Maksa- ja neerukahjustuste kliinilised omadused ning seos COVID-iga patsientide raskusastme ja suremusega-19 Ⅱ

2. 2 ALT, AST, Cr tuvastamise väärtuste jaotusomadused COVID-19 patsientidel
3 548COVID{0}} patsiente, näitasid ALT, AST ja Cr tuvastamise väärtused ebanormaalset jaotumist (P<0. 01). The specific distribution is shown in Table 1.

Tabel 1 AST, ALT ja Cr jaotus COVID{1}} patsientidel

2. 3 Kõrgenenud ALAT, AST, Cr ja raske haigus ja surm COVID-19 patsientidel
Võrreldes normaalse ALAT-ga COVID{0}} patsientidega, ei suurenenud ALAT-taseme tõusuga patsientide raskete haiguste ja surma risk oluliselt; VõrreldesCOVID{0}} patsientenormaalse AST korral tekkis kõrgenenud ASAT-ga patsientidel raske haigus [OR (95% CI): 2. 88 (1. 57-3. 32)] ja surm [OR (95 protsenti CI): 4,76 (2. 52-8. 99) ] oli kõigil oluliselt suurenenud risk; võrreldes normaalse Cr-ga COVID-19 patsientidega tekkis kõrgenenud Cr-ga patsientidel raske haigus [OR (95 protsenti CI): 2,87 (1. 93-4. 27)] ja surm [OR (95 protsenti) CI): 5,75 (3. 02-1 093)] risk suurenes samuti oluliselt. Raske haiguse risk maksa- või neerukahjustusega patsientidel ning nii maksa- kui ka neerukahjustusega patsientidel on vastavalt normaalse maksa- ja neerufunktsiooniga patsientidele. 2. 32 korda (95 protsenti CI: 1. 73-3. 10) ja 11. 40 korda (95 protsenti CI: 2. 36–54. 98).

 

 

 

Klõpsake siin, et saada rohkem teavet selle kohta, kuidas Cistanche hoiab ära Covidi patsientide neerufunktsiooni kaotuse

Küsi lisa:

wallence.suen@wecistanche.com 0015292862950

 

Surmaoht on normaalse maksa- janeerufunktsioonvastavalt. 21 korda (95 protsenti CI: 3. 10-8. 75) ja 13,53 korda (95 protsenti CI: 2. 76-66. 32), vt tabel 2.

Tabel 2 Kõrgenenud AST, ALT ja Cr seos ning COVID{1}} patsientide raske haiguse ja surma oht

 

 

2. 6 Maksa- ja neerukahjustuse ning COVID-19 patsientide surma vaheline seos
3548 COVID-19 patsiendist suri haiglaravi ajal 91 (2,6 protsenti). Võttes sõltuvaks muutujaks surma haiglaravi ajal, kasutati ühefaktorilist logistilist regressiooni, et välja selgitada surmaga seotud sõltumatud tegurid (sealhulgas vanus, kopsuhaigus, hingeldus, isutus ja neutrofiilide absoluutväärtus).

Korrektsiooniteguritena kasutati lümfotsüütide normaalset, ebanormaalset absoluutväärtust, ebanormaalset bilirubiini, kõrgenenud CRP-d jne) ning korrigeerimine viidi läbi samm-sammult, et analüüsida seost maksa- ja/või neerukahjustuse ja surma vahel.
Nagu on näidatud tabelis 5, on pärast vanuse, põhihaiguste, kliiniliste ilmingute ja laboratoorsete jälgimisnäitajate (mudel 3) järkjärgulist korrigeerimist maksa- või neerukahjustusega inimeste surmaoht haiglaravi ajal 2,907 korda ( 95 protsenti CI: 1. 612-5. 242), kuid maksa- ja neerukahjustusega patsientidel ei leitud olulist surmariski suurenemist haiglaravi ajal [P=0. 555, VÕI (95 protsenti CI): 0. 552 ( 0. 077- 3. 967) ], mis on hinnanguliselt seotud selle rühma väikese valimi suurusega.

 

Tabel 4 Maksa- või neerukahjustus on raske haigusega seotud sõltumatu tegur (n=3 548)

Tabel 5 Maksa- või neerukahjustus on surmaga seotud sõltumatu tegur (n=3 548)

 

3 Arutelu
See uuring on suur valim, mis süstemaatiliselt vaatab üle maksa janeerufunktsiooni häired(ALT, AST, Cr) in patients with COVID-19, and analyzing the correlation between the characteristics of related indicators and the severity and death of COVID-19 patients risk research. The results showed that the risk of severe illness and death in COVID-19 patients with elevated ALT was not significantly higher than that in patients with normal ALT; while the risk of severe disease and death in COVID-19 patients with elevated AST and Cr was higher than that in patients with normal AST and Cr The risks of severe illness and death were significantly increased (P < 0.05); among COVID-19 patients with liver or kidney damage, males, aged >60 aastat, tüsistunud hüpertensiooniga, kopsuhaigusega, kõrgenenud CRP ja kõrgenenud CKMBga jne. Normaalse maksa- janeerufunktsioonoli ka oluliselt kõrgem kui normaalse maksa- ja neerufunktsiooniga patsientidel (P<0.05), indicating that COVID-19 patients with liver or kidney damage are more prone to multiple organ dysfunction. However, multiple organ dysfunction will increase the risk of severe disease and mortality in COVID{0}} patsiente. Varajane sekkumine võib ära hoida COVID{0}} patsientide rasket haigust, vähendada nende suremust ja parandada selliste patsientide paranemise määra. 3548 COVID-19 patsiendi hulgas oli 875 juhtu (24,7 protsenti) raskelt haiged ja rohkem ning 91 juhtu (2,6 protsenti) suri haiglaravi ajal. Selles uuringus kasutati sõltuvate muutujatena vastavalt tõsist haigust ja surma. Ühefaktorilises logistilises regressioonimudelis sõeluti parandusteguritena välja raske haiguse ja surmaga seotud sõltumatud tegurid. Leiti, et maksa- või neerukahjustusega populatsioonis oli risk haigestuda raskesse haigestumisse ja surma haiglaravi ajal kõrgem kui normaalse maksa- ja neerufunktsiooniga populatsioonil (P< 0. 05), which indicates that the risk of severe disease and death in patients with liver or kidney function increases in patients with COVID-19.

COVID{0}} patsientide viimaste piiratud lahkamise ja kohaliku biopsia tulemuste kohaselt võib SARS-CoV-2 mõjutada mitmeid organeid, nagu kopse, südant, maksa, neerusid ja ajukude [13-16 ]. Lisaks suureneb COVID-iga patsientidel-19 ALAT ja ASAT ebanormaalselt ning ALAT ja ASAT suurenemine on ilmsem kriitilises seisundis patsientidel [7]. COVID-i-19 surnud patsiendi maksakahjustuse proovi patoloogilise uuringu tulemused näitasid: mõõdukat mikrovesikulaarset steatoosi, kerget lobulaarset ja portaalveeni põletikku, mis viitab sellele, et SARS-CoV{8}} võib põhjustada maksakahjustusi ja transaminaaside aktiivsuse tõus [17]. Lisaks on uimastitega seotud põhjused. Erinevad patsientide ravis kasutatavad ravimid võivad maksa kahjustada [18-19]; COVID{11}} patsientide üheks oluliseks kliiniliseks ilminguks on hüpoksiline seisund, mis mõjutab maksarakkude hapnikuga varustamist. Maksa hüpoksiline kahjustus võib samuti põhjustada transaminaaside aktiivsuse tõusu [20]; lisaks on mõnel COVID{13}} patsiendil kaasuvad maksahaigused [21] ja COVID-19 kombinatsioon süvendab ka maksakoekahjustusi.

Seotud uuringud on näidanud, et angiotensiini konverteeriv ensüüm 2 (ACE2) on SARS-CoV-2 [3] peamine funktsionaalne retseptor, seega saavad ACE2-rikkad elundid SARS-CoV-2 peamiseks levikukohaks. rünnata inimese rakke. SARS-CoV-2 infektsioonist põhjustatud mitme organi kahjustuse mehhanism hõlmab viiruse otsest toksilisust, endoteelirakkude vigastust ja tromboosipõletikku, immuunvastuse düsregulatsiooni ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (reniin-angiolensiin-aldosteroon, RAAS). ) düsregulatsioon22]. Kuigi nende mehhanismide suhtelist tähtsust COVID-19 patofüsioloogias ei mõisteta täielikult, võivad nende hulgas ACE2-vahendatud viiruse invasioon ja koekahjustused, aga ka RAAS-i düsregulatsioon olla COVID-i jaoks ainulaadsed. 18}}. ACE2 ekspresseerub II tüüpi alveolaarsetes epiteelirakkudes, ninapokaalide sekretoorsetes rakkudes, kolangiotsüütides, käärsoolerakkudes, söögitoru keratinotsüütides, seedetrakti epiteelirakkudes, pankrease rakkudes, neerude proksimaalsetes tuubulites ja podotsüütides [23-25]. Uuringud on leidnud, et SARS-CoV-2 võib seostuda kolangiotsüütidel ACE2-ga, põhjustades kolangiotsüütide düsfunktsiooni, vallandades süsteemseid põletikulisi reaktsioone, põhjustades maksakahjustusi ja transaminaaside aktiivsuse tõusu [26].

 

Kuna ACE2 on SARS-CoV-2 peamine funktsionaalne retseptor ja ACE2 ekspresseerub kõrgelt neerukoes, viitab see sellele, et neer on ka viiruse invasiooni oluline sihtorgan [27]. WRAPP et al. [28] analüüsis SARS CoV-2 Spike (S) glükoproteiini struktuuri, mis andis biofüüsikalisi ja struktuurseid tõendeid SARS-CoV-2 ja ACE2 vahelise suurema afiinsuse kohta. SARS-CoV-2 kasutab peremeesrakkudesse sisenemiseks kõrgelt glükosüülitud homotrimeerset S-glükoproteiini ning afiinsus ACE2 ja SARS CoV{13}} S-glükoproteiini vahel on 10–20 korda suurem kuiSARS koroonaviirus, mis viitab sellele, et SARS -CoV-2 on nakkavam ja sellele kalduvamneeruhaiguse kahjustus[29]. Lisaks tuleb kehas veri läbi neerude filtreerida ja veres sisalduv SARS-CoV-2 võibnakatada neereACE2 kaudu. Lisaks sellele, et suurendadaSARS-CoV-2 koormus neerudesseACE2 seondub endoteelirakkudes ja neerutuubulite epiteelirakkudes viirusega. , nii et endoteelirakud on patogeenidega märgistatud, muutes need peremeesorganismi immuunsüsteemi äratundmise ja rünnaku sihtmärgiks, mis lõpuks põhjustab ka neerukahjustusi.

Kuigi neerusid hõlmava SARS-CoV-2 nakkuse täpne patogenees on ebaselge, on SARS-CoV-2-indutseeritud ägeda neerukahjustusega (AKI) seotud tüsistused, nagu sepsis, hulgiorganpuudulikkus ja šokisündroom, endiselt COVID{4}} patsientide halva prognoosi oluline põhjus [30].
COVID{0}} patsientide ägeduse vältimiseks ja suremuse vähendamiseks peame varakult tuvastama COVID-19 patsientide haiguse raskusastme ja halva prognoosiga seotud riskitegurid, kuna on oht raske haigestuda. elundikahjustusega COVID-19 patsientide haigus ja surm Seetõttu on WHO sõeluuringu ja triaažijuhiste kohaselt COVID-19 patsientide halva prognoosi riskitegurite täpne hindamine varajase sekkumise ja tervise parandamise võti. patsiendi prognoos. Samal ajal võib raskekujuliseks muutuvate patsientide tuvastamine aidata meditsiinitöötajatel patsiente õigeaegselt klassifitseerida ja viia nad üle raviseadmete ja võimalustega osakondadesse (ICU).
Selle uuringu tulemuste põhjal on COVID{0}} patsientide AST ja Cr kõrvalekalded olulises korrelatsioonis patsientide raskusastme ja suremusega ning on olulised tegurid COVID-19 patsientide prognoosi ennustamisel. selle uuringu subjektid on pärit mitmest keskusest, kõik vastavad kaasamise ja väljajätmise kriteeriumidele ning on hästi esindatud
seks. Uuringud on näidanud, et võrreldes COVID{0}} patsientidega, kelle maksa- ja neerufunktsiooni testid on normaalsed, on ASAT ja Cr kõrvalekalletega patsientidel oluliselt suurem risk raskete haiguste ja surma tekkeks ning mitme organi düsfunktsioon suurendab patsientide suremust ja COVID-19 patsientidel See on eriti ilmne selliste kõrge riskiga patsientide ravimisel. Ravi käigus tuleks tähelepanelikult jälgida AST ja Cr näitajate dünaamilist arengut ning jälgida iga sihtorgani seisundit, elutähtsaid näitajaid ja muutusi funktsioonis. Varajane sekkumine võib vältida COVID{3}} patsientide rasket haigestumist. Selliste patsientide suremuse vähendamiseks ja ravi edukuse suurendamiseks.
Siiski on selles uuringus veel mõned piirangud. Üksikjuhtudel ei ole piisavat haiguslugu ja COVID{0}} patsientidel on kliiniliste sümptomite ilmnemisel erinev inkubatsiooniperiood. Andmed, mida me kasutame, on andmed vastuvõtu ajal. Funktsionaalsete muutuste kohta on vähe teada. Varasemates uuringutes olid prokaltsitoniin ja trombotsüütide arv potentsiaalsed haiguse raskusastme ennustajad [31-32], kuid see uuring näitas, et COVID-iga patsiendid-19