Raske hüponatreemia COVID{0}}-ga seotud sobimatu antidiureetilise hormooni sündroomi taustal: juhtumiaruanne

Abstraktne

COVID{0}} pandeemia on kaasa toonud märkimisväärse haigestumuse ja suremuse kogu maailmas. Üks vähem uuritud kliinilisi ilminguid on COVID{1}} kopsupõletikuga seotud sobimatu antidiureetilise hormooni sekretsiooni sündroom (SIADH). Tutvustame ühte COVID-19 kopsupõletikuga seotud SIADH juhtumit 71--aastasel alkoholitarbimise häirega mehel. See juhtum rõhutab hüponatreemia algpõhjuse täieliku diagnostilise uurimise tähtsust, et vältida märkimisväärset haigestumust.

Klõpsake, et kontrollida meeste seksuaalse võimekuse eeliseid

Sissejuhatus

COVID{0}} pandeemia on kaasa toonud märkimisväärse haigestumuse ja suremuse kogu maailmas alates esimestest juhtumitest teatati 2019. aasta detsembris. Praeguseks on kinnitatud üle 600 miljoni juhtumi ja üle 6,5 miljoni surmajuhtumi [1]. See haigus hõlmab lugematuid elundisüsteeme, mis on käivitanud laialdased uurimistööd selle agressiivse patoloogia paremaks mõistmiseks ja selle vastu võitlemiseks.

Üks vähem uuritud kliinilisi ilminguid on hüponatreemia COVID{0}} kopsupõletikuga seotud sobimatu antidiureetilise hormooni sekretsiooni sündroomi (SIADH) taustal. SIADH-d iseloomustab antidiureetilise hormooni (ADH) liigne vabanemine, sõltumata seerumi toonilisusest või veremahust. Selle tagajärjeks on vee tagasiimendumine neerudes ja hüpotoonilise hüponatreemia teke [2].

SIADH levinud etioloogiad hõlmavad kesknärvisüsteemi (KNS) häireid, pahaloomulisi kasvajaid, kopsuhaigusi ja ravimeid [3]. Esitame ühe kroonilise alkoholitarbimisega patsiendi COVID-19 kopsupõletikuga seotud SIADH juhtumi, mis täiendab kasvavat kirjandust, mis illustreerib selle haiguse mõju elektrolüütide tasakaalule.

Juhtumi esitlus

71--aastane mees, kellel on anamneesis hüpertensioon, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (mitte kodus hapnikuga seotud), depressioon ja alkoholitarbimise häire ning kelle algne tarbimine oli ligikaudu 1025 ml vägijooki päevas, esitati algselt arstile. välishaigla erakorralise meditsiini osakond muutunud vaimse seisundi tõttu. Lisaks oli ta hüpoksiline ja rindkere röntgenuuringul tuvastati kahepoolsed peamiselt interstitsiaalsed infiltraadid, mis olid kooskõlas COVID-kopsupõletikuga.

CT rindkere oli kopsuemboolia suhtes negatiivne, kuid kopsu alumises keskosas oli ülekaalus lihvklaas ja kopsude tihenemine. Vereanalüüs näitas valgete vereliblede arvuks 5,5, d-dimeeriks 2180 ja ülitundlikuks C-reaktiivseks valguks (CRP) 48,2. Need andmed on rohkem kooskõlas viirusliku kui bakteriaalse kopsupõletikuga. Hüponatreemia (128 mmol/L) vastuvõtmisel arvati olevat tingitud õllepotomaaniast ja patsiendile alustati hooldusvedelike manustamist.

COVID-nakkust raviti edukalt kolme nädala jooksul täiendava hapnikuga ja täielike deksametasooni, remdesiviiri ja baritsitiniibi kuuridega. Seejärel viidi patsient kroonilise hingamispuudulikkuse ja püsiva hüponatreemia tõttu üle meie ägedate haiguste ravi keskusesse, oodates kvalifitseeritud hooldusasutusse paigutamist. Ta oli palavikuline, pulss oli 64, vererõhk 134/71 ja hingamissagedus 18. Neerufunktsiooni paneel näitas ülekandmisel hüponatreemiat (121/4,7/88/27/21/0.8/103 ).

C-reaktiivne valk oli 48,2 ja prokaltsitoniini, ferritiini, interleukiini -6, laktaatdehüdrogenaasi ja d-dimeeri ei kogutud. Saabumisel tehtud füüsiline läbivaatus näitas niiskeid limaskesti, kägivenoosset venitust ja tervet distaalset kapillaaride täitumist. Patsiendile anti algselt 500-cc boolus tavalist soolalahust hiljutise haiguse tõttu tekkinud hüpovoleemia kahtluse korral, mis viis seerumi naatriumisisalduse vähenemiseni 115 mmol/l-ni.

Sel hetkel koguti täiendavad laboriuuringud, mis näitasid seerumi osmolaalsust 244 mmol/kg, uriini osmolaalsust 690 mmol/kg ja uriini naatriumi 139 mmol/l. Kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH), kortisooli tase ja neerufunktsioon olid kõik normaalsed. SIADH-ga seotud haigusseisundeid ega ravimeid ei tuvastatud ning diagnoositi COVID-iga seotud SIADH.

Patsienti raviti soolatablettide ja vedelikupiiranguga, jälgides hoolikalt ülekorrektsiooni, kuna suurenenud risk tsentraalse pontiini müelinolüüsi tekkeks. Hiljem vahetati ta hüponatreemia süvenemiseks üle karbamiidipakettidele ja furosemiidile koos naatriumisisalduse asjakohase suurenemisega.

Arutelu

COVID{0}} pandeemia on mõjutanud igapäevaelu kogu maailmas. Sellel haigusel on väga erinev esitus, mis muudab õige diagnoosi ja varajase ravi oluliseks väljakutseks. COVID-19 kopsupõletiku taustal esinevat hüponatreemiat on vähe uuritud ja selle patogenees pole praegu täielikult mõistetav.

On mitmeid tegureid, mis võivad kaasa aidata ADH sobimatule vabanemisele kõigi kopsupõletike korral. Hüpovoleemia ja hüpotensioon tekivad sageli kopsupõletikuga, mis võib põhjustada baroretseptorite poolt vahendatud ADH vabanemist [4]. Põletikuline tsütokiin IL-6 mängib COVID-19 kopsupõletiku puhul olulist rolli ja varasemad uuringud on viidanud sellele, et see aitab tõenäoliselt kaasa SIADH tekkele selles keskkonnas [5,6].

IL-6 stimuleerib ADH mittenosmootilist vabanemist ning kahjustab alveolaarset basaalmembraani, mille tulemuseks on hüpoksiline kopsuvasokonstriktsioon ja sellele järgnev ADH vabanemine [7-10]. See ADH vabanemine viib vee tagasiimendumiseni neerudes ja hüpotoonilise hüponatreemia tekkeni [2].

See on seotud oluliselt pikema haiglaraviga [10] ja suurenenud suremusriskiga [11,12]. Esitatud juhtum rõhutab täpse diagnoosi olulisust elektrolüütide häirete ravis. Meie patsiendi naatriumisisalduse langus pärast IV vedeliku boolust väitis võimaliku põhjusena õllepotomaania või dehüdratsiooni vastu.

See tõi kaasa hilisemad laboratoorsed uuringud koos uriini osmoolide ja uriini naatriumisisalduse märkimisväärse tõusuga. Täiendavad laborid ja euvoleemilised uuringud välistasid hüpotüreoidismi või glükokortikoidide puudulikkuse, mis viitas SIADH-le kui kõige tõenäolisemale etioloogiale.

Esimesest COVID{0}}seotud SIADH juhtumist teatati 2020. aasta mais [13]. Kuigi COVID-19-nakkus võib kaasneda mitmesuguste sümptomitega, nagu palavik, köha, müalgia ja hingeldus, võivad hüponatreemia kliinilised ilmingud olla COVID-19-nakkuse ainsaks kliiniliseks ilminguks ja potentsiaalselt hägustada diagnostikat. kohtuotsus [14]. Desorientatsioon, segasus, krambid, stuupor ja kooma hingamissümptomite puudumisel võivad põhjustada COVID-i -19 väärdiagnoosi ja ravi edasilükkamist, mille tulemuseks on halvad tulemused.

Kuigi mitmed praegused juhtumid käsitlevad seda COVID{0}} kopsupõletiku ilmingut, ei ole üheski seda kirjeldatud alkoholi tarvitamise ja kognitiivsete häiretega patsientide puhul (tabel 1) [13-21]. Need haigusseisundid jätavad ankurdumisvõimaluse ja võivad põhjustada patsiendi haiguse väärdiagnoosi.

Cojäreldused

Meie juhtum patsiendist, kellel tekkis COVID{0}} kopsupõletikuga raske hüpotooniline hüponatreemia, on oluline meeldetuletus elektrolüütide tasakaaluhäirete etioloogia õigeaegse ja asjakohase diagnoosimise tähtsusest, et neid kõrvalekaldeid täpselt ravida. Arstid peaksid meeles pidama hüponatreemia põhjuse täielikku väljaselgitamist, kuna ravistrateegiad erinevad etioloogiast lähtuvalt ja olulist haigestumust saab vältida. Ebaõige juhtimine võib põhjustada katastroofilisi tagajärgi naatriumi tõsise depressiooni tõttu.