Cistanche glükosiidide kaitsev toime ja mehhanism roti peaaju isheemia reperfusiooni vigastuste mudelis ⅱ

2 tulemusi

2.1 GC -de mõju CIRI mudeli rottidel neuroloogilistele funktsioonidele

Fami rühmal polnud neuroloogilisi defitsiidi sümptomeid, seetõttu määrati sellele tulemus 0. Võrreldes võltsrühmaga, suurenesid mudelirühma, GCS -rühma ja NIM -rühma neuroloogilised funktsioonid märkimisväärselt (P<0.05). Compared with the Model group, neurological function scores were reduced after treatment with GCs and Nim (P<0.05). There was no statistical significance in the comparison between the GCs group and the Nim group (Fig. 1).

Märkus, võrreldes võltsrühmaga, * lk<0.05. Compared with Model group, # P<0.05. Figure 1 Neurological deficit score

2.2 GC -de mõju CIRI mudeli rottide käitumisele

Kleebiste eemaldamise katse tulemused ja tasakaaluriba eksperiment näitasid, et võrreldes võltsrühmaga, oli rottide kleebise eemaldamise aeg ja tasakaaluriba läbimise aeg pärast CIRI -d märkimisväärselt pikemad (P<0.05). Compared with the Model group, the time it took rats to tear off the sticker after treatment with GCs and Nim was significantly reduced (P<0.05), and the time it took to pass the balance bar was shortened, but there was no statistical significance in the comparison between the GCs group and the Nim group (Figure 2A , 2B).
Avatud välja eksperimendi tulemused näitasid, et pärast mudeli kehtestamist nõrgenes rottide liikumisvõime võrreldes varem, liikumise trajektoorid vähendati, kogu kaugus liigutati ja statsionaarse aja protsent suurenes (P suurenes (P<0.05). Compared with the Model group, the movement ability of rats after treatment with GCs and Nim was improved, the movement trajectory and total distance moved increased, and the immobile time was reduced (P<0.05). There was no statistical significance in the comparison between the GCs group and the Nim group (Fig. 2C~2E).

Aju isheemia ja reperfusioonikahjustuse uued ravimtaimede toidulisandid

2.3 GC -de mõju aju infarkti suurusele CIRI mudeli rottidel

TTC värvimine tuvastab ajuinfarkti pindala. Ajukude pärast infarkti näib kahvatu ja mitteinfarct näib erkpunane. Rottide ajukoe rühmas oli pärast TTC värvimist ühtlast punast värvi ja infarkti ei moodustunud. Valged infarktid olid mudelirühmas ja ravimihalduse rühmas nähtavad. Võrreldes võltsrühmaga, suurenes rottide infarkti pindala pärast aju isheemia-reperfusiooni märkimisväärselt (p <0. 0 5). Võrreldes mudeligrupiga, võiksid GC -d ja NIM mudelirottide ajuinfarkti pindala märkimisväärselt vähendada (p <0,05), kuid nende kahe vahel ei olnud olulist erinevust (joonis 3).

Pange tähele, a, aeg kleebiste eemaldamiseks. B, aeg tasakaalukiire ületamine. C, reisitud vahemaa. D, liikumatuse protsent. Võrreldes võltsrühmaga, * lk<0.05. Compared with Model group, # P<0.05. Figure 2 Effects of GCs on sensory and motor abilities in rats after CIRI

Märkus, A, TTC värvimine. B, infarkti pindala protsent. Võrreldes võltsrühmaga, * lk<0.05. Compared with Model group, # P<0.05. Figure 3 TTC staining detects the brain infarct area

Rakkude morfoloogia muutused pärast peaaju isheemia-reperfusioonikahjustust. Rotti normaalsed kortikaalsed närvirakud on korralikult paigutatud, normaalse morfoloogilise struktuuriga, suure hulga rakkude ning ühtlase ja selge NISSL -i keha värvimisega. Kui närvirakud läbivad nekroosi ja apoptoosi pärast isheemiat ja hüpoksiat, muutuvad raku morfoloogia, struktuur ja arv märkimisväärselt. Närvirakkude paigutus on korrastamata, rakutuumad kahanevad ja killustatud, mõnes osas saab moodustada apoptootilisi kehasid, NISSL -i kehade arv väheneb ja värv on kerge. Selles uuringus näitasid nii NISSL -i värvimise kui ka TUNEL -i värvimise tulemused, et rakkude morfoloogia vaatenurgast võivad GC -d ja NIM vähendada apoptoosi astet ja avaldada närvirakkudele kaitsvat toimet.

Apoptoos on programmeeritud rakusurma protsess, mis hõlmab peamiselt endogeenseid ja eksogeenseid radu. Välist rada nimetatakse ka surmaretseptori rajaks. Surmaligandide (näiteks TNF-α, FASL) ja surmaretseptorite (näiteks TNFR1, FAS) kombinatsioon aktiveerib kaspaasi -8 ja aktiveerib seejärel kaspaasi -3, et vahendada raku apoptoosi [22]. Sisemist rada nimetatakse ka mitokondriaalseks rajaks. Mitokondrid ei anna mitte ainult rakkude metabolismi energiat, vaid mängivad olulist rolli rakkude apoptoosi reguleerimisel [23]. Pärast aktiveerimist on BCL -2 perekonna pro-apoptootilised valgud Bax ja BAK läbivad konformatsioonilised muutused, akumuleeruvad välimise mitokondriaalse membraani ja vahendab otseselt mitokondriaalse membraani läbilaskvust, võimaldades {Act {aktiveerida 10 molekul-ainet ja apoptoosi-induusini, läbides läbi 10. Perekond, mis viib raku apoptoosiini [24-30]. Bcl -2 suudab stabiliseerida mitokondriaalse membraani potentsiaali ja pärssida CYT-C vabanemist raku apoptoosi reguleerimiseks [31-33]. Zhang Ran [34] leidis, et opioidretseptori agonist DADLE pärsib kaspaasi -9 aktiveerimist ja vähendab Bax/Bcl -2 ekspressiooni, vähendades sellega aju mikrovaskulaarsete endoteelirakkude apoptoosi ja parandades nende elujõulisust. Uuringud on näidanud, et Cistanche-A võib märkimisväärselt vähendada kaspaasi ja RIPK ekspressiooni neeruisheemia-reperfusioonikahjustuse mudeli hiirte neerukoes ja selle kaitsev toime neeruisheemia-reperfusioonikahjustusele võib olla

Seda saab saavutada apoptoosi pärssimisega [35]. Selle uuringu tulemused näitavad, et pärast ravi GC-de ja NIM-iga vähenes pro-apoptootiliste valkude ekspressioon Baxi ja kaspaasi -3 ja anti-apoptootilise valgu BCL -2/BAX ekspressioon suurenes, mis näitab, et GCS ja NIM saab apoptootilise valgu ekspressiooni reguleerida. Selle uuringu tulemused näitavad, et GC -de ja NIM -i raviefektides CIRI -le ei ole olulist erinevust, mis näitab, et GC -d võivad avaldada sama efekti kui NIM -i.
Kokkuvõtlikult võivad GC -d parandada CIRI rottide neuroloogiliste defitsiidi sümptomeid, vähendada neuroloogiliste funktsioonide skoori, lühendada kleebiste eemaldamise aega ja tasakaalu ribade möödumist, parandada sensoorseid ja motoorseid funktsioone, vähendada peaaju infarkti pindala ning reguleerida BAX ja kaspaasi {0}}. avaldis ja reguleerige Bcl -2/Baxi avaldist. GC -d võivad avaldada neuroprotektiivset toimet, pärssides apoptoosi, parandades sellega CIRI.