loomad olid APPswe/PSIDE9 transgeensed hiired. Loputus viidi läbi 6 kuu vanuselt ja see kestis 3 kuud sagedusega üks kord päevas. Kontroll- ja mudelrühma loomadele süstiti kaks korda destilleeritud vett maosiseselt.

2.5. Pesastumiskatse.

Loomi toideti eraldi vähemalt 24 tundi enne katset standardses puuris (28 × 12 × 16 cm), mis oli täidetud 1 cm paksuste steriliseeritud puitlaastudega. Esialgu jälgiti latentsusaega testi alguses ja koguaeg saadi 120. Pesitsuskoor arvutati nii, nagu eelnevalt kirjeldatud [28].

2.6. Morrise veelabürindi test.

Seade koosnes ringikujulisest veega täidetud basseinist (23 ± 2 °C ja sügavus 40 cm), mis asus katseruumis valgete seinte ja mitmete märguannetega. Platvorm (läbimõõt 10 cm) kasteti 1 cm veepinna alla ühte neljast identsest kvadrandist. Platvormi asukoht fikseeriti kogu omandamiskatsete jooksul, mille käigus paigutati hiired individuaalselt vette, mis oli suunatud basseini seina poole, et vähendada mis tahes suunamõju. 1. ja 2. päeval viidi läbi omandamise katsetest, mis hõlmas 4 seanssi päevas 6 järjestikuse päeva jooksul. Iga seansi jaoks lasti hiirtel põgeneda nähtamatule platvormile ujudes ning põgenemislatentsus (st platvormi asukoha leidmiseks ja sellele ronimiseks kuluv aeg) ja ujumiskiirus registreeriti 60-sekundilise katkestusajaga. Hiired, kes ei leidnud platvormi 60ndate jooksul, juhatati käsitsi platvormile ja lasti sellel 10 sekundit seista. 11. päeval viidi omandamiskatse test uuesti läbi viimase 6 järjestikuse päeva jooksul pärast kõiki ravimiravi.

2.7. Alamkatse.

Umbes 24 tundi pärast viimast ravimiravimit pidid loomad olema 3 minuti jooksul taandavas kohas ja kohanemiskeskkonnas. Aeg määrati 5 minutiks ja pinge oli 32 V. Stimuleerimisel proovisid hiired hüpata platvormile ja seejärel ajastati infrapunadetektori signaali muutuste juuresolekul. Latentsusaeg registreeriti kui aeg platvormilt esimest korda pesapõhjani. Kui platvormilt alla ei hüpata, registreeriti latentsusajaks 5 min. Seejärel registreeriti kogu stimulatsiooni sagedus pärast latentsust. Test viidi läbi 2 päevaga. Õppimist ja mälu täheldati vastavalt päeval 1 ja päeval 2. Iga hiire jaoks registreeriti latentsusstaadium ja veasagedus.

2.8. Statistiline analüüs.

Statistiliseks analüüsiks kasutati SPSS 18.{1}} tarkvara. Andmed esitati kui keskmine ± standardhälve. Rühmadevaheliseks võrdluseks viidi läbi Studenti t-test. P < 0:05="" loeti="" statistiliselt="">

3. Tulemused

3.1. Genotüübi tuvastamine.

Arvestades asjaolu, et genoomDNA toimis amplifikatsiooni mallina, saadi F1 generatsioonis vastavalt kaks riba pikkusega 344 kb ja 608 kb. See oli kooskõlas APP geeni ja PSI geeni pikkusega (joonis 2).

3.2. Pesastumisskoor.

Viis hinnet jagati pesitsusskooriks (joonis 3). Kontrollrühmas täheldati pesitsuskäitumist mõne minuti jooksul pärast paberite puuri asetamist. Mudelrühmas oli hiirte uurimine suhteliselt vähenenud ja mõnel loomal võib esineda isegi ärevusega seotud käitumisviise, nagu korrastamine ja näopesu, mis põhjustas pesitsuskäitumise viivituse. Enamiku nende loomade skoor oli 1 või 2. Sellegipoolest täheldati pesitsusskoori olulist suurenemist, mis ilmnes pärast PhG-ravi ajast sõltuval viisil (joonis 4).

3.3. PhG-de mõju transgeensete AD hiirte navigeerimisele latentsusstaadiumis.

Puurimisaja pikenemisega vähenes latentsusaeg igas rühmas märkimisväärselt. Esimesed 2 päeva olid harjutusajaks. 3. päeval näitas mudelirühma latentsusaeg oluliselt pikenemist võrreldes tavalise kontrolliga (P < 0:01).="" samamoodi="" näitas="" mudelirühma="" latentsusaeg="" 4.="" ja="" 5.="" päeval="" märkimisväärselt="" pikenemist="" võrreldes="" tavalise="" kontrolliga="" (p="">< 0:05).="" 3.="" päeval="" vähenes="" latentsusaeg="" donepesiili="" rühmades="" oluliselt="" võrreldes="" mudelirühma="" omaga="" (p="">< 0:05).="" latentsusaeg="" phg="" rühmades="" näitas="" olulist="" vähenemist="" annusest="" sõltuval="" viisil="" võrreldes="" mudelrühma="" omaga="" (p="">< 0:05,="" tabel="">

3.4. PhG-d nõrgendasid märkimisväärselt transgeensete AD-hiirte ujumisjälgi.

Mudelrühmas oli hiirte ujumisjälg tüüpilisel marginaalsel otsingul. PhG rühmades ja verbaskoosi rühmas oli ujumisjälg lineaarset tüüpi või tendentsi tüüpi. See näitas, et PhG võib märkimisväärselt parandada APP / PSI transgeensete AD hiirte erilist mälu (joonis 5).

3.5. PhG-de mõju AD hiirte eriuuringule.

Platvorm leiti veelabürindi testi 6. päeval, et uurida spetsiaalset uurimisvõimsust. Platvormi läbimise sagedus registreeriti 60 sekundi jooksul. Meie andmed näitasid, et mudelirühmas täheldati platvormi läbimise sageduse olulist langust võrreldes tavalise kontrolliga (P < 0="" :01).="" võrreldes="" mudelrühmaga="" täheldati="" platvormi="" läbimise="" sageduse="" olulist="" tõusu="" phg="" rühmades="" ja="" verbaskoosi="" rühmas="" (p="">< 0:05,="" tabel="">

Kuna platvorm asetati kolmandale kvadrandile, nimetati seda objektiivseks kvadrandiks. Pikem säilimine kvadrandis tähendas hiirte õppimise ja mälu olulist paranemist pärast ainete manustamist. Meie andmed näitasid, et mudelrühmas esines märkimisväärne retentsiooni vähenemine objektiivses kvadrandis võrreldes normaalse kontrolliga (P < {{{="" {2}}}}:01).="" võrreldes="" mudelirühmaga,="" täheldati="" olulist="" retentsiooni="" suurenemist="" vastavalt="" phg="" rühmades,="" donepesiili="" rühmas="" ja="" verbaskoosi="" rühmas="" (p="">< 0:05,="" tabel="">

3.6. PhG-de mõju alandamise testile transgeensetes ADMice'ides.

Mudelirühma latentsusaeg oli oluliselt lühem kui kontrollrühmas (P < {0}}:01).="" lisaks="" võib="" donepesiil="" põhjustada="" latentsusaja="" märkimisväärset="" pikenemist="" (p="">< 0:01).="" samamoodi="" näitasid="" phg-rühmad="" ja="" verbaskoosirühm="" oluliselt="" pikemat="" latentsusaega="" (p=""><0:01). veelgi="" enam,="" phg="" rühmad="" ja="" verbascose="" rühmad="" näitasid="" mälu-="" ja="" õppimishäiretest="" tingitud="" astmelise="" testi="" veasageduse="" olulist="" vähenemist=""><0:01). these="" indicated="" that="" phgs="" contributed="" to="" the="" improvement="" of="" memory="" and="" learning="" capacity="" of="" transgenic="" ad="" mice="" (table="">

4. Arutelu

AD on degeneratiivne närvisüsteemi haigus, mis esineb sageli eakatel inimestel. Kahjuks pole täpne mehhanism ikka veel täpselt määratletud, mis piirab teatud määral ravimite sõeluuringut. Praeguseks on ravimite väljatöötamise kohta läbi viidud ulatuslikke uuringuid, pidades silmas loomuuringuid, ja saadaval on mitu AD loommudelit, sealhulgas mudelid, mis põhinevad A 25-35, D-galaktoosi, Al2O3, kinoliinhappe ja skopolamiini baasil. Need mudelid käivitavad kognitiivse düsfunktsiooni, kuid neil on puudusi, sealhulgas haiguse hiline algus, suured individuaalsed erinevused ja pikem katseaeg, mis takistasid progresseeruvate ja degeneratiivsete kahjustuste jäljendamist [29–31]. Transgeense tehnika edusammudega AD loommudelite loomisel [27, 32, 33] on tehtud suuri edusamme AD patogeneesi mõistmisel koos uute ravimite väljatöötamisega. Sellegipoolest on AD patogenees üsna keeruline ja ainult on tuvastatud mõned geenisihtmärgid, mis vastutavad AD alguse eest [34–36]. Selle põhjal väärib transgeenne AD-mudel edasist kasutamist ravimite väljatöötamisel. AD-ga seotud geenikohtade tuvastamine transgeense AD mudeli põhjal, kasutades ristamistehnikat, aitab kaasa AD ravile kliinilistes tingimustes ja uute AD mudelite loomisele, mis hõlmavad mitut virulentsgeeni.

Selles uuringus aitas valitud APPswe / PSIdE9 mudel oluliselt kaasa APP metabolismile, AD arengule ja patogeneesile, samuti haiguse progresseerumisele. Transgeensete hiirte proliferatsiooniks ja tuvastamiseks ekstraheeriti DNA vastavalt vereproovidest ja kudedest. Vereproovide võtmiseks, et tagada loomade ellujäämine, võeti proov sabaotsast, mida oli väiksema proovimahuga raske teha. Lisaks võib see põhjustada loomadele vigastusi ja mõjutada edasist analüüsi. Seevastu DNA eraldamine kudedest viidi läbi tavaliselt nädalatel 6-8, mida oli lihtne teostada ja see põhjustas loomade kasvule vähem vigastusi. Lisaks ei olnud nende kahe meetodi vahel statistilisi erinevusi DNA sisalduse ja puhtuse osas. Seetõttu ekstraheeriti kudedest DNA transgeensete hiirte genoomi tuvastamiseks.

AD tüüpilised kliinilised ilmingud on õppimise ja mälu järkjärguline vähenemine. Seega on õppimise ja mälu jälgimine ravimite efektiivsuse hindamisel ülioluline. Selles uuringus kasutati pesastumiskatset koos Morrise veelabürindi testi ja astmelise testiga, et uurida PhG-de mõju APP/PSI transgeensete hiirte mälule ja õppimisele. Navigeerimistestis näitas mudelirühma latentsusaeg tavakontrolliga võrreldes olulist pikenemist (P < 0:05).="" samal="" ajal="" täheldati="" donepesiili="" rühma="" latentsusaja="" olulist="" vähenemist="" võrreldes="" mudelrühmaga="" (p="">< 0:05).="" võrreldes="" mudelirühmaga="" näitas="" latentsusaeg="" phg="" rühmades.="" oluline="" langus="" annusest="" sõltuval="" viisil="" (p="">< {{10}}:05).="" spetsiaalses="" uuringus="" täheldati="" mudelirühmas="" platvormi="" läbimise="" sageduse="" olulist="" langust="" võrreldes="" tavalise="" kontrolliga="" (p="">< 0:01).="" võrreldes="" mudelirühmaga="" näitas="" platvormi="" läbimise="" sagedus="" phg-gruppide="" ja="" donepesiili="" rühmas="" olulist="" tõusu="" (p="">< 0:05).="" alandustestis="" vähenes="" mälu-="" ja="" õppimishäiretest="" põhjustatud="" vigade="" hüppamise="" sagedus="" pärast="" phg-de="" manustamist="" märkimisväärselt="" (p="">< 0:01).="" käitumistest="" näitas,="" et="" phg="" häired="" võivad="" oluliselt="" parandada="" app/psi="" transgeensete="" ad="" hiirte="" mälu="" ja="">

Pika ajalooga traditsioonilist taimravi on sageli kasutatud krooniliste haiguste ja ravile allumatute häirete ravis. Praegu on uute taimsetel ravimitel põhinevate AD-ravimite väljatöötamine keskendunud aktiivsete komponentide ekstraheerimisele ja/või ühendi valmistamisele. Võrreldes aktiivse ekstraheerimiskomponendiga on sellel üksikul monomeerikomponendil mitmeid eeliseid, nagu madala kontsentratsiooni kasutamine, sihtkohtade lihtne uurimine ja parem tõhususe suund. Verbascose on PhG-de tüüpiline monomeer, kuna sellel on kõrge sisaldus ja aktiivsus. Selles uuringus näitas verbaskoosi rühm paremat AD-vastast võimekust võrreldes PhG rühmadega. See toetab verbaskoosil põhinevate AD-vastaste ainete uurimist ja arendamist. H. Cistanches näitab pikka ajalugu toiduainete kasutamises, mis pärineb Hani dünastiast. Kaasaegsed tehnikad kinnitavad, et H. Cistanches on toiduna ohutu. Selles uuringus kinnitasime H. Cistanchesi potentsiaali funktsionaalse toidu, ravimite väljatöötamise ja tervishoiu valdkonnas, eriti eakate ja väsinud inimeste puhul.

Cistanche sillutab teed uute ravimite väljatöötamiseks AD raviks.

Lisateabe saamiseks klõpsake pilti.

Loommudel on haiguste ja ravimite väljatöötamise uuringute jaoks ülioluline. Hiljuti on AD mudeli loomiseks kasutatud transgeenset tehnikat, mis jäljendab AD patogeneesi molekulaarsel tasemel koos tüüpiliste sümptomite ja elutähtsate tunnustega. Need mudelid on teiste AD mudelitega võrreldes osutunud tõhusateks stabiilsuse ja töökindluse osas. Selles uuringus kasutatakse APP/PSItransgeensete hiirte mudelit, mis on hästi tunnustatud AD patoloogiliste protsesside matkimise poolest, mis on eelnevalt saatnud käitumishäirete, kognitiivsete häirete, seniilsete naastude, neurofibrillaarsete puntrate ja neuronilise surma tunnused [37–39]. Selles uuringus kasutasime esmalt transgeenseid AD-hiiri, et uurida PhG-de mõju õppimisele ja mälule, mis võib anda kasulikku teavet PhG-del põhinevate AD-vastaste ainete uurimiseks ja arendamiseks.

Kokkuvõttes võivad PhG-d nõrgendada APP / PSI transgeense geeni kognitiivseid düsfunktsioone. Meie uuring kinnitas, et PhG-d olid H. Cistanchesi AD-vastase toime aktiivsed komponendid. See võib sillutada teed uute ravimite väljatöötamiseks AD raviks.