Teadvus kui mälusüsteem 3. osa

Krambihoogude aurad on fokaalsed krambid, mis esinevad mõnel inimesel enne epilepsiahoo üldistamist. Kui krambihoog muutub üldistatuks, kaotab inimene teadvuse. Siin on jällegi oluline, et ajukoore aktiivsuse ajutine häirimine võib sõltuvalt ajukoore häire ulatusest põhjustada teadvuse fokaalseid või üldisi häireid.

Epilepsia on kahjulikum neuroloogiline haigus ja epilepsia aura viitab teatud ebanormaalsetele sümptomitele, mis ilmnevad enne krambihoogu, nagu peavalu, ebamugavustunne kõhus ja ebanormaalne tunne ühel kehapoolel. Paljud inimesed arvavad, et epilepsia aura kahjustab mälu, kuid see pole nii. Heidame pilgu epileptilise aura ja mälu seostele.

Esiteks erinevad aurad krambihoogudest ja seetõttu ei avalda nad mälule otsest negatiivset mõju. Aura on ainult nende krambihoogude eelkäija, mis mõjutavad mälu alles hiljem. Seega, kui seda õigeaegselt ravitakse ja rünnakuid välditakse, ei kahjusta see mälu.

Teiseks, patsientidel, kellel on juba krambid, on ravi kõige olulisem. Kui krambihooge koheselt ravida, võib epilepsia mõju mälule vähendada. Seetõttu peaksime haigusega aktiivselt silmitsi seisma, õigel ajal arsti poole pöörduma ja järgima arsti juhiseid ravimisel.

Lõpetuseks, palun ärge muretsege liiga palju epilepsiaaura pärast. Epilepsia aura on vaid eelkäija. Kuni me kasutame õigeid ja tõhusaid ravimeetodeid ning kujundame õigeid eluharjumusi, usun, et epilepsia mõju meie mälule väga ei mõjuta. Seetõttu säilitage optimistlik hoiak ja uskuge, et saate epilepsiast jagu ning elada siiski tervet ja õnnelikku elu.

On näha, et me peame oma mälu parandama. Cistanche võib oluliselt parandada meie mälu, sest Cistanche on traditsiooniline Hiina ravimmaterjal, millel on palju ainulaadseid toimeid, millest üks on mälu parandamine. Hakkliha tõhusus tuleneb erinevatest selles sisalduvatest toimeainetest, sealhulgas karboksüülhappest, polüsahhariididest, flavonoididest jne. Need koostisosad võivad erinevate kanalite kaudu edendada aju tervist.

Mälu parandamiseks klõpsake teadmise lisandeid

Deliiriumiga (tuntud ka kui äge segasusseisund või entsefalopaatia) indiviidid ei suuda läbi viia ühtset mõtte- või tegevusvoolu (Lipowski, 1989). Soovitame, et neil isikutel oleks esmane teadvusehäire. Ootuspäraselt ei suuda nad ka teadlikku mälu õigesti salvestada, taastada ega eesmärgipäraseks tegevuseks kasutada.

Deliiriumi põdevad isikud võivad (ja sageli teevadki) osaleda mitmesugustes tegevustes, sealhulgas jooksmine, lahtiriietumine, söömine ja muude keerukate tegevuste sooritamine (Lipowski, 1989). Soovitame sellist tegevust läbi viia ilma teadliku teadlikkuse või kontrollita ning just selle teadliku teadlikkuse ja kontrolli puudumise tõttu ei teki tegevuste käigus episoodilisi mälestusi ega saavutata sisuliselt keerulisi eesmärke. (Inimesed võivad end lahti riietuda, sest neil on soe või juua, sest neil on janu, kuid seda tüüpi põhieesmärke on võimalik saavutada ainsad.)

Deliirium võib tuleneda ajukoore düsfunktsioonist, mis on põhjustatud metaboolsetest häiretest (nt kõrgenenud kaltsiumisisaldus) või süsteemsete infektsioonidega (nt kopsupõletik) kaasnevatest põletikulistest protsessidest (Wilson et al, 2020). Deliirium esineb sagedamini siis, kui ajukoor on juba insuldi või degeneratiivsete haiguste (nt AD) tõttu kahjustatud.

AD ja muud kortikaalsed dementsused

Me väidame, et olenemata sellest, kas kõik kortikaalsed dementsused saavad alguse subkortikaalsete struktuuride (nagu Parkinsoni tõve dementsuse korral keskaju substantia nigra) kaasamisest või mitte, kahjustavad need dementsused lõpuks ühte või mitut teadvuse valdkonda, kuna need on seotud kortikaalsete piirkondadega. Kortikaalsed dementsused hõlmavad AD; Lewy kehadementsus (sealhulgas Parkinsoni tõve dementsus ja Lewy kehadega dementsus); progresseeruv supranukleaarne halvatus; kortikobasaalne degeneratsioon; ja frontotemporaalsed lobar-degeneratsioonid, mis võivad põhjustada käitumuslikku frontotemporaalset dementsust, primaarset progresseeruvat afaasiat või progresseeruvat amnestilist düsfunktsiooni, olenevalt sellest, kus ajukoores patoloogia algab.

Usume, et kortikaalsed dementsused kahjustavad teadvuse erinevaid valdkondi, olenevalt sellest, milliseid kortikaalseid piirkondi nad häirivad, täpselt nagu insult. Lisaks levib kortikaalse dementsuse patoloogia kogu ajus, mõjutades sageli nii kõrvuti asetsevaid kortikaalseid piirkondi kui ka neuronaalselt ühendatud piirkondi. Näiteks AD patoloogia levib kogu vaikerežiimi võrgus, mis koosneb hipokampusest; seotud mediaalse oimusagara struktuurid; eesmine ja külgmine ajaline ajukoor; mediaalne prefrontaalne ajukoor; tagumine tsingulaat, precuneus ja nurgeline gyrus parietaalsagaras (Buckner et al, 2008).

Kuna kortikaalne dementsus levib ja patoloogia hõlmab rohkem kui ühte kortikaalset piirkonda, usume, et rohkem kui üks teadvuse valdkond on kahjustatud. Kui on haaratud mitu ajukoore piirkonda, muutub päikeseloojanguna tuntud nähtus tõenäolisemaks. Enamik päikeseloojangu juhtumeid on ajutine ja perioodiline deliiriumi seisund. Aja jooksul levib enamik kortikaalseid dementsusi enamikku ajukoore piirkondadesse, mis meie arvates põhjustab enamiku teadvuse valdkondade kahjustusi. Lõppkokkuvõttes veedab kortikaalse dementsusega isik rohkem aega meeleheitlikus, segaduses – ja me väidame, et teadvuseta – seisundis, kus on vähe teadvustatud selguse perioode.

Migreensed nähtused

Klassikalise migreeniga inimesed kogevad aurat, mis on enamasti visuaalsed, kuid võivad põhjustada ka tuimust, kõne- või keeleraskusi, nõrkust või segadust. Kuigi migreeniaurasid ei mõisteta täielikult, on selge, et need on seotud kortikaalse leviku depressiooniga (tuntud ka kui leviv depolarisatsioon), mille korral elektrofüsioloogiline hüperaktiivsus levib üle ajukoore kiirusega mitu millimeetrit minutis, millele järgneb levik. pärssimine. Fenomenoloogiliselt on kõige levinum kogemus positiivsetest visuaalsetest nähtustest (mida sageli kirjeldatakse kui sädelevaid siksak-jooni või kindlustusi), millele järgneb nägemise puudumine või skotoom. Nii stsintillatsioonid kui ka skotoom kulgevad minutitega ja taanduvad üldiselt vähem kui tunniga. Siinkohal on oluline tõsiasi, et ajukoore leviku depressioon põhjustab teadliku taju ja mõnikord ka muude teadlike võimete häireid.

Epilepsia

Sarnaselt migreeniauraga inimestele võivad epilepsiaga inimesed teadlikult kogeda positiivsete nähtuste "aurat", nagu valgussähvatused või kipitus ja tuimus, mis tavaliselt levib sekunditega. Pärast positiivset nähtust võib tekkida postiktaalne funktsioonikaotus (mida mõnikord nimetatakse Toddi pareesiks, kui see on seotud jäseme motoorse funktsiooniga). Lisaks visuaalsele ja kombatavale aurale võivad aurad olla ka haistmis- või maitsmisaurad või põhjustada lihtsaid või keerulisi motoorseid liigutusi (nt huulte laksutamine või jalgrattaliigutused). Krambihoogude aurad on fokaalsed krambid, mis esinevad mõnel inimesel enne epilepsiahoo üldistamist. Kui krambihoog muutub üldistatuks, kaotab inimene teadvuse. Siin on jällegi oluline, et ajukoore aktiivsuse ajutine häirimine võib sõltuvalt ajukoore häire ulatusest põhjustada teadvuse fokaalseid või üldisi häireid.

Dissotsiatiivsed häired

Dissotsiatiivse identiteedihäirega inimestel on kaks või enam erinevat ja suhteliselt püsivat isiksuse seisundit (American Psychiatric Association, 2013). See häire areneb tavaliselt lapsepõlves pikaajalise ja raske füüsilise, seksuaalse ja/või emotsionaalse väärkohtlemise tõttu. Me oletame, et selle häirega inimestel võib olla kaks või enam eraldiseisvat teadvust, millest igaühel on oma mälestused, millele teistel teadvustel võib olla juurdepääs või mitte. Kui meil on õigus, võib see olla näide sellest, millised psühholoogilised tegurid võivad põhjustada teadvuse häireid.

Kirjandusest on tõendeid, näiteks Jamesi (1890) kirjeldatud juhtumid, et mitte ainult episoodilisi mälestusi ei saa identiteetide vahel eraldada, vaid ka semantilisi mälestusi. Ühel juhul kirjeldas James (1890), et kui indiviid kolis ühest identiteedist teise, ei olnud tema eelnevad teadmised kättesaadavad ja ta pidi õppima (või uuesti õppima) teavet, mida tema teine ​​mina teadis.

Teine seotud häire on dissotsiatiivne amneesia, mille puhul ei mäletata kogenud või tunnistatud traumaatilist sündmust, mis on nii emotsionaalselt koormatud, et seda tavaliselt ei unustata. Usume, et seda häiret võib pidada teadliku mälusüsteemi murdumise kesksemaks juhtumiks, nii et üht või mitut selgesõnalist mälestust ei saa taastada.

Depersonalisatsiooni-derealiseerumise häire hõlmab endas vaimsetest või kehalistest protsessidest või ümbritsevast eemaldumise tunde sümptomeid. Arvatakse, et selle põhjuseks on varases lapsepõlves emotsionaalne väärkohtlemine ja hooletussejätmine. Depersonalisatsiooni sümptomite vallandajad võivad hõlmata märkimisväärset stressi, paanikahoogusid ja uimastite kasutamist. Me oletame, et vähemalt mõnel juhul võib see häire olla teadvuse häire ilming.

Skisofreenia

Skisofreenia koosneb psühhoosi positiivsetest sümptomitest, nagu hallutsinatsioonid, luulud ja mõtlemise häired, ning sotsiaalse tagasitõmbumise, emotsionaalse väljenduse ja apaatia negatiivsetest sümptomitest. Kuigi kõik kaasaegsed skisofreenia teooriad väidavad, et tegemist on ajuhäirega, mis tuleneb indiviidide geneetilise struktuuri ja nende keskkonna vastastikusest mõjust, ei ole spetsiifilist bioloogilist patofüsioloogiat kindlaks tehtud. Usume, et skisofreenia võib kujutada endast teadvuse häiret, kusjuures hallutsinatsioonid (tavaliselt hääled) on häiritud ja võib-olla killustatud teadvuse sümptom (Tordjman et al, 2019). Seda ideed toetab tähelepanek, et skisofreeniaga inimestel on tajutavate stiimulite teadlik juurdepääs halvenenud, kuid alateadlik töötlemine on puutumatu (Berkovitch et al, 2017). Kooskõlas meie teadvuse mäluteooriaga on mälupuudus selle häirega inimestel tavaline (Avery et al, 2020).

Autism

Autismispekter hõlmab väga erineva võimekusega inimesi, alates neist, kes on mitteverbaalsed ja töötavad kognitiivsel tasemel.<2 years, to those who would have previously been diagnosed with Asperger syndrome and may show superior intellectual abilities. For this paper, our brief discussion of autism will be restricted to individuals with high needs, focusing on nonverbal individuals with significant impairment and intellectual abilities less than those of a typical 2-year-old child.

Autism võib olla põhjustatud mitmetest ajupõhistest erinevustest, mis põhjustavad mitut erinevat fenotüüpi. Tõsise klassikalise Kanneri autismiga inimestel on teadlik mälusüsteemi tõsine puudujääk. Mälu osas kipuvad need isikud õppima stereotüüpsetel viisidel, mitte tüüpilisel episoodilise-mälu-viib-semantilisele-mällu viisile. Seetõttu hõlmab nende isikute haridus sageli operatiivset tingimist (nt rakendatud käitumise analüüs), et tekitada õppimist.

Näib, et probleemide lahendamine ning konfliktidele ja ebamugavustele reageerimine kasutab valdavalt System 1 teadvuseta protsesse. On vähe tõendeid (vähemalt vaatleja jaoks) teadliku, läbimõeldud ja arutleva System 2 töötlemise kohta mõnedel neist isikutest. Paljude jaoks on kahetsusväärne tulemus see, et nad õpivad operantse tingimise kaudu kohanemisvõimetuid käitumisviise, nagu agressioon ja enesevigastus, kuna see käitumine on neile varem võimaldanud põgeneda tegevuste eest, mis neile ei meeldinud (Oliver ja Richards, 2015).

Seetõttu oletame, et raske klassikalise Kanneri autismiga inimestel on teadliku mälusüsteemi häire, mis väljendub nii mälu kui ka teadvuse häiretena. Seda spekulatsiooni toetavad patoloogiauuringud, mis näitavad, et nendel isikutel on ajukoore arhitektuur häiritud (Courchesne et al, 2011). Teised arstid ja teadlased on samuti oletanud, et autism võib olla seotud teadvuse puudujääkidega (Tordjman et al, 2019). Seda spekulatsiooni ei tohiks aga valesti tõlgendada nii, et autistlikud inimesed on mingil moel püsivalt teadvuseta või inimkogemuse võimetud.

Samuti on huvitavaid anekdootlikke tõendeid selle kohta, et mõned Kanneri autismiga inimesed näivad olevat suutelised töötlema teavet paralleelselt lihtsamalt kui tavalised isikud; näiteks mingi soov kuulata muusikat ja vaadata samal ajal mitteseotud filmi (AEB vaatlus). See paralleeltöötlemise mugavus võib olla seotud teadvuse poolt pealesurutud seeriaviisilise üks-asi-ajalt-mõtlemise puudumisega.

Lõpetuseks märgime, et nii nagu kaks neurotüüpset isikut ei ole oma võimete poolest ühesugused, pole seda ka kaks raske klassikalise Kanneri autismiga isikut, nii et see arutelu võib tunduda kooskõlas mõne inimese võimete ja piirangutega ning vastuolus nende võimete ja võimetega. teiste piirangud.

Enamik meie otsuseid ja tegusid on teadvustamata, kuigi me arvame, et need on teisiti

Meie teadvuse mäluteooria üks radikaalsemaid tagajärgi on see, et kuigi meil on üldiselt subjektiivne kogemus, et enamik meie otsuseid ja tegevusi on teadlikult kontrollitud ning vähesed neist toimuvad automaatselt ja alateadlikult, väidame, et see on vastupidi – vähesed meie otsuseid ja tegevusi juhitakse teadlikult ning enamik toimub automaatselt ja alateadlikult.

Teadvuseta rutiinid

Võtame näiteks meie hommikurutiini. Usume, et käitume peamiselt alateadlikult, kui tõuseme voodist, kõnnime vannituppa, lülitame valgust sisse, kasutame tualetti, peseme hambaid (sealhulgas kõik sammud, nagu hambaharja niisutamine, hambapasta peale panemine, harja liigutamine üle hammaste, loputage hambahari ja suud, asetage hari tagasi), duši all (kaasa arvatud kõik eraldi sammud), kuivatage end, riietage, parandage juukseid jne. Teadlikult arutletaks ainult siis, kui midagi oleks ebatavaline – näiteks oleks vaja riietuda tööintervjuuks või lumetormi ajaks.

Tegelikult me ​​mitte ainult ei teinud teadlikke otsuseid oma tegude juhtimiseks, vaid olime tõenäoliselt ka ainult osaliselt teadlikud oma hommikurutiinist. Võib-olla on olnud hetki, mil me tegelesime sellega, mida tegime, võimaldades meil nendest hetkedest episoodilisi mälestusi kujundada. Muul ajal võis aga meie mõistus kasutada oma teadlikku mälusüsteemi, et vaadata üle, mis eile juhtus, meenutada eelmist sündmust või kujutada ette, mis meie kella 9-sel koosolekul tõenäoliselt juhtub. Kui need viimased mõtted tekkisid ajal, mil me duši all käisime, siis selle asemel, et meenutada duši all käimise samme, mäletaksime teemasid, mida teadlikult üle vaatasime, meenutasime ja kujutlesime. Kuid isegi kui me olime oma duši all igast sammust tajuliselt teadlikud, ei tähenda see, et me neid samme teadlikult kontrollisime; meie teadlikkus võimaldas meil lihtsalt iga sammu meeles pidada.

Teadlik või teadvuseta otsus?

Võib-olla pole vastuoluline öelda, et me teeme oma hommikurutiini tavaliselt alateadlikult ja mäletame ainult seda, millele sel ajal tähelepanu pöörasime. Aga nüüd jõuame tööle, joome kohvi ja jalutame koosolekule. Oleme veidi närvis, sest peame oma ülemusele selgitama, miks meie meeskond oma kvartalieesmärki ei täitnud, ja me peame selgitama, et selle põhjuseks on asjaolu, et meie kolleeg Biff, kes on samuti konverentsiruumis, ei suutnud seda teha. tee oma osa. Oma üllatuseks kuuleme oma selgitust alustades, et võtame vastutuse meeskonna puudujäägi eest ega süüdista Biffi. Koosolekult lahkudes mõtleme sellele, mis just juhtus. Lõppkokkuvõttes mõtleme teadlikult, et ütlesime seda, mida ütlesime, sest see polnud ilmselt Biffi süü, vigu võib juhtuda igaühega ja lõppude lõpuks juhtisime seda meeskonda, seega vastutasime lõpuks meie. Noogutame pead, kui mõtleme: "Jah, nii juhtus" ja asume muule tööle.

Kuid me oletame, et juhtus see, et kui me rääkima hakkasime, töötlesime alateadlikult paralleelselt ka kõigi ruumis viibijate näoilmeid, kehakeelt ja silmade liigutusi – eriti Biffi ja meie ülemuse oma. Meie alateadlikud ettekujutused Biffi kergelt punasest ja sihikindlast näost viisid meid alateadlikult mõistmiseni, et ta ei kavatse vaikselt leppida sellega, et see oli tema süü; tõenäoliselt eitaks ta vastutust ja süüdistaks hoopis meid. Meie ülemuse kehakeel – Biffi kehahoiaku matkimine ja kergelt tema poole kaldumine, mis viitab sellele, et meie ülemus läheb Biffi poolele – oli samuti alateadlikult töödeldud. Meie teadvuseta süsteem 1 otsustas kiiresti taktikat muuta ja öelda, et see on meie süü – hoolimata tõest või sellest, mida meie teadlik süsteem 2 oli kavatsenud öelda. (Pidage meeles, et me usume, et teadvuseta ajuprotsessid teevad lõplikud otsused – ratsanik võib hobusele näidata, kuhu ta soovib minna, kuid lõpuks otsustab hobune.)

See stsenaarium tõstatab küsimused (a) miks me ei saanud aru, mis konverentsiruumis juhtus, ja (b) miks me leidsime alternatiivse, mitte päris õige seletuse. Me väidame, et vastus esimesele küsimusele on see, et me ei saanud juhtunust aru, kuna me ei olnud sellest tol ajal teadlikult teadlikud ja seega ei saanud me seda siis teadlikult arvesse võtta ega kasutada oma episoodilist mälu (osa teadvusest). mälusüsteem), et seda meeles pidada. (Muidugi saame treenida end märkama peeneid näoilmeid, kehakeelt ja silmade liigutusi, mida võiksime siis teadlikult teadvustada ja meelde jätta.) Teisele küsimusele saab kõige paremini vastata, kui mõelda Gazzaniga läbiviidud katsele. (2015) ja tema kolleegid ühe tema lõhenenud ajuga patsiendiga.

Teadlik tõlk

Isikule, kes oli läbinud kalosotoomia, et eraldada vasak ja parem ajupoolkera, et vähendada invaliidistavate krampide sagedust, näidati tema vasakus ja paremas nägemisväljas eraldi pilte. Isiku ülesanne oli osutada iga käe abil kaardile, mis vastas igas nägemisväljas nähtud visuaalsele kujutisele. Tema paremale nägemisväljale, mis ulatus verbaalsesse vasakusse ajupoolkera, näidati kana jalga ja tema parem käsi (mida kontrollib vasak poolkera) osutas kana pildile. Tema vasakpoolsele nägemisväljale, mis ulatus mitteverbaalsesse paremasse ajupoolkera, näidati lumist stseeni ja tema vasak käsi (mida kontrollib parem ajupoolkera) osutas labida pildile. Siiamaani on kõik korras. Kui aga inimeselt küsiti, miks ta labidale osutas, oli tema vastus: "Kanakuudi puhastamiseks on vaja labidat." Selliste katsete põhjal jõudsid Gazzaniga ja kolleegid seletuseni, et meie vasak ajupoolkera toimib tõlgina, selgitades teistele – ja meie teadlikule minale –, miks me asju teeme (Gazzaniga, 2015).

Kuid mitte ainult lõhenenud ajuga inimesed ei pruugi olla teadlikud, miks nad teatud viisil käituvad. Nisbett ja Wilson (1977) vaatasid oma klassikalises artiklis "Rääkige rohkem, kui me võime teada" tõendeid selle kohta, et keegi meist ei pruugi olla teadlik stiimulitest, mis mõjutavad meie reaktsioone. Selle idee sõnastas hiljuti Carruthers (2011), kes väitis, et meil ei ole enam juurdepääsu oma mõtetele kui kellegi teise omadele ja et me peame kasutama samu tööriistu, mida kasutaksime teiste mõtlemise eristamiseks. et eristada meie mõtteid.

Need Gazzaniga (2015) ning Nisbetti ja Wilsoni (1977) katsed teevad selgeks, et see, mida me teistele ja endale teadlikult selgitame, ei pruugi alati olla õige seletus. Samamoodi võib mäluhäiretega inimeste, näiteks Korsakoffi sündroomiga inimeste vestlus kujutada endast teadlikku tõlki, kes annab endast parima, et osalise ja aegunud teabega maailma mõtestada.

Kokkuvõtteks usume, et teadvuseta ajuprotsessid vastutavad lõppkokkuvõttes meie otsuste ja tegude eest. Kui me oma otsuseid ja tegevusi arvesse võtame, on meil enamasti neile valmis selgitus – ja enamasti on meie seletus õige. Kuid mõnikord, nagu need näited näitavad, on seletus, mille me endale ütleme, vale. See nähtus on tõenäoliselt üks põhjus, miks inimesed kasutavad ratsionaliseerimise psühholoogilist kaitsemehhanismi – antud juhul seetõttu, et nad ei ole teadlikult teadlikud tõest, vaid ainult narratiivist, mille nende teadlik meel loob.

Tahtejõud ja raskused käitumise kontrollimisel

Võib-olla on mõned kõige ilmsemad näited, et meil puudub otsene teadlik kontroll oma otsuste ja tegude üle, mis on seotud tahtejõu ja käitumise kontrollimise võimega. Meil kõigil on aeg-ajalt olnud kogemusi, et oma käitumist on raske kontrollida. Näiteks võib-olla oleme endale lubanud, et sööme vaid ühe lusikatäie šokolaadijäätist, kuid järgmise asjana teame, et kogu konteiner on tühi. Kui me seda sõime, võisime endale öelda: "Ma ei peaks seda tegema. Ma peaksin lusika käest panema ja anuma sügavkülma tagasi panema." Sellises olukorras tundus, et me lihtsalt vaatasime, kuidas me jäätist sööme ja et meil oli vähe kontrolli oma tegude üle.

Meie teadvuse mäluteooria aitab meil mõista, miks mõnikord tundub, et meil on vähe või üldse mitte mingit kontrolli oma tegude üle – sest kontrolli all on meie teadvuseta ajuprotsesse. Nüüd mõistame ka seda, miks tundub, et me lihtsalt vaatame end sooritamas toiminguid, mida me teadlikult teha ei soovi – kuna meie teadlik mina ei osale selles otseselt; see jälgib mälestusi meie tegudest (olenevalt sellest, kumba metafoori eelistatakse, meie spetsiaalsete videoekraaniga päikeseprillide kaudu, kui me teadvuseta hobuse seljas ratsutame, või Descartes'i teatri kaudu). Meie teadvuse mäluteooria viitab sellele, et tunne, et me vaatame end tegutsemas, kujutab reaalsust täpsemalt kui tunne, et oleme teadlikult otsustamise ja tegevusega seotud.

Kuidas teadlik meel võib otsuseid ja tegevusi mõjutada

See, et me väidame, et teadvustamata ajuprotsessid on need, mis lõpuks otsustavad ja tegutsevad, ei tähenda, et me usume, et meie teadlik meel ei saa neid otsuseid ja tegevusi mõjutada. Kuna ajus toimuvad nii teadlikud kui ka alateadlikud protsessid, ei tohiks olla üllatav ega müstiline, et need omavahel suhtlevad, isegi kui me ei mõista nende protsesside ja interaktsioonide aluseks olevat ajufüsioloogiat. Nagu Kahneman oma töös Tverskyga nii kõnekalt kirjeldas, on meil sageli kiired, alateadlikud System 1 "soolestiku instinkti" valikud, mis konkureerivad aeglaste, teadlike System 2 loogiliste valikutega (Kahneman, 2011). Õnneks võidavad nii üksikisiku kui ka kogukonna teadlikud Süsteem 2 loogilised valikud sageli oluliste valikute puhul ja tehakse parim otsus. Me lihtsalt väidame, et kui see juhtub, "veenab" teadlik süsteem 2 teadvuseta Süsteemi 1 tegema ratsionaalse valiku.

Teadlik mälusüsteem mäletab siis, et soovitud otsus tehti, ja arvab, et ta tegi otsuse ise – kuigi ta lihtsalt mäletas alateadlikult tehtud otsust. (Ratsanikul õnnestub meelitada hobust minema järsemat teed pidi, et vältida ohte näival lihtsamal teel. Ratsanik arvab, et nad tegid otsuse, kuid see, kuhu ratsanik läheb, on alati hobuse otsustada.)

For more information:1950477648nn@gmail.com