Kroonilise neeruhaiguse progresseerumise riskifaktorid: uurimine puberteedieas lastel

Abstraktne

Eesmärk: Varasemad uuringud haiguse progresseerumise kohtakrooniline neeruhaigus(CKD) in children have included older post-pubertal subjects. This study attempted to evaluate risk factors for the progression of CKD in pre-pubertal children. Methods: An observational study of children aged 2–10 years with an eGFR within the limits of >30 ja<75 mL/min/1.73 m2 was performed. Presenting clinical and biochemical risk factors, as well as diagnosis, were analyzed for their association with progression to kidney failure, time to kidney failure and for the rate of decline of kidney function. 

CISTANCHE EEST HAKKAMISEKS KLIKI SIIA 4. STAADIUM NEERUHAIGUS 

Tulemused: Uuriti sada kakskümmend viis last, kellest 42 (34%) olid progresseerunud kroonilise neeruhaiguse 5. staadiumisse keskmise jälgimisperioodi jooksul 3,1 (IQR=1,8–6) aastat.Hüpertensioon, aneemia ja atsidoos sisenemisel olid seotud progresseerumisega, kuid need ei ennustanud lõpp-punkti jõudmist. Ainult glomerulaarhaigus, proteinuuria ja4. astme neeruhaigusolid neerupuudulikkuse ja neerupuudulikkuseni kuluva aja sõltumatud ennustajad. Theneerufunktsiooni languse kiirusoli glomerulaarse haigusega patsientidel suurem kui mitteglomerulaarse haigusega patsientidel.

Järeldused: tavalised muudetavad riskifaktorid, kui need esinesid esialgsel hindamisel, ei olnud sõltumatult seotud CKD progresseerumisega neerupuudulikkuseks prepuberteedieas. Ainult mittemodifitseeritavad riskifaktorid ja proteinuuria ennustasid võimalikku 5. staadiumi haigust. Puberteedi füsioloogilised muutused võivad olla noorukieas neerupuudulikkuse peamiseks põhjustajaks.

MÄRKSÕNADkrooniline neeruhaigus,neerud, pediaatriline, puberteet, riskitegurid

Kokkuvõte lühidalt

Uurisime kroonilise neeruhaiguse progresseerumise riskitegureid puberteedieelsete laste rühmas. Üldised muudetavad kliinilised tegurid hüpertensioon, aneemia ja atsidoos ei mõjutanudennustada neerupuudulikkust. Proteinuuria, kroonilise neeruhaiguse 4. staadium ja glomerulaarhaigused olid seotud progresseerumisega ja lühema ajaga ebaõnnestumiseni.

SISSEJUHATUS

Krooniline neeruhaigus(CKD) on haruldane, kuid oluline laste haiguste põhjus. Emotsionaalsed ja füüsilised tagajärjed on hooldajatele märkimisväärne koormus ning metaboolsed,südame-veresoonkonnajafüüsilised mõjudTsemendiahjutolmon lapsele laastavad.1 Ühiskondlik kohustus ravida lapsi on tugev ja kulud suured. Ameerika Ühendriikides on kroonilise neeruhaigusega alla 15-aastase lapse oodatav eluiga 30 aastat.2 Laste kroonilise neeruhaiguse kohta Aafrikas on vähe andmeid, kus prognoos on puuduliku ravi ja kiirema progresseerumise tõttu tõenäoliselt kehvem. 4

Progressioon esineb sageli kroonilise neeruhaiguse korral. Neerufunktsiooni languse määr on varieeruv ja seda mõjutavad nii muudetavad kui ka mittemuutuvad tegurid.5 Laste nefroloogide eesmärk on seda progresseerumist pidurdada, et lükata edasi funktsioneerivate nefronite defitsiidi ja sellest tulenevalt kroonilise neeruhaiguse 5. staadiumi saavutamist. Oluline on tuvastada muudetavad tegurid. 6–8 On näidatud, et hüpertensioon9,10 ja proteinuuria11,12 on kroonilise neeruhaiguse progresseerumise erilised ennustajad. Mõned pediaatrilised uuringud on siiski hõlmanud täiskasvanuid ja pediaatrilistes uuringutes osalevate isikute vanusevahemik on oluliselt erinev. Nefroloogid tunnistavad, et puberteediga kaasneb neerufunktsiooni halvenemine ja see võib soodustada neeruasendusravi (KRT) alustamist kroonilise neeruhaigusega lastel.13,14 Selle põhjuseks võib olla puberteedieaga seotud kasvuspurdi põhjustatud stress neerufunktsioonile. ning sellest tulenev glomerulaarne hüpertensioon ja hüperfiltratsioon. Seetõttu on see suur füsioloogiline sündmus häguseks kroonilise neeruhaiguse progresseerumise uuringud lastel. Kroonilise neeruhaiguse põhjused lastel on enamasti kaasasündinud neeru- ja kuseteede kõrvalekalded (CAKUT), erinevalt täiskasvanutest, kellel on ülekaalus diabeet ja hüpertensioon.15 Järelikult on kroonilise neeruhaiguse progresseerumise riskitegurid puberteedieas lastel tõenäoliselt erineda vanemate laste ja täiskasvanute omadest.

Kroonilise neeruhaiguse progresseerumise riskitegurite kohta madala ja keskmise sissetulekuga riikides (LMIC) on vähe kirjandust16 ja puberteedieelsete laste tegurite kohta pole ühtegi.

Selle uuringu hüpotees oli, et puberteedieelsete laste kroonilise neeruhaiguse progresseerumise riskifaktorid ei ole identsed vanemate laste ja täiskasvanute riskiteguritega. Uuringu eesmärk oli kindlaks teha kliiniliste ja biokeemiliste parameetrite seos kroonilise neeruhaigusega puberteediealiste laste esinemisel neerufunktsiooni häire progresseerumisega kroonilise neeruhaiguse 5. staadiumisse. Puberteet ise on riskitegur, see uuring ei käsitlenud puberteedi füsioloogiline mõju kroonilise neeruhaiguse progresseerumisele või mis tahes riskifaktorid pärast puberteeti.

2|MEETODID

A cohort study of patients attending the pediatric nephrology units at Steve Biko Academic Hospital and Morningside Children's Kidney Treatment Centre was undertaken. Both these clinics are affiliated to the University of Pretoria Medical School. Prepubertal children aged 2 to 10 years with CKD and an eGFR of >30 aga<75 mL/min/1.73 m2 were selected from the databases of the two clinics. Data of these patients was recorded retro- and prospectively. New patients meeting the GFR criteria were included as they presented, and their data was recorded prospectively. Patients were followed until they reached the endpoint of CKD stage 5 or the termination date of the study. Patients were excluded from analysis if they reached the age of 13 years or developed beyond Tanner stage 2, received a pre-emptive kidney transplant, or died before reaching the endpoint. While comprehensive data including sociodemographic factors were collected, variables for the assessment of the progression of kidney function decline were selected clinical and biochemical characteristics of the patients at the time they were included in the study and not at diagnosis of CKD. Serum albumin was excluded from all analyses because of its close inverse relationship, seen in these patients, with the urinary protein: creatinine ratio (UPCR). Categorical data that were recorded were age, sex, height-for-age Z score (stunted: below 10th percentile, severely stunted: below 5th percentile), CKD stage and etiology of CKD. The cut-off values chosen for variables are defined in the tables. Data of possible risk factor covariates of patients who had reached the eGFR endpoint by the termination of the study in March 2021 were analyzed. Estimated GFR was calculated using the modified bedside Schwartz formula, with a k-constant of 40 in all children.

Patsiendid olid kahe pediaatrilise nefroloogi hoole ja järelevalve all. Neid juhiti KDIGO kliinilise praktika juhiste kohaselt ja neid jälgiti iga 3–6 kuu järel. Igal visiidil korrati kliinilisi ja biokeemilisi hinnanguid.

Aneemiat määratleti kui hemoglobiini<11 g/dL for children younger than 7 years of age and <11.5 g/dL for those older than 7 years. No blood transfusions were administered. Metabolic acidosis was defined as sHCO3 of less than 22 mmol/L. These children were treated with oral alkaline solutions.

Hüpertensioon diagnoositi nefroloogile esitamisel ja hõlmas mõningaid patsiente, kes said juba antihüpertensiivset ravi. Vajadusel muudeti seda vastavalt KDIGO juhistele. Varem ravi mittesaanud patsientide definitsioon oli süstoolne ja/või diastoolne vererõhk, mis oli kõrgem või võrdne vererõhu vanuse, soo ja pikkuse protsentiili 95-protsentiiliga vastavalt riikliku kõrgvererõhuhariduse programmi töörühma 4. aruandele. kõrge vererõhu kohta lastel ja noorukitel.17 Vererõhku mõõdeti ostsillomeetrilise masinaga, kui laps oli istuvas asendis. Nefroloog registreeris kolme näidu keskmise ja kontrollis seda uuesti. Kuigi angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (ACEi) on etniliste aafriklaste hüpertensiooni ravis vähem tõhusad, määrati need hüpertensiooni ja/või proteinuuria esmavaliku raviks glomerulaarhäiretega patsientidele. Kaltsiumikanali blokaatorid (CCB) määrati mitteglomerulaarsete häiretega lastele, kellel oli hüpertensioon, kuid proteinuuria puudus või see oli tühine, või ACEi, kui neil oli proteinuuria. ACEi-ravi katkestati, kui see oli vajalik kõrvaltoimete tõttu või kui seda peeti konkreetsel patsiendil vajalikuks, kui eGFR vähenes.<30 mL/min/1.73 m2 , such as if a child was likely to miss an appointment.

Patsiente hinnati kolme tulemuse muutuja suhtes: progresseerumine eGFR-i lõpp-punktini<15 mL/min/1.73 m2 , time to reach this endpoint and the rate of kidney function decline. The time-to-event analysis was calculated using the median time of survival of kidney function in years for 50% of patients for each risk factor. The rate of kidney function deterioration was categorized in decrements in GFR of <1, 1–3, 3–5 and >5 ml/min/1,73 m2/aastas.

Kõigi patsientide vanematelt või eestkostjatelt saadi kirjalik teadlik nõusolek uuringusse kaasamiseks. Uuringuprotokolli kiitis heaks Pretoria ülikooli terviseteaduste teaduskonna teaduseetika komitee (uuring 92/2013). Autorid kinnitavad, et uuring viidi läbi vastavalt 1964. aasta Helsingi deklaratsioonis sätestatud eetikastandarditele.

2.1|Statistiline analüüs

Lõpp-tulemuse muutuja määratleti kui eGFR saavutamine<15 mL/min/1.73 m2 (CKD stage 5). Demographic and clinical characteristics were summarized for all patients by CKD diagnosis (glomerular and non-glomerular disorders) using mean and standard deviation (SD) for continuous variables, and percentages for categorical variables. Differences by diagnosis were tested using Wilcoxon rank sum tests for continuous variables and χ 2 tests for categorical variables. For each of the potential risk factors, univariate logistic regression was fitted, after which risk factors that were significant at the .15 level of significance were considered in a multivariable Cox regression analysis. Non-significant (p ≥ .05) risk factors were then manually removed one at a time, and when necessary re-inserted. After each removal/insertion, the Cox regression was fitted and assessed with a binary outcome for eGFR (>või<15 mL/min/1.73 m2 ). Kidney survival was defined, using the survivor function, as retention of function in 50% of patients. This is presented using the Kaplan–Meier method. Testing was done at the .05 level of significance.

Wecistanche'i tugiteenus - Hiina suurim tsistanšeksportija:

E-post:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Lisateabe saamiseks ostke:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

25% EHHINAKOSIIDI JA 9% AKTEOSIIDIGA LOODUSLIKU ORGAANILISTE KISTANŠEKSTRAKTIDE SAAMISEKS KLIKI SIIN