Seos naatriumi igapäevase uriiniga eritumise, ekstratsellulaarse vee ja kogu kehavee suhte ning kroonilise neeruhaigusega patsientide neeruprobleemide vahel
Mar 25, 2022
Kaori Kohatsu1, Sayaka Shimizu2,3, Yugo Shibagaki1ja Tsutomu Sakurada1,*
Abstraktne:Kas soola tarbimine toiduga mõjutabkrooniline neeruhaigus(CKD) progresseerumine jääb ebaselgeks. Viisime läbi retrospektiivse kohortuuringu, et analüüsida nii päevase soolatarbimise (DSI) kui ka koguse seisundi mõju.neeru-tulemusi 197 kroonilise neeruhaigusega patsiendil. DSI-d hinnati 24-h naatriumi eritumisega uriiniga ja mahu seisundit hinnati ekstratsellulaarse vee (ECW) ja kogu keha vee (TBW) suhte järgi, mõõdetuna bioelektrilise impedantsi analüüsi (BIA) abil. Jagasime patsiendid kahte rühma DSI (6 g/päevas) või ECW/TBW mediaani (0.475) järgi ja võrdlesime.neeru-iga rühma tulemused. Lisaks klassifitseerisime ja analüüsisime nelja rühma nii DSI kui ka ECW/TBW järgi. Kõrgemas DSI rühmas oli tulemuse esinemise risk 169- korda (95-protsendiline usaldusvahemik (CI) 1,12–2,57, p=0,01) võrreldes madalama rühmaga. Võrreldes 1. rühmaga (madal DSI ja madal ECW/TBW) oli 3. rühmas (kõrge DSI ja madal ECW/TBW) 1.{12}}kordne (95 protsenti CI 1,03–3,30, p { {18}}.04) tulemuse esinemise ülemäärane risk; rühm 2 (madal DSI ja kõrge ECW/TBW) ei näidanud aga olulist erinevust. Suur soola tarbimine näib olevat seotud halvaganeeru-vererõhust (BP), proteinuuriast ja mahu seisundist sõltumatud tulemused.
Märksõnad: krooniline neeruhaigus; päevane soola tarbimine;vedeliku ülekoormus; neerude tulemus
Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com
ehhinakosiidkroonilise leevendamiseksneerudhaigus
1. Sissejuhatus
Teadaolevalt seostatakse toidust saadava soola rohket tarbimist mitmesuguste kahjulike tervisemõjudega, nagu maovähk [1], osteoporoos [2] janeerudkivid [3]. Kuid olulisemad probleemid on kahtlemata hüpertensiooni uus ilmnemine või süvenemine ning kardiovaskulaarsete sündmuste esinemine. Liigne soola tarbimine on teadaolev riskitegur mitte ainult südame-veresoonkonna haiguste, vaid ka neerufunktsiooni kaotuse tekkeks ning soola piiramine mängib võtmerolli toitumise reguleerimisel.krooniline neeruhaigus(CKD) patsientidel [4]. Tõepoolest, ranget soolapiirangut on seostatud hüpertensiooni paranemise ja uriinivalgu vähenemisega [5, 6].
Mitmed uuringud on teatanud, et suur soola tarbimine, mis arvutati 24-h naatriumi eritumisel uriiniga või uriini täpieritumise põhjal, oli seotud hüpertensiooni, valgusisalduse suurenemisega uriinis ja südame-veresoonkonna haiguste (CVD) esinemisega [7–9] . Soola tarbimise mõju kroonilise neeruhaiguse progresseerumisele jääb siiski ebaselgeks. Kuigi mõned uuringud on näidanud positiivset seost naatriumi uriiniga eritumise ja kroonilise neeruhaiguse progresseerumise vahel [10, 11], ei ole teised näidanud sellist seost [12–14]. Lisaks on vähesed uuringud hinnanud soola piiramise pikaajalist mõju neerude tulemustele.
Lisaks põhjustab kõrge soolasisaldusega dieet kroonilise neeruhaigusega patsientidel naatriumi peetust, mis põhjustab vedeliku ülekoormust, mis omakorda aitab kaasa hüpertensioonile. Veelgi enam, vedeliku ülekoormus ise on oletatud sõltumatuks prognostiliseks teguriks kardiovaskulaarse suremuse või kõigist põhjustest tingitud suremuse osas, isegi pärast vererõhu (BP) kontrolli või proteinuuria kohandamist [15–17].
Vedeliku ülekoormus on väidetavalt seotud ka kehvuseganeeru-tulemused [18–20]. Nendes uuringutes ei hinnatud siiski piisavalt seda, kuidas soola tarbimine ja vedeliku ülekoormus seostusid neerufunktsioonidega.
Seetõttu püüdsime analüüsida nii päevase soolatarbimise (DSI) mõju, mis on hinnatud 24-tunnise naatriumi eritumise põhjal uriiniga, kui ka mahu seisundit, mida hinnati rakuvälise vee (ECW) ja kogu kehavee suhtega ( TBW) mõõdetud bioelektrilise impedantsi analüüsi (BIA) abilneeru-tulemused kroonilise neeruhaiguse 3.–5. staadiumiga patsientidel (kroonilise neeruhaiguse staadium põhines KDIGO 2012. aasta kliinilise praktika juhendil haiguse hindamise ja juhtimise kohtakrooniline neeruhaigus).
2. Patsiendid ja meetodid
2.1. Õppetöö kavandamine ja seadistus
Käesolevas uuringus kasutati ühekeskuselist retrospektiivset kohordikujundust. Uuringuprotokolli kiitis heaks St. Marianna Ülikooli Meditsiinikooli eetikakomitee (kinnitus nr 4942). Teadliku nõusoleku vajadusest loobuti uuringu tagasiulatuva iseloomu tõttu. Uuring järgis Helsingi deklaratsiooni põhimõtteid (muudetud Fortalezas, Brasiilias, oktoober 2013). Lisaks avaldati Internetis uuringuteave, et anda patsientidele võimalus kasutada osakonna ametlikku veebisaiti uuringust loobumiseks, kui nad ei soovi oma andmeid uurimiseesmärkidel kasutada.
2.2. Uurimispopulatsioon
Kokku kaasati 464 3.–5. staadiumi kroonilise neeruhaigusega patsienti, kes viibisid 2011. aasta jaanuarist 2019. aasta aprillini kroonilise neeruhaiguse alase koolituse saamiseks St. Marianna ülikooli meditsiinikooli haiglasse. Patsiendid, kellel puuduvad mitmemõõtmeliseks analüüsiks vajalikud muutujad, kellelt ei õnnestunud koguda piisavat 24-h uriiniproovi (uriini kogumaht<400 ml/day,="" as="" the="" definition="" of="" oliguria),="" or="" for="" whom="" egfr="" was="" not="" followed="" up="" after="" discharge="" were="" excluded.="" all="" of="" the="" required="" data="" were="" available="" from="" 204="" of="" the="" 464="" patients.="" among="" these="" 204="" patients,="" 3="" patients="" who="" met="" the="" definition="" of="" oliguria="" and="" 4="" patients="" whose="" egfr="" could="" not="" be="" followed="" after="" discharge="" were="" excluded.="" this="" resulted="" in="" a="" total="" of="" 194="" participants="" enrolled="" in="" this="">
2.3. Mõõdud
2.3.1. Patsiendi omadused
Saime patsientide vastuvõtu kohta teavet meditsiinilistest andmetest, sealhulgas vanus, sugu, kehamassiindeks (KMI), kroonilise neeruhaiguse etioloogia, kaasuvad haigused (suhkurtõbi (DM) või CVD, nagu südame isheemiatõbi, tserebrovaskulaarne haigus või perifeersete arterite haigus). ), reniin-angiotensiini süsteemi (RAS) inhibiitorite või diureetikumide kasutamine ja keskmine süstoolne vererõhk (SBP), mõõdetuna ambulatoorse vererõhu monitooringuga (ABPM). 24-h ABPM väärtused saadi automaatse ABPM-seadmega (TM-2431; A&D, Tokyo, Jaapan) päeva jooksul. Saime ka laboratoorsed leiud, sealhulgas albumiin, hemoglobiin, eGFR, uriini valk ja DSI, mis on hinnatud 24- h naatriumi eritumise kohta uriiniga. eGFR arvutati seerumi kreatiniini taseme, vanuse ja soo põhjal, kasutades Jaapani nefroloogiaühingu soovitatud valemit [21]. Kõik 24-h uriiniproovid koguti vastuvõtupäevast järgmise hommikuni.
2.3.2. Kokkupuuted
a) Jaotus vastavalt DSI-le
DSI hinnati 24-h naatriumi eritumisel uriiniga [22,23]. Kasutasime järgmist valemit:
DSI (g/päevas)=24-h naatriumi eritumine uriiniga (mEq/L) x päevane uriini maht (l)/17
Patsiendid jagati DSI järgi kahte rühma, mille piirväärtus oli 6 g päevas, nagu on soovitatud tõenduspõhises kroonilise neeruhaiguse kliinilises praktikas [24].
b) Jaotus vastavalt ECW/TBW
Mõõtsime BIA abil TBW, ECW ja ECW/TBW. Seejärel jagati patsiendid ECW/TBW mediaani järgi kahte rühma.
Käesolevas uuringus kasutati BioScan 920-II mitmesageduslikku bioelektrilise impedantsi analüsaatorit (Maltron Bioscan, Rayleigh, UK). Kaheksa puutetundlikku elektroodi kinnitati randme seljaosa ja mõlema käe kolmanda metakarpi külge ning mõlema jala pahkluude esipinna ja kolmanda metakarpi külge, kusjuures patsient lamas tasasel, mittejuhtival voodil. Bioscan analüsaator võimaldab madala amplituudiga vooluga (700 μA) mitme sagedusega mõõtmist (5, 50, 100 ja 200 kHz). Saadud andmed hõlmasid keha vedeliku koostist, mis on jagatud veevabaks massiks, mis koosnes valkudest, rasvast ja mineraalidest, TBW-st, rakusisesest veest (ICW) ja ECW-st. Need mõõtmised viisid läbi kogenud laboritehnikud, kes olid uuringusse kaasatud patsientide tausta suhtes pimedad.
c) Jaotus nii DSI kui ka ECW/TBW järgi
Lisaks klassifitseerisime neli rühma nii DSI kui ka ECW/TBW järgi: rühm 1, madal DSI ja madal ECW/TBW; rühm 2, madal DSI ja kõrge ECW/TBW; 3. rühm, kõrge DSI ja madal ECW/TBW; ja 4. rühm, kõrge DSI ja kõrge ECW/TBW.
2.3.3. Tulemused
The primary outcome was defined as a >eGFR-i 30-protsendiline langus algtasemest (vastuvõtul) või lõppstaadiumis neeruhaigus (ESRD, mida peetakse neeruasendusravi (hemodialüüs, peritoneaaldialüüs või neerusiirdamine) alustamiseks) või surm. Ellujäämisaega arvutati registreerimisest (vastuvõtukuupäev) kuni sündmuse toimumiseni. Katsealused, kes jäid jälgimisest loobumise või haiglasse üleviimise tõttu ära, tsenseeriti viimase visiidi seisuga ning sel kuupäeval tsenseeriti neid, kes ei olnud 30. aprilli 2020 seisuga ühtegi sündmust näidanud.
2.3.4. Statistiline analüüs
Mõõdetud väärtused väljendatakse vastavalt vajadusele mediaanina (kvartiilidevaheline vahemik (IQR)) või keskmisena (SD). Kategoorilisi muutujaid kirjeldatakse kui sagedust (n) ja suhet (protsenti). Korrelatsioonid DSI ja nii ECW/TBW kui ka SBP vahel määrati Pearsoni korrelatsioonikoefitsientide abil. Nii DSI kui ka ECW/TBW järgi jagatud nelja rühma vahelisi erinevusi võrreldi pidevate normaalselt jaotatud muutujate dispersioonanalüüsi abil ja Kruskal-Wallise testi abil pidevate asümmeetriliselt jaotatud muutujate jaoks. Kategoorilisi muutujaid, mille eeldatav sagedus oli alla 10, hinnati Fisheri testi abil ja kõiki teisi hinnati hii-ruut analüüsiga. Elulemuskõverad joonistati Kaplan-Meieri meetodil ja rühmade võrdlemiseks kasutati logaritmilise järjestuse testi. Proportsionaalse ohu oletus kinnitati Schoenfeldi jääkainetel põhineva testimisega. Tulemuste võrdlus rühmade vahel on toodud punktis 2.3.2. hinnati Coxi proportsionaalse ohuanalüüsi abil arvutatud ohusuhte (HR) abil. Mitut muutujat kohandati vanuse, soo, eGFR, hemoglobiini, albumiini, logaritmilise uriinivalgu (UP), SBP, DM olemasolu või puudumise ja CVD järgi. Kõik statistilised analüüsid viidi läbi Stata/MP versiooni 16.1 tarkvara abil (StataCorp, College Station, TX, USA). Väärtusi p < 0,05="" peeti="" statistiliselt="">
cistancheneeruhaiguse vastane
3. Tulemused
3.1. Algtaseme omadused
Kokku 194 patsiendi demograafilised ja kliinilised tunnused on kokku võetud tabelis 1. Keskmine vanus oli 70,5 (SD 12,1) aastat ja 75,6 protsenti olid mehed. Enamikul patsientidest (94,4 protsenti) oli hüpertensioon ja 46,7 protsendil DM. Kõige sagedasem kroonilise neeruhaiguse põhjus oli diabeetiline nefropaatia (31,5 protsenti), millele järgnes nefroskleroos (27,9 protsenti). RAS-i inhibiitoreid kasutati 67,5 protsendil patsientidest ja diureetikume 31,5 protsendil. DSI hinnanguline naatriumi eritumine uriiniga oli {{20}}h 5,88 g (IQR 4,35–8,24 g) ja keskmine ECW/TBW oli 0,48 (SD 0,04). Patsientide klassifitseerimiseks kahte rühma kasutati ECW/TBW mediaanväärtust 0,475. Neid jaotusi kirjeldatakse joonisel 1 olevatel histogrammidel
24-h uriiniga eritumise ja ECW/TBW põhjal hinnatud DSI põhjal liigitati 62 patsienti 1. rühma, 42 patsienti 2. rühma, 37 patsienti 3. rühma ja 56 patsienti 4. rühma. 1. rühm olid märkimisväärselt vanemad ja sagedamini naised ning neil oli oluliselt madalam KMI ja UP kui ülejäänud kolmel rühmal (tabel 1).
Lisaks olid 1. rühma kroonilise neeruhaiguse etioloogiad sagedamini nefroskleroos ja krooniline glomerulonefriit ning harvem diabeetiline nefropaatia. Lisaks oli 1. rühmas hüpertensioon väiksemal arvul inimestel. Samal ajal olid 4. rühma patsiendid oluliselt nooremad ja sagedamini mehed ning neil oli kõrgem KMI ja DM-i sagedus. Lisaks näitasid nad märkimisväärselt kõrgemat UP ja DSI kui teised rühmad. Sõltumata DSI-st näitasid patsiendid, kelle ECW/TBW ületas mediaani, märkimisväärselt kõrgemat KMI, UP, suhkurtõve nefropaatia esinemissagedust, madalamat albumiinisisaldust ja sagedasemat RAS-i inhibiitorite ja diureetikumide kasutamist võrreldes patsientidega, kelle ECW/TBW oli mediaanist allapoole.
3.2. Patsiendi tulemused
During follow-up (median, 1.4 years; IQR 0.7–2.4 years), 107 patients (54.3%) showed an outcome, namely, a >30 protsendiline eGFR langus 49,7 protsendil, ESRD esilekutsumine 3,0 protsendil ja surm 1,5 protsendil. Kliiniliste tagajärgede esinemissagedus oli 29,8 juhtu 100 inimaasta kohta (tabel 2).
3.3. DSI ja ECW/TBW ja SBP korrelatsioon
DSI näitas väga nõrka korrelatsiooni keskmise SBP-ga ABPM-is (r {0}.24, p < 0.01) ja ECW/TBW (r=0.21, p <). 0,01) (joonis 2).
3.4. Tulemuste võrdlus kahe rühma vahel ECW/TBW või DSI järgi
Higher DSI (>6 g päevas) oli oluliselt seotud tulemustega võrreldes madalama DSI-ga (s6 g päevas) (HR 1,69, 95 protsenti CI 1,12–2,57; p=0,01). Vastupidi, ECW/TBW rühmade vahel ei täheldatud olulist seost kliiniliste tulemustega.
3.5. Kliinilise tausta ja tulemuste võrdlus nelja rühma vahel mõlema järgi ECW/TBW ja DSI
Nelja rühma ellujäämiskõverad on näidatud joonisel 3. Log-rank testimisel oli p-väärtus 0,22. Coxi proportsionaalne ohtude analüüs nelja rühma tulemuste võrdlemiseks näitas, et 3. rühma (kõrge DSI ja madal ECW/TBW) oli 1.{7}}kordne (95 protsenti CI 1,03–3.{12}} korda; p { {13}}.04) tulemuse esinemise ülemäärane risk võrreldes 1. rühmaga (madal DSI ja madal ECW/TBW). Siiski ei ilmnenud 2. ja 4. rühmas 1. rühmaga võrreldes olulisi erinevusi (joonis 4).
4. Arutelu
The present study investigated the effects of both DSI and volume status on renal outcome in patients with stage 3–5 CKD. Among two groups divided by DSI, higher DSI (>6 g päevas) oli märkimisväärselt seotud neerude tulemustega võrreldes madalama DSI-ga (s6 g päevas) (HR 1,69, 95% CI 1,12–2,57; p=0,01). Teisest küljest ei tuvastatud ECW/TBW järgi kategoriseeritud rühmade vahel olulist seost. Seejärel klassifitseerisime neli rühma nii DSI kui ka ECW/TBW põhjal. Nende rühmade seas oli 1. rühmaga (madal DSI ja madal ECW/TBW) 3. rühma (kõrge DSI ja madal ECW/TBW) 1.84-kordne (95 protsenti CI 1,03–3,30; p {{ 20}}.04) tulemuse esinemise ülemäärane risk. Huvitaval kombel ei olnud 2. rühmal (madal DSI ja kõrge ECW/TBW) 1. rühmaga võrreldes olulisi erinevusi.
Several studies have demonstrated positive correlations between a high-salt diet and CKD progression [10,25,26]. In contrast, some studies have suggested no such association [12–14]. However, those studies showed limitations with specific subgroups such as non-diabetic patients [12], type 1 DM [13], and advanced CKD patients [14], which could not sufficiently cover the general CKD population. In addition, some studies used spot urine samples to evaluate salt intake, which might have resulted in inaccurate estimations. He et al. [10] recently reported the association of 24-h urinary sodium excretion with CKD progression and all-cause mortality among 3757 patients with CKD in the Chronic Renal Insufficiency Cohort Study. In that study, the highest quartile of urinary sodium excretion (>194,6 mmol/24 h) näitas 154--kordset (95% CI 1,23–192- korda) suuremat kroonilise neeruhaiguse progresseerumise riski võrreldes madalaima kvartiiliga (s116,8 mmol/24 h) . Kuid see seos kadus pärast proteinuuriaga kohanemist, mis viitas sellele, et proteinuuria võib olla oluline mehhanism, mis on seotud CKD progresseerumisega, mis on seotud suure soolatarbimisega. Proteinuuria on teadaolevalt märkimisväärne riskitegur neerufunktsiooni häirete korral ja varasemad uuringud on näidanud, et suur soola tarbimine suurendab angiotensiini konverteeriva ensüümi aktiivsust neerukudedes, mis võib vähendada RAS-i blokaatorite toimet ja põhjustada suurenenud UP ja sellele järgnevat halba toimet. neerude tulemused [25]. Teisest küljest on Kang jt. [26] teatas, et 24-h naatriumi eritumist uriiniga seostati kroonilise neeruhaiguse progresseerumisega, sõltumata BP-st või proteinuuriast, mis toetab praegusi tulemusi. Järk-järgult paljastatakse mehhanismid, mille abil rohke soola tarbimine põhjustab neerukahjustusi. Suure soolatarbimise otsest mõju neerukahjustustele on uuritud erinevates alusuuringutes. Eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et suur soola tarbimine kutsub esile angiotensiin II intrarenaalset tootmist [27], stimuleerib põletikueelsete tsütokiinide sünteesi [28] ning suurendab oksüdatiivset stressi [29] ja põletikku, mis võib kaasa aidata arteriaalse jäikuse ja/või endoteeli tekkele. düsfunktsioon. Hiljutised uuringud on samuti teatanud, et Rac1, Rho perekonna GTPaaside liige, mis aktiveeritakse suure soolatarbimisega, aktiveerib mineralokortikoidi retseptoreid ilma aldosteroonita, põhjustades omakorda soolatundlikku hüpertensiooni, proteinuuriat ja glomeruloskleroosi [28, 29].
Käesolev uuring näitas, et kõrge DSI, millele viitab suurenenud naatriumi eritumine uriiniga, võib lisaks SBP-le ja proteinuuriale kujutada endast sõltumatut riskitegurit kroonilise neeruhaiguse progresseerumisel, mis on kooskõlas varasemate kliiniliste alusuuringute tulemustega [26–31].
Hiljutistes aruannetes on oletatud, et vedeliku ülekoormus mõjutab neerude tulemusi kroonilise neeruhaigusega patsientidel, kes ei saa dialüüsi [18–20]. Nendes uuringutes kasutati erinevaid mahuseisundi markereid, nagu BIA abil mõõdetud ECW/TBW ja ülehüdratsiooni tase (OH), mis arvutati mõõdetud ECW ja normaalse eeldatava ECW erinevuse põhjal, mis oli ennustatud füsioloogiliste mudelite abil euvoleemilistes tingimustes [32]. Hung et al. teatas ka, et OH/ECW poolt hinnatud vedeliku ülekoormus oli seotud neerude tulemustega, mis ei sõltu BP-st [19]. On selgunud, et vedeliku ülekoormus kutsub esile neeruhaiguse progresseerumise mehhanismi, mis hõlmab neerude verevoolu vähenemist, mis on tingitud neerude efferentrõhu suurenemisest [33], arterite jäikus, endoteeli aktivatsioon ja põletik [19,34]. Hung et al. [19] väitsid, et vedeliku ülekoormusega patsientidel või loomadel oli oluliselt kõrgem põletikku tekitavate tsütokiinide, nagu interleukiin 6 ja kasvaja nekroosifaktor, tase võrreldes nendega, kellel ei olnud vedeliku ülekoormust. Teised uuringud on näidanud, et vedeliku ülekoormusega patsientide sooleseina turse võib kaasa aidata bakteriaalse endotoksiini translokatsioonile [35].
Previous studies about associations between fluid overload and renal outcome do not appear to have sufficiently considered how salt intake influences the effects of excess volume on the renal outcome. In our study, no significant difference in renal outcome was seen among Groups 1 and 2. Such findings suggest that fluid overload is unrelated to renal outcome in the absence of high DSI. Although ECW/TBW could also be increased in lean, elderly patients with low ICW [36], patients in Groups 2 and 4 with ECW/TBW above the median were younger and showed relatively higher BMI compared with patients in Groups 1 and 3 with ECW/TBW at or below the median and were thus unlikely to be considered frail. Based on our results that the higher DSI group (>6 g/day) had a higher risk of outcomes than the lower-intake group (s6 g/day) despite no significant difference according to ECW/TBW, and that patients in Group 3 had the highest risk of all groups, DSI could be considered to be associated with renal outcome independent of volume status. Differences in outcomes among Groups 3 and 4 despite similar DSI >6 g päevas on huvitav probleem. Tõepoolest, DSI erinevusi täheldati rühmade 3 ja 4 vahel, mediaanväärtustega vastavalt 7,76 ja 9,15 g päevas. Kuid DSI, mis on hinnatud 24-h naatriumi eritumisest uriiniga, võib olla ülehinnatud, kuna 4. rühmas kasutati palju rohkem diureetikume kui 3. rühmas. Lühidalt, 4. rühma patsientidel ei pruugi olla kehv seisund. neerutulemused, sest DSI võis olla arvatust väiksem. Arvestades diureetikumide kasutamise mõju, tegime diureetikumideta patsientidel alarühmaanalüüsi. Kuigi selle 135 patsiendi väikese valimi analüüsi tulemuste tõlgendamisel on piirang, muutus 4. rühma DSI mediaan madalamaks (9,2–8,2 g päevas) ja HR-i punkthinnang tõusis kõrgemaks (1,14 kuni 1.26). Arvati, et diureetikume kasutavatel patsientidel, kellel on diureetikume kasutanud ekslikult kõrge DSI, on 4. rühmas langenud pulss. Lisaks võib vähene dieedi järgimine või madal soolatundlikkus kaasa aidata märkimisväärse seose tulemustele 3. rühma neerude tulemustega, kuigi me võiksime ei uuri neid käesolevas uuringus. Lisaks näitavad hiljutised eksperimentaalsed uuringud, et naatriumitasakaalu reguleerivad teised neeruvälised mehhanismid ja nahk võib neerukontrollist sõltumatult töötada naatriumireservuaarina [37]. Seetõttu võivad mõned inimesed, vaatamata suurele soolatarbimisele, koguneda nahasse naatriumi ilma mahu suurenemiseta. Sellesse populatsiooni võib lisada 3. rühma patsiendid. Mitmetes 23Na-magnetresonantstomograafiat kasutavates uuringutes tuvastati naatriumi ladestumine nahas ja naha naatriumisisaldus oli tugevalt seotud vasaku vatsakese massiga, sõltumata vererõhust või mahu seisundist, kuigi üksikasjalikud mehhanismid jäävad ebaselgeks [38]. Kuigi seos naatriumi säilitamise vahel nahas ja neerude tulemuslikkuse vahel on endiselt suures osas teadmata, võivad meie tulemused olulise seose kohta 3. rühma neerutulemustega olla seotud naatriumi säilitamisega nahas. See jääb aga praegu puhtalt spekulatiivseks. Tulemuste edasine kogumine on vajalik, et selgitada seoseid naatriumi ladestumise ja neerude tulemuste vahel.
5. Piirangud
Arvesse tuleb võtta selle uuringu mõningaid piiranguid. Kõige tõsisemad piirangud olid DSI hindamine ühe 24-tunnise uriini kogumise alusel ja lühike jälgimisperiood. Mõned aruanded näitasid, et ühest 24-tunnisest uriini kogumisest ei piisa individuaalse taseme pikaajalise DSI hindamiseks [39]. Mitmel 24-tunnisel uriinikogumisel põhineva kokkupuute rühmitamise korral võime patsiendid klassifitseerida õigemini ja vähem valesti klassifitseerida kui ühe kogumise korral. Veelgi enam, DSI hinnang ühe 24-h uriini kogumise põhjal vastuvõtmisel ei peegeldanud hinnangut vaatlusperioodi jooksul isegi siis, kui seda hinnati täpselt. DSI oleks muutuv, eriti nende puhul, kellel on haiglaravi. Siiski peeti tähelepanuväärseks, et märkimisväärne erinevus püsis, kuigi kõik osalejad said meie uuringus toitumisalast haridust. Vaja on täiendavaid uuringuid, mis uurivad mitut uriini kogumist, ja pikemat jälgimisperioodi. Lisaks võivad naatriumi eritumist uriiniga mõjutada ka muud põhjused, nagu diureetikumide kasutamine ja eGFR vähenemine. Kosmoselendude simulatsiooniuuring on samuti teatanud, et kontrollitud naatriumitarbimisega tervetel isikutel muutub naatriumi eritumine uriiniga perioodiliselt [40]. "Õige" soolatarbimise ja neerude tulemuste vahelise seose uurimist peetakse keeruliseks, välja arvatud juhul, kui seda tehakse sekkumisuuringuna. Soolatarbimise hindamiseks on oodata uusi tööriistu.
Lisaks uuris käesolev uuring tagasiulatuvalt väikest kohorti ühest instituudist. Lisaks peeti piiranguks ka seda, et sellel elanikkonnal võis olla suhteliselt kõrge tervisealane kirjaoskus, kuna nad taotlesid vabatahtlikult hariduslikku sissepääsu kroonilise neeruhaiguse jaoks. Tegelikult oli DSI mediaan 5,88 g päevas, mis on alla laialdaselt soovitatava koguse 6 g päevas. Huvitaval kombel jäid aga DSI-le vastavad erinevused neerude tulemustes isegi selles potentsiaalselt tervisealase kirjaoskusega populatsioonis. Võttes arvesse seose puudumist ECW/TBW ja renaalse tulemuse vahel, ei pruukinud selle uuringu suurem vedelikukogus olla piisav, et mõjutada neerude tulemusi, kuna neid patsiente ei lubatud kriitiliste sündmuste tõttu. Laiema mahuga patsientide puhul on vaja täiendavaid uuringuid.
Lõpuks jääb vaidluseks see, kas ECW/TBW pakub sobivat helitugevuse oleku markerit. Seda väärtust võivad mõjutada vanus ja lihasmass. Ükski parameeter ei saa aga helitugevuse olekut täpselt hinnata. Kasutasime ECW/TBW-d mitteinvasiivse, reprodutseeritava ja lihtsa helitugevuse oleku markerina. Täpsemate ja lihtsamate tööriistade leidmiseks mahu oleku hindamiseks on vaja täiendavat uurimist.
Nendest piirangutest hoolimata tundub väga tähendusrikas, et tulemused viitavad sellele, et piisava soolatarbimisega patsiendid seostati 197 patsiendilt kogutud 24-tunniste uriiniandmete põhjal soodsate neerutulemustega hoolimata suurest kogusest. Tulevikus on oodata täiendavaid uuringuid mitme uriini kogumisega ja pikemat jälgimisperioodi suuremates populatsioonides.
cistanche on hea kooriku neeruhaiguse korral, lisateabe saamiseks klõpsake siin
6. Järeldused
Suurt soolatarbimist võib seostada halbade neerufunktsioonidega, sõltumata vererõhust, proteinuuriast ja mahu seisundist.
Autori kaastööd:Kontseptualiseerimine, KK, TS, SS ja YS; metoodika, KK, SS ja TS; tarkvara, SS; valideerimine, SS ja KK; formaalne analüüs, SS ja KK; uurimine, KK; andmete kureerimine, KK ja SS; kirjutamine — originaalkavandi koostamine, KK; kirjutamine – ülevaatamine ja toimetamine, SS, TS ja YS; visualiseerimine, KK ja SS; järelevalve, TS; projektihaldus, TS ja YS Kõik autorid on käsikirja avaldatud versiooni läbi lugenud ja sellega nõustunud.
Rahastamine:See uuring ei saanud välist rahastamist.
Institutsioonilise ülevaatenõukogu avaldus: Uuring viidi läbi vastavalt Helsingi deklaratsiooni juhistele ja selle kiitis heaks St. Marianna Ülikooli Meditsiinikooli eetikakomitee (kinnitus nr 4942).
Teadliku nõusoleku avaldus: patsiendi nõusolekust loobuti uuringu tagasiulatuva iseloomu tõttu.
Andmete kättesaadavuse avaldus:Selles uuringus esitatud andmed on vastava autori nõudmisel kättesaadavad.
Tänuavaldused:Täname Yoshiko Ono, Mie Tagaya ja Mami Oohori abi selle uuringu jaoks andmete kogumisel. Seda uurimistööd toetas AMED toetusnumbrite JP20ek0310010h0003 all.
Huvide konfliktid:Autorid ei deklareeri huvide konflikti.
flavonoidide test
Viited
1. Peleteiro, B.; Lopes, C.; Figueiredo, C.; Lunet, N. Soola tarbimine ja maovähi risk vastavalt Helicobacter pylori infektsioonile, suitsetamisele, kasvaja asukohale ja histoloogilisele tüübile. Br. J. Cancer 2011, 104, 198–207. [CrossRef] [PubMed]
2. Fatahi, S.; Namazi, N.; Larijani, B.; Azadbakht, L. Toidu ja uriini naatriumi seos luu mineraalse tiheduse ja osteoporoosi riskiga: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. J. Am. Coll. Nutr. 2018, 37, 522–532. [CrossRef] [PubMed]
3. Ormanji, MS; Rodrigues, FG; Heilberg, IP Toitumissoovitused bariaatrilistele patsientidele neerukivide moodustumise vältimiseks. Toitained 2020, 12, 1442. [CrossRef]
4. D'Elia, L.; Rossi, G.; Di Cola, MS; Savino, I.; Galletti, F.; Strazzullo, P. Toidu naatriumipiirangu mõju metaanalüüs koos või ilma samaaegse reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi inhibeeriva raviga albuminuuriale. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2015, 10, 1542–1552. [CrossRef]
5. Campbell, KL; Johnson, DW; Bauer, JD; Hawley, CM; Isbel, NM; Stowasser, M.; Whitehead, JP; Dimeski, G.; McMahon, E. Randomiseeritud uuring naatriumipiirangu neerufunktsiooni, vedelikumahu ja adipokiinide kohta kroonilise neeruhaigusega patsientidel. BMC Nephrol. 2014, 15, 57. [CrossRef] [PubMed]
6. Hwang, JH; Chin, HJ; Kim, S.; Kim, DK; Kim, S.; Park, JH; Shin, SJ; Lee, SH; Choi, BS; Lim, CS Intensiivse madala soolasisaldusega dieedi õpetamise mõju albuminuuriale olmesartaaniga ravitud hüpertensiooniga mittediabeetilistel patsientidel: ühekordselt pimestatud randomiseeritud kontrollitud uuring. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2014, 9, 2059–2069. [CrossRef]
7. Mills, KT; Chen, J.; Yang, W.; Appel, LJ; Kusek, JW; Alper, A.; Delafontaine, P.; Keane, MG; Mohler, E.; Ojo, A.; et al. Naatriumi eritumine ja südame-veresoonkonna haiguste risk kroonilise neeruhaigusega patsientidel. JAMA 2016, 315, 2200–2210. [CrossRef]
8. Heerspink, HJL; Holtkamp, FA; Parving, H.-H.; Navis, GJ; Lewis, JB; Ritz, E.; De Graeff, PA; De Zeeuw, D. Naatriumi mõõdukas kasutamine toidus tugevdab angiotensiini retseptori blokaatorite neeru- ja kardiovaskulaarset kaitsvat toimet. Kidney Int. 2012, 82, 330–337. [CrossRef]
9. Wong, MM; Arcand, J.; Leung, AA; Thout, SR; Campbell, NR; Webster, J. Soolateadus: regulaarselt uuendatav süstemaatiline ülevaade soolast ja tervisemõjudest (detsember 2015–märts 2016). J. Clin. Hüpertensioon 2017, 19, 322–332. [CrossRef]
10. Tema, J.; Mills, KT; Appel, LJ; Yang, W.; Chen, J.; Belinda, TL; Rosas, SE; Porter, A.; Makos, G.; Weir, MR; et al. Naatriumi ja kaaliumi eritumine uriiniga ning kroonilise neeruhaiguse progresseerumine. J. Am. Soc. Nephrol. 2016, 27, 1202–1212. [CrossRef] [PubMed]
11. Vegter, S.; Perna, A.; Postma, MJ; Navis, G.; Remuzzi, G.; Ruggenti, P. Naatriumi tarbimine, AKE inhibeerimine ja progresseerumine ESRD-ks. J. Am. Soc. Nephrol. 2012, 23, 165–173. [CrossRef]
12. Fänn, L.; Tighiouart, H.; Levey, AS; Beck, GJ; Sarnak, MJ Naatriumi eritumine uriiniga ja neerupuudulikkus mittediabeetilise kroonilise neeruhaiguse korral. Kidney Int. 2014, 86, 582–588. [CrossRef]
13. Thomas, MC; Moran, J.; Forsblom, C.; Harjutsalo, V.; Thorn, L.; Ahola, A.; Wadén, J.; Tolonen, N.; Saraheimo, M.; Gordin, D.; et al. Seos toidust saadava naatriumitarbimise, ESRD ja I tüüpi diabeediga patsientide suremuse vahel. Diabetes Care 2011, 34, 861–866. [CrossRef]
14. Mazarova, A.; Molnar, AO; Akbari, A.; Sood, MM; Hiremath, S.; Põletused, KD; Ramsay, TO; Mallick, R.; Knoll, GA; Ruzicka, M.; et al. Naatriumi uriiniga eritumise seos ja vajadus neeruasendusravi järele kaugelearenenud kroonilise neeruhaiguse korral: kohordiuuring. BMC Nephrol. 2016, 17, 123. [CrossRef]
15. Zoccali, C.; Moissl, U.; Chazot, C.; Mallamaci, F.; Tripepi, G.; Arkossy, O.; Wabel, P.; Stuard, S. Krooniline vedeliku ülekoormus ja suremus ESRDs. J. Am. Soc. Nephrol. 2017, 28, 2491–2497. [CrossRef] [PubMed]
16. Paniagua, R.; Ventura, MD; Avila-Diaz, M.; Hinojosa-Heredia, H.; Mendez-Duran, A.; Cueto-Manzano, A.; Cisneros, A.; Ramos, A.; Madonia-Juseino, C.; Belio-Caro, F.; et al. NT-proBNP, vedelikumahu ülekoormus ja dialüüsi modaalsus on ESRD patsientide suremuse sõltumatud ennustajad. Nephrol. Helista. Siirdamine. 2010, 25, 551–557. [CrossRef]
17. Hung, S.-C.; Kuo, K.-L.; Peng, C.-H.; Wu, C.-H.; Lien, Y.-C.; Wang, Y.-C.; Tarng, D.-C. Mahu ülekoormus korreleerub kroonilise neeruhaigusega patsientide kardiovaskulaarsete riskiteguritega. Kidney Int. 2014, 85, 703–709. [CrossRef]
18. Tsai, YC; Tsai, JC; Chen, SC; Chiu, YW; Hwang, SJ; Hung, CC; Chen, TH; Kuo, MC; Chen, HC Vedeliku ülekoormuse seos neeruhaiguse progresseerumisega kaugelearenenud kroonilise neeruhaiguse korral: perspektiivne kohortuuring. Olen. J. Kidney Dis. 2014, 63, 68–75. [CrossRef] [PubMed]
19. Hung, SC; Lai, YS; Kuo, KL; Tarng, DC Mahu ülekoormus ja kahjulikud tagajärjed kroonilise neeruhaiguse korral: kliinilised vaatlus- ja loomuuringud. J. Am. Süda Assoc. 2015, 4, e001918. [CrossRef] [PubMed]
20. Tai, R.; Ohashi, Y.; Mizuiri, S.; Aikawa, A.; Sakai, K. Seos mõõdetud ekstratsellulaarse mahu ja eeldatava kehavedeliku mahu ja neerude tulemuste suhte vahel kroonilise neeruhaigusega patsientidel: retrospektiivne ühekeskuseline kohortuuring. BMC Nephrol. 2014, 15, 189. [CrossRef]
