Treeningust tingitud kasu ajaline vastupidavus emaste hiirte hipokampusest sõltuvale mälule ja sünaptilisele plastilisusele, 3. osa

3.4. Hippokampuse BDNF ei ole pärast OLM-i otsimist kõrgenenud

BDNF-i signaalimine on ülioluline mehhanism hipokampuse sünaptilise plastilisuse paranemise ja treeningu abil õppimise aluseks (Cotman et al., 2007; Intlekofer et al., 2013; S. Vaynmanet al., 2004; SS Vaynman jt, 2006). Seetõttu uurime Bdnf mRNA hipokampuse ekspressiooni otsimise ajal, 1 tund pärast käitumistesti. Otsustasime hinnata BDNF-i taset sel ajahetkel kahel peamisel põhjusel.

Hipokampus on ajus oluline närvistruktuur, mis mängib mälu- ja õppimisprotsessis üliolulist rolli. Hipokampuse sünaptiline plastilisus viitab nähtusele, et neuronitevahelised ühendused võivad muutuda sõltuvalt neuronitevahelisest aktiivsusest. See plastilisus on aju mälu ja õppimisprotsesside oluline tegur.

Viimastel aastatel on üha rohkem uuringuid näidanud tihedat seost hipokampuse sünaptilise plastilisuse ja mälu vahel. Täpsemalt, uute teadmiste õppimisel muutuvad neuronitevahelised ühendused, moodustades uusi sünaptilisi ühendusi. Need uued ühendused toovad kaasa muutusi neuronaalsetes võrkudes, mis parandavad mäluvõimet. Seetõttu on hipokampuse sünaptiline plastilisus pikaajaliste mälestuste vajaliku säilitamise aluseks.

Lisaks on uuringud näidanud, et hippokampuse sünaptilise plastilisuse ja neurodegeneratiivsete haiguste, nagu Alzheimeri tõbi ja Parkinsoni tõbi, vahel on seos. Need haigused põhjustavad neuronite vaheliste ühenduste kaotust, mõjutades mälu ja õppimisvõimet. Seetõttu on hipokampuse sünaptilise plastilisuse mõistmisel oluline mõju nende neurodegeneratiivsete seisundite ennetamisele ja ravile.

Kokkuvõttes on hipokampuse sünaptiline plastilisus oluline närvinähtus, mis on tihedalt seotud mäluga. Selle mõistmine on kriitilise tähtsusega mälu ja õppimisvõime arendamiseks ning neurodegeneratiivsete haiguste ennetamiseks ja raviks. Peaksime rohkem tähelepanu pöörama ja uurima hipokampuse sünaptilist plastilisust, et edendada ajuteaduse ja neuroloogiliste haiguste ravi arengut. On näha, et me peame oma mälu parandama. Cistanche deserticola võib oluliselt parandada mälu, sest Cistanche deserticola on traditsiooniline Hiina ravimmaterjal, millel on palju ainulaadseid toimeid, millest üks on mälu parandamine. Hakkliha tõhusus tuleneb selles sisalduvatest erinevatest toimeainetest, sealhulgas hapetest, polüsahhariididest, flavonoididest jne. Need koostisosad võivad aju tervist mitmel viisil edendada.

Mälu parandamiseks klõpsake teadmise lisandeid

Esiteks hõlmab see otsimisele järgnev periood mitmete vahetute varajase geeni (IEG) ülesreguleerimist dorsaalses hipokampuses (Keiser et al., 2017). Teiseks, võttes arvesse objekti uudset asukohta testimise ajal, võib toimuda ka uus õppimine. Seega on 1 tund pärast õppimist osa konsolideerimisaknast, mis hõlmab raku konsolideerimist ja mälujälje stabiliseerimist (McGaugh, 2000), mille jooksul konsolideerumise jaoks olulised IEG-d on tugevalt ülesreguleeritud (nt Lonergan et al., 2010; Radulovic et al. , 1998).

Kolmandaks, uudse objekti asukoha võib lisada eelmisesse mälujäljesse ümberkonsolideerimise, mitte uue õppimise kaudu (Kwapis et al., 2020). BDNF on taaskonsolideerimiseks vajalik (Radiske et al., 2015) ja BDNF-i valgu tase on 3–4 tunni jooksul pärast otsimist märkimisväärselt kõrgenenud (Radiske et al., 2015, Radiske et al., 2017). Seega võib Bdnf mRNA ülesreguleerimine toimuda varasemal ajahetkel. Ühiselt arvasime, et 1 tund pärast otsimist fikseerib BDNF-i ekspressiooni muutused kõige paremini.

Hiirtel koosneb Bdnf geen 3′ ühisest kodeerivast eksonist (ekson IX) ja kaheksast 5′ mittekodeerivast eksonist (ekson I-VIII) (Aid et al., 2007). Iga 5′ transleerimata mittekodeeriv ekson on splaissitud 3′ ühise eksoniga, et genereerida mitu Bdnf transkripti (Aid et al., 2007), muutes eksoni IX markeriks kogu Bdnf transkriptide jaoks. Harjutus reguleerib selektiivselt ka pokampuse Bdnf eksonit I, IV ja VI (Baj et al., 2012; Intlekofer et al., 2013; Sleiman jt, 2016); seetõttu hindasime nende Bdnf-eksonite hipokampuse ekspressiooni.

Erinevad treeningrežiimid ei mõjuta Bdnf eksoni XI hipokampuse ekspressiooni erinevalt (joonis 4D; ühesuunaline ANOVA, F (3,25)=0.18, p=0.90), ekson I ( Joonis 4A; ühesuunaline ANOVA, F(3,26)=0.90, p=0.45), ekson IV (joonis 4B; ühesuunaline ANOVA, F (3,26) )=0.03, p=0.99), orekson VI (joonis 4C; ühesuunaline ANOVA, F (3,26)=0.57, p {{30} }.63).

4. Arutelu

Käesolevas uuringus uuriti treeningu mõju hipokampusest sõltuvale õppimisele ja sünaptilisele plastilisusele emastel hiirtel. Tuvastasime, et 14-ne vabatahtlik treeningperiood keelab hipokampusest sõltuva OLM-i ülesande alamläve omandamise tingimustes õppimise ja pikaajalise mälu kujunemise. Pärast esialgset treeningut põhjustas 7-päevane istuv viivitus jõudluse halvenemise, mis paranes uuesti, kui loomad said pärast istuvat viivitust 2-päevast taasaktiveerimist.

Emastel hiirtel oli innafaasis kõrgem jooksuaktiivsus võrreldes diestrusfaasiga ja innafaasi mõju OLM-i jõudlusele ei täheldatud. Sünaptilisel tasandil hõlbustas treening LTP-d hipokampuse CA1 piirkonnas, mis püsis kogu istuva viivituse ajal ja pärast taasaktiveerivat treeningut.

Bdnf hipokampuse ekspressiooni hindamine pärast käitumistesti ei näita rühmade vahel erinevusi. Meie uuring kinnitab üheskoos tõendeid selle kohta, et vabatahtlik treening võib kaasata ja säilitada naistele treeningutest põhjustatud õppimise ja neuroplastilisuse eeliseid.

Meie andmed annavad tõendeid emaste hiirte treenimise tõhustatud õppimise kohta, mis on kooskõlas varasemate aruannetega, mis näitavad treeningu võimet parandada emaste loomade jõudlust hipokampusest sõltuvatel lühiajaliselt (Kim et al., 2010; Marosi et al., 2012; Siette jt, 2013) ja pikaajalise mäluga seotud ülesanded (Aguiar et al., 2011; Harburger jt, 2007; Kim jt, 2010; Marlatt jt, 2012; Marosi jt, 2012 Van Praag, Christie jt, 1999). Enamik uuringuid, milles uuriti treeningu mõju hipokampusest sõltuvale õppimisele naisnärilistel, teatas pikemast treeningu kestusest, mis võib ulatuda 6 nädalast 8 kuuni (vt Barha et al., 2017; Uysal et al., 2014).

Seetõttu näitavad meie andmed, et lühem treeningu kestus, näiteks 2 nädalat (14 päeva), on piisav, et tekitada naistel püsivat kasu õppimisele ja mälule. See on kooskõlas meie eelmise uuringuga isastel hiirtel (Butler et al., 2019), milles teatatakse ka, et 2 nädalat vabatahtlikku treeningut on treeningu abil õppimise lävi, samas kui üks nädal või 2 päeva treeningut ei aita kognitiivseid võimeid esile kutsuda. Meie uuringus ei uuritud ei 1-nädalase ega 2-päevase treeningu mõju naiste kognitsioonile, seega on endiselt võimalik, et veelgi väiksem treeningu kestus võib naistel kognitiivset kasu tuua. Lisaks esialgsest 14-päevasest vabatahtlikust treeningust saadud eelistele ei täheldatud mälu jõudluse paranemist loomadel, kellel oli pärast treeningut 7-päevane istuv viibimine.

Kuid a2D taasaktiveeriv treening pärast istuvat viivitust hõlbustas õppimist, mis viitab sellele, et treeningust põhjustatud kognitiivsed eelised võivad säilida ja püsida kogu istuva viivituse perioodi vältel ning neid saab uuesti aktiveerida, pannes loomad uuesti kokku lühema treeningu kestusega. See on sarnane uuringu tulemustega. Butler et al., 2019, kasutades isaseid hiiri, kes näitavad, et 2D taasaktiveeriv treening võib pärast 7D-i istumise viivitust õppimist uuesti hõlbustada. Edaspidised uuringud peavad uurima, kas 2-päevane treening üksi ilma esialgse treeninguta võib kognitsioonile kasu tuua.

Lisaks näitavad Butler jt 2019, et pärast 14-päevast istuvat eluviivitust ei täheldata treeningutest põhjustatud kasu taaskasutamist, pakkudes välja hüpoteesi, et treening käivitab "ajalise mäluakna", mille jooksul järgnev alamläve treeningseanss võib ära kasutada neuronaalset kohanemist. esmase harjutuse abil õppimise hõlbustamiseks. Oma uuringus ei uurinud me täiendavalt, kas 2-päevane taasaktiveeriv treening võib naistel pärast 14-päevast istuvat viibimist pärast treeningut veel treeningutest saadavat kasu uuesti soodustada.

Seetõttu võivad tulevased uuringud kasutada pikemat istuvat perioodi, et uurida selle "ajalise mälu akna" ulatust naistel. Üheskoos näitavad meie leiud, et 14-päevane vabatahtlik treening võib hõlbustada pikaajalist mälu moodustumist hipokampusest sõltuva OLM-i ülesande alamlävi omandamise tingimustes ja need eelised säilivad kogu 7-päevase istuva viivituse ajal ja neid saab uuesti aktiveerida 2-päevase taasaktiveerimisega.

Meie andmed näitavad ka sarnast jooksuaktiivsust innatsükli faasides, kusjuures kogu jooksudistants suureneb inna ajal oluliselt võrreldes diestrusega. Emastel närilistel koosneb innatsükkel follikulaarsest faasist (nimetatakse metestrus ja diestrus), mille jooksul östradiooli tase järk-järgult tõuseb. Östradiooli maksimaalne tase ilmneb siis, kui loomad on ovulatsioonieelses faasis (nimetatakse proestrus) ja sellele järgneb progesterooni suurenemine, kui loomad sisenevad innafaasi, mille jooksul loomad on käitumuslikult vastuvõtlikud (Becker et al., 2017; Becker & Koob, 2016; Nilsson et al. al., 2015).

See hormonaalne võnkumine tekitab treeningtegevuses igapäevase varieeruvuse. Varasemad aruanded on näidanud varieeruvust treeningu osas kogu innatsükli jooksul, kusjuures suurim jooksuaktiivsus ilmneb proestrusfaasis, kui östrogeenitase saavutab haripunkti (Aguiar et al., 2018; Anantharaman-Barr & Decombaz, 1989; Manzanares et al., 2018). Munasarjade eemaldatud rottidel väheneb igapäevane rattasõit märkimisväärselt ja taastub östrogeeni asendamine, mis viitab östrogeeni rollile emaste treeningsoorituse moduleerimisel (Berchtold et al., 2001). Seega on meie leiud, mis näitavad inna ajal kõrgendatud rataste liikumist, nende aruannetega vastuolus, kuna östradiooli tase on estrusfaasi ajal madal (Nilsson et al., 2015). Meie andmed on aga kooskõlas teiste uuringutega, milles täheldati innafaasis rataste liikumist (Dixon et al., 2003; Eckel et al., 2000). Steineri jt (1981) varasem uuring viitab ratta tipptasemele. jooksmine toimus öösel proestruse ja inna vahel, mis viitab konkreetsele ajahetkele, mil loomadel ilmnes aktiivsus, mitte ainsuse innafaasi mõju.

Seetõttu võivad ebajärjekindlad tulemused olla tingitud inna uurimise ajahetkede varieeruvusest uuringute vahel. Selles uuringus viidi inna hindamine läbi siis, kui loomad olid valgusfaasis (10.00 ± 1 h). Arvestades, et hiired on öösel aktiivsemad ja üleminek innastaadiumite vahel võib toimuda kiiresti, ei pruugi meie tsütoloogilised andmed seda üleminekut pimedas faasis tabada ja seega ei kajasta nad täielikult jooksvat aktiivsust kogu 24 tunni jooksul. Seega saavad tulevased uuringud hinnata loomade innafaasi pimedale faasile lähemal või selle ajal, mil loomade tegevus kulmineerub, et kõige paremini esindada igapäevast treeningut.

Östradiooli taseme kõikumine moduleerib naiste hipokampuse füsioloogiat. Innatsükli vältel varieerub CA1 püramidaalneuronite dendriitne morfoloogia ja selgroo tihedus, kusjuures lülisamba tihedus on suurim proestruse ajal (González-Burgos et al., 2005; Gould et al., Gould et al. 1990; Kato jt, 2013; Prange-Kiel jt, 2008; Woolley jt, 1990; Woolley ja McEwen, 1992). Hipokampuse sünaptilise tiheduse muutused sõltuvad hipokampuse östradiooli sünteesist (Prange-Kiel et al., 2009), mis korreleerub positiivselt plasma östradiooli tasemega kogu innatsükli vältel (Kato et al., 2013). Proestrus on samuti seotud CA1 neuronite suurenenud LTP-ga vastuseks Schafferi tagatissisenditele (Biet al., 2001; Good et al., 1999; Warren et al., 1995), mida võivad vahendada tundlikkuse muutused glutamaadi ja GABA suhtes (Hamson). et al., 2016).

Üheskoos annavad need andmed endogeense östradiooli rolli hipokampuse võrgustiku aktiivsuse moduleerimisel (Hamson et al., 2016), mis võib seletada erinevaid käitumisnäitajaid kogu innatsükli jooksul, kui östrogeeni tase kõikub (Triviño-Paredes et al., 2016; Walf et al. , 2006; Warren & Juraska, 1997). Meie uuringus, kui korreleerisime inna etappe kas omandamise või testimise päeval OLM-i jõudlusega ravirühmades, ei näinud me östrousooni OLM-i jõudluse olulist mõju. Arvestades, et meie valimi suurus on väike ja hiirte arv teatud innafaasis oli juhuslik, võivad tulevased uuringud parandada statistilist võimsust, suurendades valimi suurust, et võimaldada omandamise ja testimise ajal igas innafaasis mitut looma.

Õppimine hõlmab dünaamilisi neuronaalseid sündmusi, et hõlbustada neuronaalset suhtlust sünapsis protsessi kaudu, mida nimetatakse pikaajaliseks potentseerimiseks (LTP). Seetõttu on LTP esilekutsumine ja säilitamine hipokampuses õppimise ja mälu konsolideerimise seisukohalt ülioluline (Elgersma & Silva, 1999; MA Lynch, 2004; Pastalkova et al., 2006). Varasemad uuringud näitavad, et hipokampuse tõhustatud LTP on seotud paranenud kognitiivse funktsiooniga (nt. Keizer jt, 2021; Kwapis jt, 2018; Tang et al., 1999). Nende uuringutega kooskõlas näitavad meie tulemused, et 14 päeva vabatahtlikku treeningut suurendas LTP-d hipokampuse CA1 alamväljas võrreldes istuva liikumise kontrolliga. vastab meie käitumuslikele tulemustele pikaajalise mälu paranemise kohta treeningu ajal alamläve omandamise tingimustes.

Uuringute arv, mis uurivad harjutuste vahendatud sünaptilist plastilisust CA1 piirkonnas, on hõre, eriti naistel, ja annab sageli vastuolulisi tulemusi. Isastel närilistel muudab trenn stressist (Dahlin et al., 2019), unepuudusest (Zagaar et al., 2012, Zagaar jt, 2013) ja Alzheimeri tõve hiiremudelites (Dao et al.) põhjustatud LTP kahjustuse. ., 2013, Dao et al., 2015).Emaste puhul leevendab trenn ka LTP kahjustusi unepuuduses rottidel (Saadati et al., 2014, 2015). Kuid nendes uuringutes ei suurenda tervete kontrollide treenimine veelgi CA1 LTP-d võrreldes istuva kontrolliga, mis viitab sellele, et treenimine avaldab ebanormaalsetes tingimustes CA1 piirkonnas ainult hõlbustatud LTP-d. Vastupidiselt nendele aruannetele ja kooskõlas meie leidudega näitavad hiljutised uuringud isasnärilistega, et tervetel loomadel on pärast treeningut suurenenud CA1 LTP võrreldes istuva kontrolliga (D'Arcangelo et al., 2017; Ivy jt, 2020; Tsai jt, 2018). ). Arvestades nende uuringute vahelist lahknevust, võib harjutuste paradigmade tüübi, pikkuse ja intensiivsuse varieeruvus kaasa aidata erinevatele tulemustele.

Näiteks kasutavad paljud neist uuringutest sunniviisilist treeningut (Dao et al., 2013, 2015; D'Arcangelo jt, 2017; Saadati jt, 2015; Tsai jt, 2018; Zagaar jt, 2012, Zagaar et al., 2013) erinevate protokollidega, samas kui vaid paaris uuringus kasutatakse vabatahtlikku rattajooksu (Ivy et al., 2020; Saadati jt, 2014) erineva treeningu kestusega. Eeldusel, et vabatahtlik ja sunnitud treening ei ole oma olemuselt samaväärsed metoodikaid ja seega võib see diferentseeritult moduleerida hipokampuse neurogeneesi, neurotroofseid tegureid, sünaptilisi plastilisuse markereid ja käitumist (Barha et al., 2017; Leasure & Jones, 2008), on vaja, et tulevased treeninguuuringud oleksid kasutatavates treeningprotokollides homogeensemad võrreldavate tulemuste saamiseks.

Peale selle võivad katseloomade vanuse ja tüve erinevused viidata ka erinevatele treeninguhulkadele, mis on vajalikud treeningust teatud eeliste saamiseks, aidates veelgi kaasa treeningu poolt vahendatud kasu dünaamilisele reguleerimisele. Kokkuvõttes on meie uuring esimene, mis näitab, et 2-nädalane vabatahtlik treening võib emastel hiirtel tõepoolest hõlbustada LTP-d hipokampuse CA1 piirkonnas.

Lisaks treeningu võimele suurendada sünaptilist plastilisust hipokampuse CA1 alamväljas, demonstreerime ka LTP paranemise püsimist pärast treeningu lõpetamist, luues esimesed tõendid treeningust põhjustatud kasu ajalise vastupidavuse kohta naiste neuroplastilisusele. LTP pikaajalise paranemise leidmine on üllatav, arvestades OLM-i jõudluse vähenemist pärast istumist. Arvestades, et meie stimulatsiooniprotokoll koosneb viiest teeta-purskest ja on näidanud, et see indutseerib istuvatel hiirtel stabiilset potentsiaali (Acharya et al., 2019; Keizer et al., 2021; Kwapis et al., 2018; Vogel-Ciernia jt, 2013). White et al., 2016), võib alamläve stimulatsioon koosneda kolmest teeta-purskest (López et al., 2016), mis võivad jäljendada hipokampuse aktiivsust alamlävi omandamise tingimustes, võib olla võimeline jäädvustama treeningu puudumist. indutseeritud kasu sünaptilisel tasemel istuva viivituse ajal.

Väärib märkimist, et LTP registreeriti hipokampuse kudedest, mis koguti 1 h pärast OLM-i alamläve omandamist, mille käigus reguleeritakse sünaptilise plastilisusega seotud tooteid üles (Carulli et al., 2011; Irvine et al., 2006; Wang & Peng, 2016), mis võib kompenseerida istuva viivituse ajal LTP täiustamiseks vajalike tegurite vähenemist ja/või kadumist. Seetõttu võivad LTP-salvestused hiirtelt, kes ei läbinud OLM-i alamläve omandamist, anda tulemusi, mis on paremini kooskõlas meie käitumisandmetega. Sellegipoolest viitab suurenenud LTP püsimine emastel hiirtel istuva viivituse ajal kontrolliga võrreldes sünaptiliste funktsioonide eeliste säilimisele alates esialgsest treeningust.

Treening kutsub esile ajust pärineva neurotroofse faktori (BDNF) ekspressiooni hipokampuses, et hõlbustada neuroplastilisust ja õppimist (Cotman et al., 2007; Cotman & Engesser-Cesar, 2002; Loprinzi & Frith, 2018; S. Vaynman et al., 2004) . BDNF-i signaalimine soodustab struktuurseid sünaptilisi muutusi, mis omakorda moduleerivad sünaptilist ülekannet ja LTP-d (Kramár et al., 2004; Lu & Chow, 1999; Soulé et al., 2006). BDNF-i ekspressioon on pikaajalise mälu moodustumise jaoks ülioluline (Bekinschtein et al., 2008; Lubin, 2011) ja BDNF-i esilekutsumine on vajalik kognitiivseks võimendamiseks treeninguga (Gomez-Pinilla et al., 2008; Intlekofer et al., 2013). Üheskoos on BDNF potentsiaalne mehhanism, mis toetab naistel treeningutest põhjustatud eeliseid. Meie üllatuseks ei erinenud Bdnf mRNA ekspressioon hipokampuse kudedest, mis koguti 1 tund pärast OLM-testi, oluliselt treeningtingimuste ja istuva kontrolli vahel, muutes meie leiud vastuolus teiste aruannetega, mis näitavad hipokampuse Bdnf mRNA olulist indutseerimist pärast vabatahtlikku treeningut naistel (Berchtold et al. , 2001; Gallego jt, 2015; Uysal jt, 2014).

Meie leiud harjutustega tõhustatud LTP kohta, hoolimata hipokampuse Bdnf ülesreguleerimise puudumisest, on kooskõlas Titternessi jt (2011) omaga, mis annab tõendeid selle kohta, et treening võib suurendada DG LTPin isasrotti ja vähendada DG LTP induktsiooniläve emastel. BDNF-i ülesreguleerimise puudumine. Bdnf mRNA ajaline hindamine pärast vabatahtlikku harjutust isastel rottidel näitab Bdnf eksonite selektiivset ülesreguleerimist ainult pärast 1. ja 28. päeva, kuid mitte pärast 14. päeva treeningut (Adlard et al., 2004), mis on kooskõlas meie tähelepanekuga muutuste puudumise kohta hipokampuse Bdnf mRNA ekspressioon pärast 14dof treeningut emastel hiirtel. Valgutasemel on hipokampuse BDNF isastel rottidel väidetavalt tõusnud 7-päevase treeninguga ja naaseb algtasemele pärast 14-päevast treeningut (Adlardet al., 2005). Pikaajalise treeningu korral täheldatakse küpse BDNF-i kõrgemat taset 8-kuulise vabatahtliku treeningu korral (Marlatt et al., 2012), kuid mitte 5-kuulise treeningu korral (Venezia et al., 2016).

Kuigi me ei uurinud oma uuringus hipokampuse BDNF-i valgu taset, viitavad meie andmed koos eelnimetatud uuringutega sellele, et BDNF-i pidev ülesreguleerimine ei pruugi olla vajalik treeningu eeliste säilitamiseks, toetades veelgi dünaamilisi mehhanisme, mis on treeningust põhjustatud eeliste aluseks. Samuti väärib märkimist, et hipokampuse kude koguti Bdnf-i kvantifitseerimiseks mälu otsimise ajal, üks pärast OLM-testi. BDNF-i ülesreguleerimise puudumine rühmade vahel võib olla tingitud õppimisest indutseeritud Bdnf-st (Hall et al., 2000). See ajahetk tähistab ka 2. päeva pärast treeningukava lõpetamist, seega võis kõrgenenud Bdnf tase olla pärast loomade treenimise lõpetamist naasnud algtasemele. Tulevased uuringud võivad hinnata BDNF-i ekspressiooni aja kulgu naiste hipokampuses pärast treeningut, et täiendada meie arusaamist sellest, kuidas treeningutest saadav kasu aja jooksul säilib.

Meile teadaolevalt on see esimene uuring, mis uurib emaste hiirte neuroplastilisuse ja tunnetuse harjutuste ajalist dünaamikat. Need andmed aitavad kaasa hüpoteesile "molekulaarse mälu akna" kohta treeningutest põhjustatud eeliste kohta, mille kehtestab treeninglävi, mille jooksul säilitatakse neuroplastilisuse ja tunnetuse eelised ning mis on valmis tulevaste treeningstiimulite poolt taasaktiveerimiseks. Meie andmed viitavad ka sellele, et treeningust põhjustatud eelised ja nende aluseks olevad mehhanismid võivad hipokampuse erinevates alampiirkondades olla erinevad. Arvestades üha suurenevat tõendusmaterjali, mis tõstab esile epigeneetilise regulatsiooni osalust treeningu poolt vahendatud sünaptilises plastilisuses ja tunnetuses (Fernandes et al., 2017; Intlekofer jt, 2013; Keizer & Wood, 2019), võib treeningust tingitud kasu luua ja säilitada epigeneetilised mehhanismid. Seetõttu on vaja täiendavat tööd, et mõista, kuidas treening mõlemast soost kognitiivseid eeliseid moduleerib ja säilitab. See hõlmab naiste treeningu "molekulaarse mälu akna" ulatuse ja mõlema soo aluseks olevate mehhanismide uurimist, et töötada välja treeningrežiimid, mis toovad optimaalselt kasu aju tervisele.

Täiendav materjal

Täiendava materjali leiate PubMed Centrali veebiversioonist.

Tänuavaldused:

Seda tööd toetasid riiklikud tervishoiuinstituudid (R01 DA047981 / NIDA NIHHHS / Ameerika Ühendriigid, R01 DA047981 / NIDA NIH HHS / Ameerika Ühendriigid, R01 NS083801 / NINDS NIH HHS / Ameerika Ühendriigid, R01 HHSNNIAUnited States, R01 HHSNNIAUnited States , R01 DA047441/NIDA NIH HHS/Ameerika Ühendriigid, R21AG067613/NIA NIH HHS/Ameerika Ühendriigid, F32 AG071209/NIA NIH HHS/Ameerika Ühendriigid, NSF GRFP

Soovime tänada kõiki puidulabori liikmeid teaduslike arutelude ja tehnilise abi eest. Lisaks soovime tänada Cotmani labori liikmeid teaduslike arutelude eest.

Viide:

1. Acharya MM, Baulch JE, Klein PM, Baddour AAD, Apodaca LA, Kramár EA, Alikhani L, GarciaC, Angulo MC, Batra RS, Fallgren CM, Borak TB, Stark CEL, Wood MA, Britten RA, Soltesz I ja Limoli CL (2019). Uued mured seoses neurokognitiivse funktsiooniga süvakosmose kokkupuutel kroonilise, madala doosikiirusega ja neutronkiirgusega. ENeuro, 6(4), ENEURO.0094-19.2019.

2. Adlard PA, Perreau VM ja Cotman CW (2005). Treeningutest põhjustatud BDNF ekspressioon hipokampuses varieerub kogu eluea jooksul. Neurobiology of Aging, 26 (4), 511–520. 10.1016/J.NEUROBIOLAGING.2004.05.006 [PubMed: 15653179]

3. Adlard PA, Perreau VM, Engesser-Cesar C ja Cotman CW (2004). Ajust pärineva neurotroofse faktori mRNA ja valgu indutseerimise ajaline kulg roti hipokampuses pärast vabatahtlikku treeningut. Neuroscience Letters, 363(1), 43–48. 10.1016/J.NEET.2004.03.058 [PubMed:15157993]

4. Adler NT ja Zoloth SR (1970). Kopulatoorne käitumine võib emastel rottidel tiinust pärssida. Teadus, 168(3938), 1480–1482. 10.1126/SCIENCE.168.3938.1480 [PubMed: 5445942]

5. Aguiar AS, Castro AA, Moreira EL, Glaser V, Santos ARS, Tasca CI, Latini A ja Prediger RDS (2011). Lühikesed kerge intensiivsusega kehalised harjutused parandavad vananevate rottide ruumilist õppimist ja mälu: Hipokampuse plastilisuse kaasamine AKT, CREB ja BDNF signaalide kaudu. Mechanisms of Aging and Development, 132 (11–12), 560–567. 10.1016/J.MAD.2011.09.005 [PubMed: 21983475]

6. Aguiar AS, Speck AE, Amaral IM, Canas PM ja Cunha RA (2018). Treeningu sooline erinevus ja innatsükli mõju hiirte treeningule. Teaduslikud aruanded 2018 8:1, 8(1), 1–8.10.1038/s41598-018-29050-0.

7.Aid T, Kazantseva A, Piirsoo M, Palm K, & Timmusk T (2007). Hiire ja roti BDNF geeni struktuur ja ekspressioon vaadati uuesti. Journal of Neuroscience Research, 85(3), 525–535. 10.1002/JNR.21139 [Avaldatud: 17149751]

8. Ajayi AF ja Akhigbe RE (2020). Innatsükli staadium ja inna ebaeksperimentaalsete näriliste esilekutsumine: värskendus. Viljakusuuringud ja praktika 2020 6:1, 6(1), 1–15. 10.1186/S{10}}.

9.Alomari MA, Khabour OF, Alzoubi KH ja Alzubi MA (2013). Sunniviisilised ja vabatahtlikud harjutused parandavad võrdselt ruumilise õppimise mälu ja hipokampuse BDNF-i taset. Behavioral Brain Research, 247, 34–39. 10.1016/J.BBR.2013.03.007 [PubMed: 23499703]

10.Anantharaman-Barr HG ja Decombaz J (1989). Ratta jooksmise ja innatsükli mõju energiakulule emastel rottidel. Physiology & Behavior, 46(2), 259–263.10.1016/0031-9384(89)90265-5 [PubMed: 2602468]

For more information:1950477648nn@gmail.com