Raske juhtumite jagamine: äge neerukahjustus

50-aastane mees istus segaduses voodil püsti. Mask hingas 7 l/min hapnikku, hingas 30-40 korda/min, kehatemperatuur oli 39,5 kraadi ja tema jäsemed olid külmad. Tema kõrval asuv monitor näitas, et pulss oli 160-170 korda/min ja vererõhk 85/min. 50 mmHg. Voodi kõrval asunud üldkirurg jätkas haigusloo täiendamist: patsiendile tehti 7 päeva tagasi laparoskoopilise abiga laiendatud pankreatoduodenektoomia kaksteistsõrmiksoole laskuva osa hõivatuse tõttu. , õhupuudus, kõhupuhitus ning pärast infektsioonivastase raviplaani kohandamist imipeneemile ja tsilastatiinile paranesid põletikunäitajad veidi (valgete vereliblede arv langes 8,65×109/L, kõrge tundlikkusega C-reaktiivne valk langes 225,6 mg/l, prokaltsitoniin langes 2,13 ng/ml-ni), kuid siiski esines väike palavik, kõhu turse ning paroksüsmaalne pigistustunne rinnus ja õhupuudus. Tund tagasi halvenes tema seisund ootamatult uuesti ja kehatemperatuur tõusis 39,5 kraadini. Vastavad näitajad on üle vaadatud. Kui üldkirurg teatas haigusloost, lõpetas intensiivravi arst kiiresti peamise füüsilise läbivaatuse. Patsiendil olid mõlemas kopsus paksud hingetõmbed, mõlemas alumises kopsus kuuldavad ja hajutatud niisked räiged, ühtlane südamerütm, kõhu paisumine, õrnus ja tagasilöögi hellus paremas keskkõhus ning sapiteede-enteraalse anastomoosi alla asetati kõhu drenaažitoru. , mis võib viia vere kollaseks muutumiseni. Roheline hägune vedelik. "Arvestades septilist šokki, kiirustage ja kiirendage rehüdratsiooni kiirust. Aga perekond? Patsient tuleb päästmiseks viivitamatult intensiivraviosakonda viia." Intensiivravi arst tegi otsustava otsuse ning pärast perega suhtlemist saadeti patsient kiiresti intensiivravi osakonda.

Klõpsake Rou Cong rong cistanche ägeda neeruhaiguse jaoks

Pärast seda, kui arst on seisundist lühidalt aru saanud, võtab ta kohe ühendust asjakohaste uuringute, sealhulgas rindkere röntgeni, B-ultraheli, hingetoru intubatsiooni, süvaveeni avamise ja pideva südameväljundi mõõtmise (PiCCO) jms kohta. Valvearst vastutab hoolika haigusloo ja abiuuringute eest. , anda aru ülemarstile, koostada ühiselt esialgne diagnoos ja raviplaan ning väljastada arsti korraldus, milles käsk õde võtta ja väljastada ravim koheselt ning püüda anda patsiendile antibiootikumravi võimalikult lühikese aja jooksul.

Sel ajal on teatatud ka patsiendi erakorralise läbivaatuse tulemused üldkirurgiast: vere valgelibled 17,58×109/L, neutrofiilid 91,4 protsenti, hemoglobiin 122g/L, trombotsüüdid 76×109/L. CRP 207,2 mg/l. Veregaasi analüüs näitas pH 7,24, PaO2 88,30 mmHg, PaCO2 37 mmHg, SBE -10mmol/L ja laktaati 5,8 mmol/L. Koagulatsioonifunktsioon näitas PT 20,1 sekundit ja APTT 43,4 sekundit. Erakorraline maksa- ja neerufunktsioon näitas BUN 26 mmol/L, SCr 134,3 μmol/L, K pluss 5,8 mmol/L (patsiendi SCr vastuvõtul ja 2 päeva tagasi olid vastavalt 60,1 μmol/L ja 70,4 μmol/L). Neid näitajaid nähes dr Huang kortsutas kulmu ja luges seejärel enne intensiivraviosakonda sisenemist patsiendi õendusandmeid. Viimase 6 tunni uriinieritus oli umbes 380 ml.

1. küsimus Mis on selle patsiendi praegune esialgne diagnoos? Kas on äge neerukahjustus? Mille alusel?

●A: Patsiendi haigusloo põhjal koos füüsilise läbivaatuse, täiendava läbivaatusega jne on praegune diagnoos: ① Raske infektsioon, kõhupõletik? Vereringe infektsioon? Sepsis, septiline šokk. ② mitme organi düsfunktsiooni sündroomid (ARDS, AKI, hüübimishäired, hüperkaleemia, atsidoos). ③ Kaksteistsõrmiksoole laskuv osa võtab enda alla ruumi. ④ Seedefistul pärast pankreaticoduodenektoomiat? Äge neerukahjustus (AKI) on mõiste, mis võeti kasutusele 2004. Vastavalt Neeruhaiguse: Globaalsete tulemuste parandamise (KDIGO) organisatsiooni poolt 2012. aastal välja töötatud asjakohastele diagnoosi- ja ravijuhistele on äge neerukahjustus määratletud kui üks järgmistest seisunditest: ① Seerumi kreatiniini (SCr) tõus 48 tunni jooksul on suurem või võrdne. kuni 0,3 mg/dl või suurem või võrdne 26,5 μmol/L. ② Teadaolev või oletatav neerukahjustus ilmneb 7 päeva jooksul ja SCr tõuseb 1,5 korda või enam basaalväärtusest. ③ Uriini kogus<0.5ml kg·h)="" for="" ≥6="">

Patsiendi SCr oli vastuvõtu ajal 60,1 μmol/L, 70,4 μmol/L ja 124,3 μmol/L, 2 päeva enne intensiivravi osakonda lubamist, ja 124,3 μmol/L ning uriinieritus umbes 380 ml. patsiendi kaal oli 70 kg) 6 tundi enne intensiivravi osakonda sattumist. See võib vastata ägeda neerukahjustuse diagnostilistele kriteeriumidele, kuid vastavalt SCr muutustele vastab seerumi kreatiniini tõusu diagnostilistele kriteeriumidele 48 tunni jooksul 26,5 μmol/L või sellega võrdne, seega diagnoositakse äge neerukahjustus.

2. küsimus Mis staadiumis on AKI sellel patsiendil?

●A: Vastavalt 2012. aasta KDIGO juhistele saab staadiumi määramist läbi viia patsientide SCr või uriinierituse halvema indeksi järgi, nagu on näidatud tabelis 1. Patsiendi SCr muutus on ilmsem kui uriini mahu muutus. Seetõttu on ta SCr muutuse järgi hetkel ägeda neerukahjustuse 2. astmes.

3. küsimus Milline on seos ägeda neerukahjustuse ja ägeda neeruhaiguse vahel?

●V: Ägeda dialüüsi kvaliteedialgatuse (ADQI) ekspertide konsensuse kohaselt on äge neerukahjustus ja äge neeruhaigus (AKD) sama haiguse pidevad protsessid. Äge neerukahjustus on defineeritud kui kiiresti progresseeruv neerufunktsiooni langus 7 päeva jooksul; äge neeruhaigus on defineeritud kui ägeda või alaägeda neerufunktsiooni kahjustuse või languse seisund 7–90 päeva pärast ägeda neerukahjustuse tekkimist ning äge neeruhaigus kestab kauem kui 90 päeva, võib areneda krooniliseks neeruhaiguseks (CKD); seega on äge neeruhaigus üleminekuetapp ägedast neerukahjustusest kroonilisele neeruhaigusele.

4. küsimus Mis oli selle patsiendi ägeda neerukahjustuse põhjuseks?

Vastus: Ägeda neerukahjustuse levinumad põhjused on pöörduvad tegurid, nagu ebapiisav intravaskulaarne maht, hüpotensioon, aneemia, hüpoksia ja nefrotoksiliste ravimite kasutamine, aga ka pöördumatud tegurid, nagu kõrge vanus ja kaasnevad haigused (krooniline neeruhaigus, diabeet, kasvaja, krooniline). kopsusüdamehaigus, krooniline seedesüsteemi haigus jne).

Ägeda neerukahjustusega patsientidel on sageli rohkem riskitegureid, nagu ① sepsis. ② šokk. ③ trauma. ④ südamekirurgia, eriti kardiopulmonaalne bypass operatsioon. ⑤ Nefrotoksilised ravimid või mürgid. ⑥ Põletused jne.

Selle patsiendi ägedat neerukahjustust peeti esmalt sepsise tõttu.

5. küsimus Millised on ägeda neerukahjustuse tavalised kliinilised ilmingud?

●Vastus: Ägeda neerukahjustusega patsientidel on erineva raskusastmega neerukahjustus, erinevad on ka nende kliinilised ilmingud ja prognoos. Kliiniliselt võib ägeda neerukahjustusega patsientide kulgu uriinierituse dünaamiliste muutuste järgi jagada oliguuriaks, polüuuriaks ja taastumiseks.

Patsiendil esines vähenenud uriinieritus, asoteemia ja hüperkaleemia, mis on ägeda neerukahjustuse tavalised kliinilised ilmingud.

Muutused uriinierituses: oliguuria tüüpi äge neerukahjustus, st uriinierituse järsk või järkjärguline vähenemine ägeda neerukahjustuse alguses, 24-tunnist uriinieritust alla 400 ml nimetatakse oliguuriaks ja alla 100 ml nimetatakse anuuriaks. 1. ja 2. astme ägeda neerukahjustusega patsientidel on oliguuria periood lühike ja kui patogeensed tegurid eemaldatakse, sisenevad nad peagi polüuuria perioodi või uriinieritus normaliseerub. 3. astme ägeda neerukahjustusega patsientide oliguuriaperiood kestab tavaliselt 1–2 nädalat, kuid vähesel arvul patsientidel võib oliguuria kesta kauem kui 1–3 kuud.

1. Mitteoliguriline äge neerukahjustus viitab patsiendi päevasele uriinieritusele, mis püsib progresseeruva asoteemia perioodil üle 400 ml või isegi 1000-2000 ml.

2. Asoteemia: vere kreatiniini ja vere uurea lämmastiku sisaldus suureneb ning tõusu kiirus on seotud ägeda neerukahjustuse raskusastmega ja valkude lagunemise seisundiga organismis.

3. Vedeliku ülekoormus: ägeda neerukahjustuse korral on vee ja naatriumi peetus ilmne naatriumi ja vee eritumise vähenemise tõttu, eriti kui tarbimine või vedeliku tarbimine on liiga palju, koos endogeense veega kehas endas, kalduvus mahu ülekoormusele, mis avaldub lahjendamise hüponatreemia, pehmete kudede turse, kehakaalu tõus, hüpertensioon, äge südamepuudulikkus, kopsuturse ja ajuturse.

4. Elektrolüütide tasakaaluhäired

(1) Hüperkaleemia: see on oliguuriaga patsientide kõige tõsisem tüsistus ja üks levinumaid surmapõhjuseid. Hüperkaleemia näib mõnikord salakaval, kuid sellel ei pruugi olla iseloomulikke kliinilisi ilminguid ja võib esineda ebatavalisi tundeid, nagu iiveldus, oksendamine, jäsemete tuimus või aeglane südame löögisagedus. EKG muutused hüperkaleemia korral võivad eelneda hüperkaleemia kliinilistele ilmingutele.

(2) Hüpermagneseemia: ägeda neerukahjustuse ajal tõusevad seerumi kaaliumi ja magneesiumi kontsentratsioonid sageli paralleelselt ning hüpermagneseemia on lihaskahjustuse korral silmatorkavam. Võib avalduda kesknärvisüsteemi depressioonina, raske hüpermagneseemia võib põhjustada hingamisdepressiooni ja müokardi depressiooni, tuleb olla valvas. Hüponatreemia, hüperkaleemia ja atsidoos suurendavad magneesiumiioonide toksilisust müokardile.

(3) Hüperfosfateemia: ägeda neerukahjustuse oliguuria staadiumis esineb sageli seerumi fosforisisalduse kerge tõus. Kui kaasneb metaboolne atsidoos, on hüperfosfateemia sageli ilmsem. Pärast atsidoosi korrigeerimist võib seerumi fosforisisaldus teatud määral tõusta. langus.

(4) Hüpokaltseemia: hüpokaltseemia on enamasti põhjustatud hüperfosfateemiast. Hüpokaltseemia kliinilised ilmingud ei ole spetsiifilised ja võivad tekkida hüpokaltseemia sümptomid, nagu perioraalne paresteesia, lihastõmblused, krambid ja isegi hallutsinatsioonid ning letargia.

(5) Hüponatreemia ja hüpokloreemia: mõlemad eksisteerivad samal ajal. Kliinilised ilmingud on väsimus, nõrkus, letargia või teadvusehäired, orientatsiooni kaotus ja isegi hüpotooniline kooma.

5. Metaboolne atsidoos: kliinilisteks ilminguteks on sügav hingamine (Kussmauli hingamine), vere pH, HCO-3 kontsentratsioon ja süsinikdioksiidi sidumisvõime langus, millega sageli kaasneb anioonivahe suurenemine.

6. Kardiovaskulaarsüsteemi ilmingud: Esineda võivad hüpertensioon, äge kopsuturse, kongestiivne südamepuudulikkus, arütmia, perikardiit ja muud ilmingud. Nende hulgas on äge kopsuturse oliguurias tavaline surmapõhjus.

7. Seedesüsteemi ilmingud: sageli on see ägeda neerukahjustuse esimene sümptom, mis avaldub peamiselt isutus, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, luksumine, seedetrakti verejooks jne.

8. Neuroloogilised ilmingud: kergetel patsientidel ei pruugi olla neuroloogilisi sümptomeid. Mõned patsiendid näitavad varajases staadiumis väsimust ja kehva meeleolu.

9. Hematoloogilised ilmingud: aneemia on mõnel patsiendil varajane sümptom ja selle raskusaste on tihedalt seotud esmase haigusega, haiguse kestusega ja verejooksu tüsistuste olemasolu või puudumisega.

6. küsimus Kuidas on selle patsiendi neerupatofüsioloogia muutunud?

●A: Esiteks tuleb selgitada ägeda neerukahjustuse patofüsioloogilised omadused. Enamik ägedaid neerukahjustusi on multifaktoriaalse toime tulemus ja on erinevate patofüsioloogiliste protsesside samaaegse või järjestikuse osalemise tulemus, sealhulgas suurenenud põletikuline reaktsioon, endoteeli kahjustus, mikrotsirkulatsiooni häired ja neerutuubulite kahjustus.

Ägeda neerukahjustuse peamised patofüsioloogilised muutused

1. Hemodünaamiline ebastabiilsus ja äge neerukahjustus: hemodünaamilise ebastabiilsuse korral väheneb efektiivne tsirkuleeriva vere maht, sümpaatiline neerupealise medulla erganeb ja katehhoolamiinide tase suureneb; reniin-angiotensiini süsteem on aktiveeritud; endoteliin ja lämmastikoksiid (NO) tootmine on tasakaalustamata, põhjustades neerude vasokonstriktsiooni ja neerude verevoolu järsku langust, mis põhjustab ägeda neerukahjustuse.

2. Mikrotsirkulatsiooni häire ja äge neerukahjustus: neerude mikrotsirkulatsiooni häire mängib olulist rolli ägeda neerukahjustuse tekkes ja arengus. Erinevad tegurid, nagu põletikulised vahendajad, põhjustavad muutusi neerude verevoolus, mis võivad takistada kapillaaride võrgustiku tsirkulatsiooni neerutuubulite ümber ja samal ajal kahjustada kapillaaride endoteelirakke, mille tulemuseks on veresoonte läbilaskvuse suurenemine ja neerude interstitsiaalne turse, mis ei mõjuta mitte ainult normaalset verevoolu kapillaarides. vooluhulk ja põhjustada hapniku difusioonikauguse suurenemist ja hapniku kasutamise häireid, mis põhjustab ägeda neerukahjustuse.

3. Endoteeli kahjustus ja äge neerukahjustus: Endoteeli kahjustus on sepsise neeru mikrotsirkulatsiooni häire peamine mehhanism. Endoteeli barjääri düsfunktsioon põhjustab kapillaaride läbilaskvuse suurenemist. Aktiveeritud endoteelirakud soodustavad adhesioonimolekulide sekretsiooni, põhjustavad leukotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni, soodustavad mikrotrombide teket ja takistavad tugevalt normaalset verevoolu. Adherentsed leukotsüüdid võivad endoteelirakkudega interaktsiooni kaudu migreeruda ka neerude interstitsiaalsetesse või neerutuubulitesse epiteelirakkudesse, mis raskendavad neerukahjustusi. Selle protsessi käigus jätkavad endoteeli- ja torukujulised rakud põletikueelsete tegurite vabastamist, moodustades nõiaringi.

4. Põletik ja äge neerukahjustus · Põletik ja leukotsüütide agregatsioon on peamised vahendajad, mis vahendavad kapillaaride endoteelirakkude ja neerutuubulite rakkude kahjustusi ägeda neerukahjustuse tekkimisel ja arengul. Kui kapillaaride endoteelirakud või neerutorukeste endoteelirakud on kahjustatud, vallandub kiiresti põletikuline reaktsioon, põletikulised rakud aktiveeruvad ning leukotsüüdid kogunevad ja infiltreeruvad, mis raskendab neerukahjustust.

5. Otsene torukujuline vigastus ja äge neerukahjustus: mürgised ained (toksiinid või ravimid, tsütokiinid, vigastusega seotud molekulaarsed moodulid jne) neerutuubulite vedelikus kahjustavad otseselt neerutuubulite epiteelirakke ja proksimaalseid neerutorukesi Na pluss reabsorptsioonihäireid, sealhulgas läbi tiheda naastu voolab kõrge NaCl kontsentratsiooniga tuubulite vedelik, tihe naast saadab informatsiooni tagasi glomerulitesse, põhjustades glomerulaarsete aferentsete arterioolide ahenemist ja GFR vähenemist.

6. Neeruveenide hüpertensioon ja äge neerukahjustus: kui südamepuudulikkus, mahu ülekoormus, kõhuõõne hüpertensioon ja muud tegurid põhjustavad neerude venoosset hüpertensiooni, on neeru parenhüüm ülekoormatud ja seda piirab neerukapsel, suureneb neerude interstitsiaalne rõhk ja neeru tuubulid surutakse kokku. Põhjustab isheemiat ja hüpoksiat, glomerulaarkapillaaride võrgu rõhugradient väheneb, GFR väheneb ja lõpuks põhjustab ägeda neerukahjustuse tekkimist.

7. Obstruktsioon ja äge neerukahjustus: AKI võib tuleneda obstruktsioonist kõikjal neerutuubulist kusitini. Näiteks kusejuha, põie ja kusiti obstruktsiooni põhjustavad kivid, kasvajad, verehüübed jne; teine ​​näide, mõned ravimid ei saa lahustuda uriinis, ladestuda neerutuubulitesse, et moodustada kristalle, blokeerida neerutuubuleid ja põhjustada kristalset nefropaatiat.

8. Ülitundlikkusreaktsioon ja äge neerukahjustus: immuunkomplekside ladestumine glomerulisse põhjustab põletikku ja kahjustab glomeruleid; või neerud puutuvad korduvalt kokku sama ravimi või sarnaste ravimitega, põhjustades allergilisi reaktsioone, mis põhjustavad ägedat neerukahjustust. tubulointerstitsiaalne nefriit jne.

Selle patsiendi ägeda neerukahjustuse põhjuseks peeti kõigepealt sepsisega seotud põhjust. Lisaks olid ägeda neerukahjustuse tekkega seotud ka patsiendi kõhupunetus ja suurenenud intraabdominaalne rõhk, mille põhjustasid neeruvenoosne hüpertensioon.

lisateabe saamiseks:ali.ma@wecistanche.com