Kapsaitsiin ja selle mõju treeningule, väsimusele ja põletikule

Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Gaia Giuriato 1,2, Massimo Venturelli 1,3, Alexs Matias 2, Edgard MKVK Soares 2,4, Jessica Gaetgens 5, Kimberley A. Frederick 5 ja Stephen J. Ives 2,*

Abstraktne:Kapsaitsiin (CAP) aktiveerib ajutise retseptori potentsiaali vanilloidi 1 (TRPV1) kanali onsensoorseid neuroneid, parandades ATP tootmist, veresoonte funktsiooni, väsimusresistentsust ja seega ka treeningsooritust. Siiski on CAP-indutseeritud ergogeensete mõjude ja väsimuskindluse aluseks olevad mehhanismid endiselt raskesti mõistetavad. Et hinnata CAP-i võimalikke väsimusevastaseid toimeid, tegi 10 noort tervet meest pärast platseebo (PL; kiudaine) või CAP-kapslite allaneelamist pideva koormusega rattatreeningu ajal kurnatuseni (TTE) katsed (maksimaalne töökiirus 85%). pimedas, tasakaalustatud, ristdisainilahenduses, jälgides samal ajal kardiorespiratoorseid reaktsioone. Väsimust hinnati interpoleeritud tõmbluse tehnikaga, enne treeningut isomeetriliste maksimaalsete vabatahtlike kontraktsioonide (MVC) ajal. Mitteolulisi erinevusi (p > 0,05) ei tuvastatud kardiorespiratoorsetes reaktsioonides ja enesest teatatud väsimuses (RPE skaala) ajavõtu ajal või TTE-s (vastavalt 375 ± 26 ja 327 ± 36 s). CAP nõrgendas tugevdatud tõmbluste vähenemist (PL: -52 ± 6 vs. CAP: -42 ± 11 protsenti, p=0,037) ja kaldus nõrgendama maksimaalse lõdvestusmäära langust (PL: -47 ± 33 vs. CAP: −29 ± 68 protsenti, p=0,057), kuid mitte maksimaalne jõu arendamise kiirus, MVC või vabatahtlik lihaste aktiveerimine. Seega võib CAP nõrgendada neuromuskulaarset väsimust aferentse signaaliülekande või neuromuskulaarse lõdvestuse kineetika muutuste kaudu, mis on võib-olla vahendatud sarko-endoplasmaatilise retikulumi Ca2 pluss ATPaasi (SERCA) pumpade kaudu, suurendades seeläbi Ca2 pluss tagasihaarde ja lõõgastumise kiirust.

Märksõnad: motoneuron; aferentne; skeletilihased; südame väljund; ventilatsioon; ainevahetus; perfusioon

Cistanche toidulisandidonväsimusevastane toime.

1. Sissejuhatus

Kuuma paprika esmast teravat bioaktiivset koostisosa kapsaitsiini (CAP) on pikka aega peetud selle terapeutilise potentsiaali tõttu. Kapsaitsiini (8-metüül-N-vanillüül-trans-6-ei ole amid) kirjeldatakse klassikaliselt ärritajana ja see on sensoorsete neuroneid moduleerivate signaalide ajutise retseptori potentsiaali 1. tüüpi vanilloidi (TRPV1) hästi tuntud endogeenne aktivaator. kuumuse ja/või valu korral. Kokkupuude CAP-ga kutsub esile tugeva neuronalkaltsiumi sissevoolu, millele sageli järgneb TRPV1 aktiivsuse refleks-allareguleerimine [1–3]. Sel põhjusel on CAP paljulubav kliiniline tööriist TRPV{12}}seotud radade moduleerimiseks alates valu tajumisest [1–4], põletikust [5] ja immuunsusest [6] kuni enamiku raskemate patoloogiateni, nagu skisofreenia [7], ärevus, depressioon [8], rasvumine [9] ja krooniline väsimus [10]. CAP-i sissevõtmine suurendab termogeneesi, stimuleerides katehhoolamiinide sekretsiooni neerupealise medullast, vähendades adipogeneesi ja tõhustades energia metabolismi [11–15], parandades mitokondriaalset biogeneesi ja adenosiintrifosfaadi (ATP) sünteesi ning soovitatakse isegi parandada südame-veresoonkonna tervise markereid [16–20]. ].

Närilistel kutsub CAP esile spontaanse aktiivse käitumise, suurendab haardetugevust ja ujumisaega kuni kurnatuseni annusest sõltuval viisil [21–24]. Need füüsilise jõudluse paranemised olid korrelatsioonis maksa glükogeenisisalduse suurenemisega [21], mis oli tõenäoliselt tingitud glükogeeni säästmisest [24] ja rasvhapete suurenenud kasutamisest, mis on tingitud CAP-indutseeritud neerupealiste katehhoolamiini sekretsioonist [22]. Lisaks näitasid hiirtega tehtud uuringud, et TRPV1 aktiveerimine CAP-i manustamisega reguleerib üles PGC-1, soodustab mitokondriaalset biogeneesi, suurendab oksüdatiivse ATP tootmise panust ja reguleerib üles oksüdatiivsete kiudude ekspressiooni skeletilihastes [25,26]. Hiire mudelis on CAP-indutseeritud lihaste lõdvestumine vahendatud otsese inhibeeriva toime kaudu pingega juhitavatele Ca2 pluss kanalitele rakus [4]. Lisaks reguleerib üks suur CAP-i annus alla mitokondriaalse lahtiühendava valgu UCP3 ekspressiooni ja vähendab kokkutõmbumise ATP maksumust, hoolimata muutumatust ja kohati suurenenud elektrilisest tõmblusjõust [25, 27]. Kuigi CAP-i on laialdaselt uuritud raku- ja hiiremudelites, on selle akuutsed füsioloogilised mõjud koos treeninguga pälvinud suhteliselt minimaalset tähelepanu, eriti inimestel.

Teadlased on uurinud CAP-i allaneelamise mõju ja selle mõju erinevatele harjutuste paradigmadele tervetel meestel [28–31]. Seega on teatatud jõudluse paranemisest, mille on põhjustanud ühekordse 12 mg puhastatud CAP-i tarbimine 1500-m jooksuaja katse ajal [30], suure intensiivsusega vahelduvtreening [28] ja vastupidavustreening [29]. , kuid mitte 10 km jooksu ajal [31]. Lisaks vähendas CAP vastupidavus- ja resistentsusülesannete ajal tajutava pingutuse (RPE) hinnangut, ilma rühmadevaheliste laktaadikontsentratsioonide erinevusteta, mis viitab CAP-i võimalikule vahendavale toimele väsimusele või väsimustundele. Vastupidi, Opheim ja kolleegid ei täheldanud 7-päevasel 28,5 mg CAP-i manustamisel mingit mõju jõudlusele või tajutavale väsimuse tasemele korduvate sprindiintervallide ajal (15 × 30 m sprint 35-sekundiliste intervallidega), kuid see annustamisrežiim kutsus esile olulise seedetrakti distress [32], rõhutades annuse tähtsust. Lisaks keskendusid need ülalnimetatud ühise põllumajanduspoliitika uuringud ainult treeningu tulemuslikkusele, jättes ühise põllumajanduspoliitika aluseks olevad mehhanismid väsimusprotsessile suures osas uurimata.

Treening suurendab spetsiifiliste põletikuliste tsütokiinide, nt interleukiini-6 (IL-6) ja interleukiini-1 (IL-1) [33,34] kontsentratsiooni vereringes. kesknärvisüsteemi väsimuse potentsiaalsed vahendajad erinevate haiguste korral [35]. Suure intensiivsusega treening suurendab ka sülje amülaasi aktiivsust [36] ja kortisooli taset [37], mis tõenäoliselt peegeldab neuroendokriinset vastust treeningule; on näidatud, et kortisoolil on põletikuvastased omadused, seega tuleks põletikulisi ja põletikuvastaseid reaktsioone käsitleda koos. Lisaks on CAP-l teadaolevad valuvaigistavad ja põletikuvastased omadused ning võime vähendada mitmete põletikueelsete tsütokiinide ja kemokiinide ekspressiooni [38, 39]. Meile teadaolevalt ei ole seni üheski uuringus uuritud CAP-iga seotud jõudluse paranemise võimalikke mehhanisme, täpsemalt seda, kas CAP võib muuta põletikulisi või endokriinseid reaktsioone treeningule ja seeläbi mõjutada väsimusreaktsiooni inimestel.

Arvestades andmete vähesust, püüdsime seetõttu uurida akuutse suukaudse CAP-i tarbimise võimalikku mõju treeningsooritusele, väsimusele ja põletikulis-endokriinsele reaktsioonile, kasutades pimestatud, platseebokontrolliga, tasakaalustatud crossover-disaini. Meie uuringu peamine eesmärk oli paremini mõista kapsaitsiini manustamise olemuslikke füsioloogilisi mõjusid noortele tervetele inimestele ja täita lünka kirjanduses, mis käsitleb kapsaitsiini ergogeenset ja väsimusresistentsust inimestel. Selle saavutamiseks kasutasime tõmbluste interpolatsiooni tehnikat, et paljastada perifeerse väsimuse ulatus ja tõlgendada kesknärvisüsteemi panust (vabatahtlik aktiveerimine) maksimaalsesse tahtmatusse kontraktsiooni. Hüpoteesisime, et CAP-i lisamine parandaks rattasõidu sooritust ja/või vähendaks täheldatud neuromuskulaarset väsimust pärast rattatreeningut kuni kurnatuse katseni, kasutades interpoleeritud tõmblemise tehnikat, mis võib olla tingitud nõrgenenud endokriinsest ja põletikulisest reaktsioonist treeningule.

2. Materjalid ja meetodid

2.1. Õppeained ja üldprotseduurid

Skid-more'i kolledžist ja ümbritsevast kogukonnast võeti sellesse uuringusse 13 noort ja füüsiliselt aktiivset meest. Kaasamiseks peavad osalejad olema terved, ilma et neil oleks anamneesis kardiovaskulaarseid, neuromuskulaarseid, kopsu- või metaboolseid haigusi. Lisaks ei tohi osalejad olla praegused või hiljutised (alla 6 kuu) suitsetajad, neil ei tohi olla teadaolevaid allergiaid ja/või ülemäärast tundlikkust vürtsika toidu (st paprika, jalapeno, paprika jne) või kiudainete (psülliumi kesta) suhtes. Osalejate terviselugu ja sobivust kontrolliti abikõlblikkuse hindamiseks terviseküsimustike abil (AHA/ACSMPre-Participation sõeluuringu küsimustik ja kehalise aktiivsuse valmisoleku küsimustik [PAR-Q]). Osalejatel paluti vähemalt 2 päeva enne iga katsekülastust hoiduda vitamiinide või ergogeensete toidulisandite (st L-arginiini, tsitrulliin-malaadi, treeningeelse) tarbimisest ning 24 tundi enne testimist hoiduda alkoholist ja kofeiinist. Neil paluti 2 tundi enne testide tegemist laborisse teatada. Kõik osalejad andsid enne uuringus osalemist kirjaliku teadliku nõusoleku. Uuringuprotokoll viidi läbi kooskõlas Helsingi deklaratsiooni viimaste muudatustega ning selle kiitsid heaks Skidmore College'i institutsioonide läbivaatamisnõukogu (IRB#1807-733) ja institutsionaalsed bioohutuse komiteed.

cistanche ekstrakti pulber

2.2. Eksperimentaalne disain

Katsealused teatasid laborisse kolmel erineval päeval, kusjuures seansside vahele jäi vähemalt 72 tundi (vt joonis 1). Antropomeetrilised ja keha koostise andmed koguti esimesel seansil, kasutades õhunihke pletüsmograafiat (Bod Pod, Cosmed, Concord, CA, USA) [40]. Seejärel paluti osalejatel sooritada magnetpidurdatava tsikliergomeetriga (828E, Monark, Cosmed, Vansbro, Rootsi) maksimaalne astmeline test, alustades 50 W sammuga 25 W/min, isevalitud kadentsiga, mida säilitati kogu nii järkjärguline test kui ka järgnevad eksperimentaalsed katsed. Katse jätkus seni, kuni osalejad ei suutnud ettenähtud töökoormust jätkata. Seansi lõpus tutvustati osalejaid isomeetriliste maksimaalsete tahtmatute kontraktsioonidega ja elektriliselt esile kutsutud lihaskontraktsioonidega. Ühekordselt pimendatud, tasakaalustatud, ristuva kujunduse korral paluti osalejatel 2. ja 3. päeval alla neelata 2 × 390 mg CAP kapsleid (Capsicool, Natures Way, Medley FL, USA) või 2 × 500 mg platseebot (PL; Fiber) , Psyllium Husk, Kirkland Signature, Seattle, WA, USA). Kapslid olid sarnase välimusega (nt värvus, suurus jne), maitsega (mõlemad olid ümbritsetud tselluloosi/hüpromellooskapslitega) ja kodeeriti silmapaistmatult, et tagada pimedus. Annustamine oli kooskõlas tootja soovitatud juhistega ja oli piloottestides hästi talutav. Suukaudse manustamise järgselt kulub CAP seerumikontsentratsiooni maksimumini ~1 tund [41]; sel põhjusel hinnati väsimuse hindamist puhkeolekus 50 minutit pärast pillide allaneelamist, et tagada piisav biosaadavus. Sellele järgnes pideva koormusega jalgrattasõit (85 protsenti tippvõimsusest) kuni kurnatuseni (TTE) ja teine ​​väsimuse hindamine vahetult pärast treeningut (vähem kui 60 sekundit). Neuromuskulaarne hindamine koosnes kuuest maksimaalsest vabatahtlikust kontraktsioonist (MVC) ja üksteise peale asetatud tõmblustest, enne ja pärast kurnatuseni kuluvat katset. Rattatest lõpetati, kui katsealused ei suutnud säilitada enda valitud tempot enne 10 sekundit. Süljeproove koguti eksperimentaalsete uuringute käigus kolm korda: enne esimese neuromuskulaarse hindamise alustamist, pärast viimast neuromuskulaarset hindamist ja pärast 5-minutilist taastumist.

Joonis 1. Uuringu eksperimentaalne ülesehitus.

Ventilatsiooni (VE) ja kopsugaasivahetust (VO2, VCO2) mõõdeti hingamise kaupa puhkeolekus ja kahe katse ajal läbi huuliku ja ühesuunalise mittetaashingamise klapi (Hans Rudolph 2700, Shawnee, KS, USA), ninaklamber ja väljahingamisport, mis on ühendatud metaboolse käruga (TrueOne 2400, Parvomedics, Sandy, UT, USA) [42]. Samal ajal koguti tsentraalsed hemodünaamilised markerid (HR: südame löögisagedus; SV: insuldi maht; CO: südame väljund), kasutades mitteinvasiivset rindkere impedantsi kardiograafi (PhysioFlow®, Pariis, Prantsusmaa). Selle meetodi kehtivus ja usaldusväärsus on varem kindlaks tehtud [43].

2.4. Neuromuskulaarse funktsiooni ja väsimuse hindamine

Järgmised meetodid viidi läbi sarnaselt eelmiste uuringutega [44,45]. Vastavalt sellele kanti pärast naha korralikku ettevalmistamist nelipealihasele kaks täispinda täiskleepuvat hüdrogeeli stimuleerivat elektroodi (suurus: 50 90 mm, Myotrode Plus, Globus G0465): anood asetati reie proksimaalsele osale. , samal ajal kui katood asetati jala sirutajalihaste distaalsele osale, 3 cm põlvekedrast kõrgemale. Stimulatsiooni intensiivsus määrati enne mõõtmist 25-mA sammuga, kuni esilekutsutud tõmblused ja liitlihase aktsioonipotentsiaal (M-laine) enam ei suurenenud. Stimuleeritud tõmblusjõudu mõõdeti adekvaatselt kalibreeritud jõuanduriga (MLP-300; Transducer Techniques, Temecula, CA, USA), mis oli staatiliselt ühendatud eritellimusel valmistatud tooliga läbi mittevastava rihma, mis asetati ümber pahkluu. -teatatud domineeriv jäse (parem jalg kõigil juhtudel). Katsealused istusid väsimuse hindamise ajal põlve 90◦ painutusega. Üksteise peale asetsev tõmblus (SIT) ja puhkeoleku tõmblusjõud (Qtw, pot) mõõdeti põlve sirutajalihaste 5-s MVC ajal ja pärast lõdvestunud lihaste 2- sekundit. Seda protseduuri korrati kuus korda enne ja pärast väsimuseni kuluvat rattatreeningut. Analüüsiti kolme parima MVC andmeid ja arvutati nende keskmine. Vabatahtlik lihaste aktiveerimine (VMA protsent ) arvutati VMA protsendina=[1- (SIT/Qtw, pot)x100]. Maksimaalset jõudu, maksimaalset jõu arendamise kiirust (MRFD) ja maksimaalset lõõgastuskiirust (MRR) analüüsiti kogu Qtw, potti jaoks. Tippjõud arvutati kui kõrgeim väärtus, mis saavutati iga Qtw jaoks, puhkeseisundi tõmblemise pot, MRFD ja maksimaalne MRR arvutati kalde maksimaalse järsusena 10- ms intervalli jooksul. Andmed koguti Biopaci süsteemiga (MP150) ja registreeriti AcqKnowledge AD hankimissüsteemi (v. 4.4, Biopac, Goleta, CA, USA) abil eraldi arvutis. Kõiki kurnatuse ajal saadud andmeid analüüsiti iga 30 sekundi järel. Et mõista CAP-i võimalikku mõju väsimuse tajumisele, hindasime katsete ajal igal minutil kogu keha ja jalgade tajutava pingutuse kiirust (vastavalt RPEtot ja RPEleg).

2.5. Mikrovaskulaarne hapnikuga varustamine

Mikrovaskulaarset hapnikuga varustamist jälgiti mitme vahemaa sageduslahutusega lähi-infrapuna-spektroskoopia oksümeetriga (NIRS; Oxiplex TS; ISS, Champaign, IL, USA). NIRS-tehnika võimaldab mitteinvasiivseid ja pidevaid hapnikuga (HbO2), hapnikuvaba (HHb) ja üld (Hbtot) hemoglobiinitaseme mõõtmisi sagedusega 2 Hz. Sond kalibreeriti iga kord enne kasutamist ja asetati seejärel mittedomineeriva (vasakpoolse) jala vastus lateralisele ning kinnitati kleeplindi ja sidemega, et vältida valguse saastumist, nagu varasemates uuringutes [46–48]. Identsete spektriomaduste tõttu ei saa hemoglobiini ja müoglobiini NIRS-i abil üheselt identifitseerida ja seega kujutavad nad endast konglomeraadi signaali.

2.6. Sülje analüüs

Proovid {{0}} ml tervest süljest koguti, nagu ülal näidatud, passiivse drooltehnika abil ja neid säilitati kuni analüüsini kohe temperatuuril –80 ◦C. Kortisooli, IL-1, IL-6 ja -amülaasi analüüs viidi läbi, kasutades kaubanduslikult saadavat ELISA ja ensümaatilisi komplekte (Sali-metrics, Carlsbad, CA, USA). Analüüsid viidi läbi proovide/standarditega kahes eksemplaris, vastavalt tootja juhistele ja loeti kolorimeetrilise spektrofotomeetriga (iMark, Biorad, Hercules, CA, USA). Nende analüüside lineaarsus oli R2 > 0,99, variatsioonikordaja (CV) aga<5% on="" standards="" for="" all="">

2.7. Kapslite biokeemiline analüüs

Kapsaitsiini toidulisandeid (n {{0}}) ja kontrollkiudaineid (n=3) analüüsiti etanooliga ekstraheerimise teel, et määrata igas toidulisandis sisalduvate analüütide kapsaitsiini ja dihüdrokapsaitsiini kogus, kuna mõlemad mõjutavad TRPV1. . Iga toidulisandi sisu ühendati 1,5 ml etanooliga ja jäeti kaheksaks tunniks 80 ◦ C ahjus perioodilise loksutamise ajal ekstraheerima. Proovid filtriti ja ekstrakti analüüsiti HPLC-ga (Thermo Vanquish, Waltham, MA, USA) massispektromeetrilise detekteerimisega (Thermo ISQ-EC, Waltham, MA, USA), et määrata kapsaitsiini ja dihüdrokapsaitsiini sisaldust. kasutatakse kalibreerimiseks tüüpilise analüüsisisese CV-ga 3 protsenti ja lineaarsusega R2 > 0,995.

2.8. Statistiline analüüs

Ühepoolses paarisvalimi kujunduses, mille efekti suurus oli 0,8 ja alfa 0.05, tagas valimi suurus hinnanguliselt 12 osalejat {{10}}.80 statistiline võimsus (G*Powersoftware, Kiel, Saksamaa). Statistilised võrdlused viidi läbi kaubanduslikult saadava tarkvaraga (Prism v. 8.0, GraphPad Software, San Diego, CA, USA). TTE ajal saadud andmeid (kardiovaskulaarsed, ventilatsiooni-, põletikulised ja RPE muutujad) analüüsiti kahesuunalise kordusmõõtmise dispersioonanalüüsi (ANOVA) abil, et hinnata uuringute vahelisi erinevusi. Viidi läbi normaalsuse ja eelduste testid, kui leiti oluline rikkumine, viidi läbi sobiv vabadusastmete korrigeerimine. TTE jaoks oli viimane ajahetk subjektiivne aeg ülesande ebaõnnestumiseni. Paarisproovide t-teste kasutati, et hinnata TTE-eelsete ja -järgsete muutuste tingimusi pärast euromuskulaarset hindamist. Statistiline olulisus deklareeriti, kui p < 0,05.="" andmed="" on="" esitatud="" kui="" keskmised="" ±="" sd,="" kui="" pole="" öeldud="">

3. Tulemused

3.1. Osaleja omadused

Kümme noort, tervet ja füüsiliselt aktiivset meest vastasid kõigile kaasamiskriteeriumidele ja lõpetasid kõik katsed (tabel 1). Treeningueelsed kardiorespiratoorsed parameetrid ei olnud uuringute vahel erinevad (kõik p > 0,05, andmeid pole näidatud).

3.2. Toidulisandite analüüs

Järgnevaks kvantifitseerimiseks kasutatud kapsaitsiini ja dihüdrokapsaitsiini neeldumisspektrite proovijälgimised on esitatud joonisel 2. Keskmine kapsaitsiini sisaldus igas toidulisandis oli 0,957 mg tableti kohta vahemikus 0,951–{ {5}},969 mg/kapsli kohta, seega oli koguannus 1,914 mg. Dihüdrokapsaitsiini keskmine oli 0,329 mg/kapsli kohta vahemikus 0,326–0,332 mg/kapsli kohta, seega oli koguannus 0. 658 mg. Kontrollkiudainelisandid ei sisaldanud tuvastatavat kapsaitsiini ega dihüdrokapsaitsiini taset.

Joonis 2. Proovi neeldumissignaal

3.3. Treeningu jõudlus, neuromuskulaarne funktsioon ja väsimus

Nii platseebo kui ka kapsaitsiini tingimused näitasid sarnaseid kurnatusaegu (TTE) vastavalt 375 ± 26 ja 327 ± 36 s (p > 0.05, joonis 3A). Treeningueelse jõu osas ei erinenud MVC-d kahe tingimuse vahel (640 ± 127 vs. 643 ± 161 N, p > 0.05), samuti pärast TTE-d (479 ± 125 vs. 499 ± 133 N, p > 0,05). Sellest lähtuvalt näitasid puhkeseisu tõmblused (Qtw, pot) sarnaseid väärtusi (201 64 vs. 205 59 N, p > 0,05), kuid suunduti suurema Qtw poole, pot kohe pärast treeningut CAP tingimustes nagu võrreldes PL tingimustega (100 ± 28 vs. 116 ± 37 N, p=0.07, joonis 4F). Seda on näha ka protsentuaalses muutuses treeningujärgses Qtw, pot languses kahel tingimusel, mis saavutas statistilise olulisuse (52 ± 6 vs. 42 ± 11 protsenti, p=0,037, joonis 4E). Kui võimendatud tõmblus (Qtw,pot protsenti ) joonistati TTE funktsioonina, oli oluline positiivne korrelatsioon nii PL-ga (r=0.7, p=0.04) kui ka CAP-iga (r {{42). }}.7, p=0.04) täheldati (joonis 3B). VMA protsenti ei mõjutanud ei treening ega toidulisand (p > 0,05). Vaadates lihaste sisemisi kontraktiilseid funktsioone, näitasid MRR ja MRFD märkimisväärset TTE-de vähenemist enne-post (p < 0.{52}}).="" lisaks="" leevendas="" cap="" treeningust="" põhjustatud="" mrr-i="" langust="" (p="0,01;" joonis="" 4c).="" täpsemalt,="" pl="" seisundis="" vähenes="" mrr="" 57="" ±="" 22="" protsenti,="" samas="" kui="" cap="" puhul="" nõrgenes="" see="" ainult="" 41="" ±="" 19="" protsenti.="" seevastu="" vähenes="" mrfd="" mõlemas="" seisundis="" sarnaselt,="" nimelt="" pl="" ja="" cap="" korral="" vastavalt="" 55="" ±="" 16="" protsenti="" ja="" 49="" ±="" 21="" protsenti="" (joonis="">

Joonis 3. Aeg kurnatuseni

3.4. Mikrovaskulaarne hapnikuga varustamine TTE ajal

Pärast CAP-i või PL-i allaneelamist on lihaste hapnikuga varustatuse tase treeningueelne (StO2 protsenti; 64 ± 3 vs. 68 ± 8 protsenti), hemoglobiini üldsisaldus (THC; 63 ± 23 vs. 66 ± 20 μM) , hapnikuga täidetud hemoglobiin (HbO; 40 ± 14 vs. 44 ± 11 μM) ja hapnikuvaba hemoglobiin (Hb; 23 ± 10 vs. 22 ± 10 μM) ei erinenud erinevates tingimustes (p > 0,05). TTE algus muutis mikrovaskulaarsete lihaste hapnikusisalduse indekseid, kuid muutused ei erinenud CAP-raviga. Lihasringlus näitas aga üldist tendentsi CAP-i puhul kõrgemate väärtuste osas, mis treeningu ajal pöördus, kusjuures THC (77,5 ± 28,1 vs. 80,2 ± 30,9 μM) ja Hb (36,2 ± 20,3 vs. 40,2 ± 19,4 μPL) olid kõrgemad. tingimus. Kui vaadelda hüpereemiat taastumise ajal, näitas CAP StO2 protsenti kõrgemat taset võrreldes PL-ga (71,6 ± 1,6 vs. 69,5 ± 2,8 protsenti, p=0,02), kuid haigusseisundite vahel ei olnud erinevusi. [THC] (90,1 ± 29,7 vs. 88,9 ± 31,8 μM), [HbO] (64,7 ± 22,0 vs. 62,3 ± 23,1 μM) ja [Hb] (25,4 ± 7,9 vs. 26,3 μM).

Joonis 4. Neuromuskulaarsete funktsioonide parameetrid, mida väljendatakse treeningust põhjustatud suhtelise muutusena pärast kurnatuseni kuluvat aega (TTE) noortel aktiivsetel meestel (n=10).

3.5. Tsentraalne hemodünaamika, ventilatsioon ja tajutav pingutus TTE ajal

Need kaks tingimust ei mõjutanud tsentraalse hemodünaamika (HR, SV ja CO) indekseid erinevalt (joonis 5). Nii algtaseme kui ka treeningu ajal ei täheldatud HR, SV ja CO puhul statistiliselt olulisi seisundi x aja interaktsioone (p > 0.05). Ootuspäraselt mõjutas aeg peamiselt kõiki tsentraalseid hemodünaamilisi markereid (p < 0.00),="" kuid="" mitte="" cap-i="" või="" pl-i="" manustamise="" mõju.="" cap-iga="" oli="" hr="" tipp="" treeningu="">

180 ± 7 lööki minutis, SV oli 212 ± 48 ml/min ja CO 36 ± 8 l/min. Vastavalt PL-le oli HR tipp 181 ± 9 lööki minutis, SV oli 225 ± 49 ml/min ja CO 38 ± 9 l/min. VO2, VE ja RER (andmeid pole näidatud) harjutuse ventileerimisreaktsioonidel (p < {{30}},05)="" leiti="" märkimisväärne="" ajamõju,="" samas="" kui="" interaktsiooni="" või="" seisundi="" mõju="" ei="" näidatud="" .="" lisaks="" suurenes="" nii="" kogu="" keha="" kui="" ka="" jalgade="" tajutava="" pingutuse="" reiting="" (joonis="" 5d)="" vastavalt="" treeningu="" edenemisele="" ja="" olenemata="" ravist="" (rpetot:="" 7,8="" ±="" 2,2="" vs.="" 6,9="" ±="" 2,8;="" rpejalg:="" 9,3="" ±="" 1,3="" vs.="" 9,0="" ±="" 1,1;="" kõik="" p=""> 0,05).

3.6. Stress ja põletikuvastased biomarkerid

CAP ei mõjutanud sülje kortisooli sekretsiooni algtasemel, treeningu ajal ega pärast seda. Tõepoolest, sülje kortisooli kontsentratsiooni suurenemine taastumise ajal oli peamine aja mõju (p {0}}.002); siiski ei mõjutanud CAP üldist kineetikat (p > 0,05, tabel 2). Sülje amülaasi aktiivsus kaldus CAP-ga vähenema (p=0,07) ja mõlemas seisundis ilmnes peamine ajamõju (p < 0,001,="" tabel="" 2).="" interleukiine="" vaadates="" suurendas="" cap="" keskmist="" sülje="" il-6="" kontsentratsiooni="" (p="0.009)" algtasemel="" ja="" treeningu="" ajal,="" seejärel="" langes="" tase="" pärast="" treeningut="" pl="" kontsentratsioonini.="" lisaks="" kaldus="" cap="" nõrgendama="" treeningjärgset="" il-1="" tõusu="" (p="0.053," tabel="">

4. Arutelu

Selle uuringu eesmärk oli kindlaks teha ägeda suukaudse kapsaitsiini (CAP) manustamise võimalikku mõju rattasõidu vastupidavusele kuni kurnatuseni ja analüüsida neuromuskulaarse väsimuse aluseks olevaid füsioloogilisi mehhanisme. Vaatamata erinevustele CAP-i ja PL-i vahel rattasõidu sooritusvõime ajas kuni kurnatuseni, vähendas CAP treeningujärgset võimendatud tõmbluste vähenemist. See mõjutas osaliselt lihase kontraktiilset kineetikat, pakkudes suuremat lõdvestumiskiirust, kuid ei mõjutanud kontraktsiooni kiirust. CAP ei mõjutanud TTE uuringu kardiorespiratoorset süsteemi, väsimuse tajumist ega mikrovaskulaarseid reaktsioone. See viitab sarkoendoplasmaatilise retikulumi Ca2 pluss ATPaasi (SERCA) pumba aktiivsuse potentsiaalsele suurenemisele, säilitades seeläbi lihaste lõdvestumise. Lisaks moduleeris CAP muutusi põletikueelsetes interleukiinides, vähendades IL-1 tõusu taastumise ajal. Osaliselt kooskõlas meie hüpoteesiga ei parandanud CAP aega kurnatuseni, kuid näis, et see nõrgendab perifeerset neuromuskulaarset väsimust, suurendab lihaste lõõgastumise kiirust ja muudab ajutiselt põletikulist vastust, sõltumata muutustest kardiorespiratoorsetes või mikrovaskulaarsetes reaktsioonides.

4.1. ÜPP ja harjutuste sooritamine

Praeguseks on vaid vähesed teadlased uurinud kapsaitsiini rolli inimeste kehalise koormuse ajal [28–32]. Meile teadaolevalt on see esimene uuring, mis uurib, kuidas CAP mõjutab inimeste neuromuskulaarset väsimust füsioloogiliselt ja mitte ainult tajuindeksitega. Tõepoolest, äge CAP-i allaneelamine näib suurendavat jõudlust või vastupidavust väsimusele jooksuaja katsel [30], suure intensiivsusega vahelduva treeningu [29] ja vastupidavustreeningu ajal [28]. Kuid käesolevas uuringus ei täheldanud me jõudluse paranemist (joonis 3), mis on kooskõlas Opheimi ja kolleegide [32] järeldustega. Varasemad tööd närilistega viitavad sellele, et CAP suurendab jõudlust annusest sõltuval viisil [21–24], mistõttu on võimalik, et käesolevas uuringus kasutatud annus ei olnud jõudluse paranemiseks piisav; Siiski võime olla esimesed, kes kontrollivad toidulisandi kapsaitsiini/dihüdrokapsaitsiini sisaldust ja mis kõige tähtsam, vältisime võimalikke olulisi seedetrakti häireid, mis võisid treeninguvõimet halvendada.

4.2. CAP ja treeningust põhjustatud neuromuskulaarne väsimus

Käesolevas uuringus mõjutasid pärast jalgrattasõidu katset kõik lokomotoorsete lihaste väsimuse indeksid ootuspäraselt negatiivselt. Tõepoolest, nii jõud kui ka vabatahtlik lihaste aktiveerimine vähenesid sarnasel määral, olenemata CAP-i lisamisest (joonis 4). Huvitav on see, et treeningust põhjustatud perifeerse väsimuse indeksite vähenemine näib olevat CAP-ga nõrgenenud, peamiselt maksimaalne lõdvestuskiirus ja võimendatud tõmbluste suurus. Mehhaaniliselt võib nende erinevuste põhjuseks olla muutunud Ca2 pluss käitlemine. On juba dokumenteeritud, et intensiivse treeningu ajal väheneb Ca2 pluss vabanemine sarkoplasmaatilisest retikulumist (SR) vastusena raku ATP märgatavale vähenemisele [49, 50], mis võib vähendada treeningu võimsust ja takistada perifeerset. kriitilise läve ületamisest tulenev väsimus [51]. Selles uuringus uuriti kapsaitsiini, mis suurendab TRPV1 kanali aktiivsust, mis võib mõjutada Sarco/Endoplasmic Reticulum Reticulum Calcium ATPase (SERCA) pumpa [52] lihastes. Suurenenud SERCA pumba aktiivsus koos CAP-indutseeritud TRPV1 aktivatsiooniga lihastes parandas järelikult SR Ca2 pluss tagasihaarde kineetikat [49, 50, 53], mis võib seletada paremini säilinud maksimaalset lõõgastuskiirust pärast treeningut. Lisaks võib kapsaitsiin soodustada mitokondriaalset depolarisatsiooni ja reaktiivsete hapnikuliikide (ROS) tootmist, vähemalt suurtes annustes [52], kuid teisest küljest on sellel väidetavalt ka märkimisväärne antioksüdantne aktiivsus [54], eriti väiksemates annustes. Reaktiivsed hapniku liigid suurenevad märkimisväärselt intensiivse lihasaktiivsuse ajal [51] ja teadaolevalt soodustavad väsimust, kuid seos redoks-tasakaalu ja jõudluse vahel on keeruline [55]. On tõenäoline, et CAP võib oma antioksüdantse võime tõttu neutraliseerida kõrgenenud ROS-i väsitavat mõju, võib-olla paremini säilitada neuromuskulaarset funktsiooni pärast treeningut, kuid see nõuab täiendavat uurimist.

Need tulemused rõhutavad CAP potentsiaalset rolli perifeerse väsimuse leevendamisel, võib-olla Ca2 pluss käitlemise ja selle antioksüdantse toime moduleerimise kaudu. Neid leide toetavad ka uuringud, milles uuriti teisi antioksüdante, nagu askorbeerivad treeningud tervetel inimestel [55,56] ja haigus [57,58]. Veelgi enam, kui integreerime mikrotsirkulatsiooni tulemused, isegi kui näeme tendentsi kõrgemale StO2 protsendile ja HbO-le pingelise treeningu ajal, võib O2 kohaletoimetamise märkimisväärne suurenemine taastumise ajal CAP-is parandada perifeersete veresoonte funktsiooni [59]. Treeningu ajal oluliste erinevuste puudumise põhjuseks võib olla see, et CAP võib mõjutada lihaste veresoonkonda suuremates annustes kui meile manustatavad. Käesolevas uuringus püüdsime siiski minimeerida kapsaitsiini allaneelamise võimalikke kõrvalmõjusid, nimelt seedetrakti distressi. Me ei tuvastanud mingeid erinevusi tsentraalse väsimuse indeksites, kuigi varasemad uuringud rottidega näitasid, et CAP aktiveerib metabosensitiivsete IV rühma lihasretseptorite alarühmi [60], mille stimulatsioon suurendab reflektoorselt tsentraalset tõuget [61]. Tajuliselt leiti varem, et äge CAP-i lisamine võib vähendada tajutava pingutuse hinnangut vastupidavuse ajal [28], kuigi meie uuringus see nii ei olnud, kuna RPE suurenes ammendumiseni kuluva aja jooksul võrdselt nii CAP-i kui ka PL-i tingimustes.

4.3. CAP ja füsioloogiline reaktsioon treeningule

Kuna soovitatakse, et kapsaitsiin parandab treeninguvõimet ja väsimuskindlust, on oluline mõista, kuidas see võib muuta füsioloogilist reaktsiooni treeningule ja lõpuks toetada suuremat tööd. Sel eesmärgil viitavad varasemad loommudelite tööd, et CAP-i indutseeritud jõudluse paranemine oli seotud maksa glükogeenisisalduse suurenemisega [21], mis võib olla tingitud glükogeeni säästmisest [24], ja rasvhapete suurenenud kasutamisest katehhoolamiinide sekretsiooni ja/või aktiivsuse tõttu. [22]. Veelgi enam, leiti, et üksainus suur CAP-i annus reguleerib mitokondreid siduva valgu UCP3 ekspressiooni, mis vähendas antud elektriliselt indutseeritud kontraktsiooni energiakulusid [25, 27]. Inimestel ei ole aga täheldatud lihasrasva oksüdatsiooni muutusi ägeda CAP-i lisamise korral treeningu taastumise ajal [62]. Käesolevas uuringus olid metaboolsed reaktsioonid kogu treeningu vältel sarnased, mis viitab sellele, et äge toidulisandite tarbimine inimestel ei mõjuta energiakulu, mõõdetuna VO2 (joonis 5), või energiasubstraadi valiku kaudu treeningu ajal, nagu seda hindab RER, vähemalt sel suhteliselt suhteliselt. suure treeningu intensiivsusega paradigma. Sellest lähtuvalt olid ka tsentraalsed hemodünaamilised ja ventilatsioonivastused uuringute vahel sarnased, kooskõlas sarnase metaboolse kuluga. Lisaks ei erinenud jäseme lihase mikrotsirkulatsioon oluliselt treeningu ajal, mis viitab sellele, et vähemalt selles annuses avaldab CAP lihastele minimaalset veresooni laiendavat toimet. Tõepoolest, esialgse puhkuse ajal näitas lihasringlus üldist suundumust mikrovaskulaarse perfusiooni kõrgemate indeksite osas CAP-i korral, mis muutus THC-ga treeningu ajal ja Hb kõrgem PL-ga. Ühise põllumajanduspoliitika lisamine ei mõjuta hapniku kohaletoimetamist ja kasutamist ning see ei näi olevat tõenäoline neuromuskulaarse väsimuse paranemise kandidaat.

4.4. CAP ja neuropõletikulised indeksid

Normaalsetes tingimustes sõltub kortisooli kontsentratsioon pärast akuutset treeningut intensiivsusest [63] ja tõuseb tippkontsentratsioonini 20–30 minutit pärast kehalise aktiivsuse lõppu [64]. Meie tulemused kinnitavad kortisooli suurenemise trendi pärast TTE lõppu. kuid ÜPP ei avaldanud sellele mingit mõju. Tõepoolest, on näha, et korduv CAP-i manustamine rottidele suurendab ja pikendab stressireaktsiooni [65], võib-olla tasemeni, mis on võrreldav pingelise treeningu teooriatega, kuigi seda täheldatakse tavaliselt suurte annuste puhul. Vaadates teisi süljestressori biomarkereid, kaldus CAP alandama sülje-amülaasi ensüümi aktiivsust, mis võib-olla viitab madalamale sümpaatilisele aktiivsusele [66], võib-olla muutunud TRPV1 aferentse aktiivsuse kaudu. Kuigi in vitro uuringud on näidanud sarnaseid tulemusi, leiti, et kapsaitsiinist pärinevad ühendid on potentsiaalsed amülaasi inhibiitorid [67], tugevdades seega meie tulemusi. Veel üks oluline aspekt on CAP põletikuvastased omadused. Meie tulemuste põhjal nõrgendab CAP treeningjärgset IL-1 tõusu, võib-olla nõrgendab põletikueelset tsütokiinide tootmist [39]. Teisest küljest avastasime pärast treeningut suurenenud IL{16}}kontsentratsioon süljes, mida CAP [68,69] ei mõjutanud, mis võis tõenäoliselt olla pingelise soorituse [32,70] või kapsaitsiin- indutseeris TRPV1 aktivatsiooni rasvkoes [71] või mujal. IL-6-l võivad sel juhul olla metaboolsed tagajärjed [11,72], mitte põletikulised, arvestades IL-6 ja IL-1 erinevust. Siiski on inimestel vaja täiendavat tööd, et selgitada välja suukaudse kapsaitsiini võimalik mõju ebainimlikule põletikule ning võimalikud tagajärjed füsioloogiale ja/või väsimusele. Lisaks peaksid tulevased uuringud uurima kapsaitsiini suuremaid ja/või kroonilisemaid annuseid ning nende koostoimet laktaaditasemega treeningu ajal.

4.5. Uuringu piirangud

Seda uuringut ei viidud läbi ilma piiranguteta. Kõigepealt kaasati ainult kolledži kogukonnast värvatud noored aktiivsed mehed, seega on vaja tulevast tööd vanemate ja/või naistega. Teiseks võib elektrilise stimulatsiooni kasutamine lihaskõhul, mitte reieluu närvil, viia neuromuskulaarsete reaktsioonide vähenemiseni. Lõpuks võib tulevastes uuringutes CAP-iga treeningu ajal ja pärast seda olla huvitav uurida invasiivsemaid ainevahetuse, sealhulgas laktaadi ja lihaste VO2 tasemeid.

Cistanche ürtidel on väsimusevastane toime.

Lisateabe saamiseks klõpsake siin.

5. Kokkuvõtted

Meile teadaolevalt on see esimene uuring, mis uurib kapsaitsiini mõju treeningsooritusele, neuromuskulaarsele väsimusele ning stressi ja põletikuvastaste biomarkerite süljenäitajatele. Vastupidiselt varasematele leidudele inimestel ei parandanud äge kapsaitsiini manustamine treeninguvõimet ega tajutava pingutuse hinnangut. Siiski näitas see suutlikkust nõrgendada perifeerset väsimust, mis ei näi olevat tingitud muutustest tsentraalses hemodünaamikas, lihaste hapnikuvarustuses ega rattasõidu järgses tsentraalse motoorsete jõuallikate suuruses. Lisaks moduleeris CAP sülje biomarkereid, mis viitab potentsiaalsele allasurutud sümpaatilisele aktiivsusele ja põletikuvastasele toimele tippkontsentratsiooni ajal koos põletikuvastaste markerite hilise vähenemisega. Kollektiivselt võib kapsaitsiin muuta neuromuskulaarse väsimuse perifeerseid komponente, mis toob kaasa võimaliku treeningu tõhustamise.