Gardenia kollase pigmendi ja tsistanche fenüületanooli glükosiidide segu väsimusvastane toime hüpoksia korral
Mar 23, 2022
Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Maoxing Li a,b,c,d,*, Xiuyu Tian a,b,c, Xiaolin Li b,c, Ting Mao a,b,c, Tianlong Liu b,c
ABSTRAKTNE
Ainulaadse geograafilise keskkonnaga platoo moodustab äärmiselt karmid kliimatingimused. Võrreldes tasandike inimestega on platoo inimeste sportlik võimekus oluliselt langenud. Inimesed, kes sisenevad platoole lühikeseks ajaks tasandikult, kannatavad metaboolse düsfunktsiooni, tootlikkuse languse, bradükineesia ja üldise treeningvastupidavuse olulise vähenemise all, mille tulemuseks on treening.väsimus. Gardenia kollase pigmendi väsimusvastase toime uurimiseks jaCistanche fenüületanoidglükosiididsegu hüpoksia all, tegime antihüpoksia, normoksiaväsimusevastane,ja hüpoksiaväsimuse vastanekatsed. Gardenia kollane pigment jaCistanche fenüületanoidglükosiididsegul on hüpoksia korral hea hüpoksia- ja väsimusevastane toime, mis võib oluliselt pikendada hiirte anoksiavastast aega ja pikendada hiirte kurnatud ujumisaega normoksilistes ja hüpoksilistes tingimustes. Mehhanismid võivad olla seotud halbade metaboliitide kogunemise vähendamise, energiavarude suurendamise, vabade radikaalide eemaldamise võime parandamise, seotud metaboolsete ensüümide aktiivsuse suurendamise, apoptoosi vähendamise ja põletikuliste rakkude infiltratsiooni pärssimisega. Gardenia kollane pigment jaCistanche fenüületanoidglükosiididsegu on potentsiaalne funktsionaalne toode hüpoksilise treeningu parandamiseksväsimus.

Cistanche reddit leevendab treeningväsimust
Sissejuhatus
Qinghai-Tiibeti platood ja Pamiir on tuntud kui "maailma katus", mille keskmine kõrgus on üle 4000 m. See moodustab enam kui 25 protsenti Hiina koguterritooriumist. Ainulaadse geograafilise keskkonnaga platoo moodustab äärmiselt karmid kliimatingimused. Võrreldes tasandike inimestega on platoo inimeste sportlik võimekus oluliselt langenud. Inimesed, kes sisenevad platoole lühikeseks ajaks tasandikult, kannatavad metaboolse düsfunktsiooni, tootlikkuse languse, bradükineesia ja üldise treeningu vastupidavuse olulise vähenemise all, mille tulemuseks on füüsiline koormus.väsimus. Ja pikaajaline kokkupuude anoksilise keskkonnaga võib põhjustada närvisüsteemis, hingamissüsteemis ja vereringesüsteemis mitmeid patofüsioloogilisi muutusi (Du et al., 2016; Finsterer, 2016; Lee, Kim, Han, Kim ja Son , 2015; Ma jt, 2011). Sportväsimusviitab keha võimekuse langusele pärast pikka pingelist treeningut. Väsimus on seotud ainevahetusproduktide kuhjumisega, energia ja ainete tarbimisega, vabade radikaalide häirega ning sisekeskkonna tasakaalustamatusega (Y. Chen et al., 2016).
Cistanche deserticola, Cistanche deserticola YC Ma kuiv ketendav lihav varreleht, võib lõõgastada soolestikku ja seista vastu seniilsusele (Cao, Zhao ja Wu, 2004). See on väärtuslik ravimtaim, mida kasvatatakse peamiselt kuivadel kõrbealadel. Fenüületanoidglükosiidid on üks peamisi keemilisi koostisosiCistanche deserticolaja neil on lai valik põletikuvastaseid, antibakteriaalseid, viirusevastaseid, kasvajavastaseid, antioksüdante, täiustatud mälu, immuunsüsteemi regulatsiooni ja impotentsust ravivaid toimeid (Wei & Yingni, 2013; Xue, Yan ja Yang, 2016; Zhou et al., 2016 ). Gardenia, Gardenia jasminoides Ellis kuiv ja küps vili, omab palju farmakoloogilisi toimeid, sealhulgas sapipõie ja maksa kaitset, põletikuvastast ja valuvaigistavat toimet, antibioosset, kasvajavastast toimet ning veresuhkrut ja vere lipiidide taset vähendavat toimet (J.-F. Chen jt, 2012; Kang, Jin, Oh ja Kim, 2017; Xiangle jt, 2011). Kroksiin, tugev antioksüdant, mida saadakse peamiselt safranist, näitab ka kõrge gardeenia kollase pigmendi sisaldus (Liu, Chen, Li ja Zhang, 2012; Soeda et al., 2007). Gardenia kollasel pigmendil on suurepärane valgu, tärklise jne värvimisvõime ning seda saab laialdaselt kasutada erinevates toiduainetes, nagu koogid, kommid, jahu, joogid, tarretised, küpsised ja jäätis.
Meie uuring uurib peamiselt kahe komponendi segu funktsiooni parandamise mõju simuleeritud kõrgmäestikuharjutusteleväsimushüpoksia all olevatel rottidel. Läbi gardeenia kollase pigmendi segu uurimise jaCistanchefenüületanoolglükosiide, hindasime hüpoksia- ja hüpoksiavastaste toiduainete tootmise teostatavust.väsimuse vastanemõjusid.
2. Meetodid ja materjalid
2.1. Loom
Kõik selles katses kasutatud BALB/c hiired (20 ± 2 g) ja Wisteri rotid (200 ± 20 g) olid SPF loomad ja need saadi katseloomade keskusest. Hiiri ja rotte hoiti temperatuuril 22 ± 2 °C. Katse kiitis heaks PLA 940. haigla (Lanzhou, Hiina) Joint Logistic Support Force'i laboratoorsete loomade juhtimiskomitee.
2.2. Ravimid, kemikaalid ja reaktiivid
Gardenia kollane pigment osteti ettevõttelt Lubao Biological Technology (Qianjiang, Hiina). TheCistanchefenüületanoolglükosiidide preparaat osteti ettevõttelt Tairen Biological Technology (Changchun, Hiina). BCA valgu testikomplekt, Coomassie briljantsinise valgu testikomplekt, vere uurea lämmastiku (BUN) testikomplekt, kreatiinkinaasi (CRE) testikomplekt, kusihappe (UA) analüüsikomplekt, püruvaadi (PA) analüüsikomplekt, püruvaadi kinaasi (PK) komplekt testikomplekt, piimhappe (LD) analüüsikomplekt, laktaatdehüdrogenaasi (LDH) testikomplekt, vähendatud glutatiooni (GSH) testikomplekt, glutatioonperoksidaasi (GSH-PX) testikomplekt, üldsuperoksiidi dismutaasi (T-SOD) testikomplekt, katalaas ( CAT) testikomplekt, lämmastikoksiidi (NO) analüüsikomplekt, lämmastikoksiidi süntaasi (NOS) testikomplekt, malonaldehüüdi (MDA) testikomplekt, ATP testikomplekt ja maksa/lihase glükogeeni analüüsi komplekt osteti Nanjing Jiancheng Bioengineering Institute'ist (Nanjing, Hiina). PMSF ja RIPA osteti Beyotime Biotechnology Research Institute'ist. 10 × PBS, 4 protsenti paraformaldehüüdi, 4 × valgu proovipuhver, glütsiin, SDS, TRIS, SDS-PAGE geeli ettevalmistamise komplekt, 10 × TBST, rasvavaba piimapulber ja ECL Plus ülitundlikkusreaktiiv osteti ettevõttelt Beijing Solarbio Technology ( Peking, Hiina). Eelvärvitud valguredel osteti firmalt Thermo Fisher Scientific (MA, USA). Hiire anti- -aktiini, mädarõika peroksidaasiga märgistatud kitse hiirevastased ja mädarõika peroksidaasiga märgistatud kitse küülikuvastased antikehad osteti ettevõttelt Golden Bridge Biotechnology. Kaspaas{13}} polüklonaalne antikeha osteti ettevõttest Cell Signaling Technology. Anti-Bax antikeha, Anti-Bcl-2 antikeha, Anti-AMPK alfa1 pluss AMPK alfa2 antikeha ja Anti-Nox2/gp91phox antikeha osteti ettevõttelt Abcam (Ühendkuningriik). Immobilon®-P PVDF-i ülekandemembraanid osteti ettevõttelt MilliporeSigma (MO, USA). Veevaba metanool ja etanool osteti ettevõttelt Edward Chemical (Lanzhou, Hiina).

cistanche'i kogemus
2.3. Suletud atmosfäärikatse
Viiskümmend BALB/c hiirt jagati juhuslikult kontrollrühma (steriilne vesi, {{0}},1 ml/10 g), positiivsesse kontrollrühma (Rhodiola, 0). 5 g⋅kg− 1⋅d−1), väikese annusega rühm (0,1 g⋅kg− 1⋅d− 1), keskmise annusega rühm (0,3 g⋅kg− 1⋅d−1 ) ja suurte annustega rühm (0,5 g⋅kg− 1⋅d− 1). Ravimeid manustati 3 päeva järjest. Üks tund pärast viimast manustamist pandi hiired 200 ml purki 5 g naatriumlubjaga (süsinikdioksiidi ja vee neeldumine), kattes pudel tihedalt vaseliiniga ja aeg loendati kohe. Hiiri vaadeldi ja registreeriti aeg, mil hiired hapnikupuuduse tõttu surid.
2.4. Naatriumnitriti hüpoksia test
Loomad rühmitati ja neile manustati samu meetodeid, nagu kirjeldatud punktis 2.3. Üks tund pärast viimast manustamist süstiti kõhuõõnde 300 mg/kg naatriumnitriti lahust. Hiiri vaadeldi ja registreeriti aeg, mil hiired hapnikupuuduse tõttu surid.
2.5. Ägeda hüpoksia test
Loomad rühmitati ja neile manustati samu meetodeid, nagu kirjeldatud punktis 2.3. Üks tund pärast viimast manustamist paigutati hiired hüpobaarse hüpoksiaga loomade katsekambrisse (kõrgus: 10, 000 m) ja tõusukiirus oli 20 m/s. Ajavõtt algas siis, kui kõrgus saavutas 10,000 m. Hiirte suremust täheldati ja registreeriti 15 minuti jooksul.
2.6. Uuring gardeenia kollase pigmendi ja Cistanche fenüületanoolglükosiidide võrdses vahekorras segu väsimusvastase toime kohta normoksia korral
Kuuskümmend BALB/c hiirt jagati juhuslikult kontrollrühma (steriilne vesi, {{0}},1 ml/10 g), positiivsesse kontrollrühma (rhodiola, 0). .5 g⋅kg− 1⋅d− 1) ja ravimirühmad (madal annus, 0.1 g⋅kg− 1⋅d− 1, keskmine annus, 0,3 g⋅kg− 1⋅d− 1 ja suur annus, 0,5 g⋅kg− 1⋅d−1). Ravimeid manustati pidevalt 7 päeva. Viidi läbi ammendav ujumiskatse ja ammendava ujumise aega mõõdeti hiirtel 1 tund pärast viimast manustamist. Traat (kaal oli 7 protsenti hiirte kehamassist) kinnitati 1/3 hiire saba külge ja hiired pandi 18 cm sügavusse vette (50 cm × 40 cm × 30 cm) vee kontrolli all. temperatuuril 25 ± 1 ◦C ja viidi läbi põhjalik ujumiskatse. Registreeriti aeg hiirte vette laskmisest kuni vette sukeldumiseni (kui hiir ei saanud 7 sekundit pinnale tõusta). Pärast põhjalikku ujumistesti koguti hiire orbitaalilt täisveri ning saadi maks-, aju- ja lihaskoed. Määrati PA, BUN, LD, LDH, GSH, T-SOD, maksa glükogeeni ja lihaste glükogeeni tasemed. Baxi, Bcl-2 ja kaspaas-3 valgu ekspressiooni maksas ja ajukoes mõõdeti Western blot analüüsiga.
2.7. Uuring tsistanši fenüületanoolglükosiidide ja gardeenia kollase pigmendi võrdses vahekorras segu väsimusvastase toime kohta hüpoksia korral
Kokku randomiseeriti 75 Wistari rotti 5 rühma: normoksiline kontrollrühm (NC, destilleeritud vesi); hüpoksia kontrollrühm (HC, destilleeritud vesi); ammendav ujumise kontrollrühm (EC, destilleeritud vesi); ammendav ujumise positiivne kontrollrühm (EP, 0,5 g⋅kg− 1⋅d− 1); ja ammendav ujumisravimite rühm (ED, 0,5 g⋅kg− 1⋅d−1). NC rühma rotid paigutati loomade ruumi kohalikul kõrgusel (Lanzhou, 1500 m) ja ülejäänud rotid paigutati platookeskkonda simuleeritud 8000 m kõrgusele, mida manustati pidevalt 5 päeva. Spetsiifiline katseprotseduur oli sama, mis on kirjeldatud punktis 2.6. Kõik rotid dekapiteeriti ning koguti ajukude, maksakude ja lihaskude. Mõõdeti PA, BUN, UA, CRE, CK, CAT, GSH-PX, MDA, NOS, NO, LD, LDH, T-SOD, ATP, maksa glükogeeni ja lihaste glükogeeni taset. Baxi, Bcl-2, Nox2 ja Ampk valgu ekspressioonitasemeid maksas ja ajukoes mõõdeti Western blot analüüsiga. Igas rühmas värviti kaks rotti hematoksüliini ja eosiiniga (HE) ning vaadeldi patoloogilisi lõike.
2.8. Statistiline analüüs
Kõik andmed väljendati keskmisena ± SD. Andmed allutati dispersioonanalüüsile (ANOVA), millele järgnesid Student-Newman-Keulsi testid. P < 0,05="" peeti="">
3. Tulemused
3.1. Gardenia kollase pigmendi ja Cistanche fenüületanoolglükosiidide võrdses vahekorras segu hüpoksiavastane toime
3.1.1. Suletud atmosfäärikatse tulemus
Võrreldes kontrollrühmaga, pikenes hüpoksiavastane aeg positiivsel kontrollrühmal, väikese annuse rühmal, keskmise annuse rühmal ja suure annuse rühmal 8,88 protsenti (P < 0.05="" ),="" 7.86="" protsenti="" (p="">< 0.05),="" 20,74="" protsenti="" (p="">< 0,05)="" ja="" 22,18="" protsenti="" (p="">< 0,01),="" vastavalt.="" suure="" annusega="" rühmal="" oli="" olulisem="" hüpoksiavastane="" toime="" (p="">< 0,01)="" (tabel="">
Tabel 1

3.1.2. Naatriumnitriti hüpoksia testi tulemus
Võrreldes kontrollrühmaga, pikenes hüpoksiavastane aeg positiivses kontrollrühmas, väikese annuse rühmas, keskmise annuse rühmas ja suure annuse rühmas 16,49 protsenti (P < 0.0="" 5),="" 20,83="" protsenti="" (p="">< 0.01),="" 23,99="" protsenti="" (p="">< 0,01)="" ja="" 20,28="" protsenti="" (p="">< 0,05).="" väikeste="" ja="" suurte="" annustega="" ravimirühmadel="" oli="" ilmne="" hüpoksiavastane="" toime="" (p="">< 0,01)="" (tabel="">
Tabel 2

3.1.3. Ägeda hüpobaarse hüpoksia tagajärjed
Võrreldes kontrollrühmaga vähenes 15 minuti jooksul pärast hiirte hüpobaarilise hüpoksia katsekambrisse viimist positiivsete rühmade ja ravimirühmade suremus ilmselgelt ning positiivse kontrollrühma madala annusega rühmas languse määrad. , keskmise annuse rühm ja suure annuse rühm olid vastavalt 30 protsenti , 20 protsenti , 30 protsenti ja 40 protsenti . Suure annusega rühmas oli hiirte suremus madalaim. Tulemused on toodud tabelis 3.
Tabel 3

3.2. Gardenia kollase pigmendi ja Cistanche fenüületanoolglükosiidide võrdses vahekorras segu väsimusvastane toime
3.2.1. Ammendav ujumisaeg
Võrreldes kontrollrühmaga pikenes ammendava ujumise aeg positiivses kontrollrühmas, väikese annusega rühmas, keskmise annuse rühmas ja suure annuse rühmas 21,18 protsenti (P < 0,05), 11 protsenti. , 24,35 protsenti (P< 0.05)="" and="" 26.9%="" (p="" <="" 0.05),="" respectively="" (table="" 4).="" the="" prolongation="" time="" was="" longest="" in="" the="" high-dose="">
3.2.2. Biokeemiliste indeksite määramine
BUN-i tase ravimirühmade seerumis langes oluliselt ja PA tase seerumis tõusis; erinevus oli ilmselt märkimisväärne võrreldes kontrollrühma omaga (P < {0}}.05)="" (joonis="" 1a).="" bun="" tase="" positiivses="" kontrollrühmas,="" väikese="" annuse="" rühmas,="" keskmise="" annuse="" rühmas="" ja="" suure="" annuse="" rühmas="" oli="" 26,2="" protsenti="" (p="">< 0.01),="" 28,2="" protsenti,="" 25,4="" protsenti="" (p="">< 0.01)="" ja="" 25,9="" protsenti="" (p="">< 0.01)="" madalam="" kui="" kontrollrühmas.="" pa="" tase="" positiivses="" kontrollrühmas,="" väikese="" annuse="" rühmas,="" keskmise="" annuse="" rühmas="" ja="" suure="" annuse="" rühmas="" tõusis="" 12,2="" protsenti="" (p="">< 0,05),="" 9,1="" protsenti,="" 9,8="" protsenti="" (p="">< 0,01)="" ja="" 16,4="" protsenti="" (p="">< 0,01).="" 0,01),="" võrreldes="" kontrollrühma="" omaga.="" võrreldes="" kontrollrühma="" omadega="" tõusid="" ld="" ja="" ldh="" tasemed="" ravimirühmades="" oluliselt="" (p="">< 0,05)="" (joonis="" 1b;="" joonis="" 1c)="" ning="" gsh="" ja="" t-sod="" sisaldus="" ravimirühmades="" suurenes="" oluliselt="" (p="">< 0,05)="" (joonis="" 1d;="" joonis="">
Võrreldes kontrollrühma omaga oli LD tase positiivses kontrollrühmas, väikese annusega rühmas, keskmise annuse rühmas ja suure annuse rühmas seerumis oluliselt tõusnud 17,9 protsenti (P < 0.{{="" 11}}1),="" 6,3="" protsenti="" ,="" 16,5="" protsenti="" (p="">< 0.05)="" ja="" 18.{19}}="" protsenti="" (p="">< 0.0="" 5)="" vastavalt.="" maksa="" ld="" tase="" positiivses="" kontrollrühmas="" ja="" ravimirühmades="" tõusis="" oluliselt="" 58,6="" protsenti="" (p="">< 0,01),="" 64,9="" protsenti="" (p="">< 0,01),="" 107,5="" protsenti="" (p="">< 0,01)="" ja="" 73,6="" protsenti="">< 0.01),="" respectively.="" the="" brain="" ld="" level="" in="" the="" positive="" control="" group="" and="" drug="" groups="" was="" elevated="" significantly="" by="" 33%="" (p="" <="" 0.01),="" 22.4%,="" 31%="" (p="" <="" 0.01)="" and="" 3.9%,="" respectively.="" the="" muscle="" ld="" level="" in="" the="" positive="" control="" group="" and="" drug="" groups="" was="" elevated="" significantly="" by="" 31.7%="" (p="">< 0.01),="" 27.5%="" (p="" <="" 0.01),="" 52.7%="" (p="" <="" 0.01)="" and="" 47.6%="" (p="" <="" 0.01),="">
Võrreldes kontrollrühma omaga oli LDH tase positiivses kontrollrühmas, väikese annusega rühmas, keskmise annuse rühmas ja suure annusega rühmas seerumis oluliselt tõusnud 6,1 protsenti (P < 0.{{="" 9}}5),="" 11,4="" protsenti="" (p="">< 0.05),="" 19,1="" protsenti="" ja="" 1,9="" protsenti="" (p="">< 0.01).="" maksa="" ldh="" tase="" tõusis="" oluliselt="" 22,4="" protsenti="" (p="">< {{30}}.{{40}}1),="" 22,3="" protsenti="" (p="">< 0.{{="" 56}}1),="" vastavalt="" 30="" protsenti="" (p="">< 0,01)="" ja="" 21,7="" protsenti="" (p="">< 0,01).="" aju="" ldh="" tase="" tõusis="" oluliselt="" vastavalt="" 21,3="" protsenti="" (p="">< 0,05),="" 10,5="" protsenti,="" 27,5="" protsenti="" (p="">< 0,01)="" ja="" 31,2="" protsenti="" (p="">< 0,01).="" lihaste="" ldh="" tase="" tõusis="" oluliselt="" vastavalt="" 5,1%,="" 4,5%,="" 11,5%="" (p="">< 0,05)="" ja="" 16,8%="" (p=""><>
Võrreldes kontrollrühmaga, oli maksa SOD tase positiivses kontrollrühmas, väikese annuse rühmas, keskmise annuse rühmas ja suure annuse rühmas oluliselt kõrgem 8,9 protsenti (P < 0,05), 20,6 protsenti (P< 0.01),="" 36.7%="" (p="" <="" 0.01)="" and="" 19.3%="" (p="" <="" 0.01),="" respectively.="" the="" brain="" sod="" level="" in="" the="" positive="" control="" group="" and="" drug="" groups="" was="" elevated="" significantly="" by="" 12.6%="" (p="" <="" 0.01),="" 8.3%,="" 7.7%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 11%="" (p="">< 0.05),="" respectively.="" the="" muscle="" sod="" level="" in="" the="" positive="" control="" group="" and="" drug="" groups="" was="" elevated="" significantly="" by="" 10%,="" 46.3%(p="" <="" 0.05),="" 32.6%="" (p="" <="" 0.01)="" and="" 19%="" (p="" <="" 0.05),="">
Joonis 1. BUN ja PA tase hiirte seerumis

Võrreldes kontrollrühmaga tõusis maksa GSH tase positiivses kontrollrühmas, väikese annuse rühmas, keskmise annuse rühmas ja suure annuse rühmas oluliselt 29,4 protsenti, 31,2 protsenti (P < 0.{101}="" {10}}1),="" 47,3="" protsenti="" (p="">< 0.01)="" ja="" 14,6="" protsenti="" (p="">< 0.01),="" vastavalt.="" aju="" gsh="" tase="" positiivses="" kontrollrühmas="" ja="" ravimirühmades="" tõusis="" oluliselt="" 40,6="" protsenti="" (p="">< 0,05),="" 24,6="" protsenti,="" 57,1="" protsenti="" (p="">< 0,01)="" ja="" 57,9="" protsenti.="" (p="">< 0,01).="" lihaste="" gsh="" tase="" positiivses="" kontrollrühmas="" ja="" ravimirühmades="" tõusis="" oluliselt="" vastavalt="" 174="" protsenti="" (p="">< 0,01),="" 45,4="" protsenti="" (p="">< 0,05),="" 10,1="" protsenti="" ja="" 38,2="" protsenti="" (p=""><>
3.2.3. Seotud apoptootiliste valkude ekspressiooni tuvastamine hiirte maksas ja ajukoes Western blot analüüsiga
Võrreldes kontrollrühma omadega, olid Bax/Bcl{{0}} ja kaspaasi-3 tasemed ravimirühmade ja positiivse kontrollrühma maksakoes ilmselgelt vähenenud (P < {{5}="" }.{{10}}5),="" samas="" kui="" suurte="" annustega="" ravimite="" rühmas="" olid="" tasemed="" ilmselgelt="" langenud="" (p="">< 0.01)="" (joonis="" 2a).="" bax/bcl-2="" ja="" kaspaas-3="" tase="" ravimirühmade="" ja="" positiivse="" rühma="" ajukoes="" vähenes="" (p="">< 0,01)="" (joonis="" 2b).="" võrreldes="" kontrollrühma="" omadega="" vähenes="" bax/bcl-2="" tase="" madala="" annuse,="" keskmise="" annuse="" rühmas,="" suure="" annuse="" rühmas="" ja="" positiivse="" kontrollrühmas="" maksas="" oluliselt="" 9,8="" protsenti="" (p="">< 0,01="" ),="" vastavalt="" 14,6="" protsenti="" ,="" 26,4="" protsenti="" (p="">< 0,01)="" ja="" 26,6="" protsenti="" (p="">< 0,01).="" võrreldes="" kontrollrühmaga,="" vähenes="" kaspaasi="" -3="" tase="" madala="" annuse="" rühmas,="" keskmise="" annuse="" rühmas,="" suure="" annuse="" rühmas="" ja="" positiivse="" kontrollrühmas="" maksas="" oluliselt="" 2,8="" protsenti,="" 65,7="" protsenti="" (p="">< 0,01)="" ,="" 76,2="" protsenti="">< 0.01)="" and="" 97.8%="" (p="" <="" 0.01),="">
Võrreldes kontrollrühma omadega langes Bax/Bcl{{0}} tase ajus väikese annuse, keskmise annuse rühmas, suure annuse rühmas ja positiivse kontrollrühmas oluliselt 14,2 võrra. protsenti (P < 0.05),="" 38,6="" protsenti="" ,="" 24,3="" protsenti="" (p="">< 0.01)="" ja="" 8,5="" protsenti="" (p="">< 0="" .05),="" vastavalt.="" võrreldes="" kontrollrühma="" omaga="" vähenes="" kaspaasi-3="" tase="" väikese="" annuse,="" keskmise="" annuse="" rühmas,="" suure="" annuse="" rühmas="" ja="" positiivse="" kontrollrühma="" ajus="" oluliselt="" 32,4="" protsenti="" (p="">< 0,05)="" ,="" vastavalt="" 34,2="" protsenti="" (p="">< 0,01),="" 17,5="" protsenti="" (p="">< 0,05)="" ja="" 8,3="">
3.3. Gardenia kollase pigmendi ja Cistanche fenüületanoolglükosiidide võrdses vahekorras segu parandav toime treeningväsimuse korral suurel kõrgusel
3.3.1. Ammendava ujumise aeg
Tulemused näitasid, et võrreldes EC rühmaga suutsid EP ja ED rühmad hiirte ujumisaega märkimisväärselt pikendada (P < 0,05)="" (tabel="" 5).="" võrreldes="" em-rühmaga="" pikenes="" ammendava="" ujumise="" aeg="" nii="" ep="" kui="" ka="" ed="" grupis="" vastavalt="" 49,77="" ja="" 51,71="">
3.3.2. Biokeemilised parameetrid seerumis
Võrreldes NC-rühma omadega suurenesid BUN-i, CRE-, UA- ja PA-tasemed teistes rühmades oluliselt (P < {0}}.01)="" ja="" seerumitasemed="" hc="" gruppi="" pikendati="" vastavalt="" 63,1="" protsenti,="" 60,7="" protsenti,="" 55,8="" protsenti="" ja="" 100="" protsenti.="" võrreldes="" ec="" rühmaga,="" vähenesid="" bun,="" cre,="" ua="" ja="" pa="" tasemed="" ep="" ja="" ed="" rühmade="" seerumis="" oluliselt="" (p="">< 0,05)="" (joonis="" 3a).="" täpsemalt,="" bun,="" cre,="" ua="" ja="" pa="" taset="" langetati="" ep="" rühmas="" 8,4="" protsenti,="" 23,9="" protsenti="" (p="">< 0,05),="" 14,3="" protsenti="">< 0.05)="" and="" 10.1%.="" further,="" the="" levels="" of="" bun,="" cre,="" ua="" and="" pa="" in="" the="" ed="" group="" were="" lowered="" by="" 11.7%="" (p="" <="" 0.05),="" 24.9%="" (p="" <="" 0.05),="" 10.8%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 8.7%.="" compared="" with="" those="" in="" the="" nc="" group,="" the="" levels="" of="" ld,="" ldh,="" no="" and="" nos="" in="" serum="" of="" the="" other="" groups="" were="" significantly="" increased="" (p="" <="" 0.05).="" compared="" with="" those="" in="" the="" ec="" group,="" the="" levels="" of="" ld,="" ldh,="" no="" and="" nos="" in="" serum="" of="" the="" ep="" and="" ed="" groups="" were="" significantly="" lowered="" (p="" <="" 0.05)="" (fig.="" 3b).="" specifically,="" the="" levels="" of="" ld,="" ldh,="" no="" and="" nos="" in="" the="" ep="" group="" were="" lowered="" by="" 21.1%="" (p="" <="" 0.05),="" 6.5%="" (p="">< 0.05),="" 21.2%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 19.6%.="" further,="" the="" levels="" of="" ld,="" ldh,="" no="" and="" nos="" in="" the="" ed="" group="" were="" lowered="" by="" 26.9%="" (p="" <="" 0.05),="" 6.5%="" (p="">< 0.05),="" 23.4%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 27.0%="" (p="" <="" 0.05).="" compared="" with="" those="" in="" the="" nc="" group,="" the="" levels="" of="" ck,="" mda="" and="" gsh-px="" in="" the="" serum="" of="" the="" other="" groups="" were="" significantly="" increased="" (p="">< 0.05);="" compared="" with="" the="" ec="" group,="" the="" levels="" of="" ck,="" mda="" and="" gshpx="" in="" the="" serum="" of="" the="" ep="" and="" ed="" groups="" increased="" significantly="" (p="">< 0.05)="" (fig.="" 3c).="" specifically,="" the="" levels="" of="" ck="" and="" mda="" in="" the="" ep="" group="" decreased="" by="" 13.3%,="" 45.4%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 20.8%="" (p="" <="" 0.05);="" and="" the="" levels="" of="" ck="" and="" mda="" in="" the="" ed="" group="" decreased="" by="" 13.7%="" (p="" <="" 0.05),="" 51.3%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 21.2%="" (p="" <="" 0.05),="" respectively.="" the="" level="" of="" gshpx="" in="" the="" ep="" group="" was="" 20.8%="" (p="" <="" 0.05),="" and="" the="" level="" of="" gsh-px="" in="" the="" ed="" group="" was="" 21.2%="" (p="" <="" 0.05)="" higher="" than="" that="" in="" the="" ec="">
3.3.3. Biokeemilised parameetrid maksas, ajus ja lihaskudedes
Võrreldes NC rühma omadega oli LD, LDH, NO, NOS, PA, CK ja MDA tase teiste rühmade kudedes märkimisväärselt suurenenud (P < {0}}).="" 13}}5).="" võrreldes="" ec="" rühmaga="" olid="" ld,="" ldh,="" no,="" nos,="" pa,="" ck="" ja="" mda="" tasemed="" ep="" ja="" ed="" rühmades="" oluliselt="" madalamad="" (p="">< 0,05)="" (joonis="" 4a;="" joonis="" 4b;="" joonis="" 4c;="" joonis="" fig.="" 4d,="" joonis="" 4e,="" joonis="" 4f="" ja="" joonis="" 4j).="" võrreldes="" ec="" rühma="" kuuluvatega="" langesid="" ld,="" ldh,="" no,="" nos,="" pa,="" ck="" ja="" mda="" tasemed="" 18="" protsenti,="" 13="" protsenti="" (p="">< 0,05),="" 22="" protsenti="">< 0.05),="" 12.1%="" (p="" <="" 0.05),="" 8.8%,="" 12.4%="" (p="" <="" 0.05),="" and="" 21.8%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" the="" liver="" of="" the="" ep="" group,="" respectively;="" decreased="" by="" 7.5%="" (p="" <="" 0.05),="" 9.8%="" (p="" <="" 0.05),="" 38%="" (p="" <="" 0.05),="" 26.7%="" (p="" <="" 0.05),="" 15%,="" 8.3%="" (p="">< 0.05)="" and="" 34.6%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" the="" brain="" of="" the="" ep="" group,="" respectively;="" and="" decreased="" by="" 9.4%,="" 8.5%="" (p="" <="" 0.05),="" 23%="" (p="" <="" 0.05),="" 15.5%="" (p="">< 0.05),="" 20%,="" 11.4%="" (p="" <="" 0.05),="" and="" 20%="" (p="" <="" 0.05)in="" the="" muscle="" of="" ep="" group,="">
Võrreldes EK rühma kuuluvatega langesid LD, LDH, NO, NOS, PA, CK ja MDA tasemed 14,8 protsenti (P < 0,05), 14,1 protsenti, 19,5 protsenti (P< 0.05),="" 16.7%="" (p="" <="" 0.05),="" 8.8%,="" 19.4%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 22.8%="" (p="">< 0.05)in="" the="" liver="" of="" the="" ed="" group,="" respectively;="" decreased="" by="" 7.5%="" (p="">< 0.05),="" 10.9%="" (p="" <="" 0.05),="" 38.1%="" (p="" <="" 0.05),="" 28.9%="" (p="" <="" 0.05),="" 15%,="" 16.6%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 32.2%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" the="" brain="" of="" the="" ed="" group,="" respectively;="" and="" decreased="" by="" 10.6%="" (p="" <="" 0.05),="" 8.14%="" (p="" <="" 0.05),="" 23.1%="" (p="" <="" 0.05),="" 20.2%="" (p="" <="" 0.05),="" 13.3%,="" 14.4%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 18.6%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" the="" muscle="" of="" ed="" group,="" respectively.="" compared="" with="" those="" in="" the="" nc="" group,="" the="" levels="" of="" gsh-px,="" t-sod="" and="" cat="" in="" the="" tissues="" of="" the="" other="" groups="" were="" significantly="" lowered="" (p="">< 0.05).="" compared="" with="" group="" ec,="" the="" levels="" of="" gsh-px,="" t-sod="" and="" cat="" in="" tissues="" of="" the="" ep="" and="" ed="" groups="" were="" significantly="" increased="" (p="">< 0.05)="" (fig.="" 4g;="" fig.="" 4h;="" fig.="" 4i).="" in="" comparison="" to="" those="" in="" the="" ec="" group,="" the="" levels="" of="" gsh-px,="" t-sod="" and="" cat="" increased="" by="" 15.9%="" (p="" <="" 0.05),="" 21.6%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 24.4%="" (p="">< 0.05)in="" the="" liver="" of="" the="" ep="" group,="" respectively;="" increased="" by="" 13.3%="" (p="">< 0.05),="" 13.8%="" (p="" <="" 0.05),="" and="" 9.8%="" (p="" <="" 0.05)in="" the="" brain="" of="" the="" ep="" group,="" respectively;="" and="" decreased="" by="" 12.1%="" (p="" <="" 0.05),="" 21.1%="" (p="">< 0.05),="" and="" 13.1%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" muscle="" tissue="" of="" the="" ep="" group,="" respectively.="" in="" comparison="" to="" those="" in="" the="" ec="" group,="" the="" levels="" of="" gsh-px,="" t-sod="" and="" cat="" increased="" by="" 15.3%="" (p="" <="" 0.05),="" 33.8%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 24.8%="" (p="">< 0.05)in="" the="" liver="" of="" the="" ed="" group,="" respectively;="" increased="" by="" 13.6%="" (p="">< 0.05),="" 11.4%="" (p="" <="" 0.05),="" and="" 8.6%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" the="" brain="" of="" the="" ed="" group,="" respectively;="" and="" increased="" by="" 15.4%="" (p="" <="" 0.05),="" 23.4%="" (p="">< 0.05),="" and="" 12.9%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" muscle="" tissue="" of="" the="" ed="" group,="">
Joonis 2. (a) Bax/Bcl-2 ja kaspaas-3 ekspressioonitase maksakoes; (b) Bax/Bcl-2 ja kaspaas-3 ekspressioonitase ajukoes

3.3.4. Energiaainete tuvastamise tulemused maksas, ajus ja lihaskudedes
Võrreldes NC rühma omadega oli teistes rühmades ATP, maksa glükogeeni ja lihaste glükogeeni tase oluliselt vähenenud (P< 0.05).="" compared="" with="" those="" in="" the="" ec="" group,="" the="" atp,="" liver="" glycogen="" and="" muscle="" glycogen="" levels="" in="" the="" ep="" and="" ed="" groups="" were="" significantly="" increased="" (p="" <="" 0.05).="" the="" results="" are="" shown="" in="" fig.="" 4k="" and="" l.="" in="" comparison="" to="" those="" in="" the="" ec="" group,="" the="" levels="" of="" atp="" (brain),="" atp="" (liver),="" liver="" glycogen="" and="" muscle="" glycogen="" in="" the="" ep="" group="" increased="" by="" 180.1%="" (p="" <="" 0.05),="" 72.5%,="" 68.6%="" (p="" <="" 0.01)="" and="" 11.1%="" (p="">< 0.05),="" respectively,="" and="" the="" levels="" of="" atp="" (brain),="" atp="" (liver),="" liver="" glycogen="" and="" muscle="" glycogen="" in="" the="" ed="" group="" increased="" by="" 175.2%,="" 84.3%,="" 58.2%="" (p="" <="" 0.01)="" and="" 11.1%="" (p="" <="" 0.05),="">
3.3.5. Seotud valkude ekspressiooni hindamine aju- ja maksakudedes Western blot abil
Bax/Bcl{{0}} ja Nox2 ekspressioonitasemed teiste rühmade maksakoes olid suurenenud (P < 0.05)="" võrreldes="" grupi="" omadega.="" nc="" rühm.="" bax/bcl-2="" ja="" nox2="" ekspressioonitasemed="" ep-="" ja="" ed-rühmade="" maksakoes="" olid="" oluliselt="" langenud="" (p="">< 0.05)="" võrreldes="" ec-rühma="" omadega.="" (joonis="" 5a).="" võrreldes="" ec="" rühma="" omadega="" vähenesid="" bax/bcl-2="" ja="" nox2="" ekspressioonitasemed="" ep="" rühma="" maksakoes="" 3,1="" protsenti="" (p="">< 0.0="" 5)="" ja="" 17,5="" protsenti="" (p="">< 0.05).="" võrreldes="" ec="" rühmaga,="" vähenesid="" bax/bcl-2="" ja="" nox2="" ekspressioonitasemed="" ed="" rühma="" maksakoes="" 5,1="" protsenti="" (p="">< {{5{54}}}}.="" 05)="" ja="" 12,9="" protsenti.="" bax/bcl-2,="" nox2="" ja="" ampk="" ekspressioonitasemed="" teiste="" rühmade="" ajus="" paranesid="" oluliselt="" võrreldes="" nc="" rühma="" omadega="" (p="">< 0,05)="" ning="" need="" vähenesid="" oluliselt="" ep="" ja="" ed="" rühmades.="" võrreldes="" ec="" rühma="" omadega="" (p="">< 0,05)="" (joonis="" 5b).="" võrreldes="" ec="" rühma="" omadega="" vähenesid="" bax/bcl-2,="" nox2="" ja="" ampk="" ekspressioonitasemed="" ep="" rühma="" ajukoes="" 16,7="" protsenti="" (p="">< 0,01),="" 9,9="" protsenti="" (p="">< 0,01)="" ja="" vastavalt="" 13,3="" protsenti.="" võrreldes="" ec="" rühma="" omadega="" vähenesid="" bax/bcl-2,="" nox2="" ja="" ampk="" ekspressioonitasemed="" ed="" rühma="" ajukoes="" 12,7="" protsenti="" (p="">< 0,05),="" 4,8="" protsenti="" (p="">< 0,01)="" ja="" vastavalt="" 17,5="" protsenti="" (p=""><>
3.3.6. Histopatoloogilised muutused rottidel
Mikroskoopia abil täheldasime maksakoes selgelt patoloogilisi muutusi (joonis 6). Maksakoe morfoloogiline struktuur oli NC-rühmas puutumatu ja keskveeni ümbritsevad rakud olid tihedalt joondatud. Nekrootilisi rakke ei esinenud ega muid patoloogilisi muutusi. HC rühmas oli rakkude paigutus maksa keskveeni ümber veidi lõtv ja rakkude morfoloogia oli normaalne. EC-rühmas oli rottide keskveenide struktuur tõsiselt häiritud, rakkude paigutus lõdvenes, rakumaht suurenes, rakkude vahel tekkis turse ja ilmnes rakunekroos. Võrreldes EC rühmaga paranesid maksa patoloogilised tulemused ED ja EP rühmades oluliselt. Rottide aju patoloogilised lõigud on näidatud joonisel 7. NC rühmas oli aju morfoloogiline struktuur normaalne, tsütoarhitektuur selge ja tuum oli ilmne. HC rühmas esines ajukoe interstitsiumis mõningane turse. EÜ rühmas oli aju interstitsiaalne turse ilmne ning veresoontel ilmnes turse ja ummikud. Võrreldes EC rühmaga paranesid ED ja EP rühmade aju patoloogilised tulemused oluliselt. Rottide lihaskoe patoloogilised lõiked on näidatud joonisel 8. NC rühmas oli lihaskoe morfoloogiline struktuur normaalne, tsütoarhitektuur oli selge, tuumad olid hajutatud ja korralikult paigutatud, riba struktuur oli järjestatud ja põletikuliste rakkude infiltratsioon puudub. HC rühmas ilmnes lihaste tuumade kuhjumine ja rakud paisusid. EC-rühmas oli lihastuumade ilmne kuhjumine, sidekirbud olid udused, vöödid olid suurte vahedega katki ja koeturse ilmnes põletikuliste rakkude infiltratsiooniga. Võrreldes EC rühmaga paranesid ED ja EP rühmade lihaskoe patoloogilised tulemused oluliselt.
4. Arutelu
Hapnik on oluline tegur organismide normaalse elutegevuse säilitamisel. Hüpoksia põhjustab kudede hüpoksiat ja põhjustab kehas ebanormaalseid muutusi, mis mõjutavad tõsiselt tervist. Kerge hüpoksia võib põhjustada keha sügavamat hingamist ja kiirendada hingamist, suurendades südame väljundit. Samal ajal toimuvad veres mõningad kompenseerivad muutused, et tagada organismi seotud organite verevarustus. Raske hüpoksia korral ei saa kompenseerivad muutused kehas täielikult tekkida või ei toimu. See põhjustab kergesti ebanormaalset ainevahetust kehas ja viib isegi surmani. Harjutusväsimuson kompleksne füsioloogiline protsess, mida toodab organism teatud intensiivsusega või teatud aja jooksul treenides ning mida nimetatakse peamiselt suure intensiivsusega ja suure koormusega tegevuste kogemiseks. Keha motoorne võimekus on oluliselt vähenenud ning füüsiline jõud ja vaimne jõud näitavad teatud määral kahju ega suuda säilitada ega taluda etteantud treeningu intensiivsust. Kui inimesed sisenevad platoole tasandikult, põhjustab kokkupuude kõrgmäestiku hüpoksilise keskkonnaga ainevahetushäireid ning vähendab kehamälu, kognitiivseid võimeid ja töö efektiivsust, põhjustades kergesti treeningust tingitud väsimust (Jiang et al., 2013).
Praegu on spordi mehhanismi kohta palju uuringuidväsimus; spordiväsimuse mehhanism hõlmab peamiselt energeetiliste ainete kurnatust, halbade metaboliitide kuhjumist, sisekeskkonna tasakaalustamatust ja vabade radikaalide kõrget taset (Carter, 2014). Spordiväsimuse mehhanism kõrgel kõrgusel on aga suhteliselt keeruline, mille otseseks põhjuseks on hüpoksia ja treeningust põhjustatud vabade radikaalide kahjustus. Hüpoksilistes tingimustes ülekoormuslikule koormusele allutatud mudelloomadele kogunesid BUN, CRE, UA, PA, LD ja muud metaboliidid, vabade radikaalide NO ja MDA tase tõusis oluliselt ning maksa glükogeeni ja lihaste glükogeeni sisaldus vähenes. PK ja LDH on glükolüüsi võtmeensüümid ning CAT, GSH-PX, NOS ja T-SOD osalevad peamiselt lipiidide peroksüdatsioonis in vivo ja mõjutavad vabade radikaalide tootmist.
Üldiselt arvatakse, et spordi mehhanismväsimushõlmab peamiselt ebapiisavat energiavarustust, metaboliitide kuhjumist ja vabade radikaalide liigset tootmist. BUN, CRE, UA, PA ja LD on organismis toodetud metaboliidid ning nende metaboliitide liigne kuhjumine võib avaldada mõju organismile (Hong et al., 2015; Huang, Huang, Ye, & Qin, 2010; Li et al. al., 2016). BUN on proteolüsiini ainevahetusprodukt, mille sisaldus suureneb treeningkoormuse suurenedes ning peegeldab keha koormustaluvust. LD on peamine aeroobse glükolüüsi saadus, mis muundub LDH toimel PA-st LD-ks ja LD akumuleerumine organismis põhjustab tõenäoliselt väsimust (Chi et al., 2015; H.-p.; Zhao et al., 2017). Selles uuringus leiti, et võrdses vahekorras segu gardeenia kollast pigmenti jaCistanche fenüületanoolglükosiididvõib oluliselt vähendada BUN, CRE, UA, PA ja LD taset ning võib liikumise algust oluliselt edasi lükataväsimus. NO ja MDA on kahte tüüpi vabu radikaale kehas. Kui organism kaldub hüpoksia ajal liigselt vabu radikaale tootma, võib vabade radikaalide kõrge sisaldus põhjustada lipiidide peroksüdatsiooni ja rakutrauma (Nam, Kim ja Jeong, 2016). Leidsime, et võrdses vahekorras segu gardeenia kollast pigmenti jaCistanche fenüületanoolglükosiididvõib oluliselt vähendada NO ja MDA taset, pärssida liiga paljude vabade radikaalide tootmist ja kaitsta rakke kahjustuste eest.

cistanche amazon
ATP, maksa glükogeen ja lihasglükogeen kui energiamaterjalid mängivad olulist patofüsioloogilist rolli ja võivad anda kehale energiat (Y. Chen et al., 2016; Lee et al., 2015). Kui keha energiast ei piisa, annavad maksa glükogeen ja lihaste glükogeen glükoneogeneesi kaudu kehale energiat. Meie uurimisrühm leidis, et võrdne osa gardeenia kollase pigmendi segu jaCistanche fenüületanoolglükosiididvõib oluliselt tõsta ATP, maksa glükogeeni ja lihaste glükogeeni taset ning lükata edasi liikumise algustväsimus. Kehas on palju ensüüme, mis osalevad energiavarustuses, vabade radikaalide eemaldamises ja metaboliitide reguleerimises. Need ensüümid peegeldavad ka keha energiavahetust. PK ja LDH on glükolüüsi võtmeensüümid. CAT, GSH-PX, NOS ja T-SOD osalevad peamiselt lipiidide peroksüdatsioonis ja mõjutavad vabade radikaalide tootmist (Ding et al., 2011; Kumar, Anand, Singsit, Khanum, & Anilakumar, 2013; Nam, Kim, & Jeong, 2016; Ni jt, 2013; Ramesh et al., 2012; Wang jt, 2010; M.; Zhao, Regenstein ja Ren, 2011). Selles uuringus leiti, et võrdses vahekorras segu gardeenia kollast pigmenti jaCistanche fenüületanoolglükosiididvõib märkimisväärselt vähendada PK, LDH ja NOS taset ning tõsta CAT, GSH-PX ja T-SOD taset, kaitsta koerakke kahjustuste eest ja parandada treeningutaluvust hüpoksilistes tingimustes.
Bcl-2 ja Bax on apoptoosiprotsessis kaks olulist valku, milles Bax on apoptoosi soodustav valk, samas kui Bcl-2 on apoptoosi inhibeeriv valk. Kahe valgu (Bax/Bcl-2) ekspressioonisuhe on apoptoosi seisukohalt väga oluline (Jia et al., 2013; Miao et al., 2013). Kaspaas-3 on samuti oluline apoptootiline valk, mis on apoptoosiprotsessi võtmetegur. Aktiveerub DNA lõhustamisfaktor ja aktiveeritakse endonukleaasi nukleiinhape, mis lõpuks viib rakusurma. See protsess mängib apoptoosi protsessis üliolulist rolli (Choudhary, Al-Harbi ja Almasan, 2015). Amp on AMP-sõltuv proteiinkinaas, mis on tihedalt seotud energia metabolismi reguleerimisega ja mängib olulist rolli glükoosi tasakaalu säilitamisel. Pärast paljusid harjutusi aktiveerub kehas Ampk (Niederberger, King, Russe ja Geisslinger, 2015). Nox2 mängib olulist rolli põletikulistes reaktsioonides ja oksüdatiivses stressis ning on peamine ROS-i allikas. Nox2 võib edastada elektrone läbi intratsellulaarse NADPH ja võimaldab rakuvälisel hapnikul siseneda läbi rakumembraani, mis viib lõpuks superoksiidi tootmiseni (Khayrullina, Bermudez ja Byrnes, 2015). Selles uuringus selgus, et gardeenia kollase pigmendi segu jaCistanche fenüületanoolglükosiididvõib vähendada apoptootiliste valkude ekspressiooni ja vähendada Ampk ja Nox2 hüpoksilistel ujumisrottidel. Seetõttu onväsimuse vastanegardeenia kollase pigmendi segu mõju jaCistanche fenüületanoolglükosiididvõib olla seotud apoptoosi edasilükkamisega.
Kokkuvõtteks võib öelda, et võrdses vahekorras segu gardeenia kollast pigmenti jaCistanche fenüületanoolglükosiididon hüpoksiavastane javäsimuse vastanemõjusid ja nendega seotud mehhanisme tuleb edasi uurida.

cistanche kulturism






