Abstraktne

Von Hippel-Lindau (VHL) haigus on keeruline geneetiline sündroom, mida iseloomustab multisüsteemne vaskulaarne neoplastiline häire. Mõjutatud elanikkonnal kipuvad arenema kasvajad, mis hõlmavad peamiselt kesknärvisüsteemi, neerupealisi, kõhunääret ja neere. Kirjeldame tuimestusravi ajutüve kokkupressiva väikeaju massi resektsiooniks hiljuti diagnoositud 25-aastasel naispatsiendil, kellel on anamneesis von Hippel-Lindau (VHL) sündroom. Sündmusteta kuklaluu ​​kraniektoomia väikeaju kasvaja resektsiooniks viidi läbi täieliku intravenoosse anesteesia all, ilma komplikatsioonideta. Patsient kirjutati koju viiendal operatsioonijärgsel päeval. See juhtum kujutab olukorda, kus ajutüve kokkusuruva kahjustusega tuleb kiiresti tegeleda ja selle protseduuri jaoks kasutatakse farmakoloogilist neuroprotektiivset tehnikat.

Asjakohaste uuringute kohaseltcistancheon traditsiooniline Hiina ravimtaim, mida on sajandeid kasutatud erinevate haiguste raviks. Selle omamine on teaduslikult tõestatudpõletikuvastane, Vananemisvastanejaantioksüdantomadused. Uuringud on näidanud, et cistanche on kasulik patsientidele, kes kannatavad selle allneeruhaigus. Tistanche toimeained vähendavad teadaolevalt põletikku,parandada neerude töödja taastada kahjustatud neerurakud. Seega võib cistanche'i integreerimine neeruhaiguste raviplaani pakkuda patsientidele oma seisundi juhtimisel suurt kasu. Cistanche aitab vähendada proteinuuriat, alandab BUN-i ja kreatiniini taset ning vähendab edasise neerukahjustuse riski. Lisaks aitab tsistanche vähendada kolesterooli ja triglütseriidide taset, mis võib olla ohtlik neeruhaigusega patsientidele.

Klõpsake valikul Kust saab osta Cistanche'i neeruhaiguste korral

Lisateabe saamiseks:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Cistanche antioksüdantsed ja vananemisvastased omadused aitavad kaitsta neere oksüdatsiooni ja vabade radikaalide põhjustatud kahjustuste eest. See parandab neerude tervist ja vähendab tüsistuste tekke riski. Cistanche aitab tugevdada ka immuunsüsteemi, mis on oluline neeruinfektsioonide vastu võitlemisel ja neerude tervise edendamisel. Ühendades traditsioonilise Hiina taimse meditsiini ja kaasaegse lääne meditsiini, saavad neeruhaiguse all kannatajad saada terviklikuma lähenemisviisi haigusseisundi ravile ja elukvaliteedi parandamisele. Cistanche'i tuleks kasutada osana raviplaanist, kuid seda ei tohi kasutada tavapäraste meditsiiniliste ravimeetodite alternatiivina.

Kategooriad:Anestesioloogia, geneetika, neurokirurgia

Märksõnad:ajutüve kompressioon, von Hippel-Lindau sündroom, neuromonitooring, väikeaju hemangioblastoom, anesteetikumide ravi

Sissejuhatus

Von Hippel-Lindau nimelist autosomaalselt domineerivat pärilikku neoplastilist sündroomi [1] kirjeldas algselt 1925. aastal Rootsi arst Arvid Vilhelm Lindau oma uurimustes väikeaju tsüstide patogeneesist ja nende seostest võrkkesta angiomatoosiga [2]. Kolm aastat hiljem tõi termin angioblastoom kirjandusse Dr. Cushing ja Bailey [3]. Seda häiret nimetati algselt Lindau tõveks ja seda tunnustati Ameerika Ühendriikides pärast dr Cushingi avaldamist "Väikeaju ja võrkkesta hemangioomid (Lindau tõbi): koos juhtumiaruandega [4]".

Sündroom tekib idutee mutatsiooni tõttu, mida on täheldatud kasvaja supressorgeenis VHL, mis paikneb kromosoomi 3 lühikesel õlal (3p25-26) [5-6]. Seda ei peeta haruldaseks, kuna selle esinemissagedus on ligikaudu üks 36-st 000 elussünnist [7], kusjuures 65-aastaseks saamiseni on täheldatud penetratsiooni üle 90 protsendi [8]. Ülalkirjeldatud mutatsioon soodustab mõjutatud elanikkonna kesknärvisüsteemi (KNS) ja vistseraalsete organite kahjustuste tekkimist [1]. Kõige sagedamini täheldatud kesknärvisüsteemi kahjustused on võrkkesta hemangioblastoomid, endolümfaatilise koti kasvajad ja kraniospinaalsed hemangioblastoomid (väikeaju, ajutüve, seljaaju, lumbosakraalsed närvijuured ja supratentoriaalsed), samas kui vistseraalsed kahjustused on tavaliselt neerurakulised kartsinoomid, pankreetsütoomid, pkreetsütoomid, pkreetsütoomid, kasvaja või tsüst ja ependümaalne tsüstadenoom [9-10].

VHL-i pärilik (perekondlik) vastab 80 protsendile mõjutatud patsientidest, samas kui 20 protsenti VHL-i juhtudest on seotud uute ja juhuslike mutatsioonidega [1]. Teisel elukümnendil esinevaid sümptomeid peetakse sündroomi varajasteks ilminguteks, kusjuures ligikaudu 50 protsendil sellest populatsioonist esinevad kliinilised ilmingud esmasel esinemisel [1]. VHL-i kõige tüüpilisem esialgne sümptom on seotud väikeaju hemangioblastoomidega [11]. VHL-i sündroomiga patsientide keskmine eluiga on meestel 59,4 aastat ja naistel 48,4 aastat [12]. Neerurakk-kartsinoomide ja kesknärvisüsteemi hemangioblastoomidega seotud tüsistused on peamised surmapõhjused [8-13].

VHL-i sündroomi diagnoos tehakse üldiselt selliste kliiniliste elementide põhjal nagu VHL-i haiguse positiivne perekonnalugu ja vähemalt ühe VHL-iga seotud kasvaja olemasolu [1]. Haigus liigitatakse vastavalt tüüpideks ja alatüüpideks, et eristada mõjutatud patsientidel täheldatud genotüübi-fenotüübi tunnuseid [1]. Esialgne klassifitseerimine tüüpidesse 1 ja 2 on juurdunud feokromotsütoomi tekke riskis (suurenenud või vähenenud) [14]. 1. tüübil on feokromotsütoomi tekkerisk vähenenud, samas kui võrkkesta ja kesknärvisüsteemi hemangioblastoomid, neerurakk-kartsinoomid, pankrease tsüstid ja neuroendokriinsed kasvajad on teised levinud kliinilised leiud [1-14]. Lisaks suurendab tüüp 2 feokromotsütoomi arengut ja selle alatüüpe seostatakse neerurakulise kartsinoomi tekke riskiga [1-14]. Alatüübil 2A on väike risk neerurakk-kartsinoomi tekkeks, 2B puhul on risk neerurakk-kartsinoomide tekkeks kõrge, alatüübil 2C aga ainult feokromotsütoomi ilma ühegi teise kasvajata [1-14]. Kui haigusseisund on diagnoositud, viivad multidistsiplinaarne ravi, mis tugevdab sõeluuringujuhiseid, häire kliiniliste tunnuste varajase avastamise ning sellest tulenevalt haigestumuse ja suremuse vähenemise [15].

Kõige sagedamini täheldatud kasvaja selle sündroomi korral on kesknärvisüsteemi hemangioblastoom, mis esineb 60- 80 protsendil kõigist mõjutatud isikutest [16]. Hemangioblastid on selle haiguse korral täheldatud kesknärvisüsteemi hemangioblastoomide tõenäoline päritolu [17]. Eelistatud pildiuuring kesknärvisüsteemi hemangioblastoomi tuvastamiseks on magnetresonantstomograafia pärast intravenoosset kontrastaine manustamist [18]. Kuigi histoloogiliselt healoomuline, võib märkimisväärne haigestumus tekkida kesknärvisüsteemi mittevaikivate piirkondade kokkusurumise ja perilesionaalse turse tõttu [5]. Kuigi hemangioblastoomid võivad ilmneda kesknärvisüsteemi mis tahes osas, täheldatakse neid kõige sagedamini seljaajus, väikeajus ja ajutüves, kusjuures kasvaja suurus ja asukoht on tingitud igal patsiendil täheldatud kliinilistest tunnustest [5]. Hemangioblastoomi käitumine on ettearvamatu, kiire laienemine vaheldub kasvaja hibernatsiooniga, mida tavaliselt kirjeldatakse soolase kasvumustrina [19]. Sel põhjusel lükatakse kirurgilist lähenemist, mida tavaliselt peetakse ravivaks, edasi seni, kuni patsiendid muutuvad sümptomaatiliseks [20].

Juhtumi esitlus

Selles artiklis kirjeldatakse väikeajus paikneva mahuka tagumise lohu tsüstilise kahjustusega patsiendi edukat anesteesiaravi. Patsient oli 25--aastane naine (69 kg; 160 cm; KMI 26,95), kellel oli hiljuti (kuus kuud varem) diagnoositud von Hippel-Lindau (VHL) sündroom. erakorralise meditsiini osakond (ED), kes kaebab iivelduse, oksendamise, nägemise hägususe ja jalgade ebastabiilsuse üle, mis on viimase viie päeva jooksul põhjustanud kõnnaku ebastabiilsust. Pea kompuutertomograafia avastas väikeaju tsüstilise kasvaja (joonis 1) ja aju MRI pärast vastuvõtmist näitas 6 mm kasvajat, millel oli tahke tugevdav komponent, mis oli seotud neljanda vatsakese ja selja ajutüve massiefekti ja kokkusurumisega (joonised 2-3 ). Patsiendi isal oli VHL-i haigus ja ta suri 12 kuud enne seda visiiti neeruvähi tüsistuste tõttu. Ta eitas varasemaid operatsioone ja haiglaravi. Patsient paigutati neurokirurgilise osakonna juhitud mitme erialaga neuroloogilise intensiivravi osakonda (NICU). Konsulteeriti oftalmoloogia ja endokrinoloogiaga, et välistada muud VHL-i haiguse tavalised ilmingud, nagu võrkkesta hemangioblastoom või feokromotsütoom. Viidi läbi ulatuslikud laboratoorsed uuringud ja pildistamise uuringud. Muid kaasuvaid kahjustusi ei täheldatud ja kavandati kuklaluu ​​kraniektoomia väikeaju tsüstilise massi resektsiooniks. Kasvaja vaskulaarse olemuse tõttu saadi varem vereülekande nõusolek tüübi ja skriinimise jaoks ning taotleti kahe ühiku pakitud punaste vereliblede (pRBC) ja kahe ühiku värske külmutatud plasma (FFP) ristsobivust. Pärast teadliku nõusoleku saamist viidi patsient põhioperatsiooniruumi.

Eeloksügeniseerimine käivitati pärast Ameerika Anestesioloogide Seltsi standardse jälgimise paigaldamist. Induktsioonieelsed elulised näitajad olid normi piires. Üldine endotrahheaalne anesteesia kutsuti esile lidokaiini 1% (1 mg/kg), fentanüüli (1 µg/kg), propofooli (3 mg/kg) ja suktsinüülkoliini (1 mg/kg) manustamisega. Turvaline hingamisteed loodi otsese larüngoskoopiaga, mis näitas Cormack-Lehane'i I astme vaadet [21], millele järgnes hammustusbloki paigutamine. Kirurgiline-anesteesia plaan hõlmas somatosensoorseid potentsiaale (SSEP) ja motoorseid potentsiaale (MEP), mille viis läbi neurofüsioloogia meeskond. Neuromonitooringu kavas määrati neuromuskulaarse blokaadi aine (depolariseeriv) ja anesteetikumi säilitamine (täielik intravenoosne anesteesia). Pärast endotrahheaalset intubatsiooni asetati radiaalne arteriaalne liin, millele järgnes vereproovi analüüs (arteriaalse vere gaasi algtaseme ja tromboelastograafia). Anesteetikumi säilitamine saavutati propofooli (50-80 µg/kg/min) ja remifentaniili (0.08-0,1 µg/kg/min) infusioonidega. Peahoidja (Mayfield) asetamine toimus pärast ropivakaiini kolmepunktilist süstimist 0,5 protsenti (kokku 15 milliliitrit). Patsient asetati ettevaatlikult lamavasse asendisse ja edukalt viidi läbi sündmusteta kuklaluu ​​kraniektoomia väikeaju massiresektsiooniks. Neurokirurgi nõudmisel manustati veenisiseselt mannitooli (0,5 mg/kg) 10 minutiga. Patsient sai kogu juhtumi vältel 1,5 liitrit tavalist soolalahust. Uriini eritus oli 800 ml. Hinnanguline verekaotus oli 500 ml. Mõlemad neuromonitooringu meetodid olid kogu juhtumi vältel tähelepanuväärsed. Protseduuri lõpus patsient ekstubeeriti ja valu kontrolli all hoidmiseks kasutati 0,5 mg intravenoosset hüdromorfooni. Deksmedetomidiini 1 µg/kg (10-minutiline infusioon) manustati remifentaniili põhjustatud hüperalgeesia vältimiseks. Seejärel viidi patsient NSICU-sse, kus ta viibis järgmise 24 tunni jooksul. Varsti pärast seda viidi ta põrandale ja lasti koju viiendal operatsioonijärgsel päeval.

Arutelu

Kõrgenenud intrakraniaalse rõhuga (ICP) patsientide anesteetikumi ravi on alati keeruline. On hästi teada, et aju perfusioonirõhk (CPP) on keskmine arteriaalne rõhk (MAP) miinus ICP (CPP=MAP - ICP) [22]. Siin kirjeldatud stsenaarium on veelgi keerulisem, kuna kõrgenenud rõhk paikneb tagumises lohus. Massi mõju neljandale vatsakesele ja ajutüve kokkusurumisele on olulised radioloogilised punktid, mida tuleb arvestada. Nad kinnitavad juhtumi eest vastutavale anestesioloogile, et anesteesia kava peab kaaluma farmakoloogilist lähenemisviisi, mis on võimeline soodustama aju verevoolu vähenemist, millega kaasneb ICP vähenemine ja CPP tõus. Teine radioloogia poolt pakutav kriitiline teave on perilesionaalse ödeemi olemasolu. See viitab sellele, et tugeva osmootse diureetikumi, nagu mannitool 20 protsenti (05-1 g/kg) intravenoosne manustamine oleks infratentoriaalse rõhu leevendamisel äärmiselt väärtuslik. Samuti soodustaks see ajutüve perfusiooni optimeerimist tänu massiefekti ja kokkusurumise vähendamisele [23].

Propofooli neuroprotektiivsed omadused pideva intravenoosse infusiooni teel operatsiooni ajal soodustavad A-tüüpi gamma-aminovõihappe (GABA) retseptori aktiveerimist, millega kaasneb kloriidikanalite avanemine ja neuronite hüperpolarisatsioon ning kesknärvisüsteemi kaitsmine oksüdatiivse stressi eest [24]. See metaboolse nõudluse langus on otsustavalt seotud aju verevoolu (CBF) vähenemisega ilma neuronaalsete või gliaalsete hüpoksilis-isheemiliste tagajärgedeta. Kuna tegemist on oksendamisvastaste omadustega lühitoimelise anesteetikumiga, on karbi lõpus oodata ekstubatsiooni. Lisaks väheneb propofooli infusioonisündroomi risk, kui ravimit manustatakse ainult operatsioonisiseselt [25].

Remifentaniil on ülilühiajalise toimega opioid, mis soodustab kiiret anesteetikumi tekkimist võrreldes teiste opioididega, nagu fentanüül ja sufentaniil, soodustades kohest neuroloogilist füüsilist läbivaatust pärast ekstubatsiooni [26]. Remifentaniil metaboliseeritakse kiiresti veres ja kudedes paiknevate mittespetsiifiliste esteraaside poolt ning see ei suuda kahjustada kesknärvisüsteemi tundlikkust süsinikdioksiidi muutustele [26]. Seos remifentaniili ja propofooli vahel ei mõjuta aju verevoolu kiirust ja säilitab CBF-i autoregulatsiooni, mis pakub silmapaistvat neuroprotektsiooni isegi ebasoodsates olukordades. Remifentaniili manustamise puuduseks on operatsioonijärgse opioidide põhjustatud hüperalgeesia suurenenud risk. Kirjanduses on tõhusalt kirjeldatud selle ennetamist deksmedetomidiini intravenoosse manustamisega (1 µg/kg 10-minutilise infusiooniga) [27].

Meditsiinilises kirjanduses on palju viidatud totaalse intravenoosse anesteesia (TIVA) eelistele CPP parandamisel, kuna väheneb CBF ja sellest tulenevalt ka ICP, võrreldes lenduvate ainete manustamisega neurokirurgiliste protseduuride ajal [28].

Neurofüsioloogia jälgimine operatsiooni ajal on ülimalt oluline, kui kesknärvisüsteemi olulistel osadel on operatsioonisisese vigastuse oht. Seda võib mõjutada anesteesia sügavus ja suletud ahela suhtlus anestesioloogide ja neurofüsioloogia vahel on selle soovimatu intraoperatiivse sündmuse vältimiseks ülioluline. Tundlikkuse ja motoorse funktsiooniga seotud närvistruktuuride, nagu kraniaalnärvid ning tõusvad ja laskuvad traktid, õige tuvastamine on otseselt seotud haigestumuse vähenemisega [29].

Järeldused

Kuigi VHL-i sündroom on seotud kesknärvisüsteemi healoomuliste kasvajatega, võivad need hemangioblastoomid oma asukoha ja ettearvamatu kasvu tõttu taluda potentsiaalselt neuroloogilist laastavat olukorda. Kuna kirurgiline lähenemine on reserveeritud sümptomaatilisele populatsioonile, seisab anestesioloog alati silmitsi neurofüsioloogilise kahjustusega patsiendiga, kes vajab ulatuslikku neurofarmakoloogilist mõistmist. Neuroprotektiivsed tehnikad toovad patsiendile tohutult kasu, vähendades haigestumust ja suremust. Haiguse keerukuse ja selle eluohtlike tunnuste tõttu on soovitatav kaaluda mitut eriala. Soovitame tungivalt, et nende kesknärvisüsteemi kahjustuste anesteetikumi ravi oleks kasulik TIVA-st võrreldes tasakaalustatud üldanesteesiaga. Propofooli ja remifentaniili kooslusest saadav kasu kaalub üles nende ravimite riskid ja kõrvaltoimed.

Lisainformatsioon

Avalikustamine

Inimese subjektid:Kõik selles uuringus osalejad said nõusoleku või loobusid sellest.

Huvide konfliktid:Vastavalt ICMJE ühtsele avalikustamisvormile deklareerivad kõik autorid järgmist:

Makse/teenuste info:Kõik autorid on teatanud, et esitatud töö jaoks ei saadud rahalist toetust üheltki organisatsioonilt.

Finantssuhted:Kõik autorid on deklareerinud, et neil ei ole praegu ega ka eelneva kolme aasta jooksul rahalisi suhteid organisatsioonidega, kes võiksid esitatud töö vastu huvi tunda.

Muud suhted:Kõik autorid on teatanud, et puuduvad muud suhted või tegevused, mis võisid esitatud tööd mõjutada.

Viited

1. Varshney N, Kebede AA, Owusu-Dapaah H, Lather J, Kaushik M, Bhullar JS: Von Hippel-Lindau sündroomi ülevaade. J Neeruvähk VHL. 2017, 4:20-9.

2. Huntoon K, Oldfield EH, Lonser RR: Dr. Arvid Lindau ja von Hippel-Lindau haiguse avastamine. J Neurosurg. 2015, 123:1093-7.

3. Cushing H, Bailey P, Thomas CC jt: Aju veresoontest tulenevad kasvajad: angiomatoossed väärarengud ja hemangioblastoomid. JAMA. 1930, 1212.

4. Cushing H, Bailey P: Väikeaju ja võrkkesta hemangioomid (Lindau tõbi). Koos juhtumi aruandega. Trans Am Ophthalmol Soc. 1928, 26:182-202.

5. Lonser RR, Glenn GM, McClellan Walther, Chew EY, Libutti SK, Marston Linehan WM, Oldfield EH: von Hippel-Lindau haigus. Lancet. 2003, 361:2059-67.

6. Knudson AG Jr: Inimese vähi geneetika. Annu Rev Genet. 1986, 20:231-51.

7. Neumann HP, Wiestler OD: von Hippel-Lindau sündroomi tunnuste rühmitamine: tõendid keerulise geneetilise lookuse kohta. Lancet. 1991, 337:1052-4.

8. Maher ER, Yates JR, Harries R, Benjamin C, Harris R, Moore AT, Ferguson-Smith MA: von Hippel-Lindau haiguse kliinilised tunnused ja looduslugu. QJ Med. 1990, 77:1151-63.

9. Friedrich CA: Von Hippel-Lindau sündroom. Pleomorfne seisund. Vähk. 1999, 6:2478-82.

10. Maher ER, Kaelin WG Jr: von Hippel-Lindau haigus. Meditsiin (Baltimore). 1997, 76:381-91.

11. Poulsen ML, Budtz-Jørgensen E, Bisgaard ML: Von Hippel-Lindau tõve (NHL) jälgimine. Clin Genet. 2010, 77:49-59.

12. Wilding A, Ingham SL, Lalloo F, Clancy T, Huson SM, Moran A, Evans DG: Oodatav eluiga päriliku vähi eelsoodumusega haiguste korral: vaatlusuuring. J Med Genet. 2012, 49:264-9.

13. Maddock IR, Moran A, Maher ER jt: von Hippel-Lindau haiguse geneetiline register. J Med Genet. 1996, 33:120-7.

14. Maher ER, Neumann HP, Richard S: von Hippel-Lindau haigus: kliiniline ja teaduslik ülevaade. Eur J Hum Genet. 2011, 19:617-23.

15. Stéphane Richard, Joyce Graff, Jan Lindau, Resche F: Von Hippel-Lindau haigus. Lancet. 2004, 363:1231-4.

16. Wanebo JE, Lonser RR, Glenn GM, Oldfield EH: kesknärvisüsteemi hemangioblastoomide loomulik ajalugu von Hippel-Lindau tõvega patsientidel. J Neurosurg. 2003, 98:82-94.

17. Park DM, Zhuang Z, Chen L jt: von Hippel-Lindau haigusega seotud hemangioblastoomid on saadud embrüoloogilistest multipotentsetest rakkudest. PLoS Med. 2007, 4:e60.

18. Butman JA, Linehan WM, Lonser RR: von Hippel-Lindau tõve neuroloogilised ilmingud. JAMA. 2008, 300:1334-42.

19. Wind JJ, Lonser RR: von Hippel-Lindau haigusega seotud kesknärvisüsteemi kahjustuste ravi. Ekspert Rev Neurother. 2011, 11:1433-41.

20. Lonser RR, Butman JA, Huntoon K jt: Prospektiivne loodusloo uuring kesknärvisüsteemi hemangioblastoomide kohta von Hippel-Lindau haiguse korral. J Neurosurg. 2014, 120:1055-62.

21. Cormack RS: Cormack-Lehane klassifikatsioon on uuesti läbi vaadatud. Br J Anaesth. 2010, 105:867-8.

22. Robertson CS: Aju perfusioonirõhu juhtimine pärast traumaatilist ajukahjustust. Anestesioloogia. 2001, 95:1513-7.

23. Koenig MA: ajuturse ja kõrgenenud koljusisene rõhk. Kontiinum (Minneap Minn). 2018, 24:1588- 602.

24. Fan W, Zhu X, Wu L jt: Propofol: anesteetikum, millel on neuroprotektiivsed toimed. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2015, 19:1520-9.

25. Kam PC, Cardone D: propofooli infusiooni sündroom. Anesteesia. 2007, 62:690-701.

26. Lagace A, Karsli C, Luginbuehl I, Bissonnette B: remifentaniili mõju aju verevoolu kiirusele propofooliga anesteseeritud lastel. Lastearst Anaesth. 2004, 14:861-5.

27. Lee C, Kim YD, Kim JN: Deksmedetomidiini hüperalgeesiavastane toime suure annuse remifentaniili poolt põhjustatud hüperalgeesiale. Korea J Anesthesiol. 2013, 64:301-7.

28. Cole CD, Gottfried ON, Gupta DK, Couldwell WT: Täielik intravenoosne anesteesia: intrakraniaalse kirurgia eelised. Neurokirurgia. 2007, 61:369-77; arutelu 377-8.

29. Klingler JH, Gläsker S, Bausch B jt: Hemangioblastoom ja von Hippel-Lindau haigus: geneetiline taust, haiguse spekter ja neurokirurgiline ravi. Laste närvisüsteem. 2020, 36:2537-52.

Lisateabe saamiseks: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501