Neerutransplantatsiooni hilinenud transplantaadi funktsiooni ennustajad
Mar 28, 2022
Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Karoline Kernig et al
Abstraktne eesmärk:
Selle uuringu eesmärk oli analüüsida meie andmeid hilinenud transplantaadi funktsiooni (DGF) kohta ja tuvastada seotud tegurid.
Meetodid:See on retrospektiivne juhtumikontroll-uuring, mis hõlmab kõiki meie keskusesse siirdatud patsiente 11 aasta jooksul (1. jaanuar 2003 kuni 31. detsember 2014), milles võrreldi kohe siirdamise funktsiooniga patsiente (n=332) patsientidega, kellel on siirdamine. DGF (n=165). DGF määratleti kui hemodialüüsi vajadus esimese 7 päeva jooksul pärast siirdamist. Doonori ja retsipiendi omadusi, samuti protseduurilisi tegureid võrreldi ühe- ja mitmemõõtmeliste logistiliste regressioonianalüüsidega.
Tulemused:Üldiselt oli DGF 33 protsendil patsientidest. DGF-i määr langes 2003-st 2011. aastani. DGF-i juhtude puhul olid doonorid ja retsipiendid oluliselt vanemad (vastavalt p=0,004 ja p=0,005). pikemad külma isheemiaajad (p=0.039), rohkem revisjonioperatsioone (p < 0,001)="" ja="" rohkem="" hla="" mittevastavust="" (p="0.001)," eriti="" dr="" lookuses="" (p="" {{13).="" }}.002).="" ei="" doonori="" ega="" retsipiendi="" sugu,="" ooteaeg="" ega="" cmv="" staatus="" ei="" mõjutanud.="" mitme="" muutujaga="" analüüsis="" olid="" olulised="" riskitegurid="" isheemia="" aeg="" ja="" mittevastavus="" hla-dr="">
Järeldused:DGF on neerusiirdamise tavaline tüsistus, mis esines 33 protsendil meie juhtudest. Olulised tuvastatud tegurid olid doonori ja retsipiendi vanus, isheemia aeg, HLA mittevastavus ja revisjonioperatsioon.
Märksõnad:Neeru siirdamine · Siiriku funktsiooni hilinemine · Tüsistus
Sissejuhatus
Siiriku hilinenud funktsioon (DGF) on neerusiirdamise korral sagedane juhtum. Defineerides DGF-i kui dialüüsivajadust siirdamise esimese 7 päeva jooksul, on DGF-i määr suurtes registrites surnud doonori retsipientidel 25 protsenti ja elusdoonori retsipientidel kuni 5 protsenti [1, 2]. Hiljuti teatasid USA registrid 30,8 protsendist DGF-ist surnud doonori siirdamisel [3]. Erinevates registrites erinevad numbrid sõltuvalt kasutatava DGF-i määratlusest [4].
DGF-i on nimetatud neerusiirdamise "ägedaks neerukahjustuseks", mis kirjeldab neerusiirdamise ägedat, kuid mööduvat ebaõnnestumist. DGF-i tekitavad mehhanismid ei ole täielikult teada, kuid on märke, et komplemendi aktiveerimine ja põletikuliste tsütokiinide vabanemine pärast isheemiat ja reperfusiooni ("reperfusioonikahjustus") mängivad olulist rolli [5, 6].
DGF-iga siirdamistel on ka halvemad pikaajalised tulemused. DGF-i seostatakse ägeda äratõukereaktsiooni esinemissageduse suurenemisega. DGF-iga seotud siiriku ebaõnnestumise risk on suurim 1 aasta jooksul pärast siirdamist patsientidel, kellel esines ka ägeda äratõukereaktsiooni episood [4]. Seega, kuigi DGF on mööduv, mõjutab see tulevikku.
Kuigi DGF-i põhjused on halvasti mõistetavad, on selge, et need on tõenäoliselt mitmefaktorilised. DGF-i jaoks puudub kehtiv ravi ja kliiniliselt pole kannatlikkusele tegelikku alternatiivi. See uuring viidi läbi meie keskuses DGF-iga seotud tegurite analüüsimiseks, et vältida DGF-i tuvastatavaid riskitegureid nii palju kui võimalik.
Materjalid ja meetodid
Viisime läbi retrospektiivse juhtumikontrolli uuringu kõigi 531 järjestikuse patsiendiga, kes läbisidneeru-siirdaminemeie osakonnas 11-aastase perioodi jooksul 1. jaanuarist 2003 kuni 31. detsembrini 2014, võrreldes siiriku vahetu funktsiooniga patsiente DGF-iga patsientidega (joonis 1). Selles uuringus kasutatud DGF-i määratlus oli vajadus vähemalt ühe dialüüsi järele esimese 7 päeva jooksul pärast siirdamist. Sellest analüüsist jäeti välja patsiendid, kellel oli siiriku funktsiooni mõningane hilinemine ja kelle funktsioon ilmnes 72 tunni jooksul pärast siirdamist ja kes ei saanud esimese 7 päeva jooksul dialüüsi. Samuti jäeti analüüsist välja patsiendid, kelle siirdatud neerud tuli eemaldada esmase mittefunktsiooni tõttu, ja patsiendid, kes surid sama haiglaravi ajal. Andmed võeti välja haigla dokumentidest ja uuringu kiitis heaks ülikoolihaigla sisekontrollinõukogu.
Siirdamine viidi läbi vastavalt standardsele ekstraperitoneaalsele kirurgilisele tehnikale, kusjuures siirdamine paigutati niudeluuõõnde ja siirdatud veresoonte anastomoos retsipiendi ühistesse niudeveresoontesse. Standardne immunosupressioon kogu perioodi jooksul oli kolmekordse ravimi režiim tsüklosporiin A, mükofenolaatmofetiili (MMF) ja prednisolooniga, ilma induktsioonravita. Seda kasutati 51,2 protsendil patsientidest. Teine kõige sagedamini kasutatav kombinatsioon oli takroliimus, MMF ja prednisoloon (36.0 protsenti). Siroliimuse, MMF-i ja prednisolooni kombinatsiooni kasutati 3,7 protsendil. Standardsest raviskeemist (tsüklosporiin A, MMF ja prednisoloon) kõrvalekalded otsustati individuaalselt.
Kolmkümmend neli patsienti jäeti analüüsist välja siiriku funktsiooni lühiajalise viivituse (vt ülalt) või siiriku eemaldamise tõttu. Ülejäänud 497 patsienti jagati kahte rühma: DGF-iga (n=165) ja ilma (n=332). Kõigile patsientidele viidi läbi 12-kuuline kliiniline jälgimine. Kahte rühma võrreldi järgmiste parameetrite osas: doonori ja retsipiendi vanus, sugu, CMV staatus, HLA mittevastavus, revisjonioperatsioonid, siirdamise biopsiad, ooteaeg, isheemia aeg, immunosupressioon ja seerumi kreatiniini tase pärast 2 nädalat, 3 kuud ja 1 aasta pärast siirdamist.
Kõik andmed salvestati ja analüüsiti Microsoft Excel 2013 ja IBM SPSS Statistics 22 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) abil. Pidevate ja kategooriliste muutujate jaoks arvutati kirjeldav statistika. Arvutatud statistika hõlmas pidevate muutujate keskmisi ja standardhälbeid ning on esitatud kui keskmine ± SD ning kategooriliste tegurite sagedused ja protsendid
Pidevate muutujate erinevuste testimine kahe rühma vahel viidi läbi 2-sõltumatute valimite valimi t-testi või Mann-Whitney U testiga vastavalt astmetele. Testi valik põhines normaaljaotuse muutujate hindamisel Kolmogorovi-Smirnovi testi abil. Kategooriliste muutujate uuringurühmade võrdlus viidi läbi Pearsoni χ2 testi või Fisheri täpse testi abil. Logistilise regressiooni mudelit kasutati DGF-i sõltumatuse hindamiseks prognostilistest teguritest, arvutades koefitsientide suhte (OR). Esiteks viidi läbi ühemõõtmelised analüüsid, et paljastada korrigeerimata olulised seosed prognostiliste muutujate ja DGF-i vahel. Seejärel sisestati mitme muutujaga mudelisse muutujad, mis andsid ühemuutujate analüüsides p väärtused 0.10 või sellega võrdsed, et tuua esile mõned korrigeeritud seosed tulemuse ja vähemalt piiripealse tähtsusega ühismuutujate vahel. . Kõik p väärtused saadi 2-poolsete statistiliste testide tulemusel ja p väärtust 0,05 või vähem peeti oluliseks.
Tulemused
Transplantaadi vahetu funktsioon ilmnes 66,8 protsendil patsientidest (n=332). Selles rühmas 217 olid mehed (65,4 protsenti), 85,5 protsenti olid saanud surnud doonororgani (n=284) ja 14,5 protsendil oli elusdoonorelund (n=48), mis on retsipiendi keskmine vanus. oli 50,9 ± 13,6 aastat (vahemik 17–75, SD 13,6) ja doonori keskmine vanus oli 51,4 ± 15,3 aastat (vahemik 4–82, SD 15,3). Laibade siirdamistest 35 olid teist siirdamised ja elusdoonorlusest 2. Neist 11 surnukeha teist siirdamist oli DGF-iga.
DGF esines 33,2 protsendil (n=165) patsientidest. Neist 66,7 protsenti olid mehed (n=110), 93,3 protsenti olid saanud elundi surnudoonorilt (n=154) ja ainult 6,7 protsenti (n=11) elusalt. doonori keskmine retsipiendi vanus oli 54,3 ± 13,3 aastat (vahemik 17–74, SD 13,3) ja doonori keskmine vanus oli 55,7 ± 14,4 aastat (vahemik 5–83, SD 14,4). DGF-i rühm oli oluliselt vanem kui mitte-DGF-i rühm (54,3 vs 50,9 aastat, p=0,005). Keskmine külmisheemiaaeg (CIT) oli DGF-i rühmas oluliselt pikem (13,3 h [vahemik 2,20–28,3] vs. 12,1 h [vahemik 1,3–28,3], p=0,039) (tabel 1).
cistanche reddit
Elusdoonorite ja surnukehade siirdamise puhul olid vahetu funktsiooniga siirdamise CIT-d vastavalt 2,28 ± 0,14 tundi ja 13,8 ± 4,56 tundi elusdoonorluse ja surnukehade annetamise korral ning DGF-iga 2,5 ± {{10} },44 h versus 14,1 ± 4,1 h vastavalt. Seega ei olnud elusdoonori siirdamisel DGF-iga ja ilma CIT-i osas olulist erinevust.
DGF esines sagedamini pärast surnudoonori siirdamist kui pärast elusdoonori siirdamist (p=0.012). HLA-A, -B ja -DR lookuste Eurotransplant'i jaotuse vaste poliitika kohaselt oli mittevastavuste arv DGF-rühmas arvuliselt suurem (keskmine 3,15 ± 1,64 vs. 2,59 ± 1,67, p=0,001) (Tabel 1).
DGF-iga patsientidel tehti oluliselt rohkem kirurgilisi revisjone (nt hematoomide eemaldamiseks, arteriaalse anastomoosi stenoosi ja venoosse tromboosi raviks) kui mitte-DGF-i rühma patsientidel (35 [21,2 protsenti] vs. 30 [9) protsenti ], p < 0.001).="" dgf-iga="" patsientidele="" tehti="" rohkem="" siirdamisbiopsiaid="" kui="" mitte-dgf-i="" patsientidele="" (94="" [57,0="" protsenti]="" vs.="" 49="" [14,8="" protsenti],="" p=""><>
Olulisi erinevusi ei leitud doonori ja retsipiendi soo (sealhulgas erinevad võimalikud kombinatsioonid), siirdamiseelse ooteaja (5,82 ± 2,71 aastat DGF-i patsientidel ja 5,45 ± 3 aastat.{15}}9 aastat mitte-DGF-i patsientidel, p.=0.150) või doonori ja retsipiendi CMV staatus (kaasa arvatud kombinatsioonid). Jälgimise ajal oli seerumi kreatiniini tase 2 nädalat, 3 kuud ja 12 kuud pärast siirdamist DGF-i patsientidel kogu aeg oluliselt kõrgem kui kohese/varajase siirdamise funktsiooniga patsientidel (p < 0,001="" kummagi="" puhul)="" (tabel="">
Arvutatud GFR oli vastavalt madalam DGF-iga patsientidel (2 nädala pärast vastavalt 33,03 ± 16,2 vs. 40,49 ± 18,7 kohese funktsiooniga transplantaatidel). Sama erinevus kehtis ka 3 ja 12 kuu pärast, kuigi kõik neerud olid selleks ajaks oma funktsioonid võtnud. Siiski oli erinevus 12 kuu pärast selgelt väiksem ja mitte oluline (vt tabel 1).
In univariate analysis, significant factors indicating DGF were donor age >55 years versus ≤55 years (OR 1.71 [95% CI: 1.17–2.49], p = 0.005), CIT over 15 h versus ≤15 h (OR 9.33 [95% CI: 1.9–45.9], p = 0.006), 4–6 HLA mismatches (p = 0.007) (4 mismatches vs. no mismatches, OR 2.80 [95% CI: 1.38–5.72], p = 0.005), 5 mismatches versus no mismatches (OR 3.36 [95% CI: 1.55–7.28], p = 0.002), 6 mismatches versus no mismatches (OR 4.73 [95% CI: 1.75–12.8], p = 0.002), and mismatches at 1 HLA-DR locus (p = 0.002) (1 vs. 0: OR 1.77 [95% CI: 1.1– 2.84], p = 0.018) or 2 HLA-DR loci (2 vs. 0: OR 2.57 [95% CI: 1.51–4.37], p < 0.001). By multivariate analysis, significant factors for DGF were CIT >15 h versus ≤15 h (OR 1.99 [95% CI: 1.30–3.04], p = 0.001), CIT >15 h versus 5 h või alla selle (OR 3,20 [95 protsenti CI: 1,54–6,67], p=0,002) ja valesti sobivad 1 HLA-DR lookuses (VÕI 1,99, 95 protsenti CI: 1,06–3,72, p=0,032) või 2 HLA-DR lookust (OR 2,61, 95 protsenti CI: 1,36–5,09, p=0,005) (joonis 2).
Joonis 2.Mitme muutujaga andmete analüüs. Koefitsientide suhe 95 protsendi usaldusvahemikega jap väärtused.
Arutelu
Kliinilistes seeriates on DGF-iga seotud doonori- ja retsipientfaktoriteks retsipientide puhul kõige sagedamini meessugu, BMI, eelnev siirdamine ja diabeet ning doonori naissugu, kõrgenenud vanus ja ka KMI [5]. Täiendavad sageli teatatud tegurid on sooja ja külma isheemia aeg, eelnev sensibiliseerimine ja mitmed HLA mittevastavused [7].
Selles retrospektiivses kohortuuringus vastab DGF-i üldine määr 33 protsenti kirjanduses kirjeldatud esinemissagedusele [3, 4]. Kuid erinevalt suurematest registrianalüüsidest vähenes DGF-i määr meie kohordis suhteliselt pika perioodi jooksul 2003–2015. Kuna meie kirurgilised ja meditsiinilised režiimid selle aja jooksul oluliselt ei muutunud ning nii doonori kui ka retsipientide vanus ja kaasuvad haigused suurenesid. vastavalt saksa keele üldisele arenguleneeru-siirdaminepopulatsioonide puhul ei ole meil selle meie kohordis täheldatud mõju kohta usutavat seletust.
Nii doonorite kui ka retsipientide vanus ning isheemiaaeg kinnitati meie uuringus DGF-i arengu oluliste teguritena (tabel 1). Seda on teatanud ka teised uuringud ja registriandmed [3, 5, 7]. Ojo jt. [8] teatas, et iga 6-tunnise CIT suurenemise korral on DGF-i risk 23 protsenti suurem. Meie kohordis suurenes DGF märkimisväärselt CIT-dega 15 tunni jooksul. Samuti oli DGF elusdoonori siirdamisel vähem levinud vastavalt muudele kirjanduse aruannetele.
Meie uuringus oli DGF-i ja revisjonioperatsioonide ja/või sekkumiste vahel oluline korrelatsioon. See pole üllatav, kuna pärast operatsiooni tekivad tüsistusedneeru-siirdaminerequiring interventions often lead to transiently impaired transplant function. Also, vice versa, impaired transplant function can lead to complications, so the correlation probably does not necessarily imply a causal relationship. It is, therefore, explicable that DGF is associated with more complication-related secondary surgical procedures
Lisaks oli DGF seotud nii doonori kui ka retsipiendi vanusega.Neerudvanematelt doonoritelt on tavaliselt rohkem probleeme (nt arteriaalne ateroskleroos) ja vanematel retsipientidel esineb sagedamini kaasuvaid haigusi. Seega DGF, halb siirdamise funktsioon ja tüsistused pärastneeru-siirdaminesuurenevad doonori ja retsipiendi vanuse kasvades.
HLA sobitamine on edu saavutamisel äärmiselt oluline tegurneeru-siirdamine[6]. Seetõttu ei ole meie uuringu oluline korrelatsioon HLA mittevastavuse ja DGF-i vahel üllatav. Meie uuringus ilmnes selge ja oluline seos suurema arvu HLA mittevastavustega.
Tähelepanu, et mittevastavus HLA-DR lookustes oli meie kohordis DGF-i jaoks väga oluline riskitegur, on järeldus, mis võib nõuda edasist analüüsi. Sureshkumari jt retrospektiivne uuring. [9] soovitas, et HLA-DR-i mittevastavuse korral tuleks kõige paremini immuunsupressiooni saada koos induktsiooniga, kasutades kahandavaid antikehi. Meie kliinilises praktikas ei kasutanud me rutiinselt ühtegi induktsioonravi ja see võis olla oluline.
Oluline on ka tähelepanek, et DGF-iga patsientidel oli keskmiselt halvemneeru-funktsioonipärast 12 kuud, võrreldes nendega, kellel on kohene siirdamisfunktsioon. See rõhutab tõsiasja, et DGF-il on tagajärjed hilisemale siirdamisfunktsioonile ja siirdamise ellujäämisele. DGF-iga siirdamisel on rohkem ägedat äratõukereaktsiooni episoode ja halvemad pikaajalised tulemused [10].
Vaatamata DGF-i soodustavate kliiniliste tegurite mõningasele mõistmisele, on paljud probleemid endiselt halvasti mõistetavad. Hiljuti teatati meiega sarnaste retrospektiivsete analüüside põhjal, et diureetikumide või suurtes kogustes intravenoosse tavalise soolalahuse kasutamine on seotud DGF-iga [11, 12]. Seevastu Chaumont et al. [10] teatasid perioperatiivse soolalahuse puudumisest, mis soodustab DGF-i teket. Transplantaatide intraoperatiivne värviline duplekssonograafia näitas perifeersete resistiivsete indeksite suurenemist juba 30 minutit pärast veresoonte anastomoosi siirdamistel, mis näitasid hiljem DGF-i [13].
Meie uuringul on puudusi, kuna kõiki mõeldavaid soodustavaid tegureid ei olnud võimalik analüüsida ja see on retrospektiivne analüüs, mis sisaldab eelarvamusi. Me ei hinnanud oma kohordis KMI-d; on hästi teada, et KMI on DGF-i riskifaktor [14]. Juhtumi ja kontrolli võrdlusena kinnitab see aga olulisi vanuse ja CIT-i ning HLA mittevastavust, viidates erilisele viitele HLA-DR-ile.
DGF-i jaoks pole valideeritud ravi ega ka usaldusväärset ennetusstrateegiat. Kuna me ei saa muuta doonori- ja retsipientpopulatsioone, saame püüda hoida CIT-d võimalikult lühikesed, vältida võimalikult hästi kirurgilisi tüsistusi ja kohandada immunosupressiooni DGF-i riskiga patsientidega. Samuti tuleks erilist tähelepanu pöörata DR lookuste mittevastavusele, kui esinevad muud DGF-i soodustavad tegurid.
Seda, kas DGF-i vähendamise meetodid, nagu transplantaatmasina perfusioon, on tõhusad, on endiselt arutelu all [15, 16]. Kuna randomiseeritud kontrollitud uuring näitas DGF-i olulist vähenemist ja 3-aastast transplantaadi elulemuse paranemist 4% võrra [17], on selle tehnika hindamise vastu tekkinud märkimisväärne huvi, mis võib saada osaks DGF-i vähendamise strateegiast. .
flavonoidide cistanche ürdilisandid
Järeldused
DGF on seotud doonori ja retsipiendi vanuse, CIT ja HLA mittevastavusega. HLA-DR lookus võib selles suhtes olla eriti oluline. Kuigineeru- funktsiooniparanenud DGF-i patsientidel, on see 12 kuu pärast siiski vähem hea kui mitte-DGF-i patsientidel.
Huvide konflikti avaldus
Selle käsikirja autoritel pole huvide konflikte avalikustada.
Viited
1 Huaman MA, Vilchez V, Mei X, Davenport D, Gedaly R. Doonori positiivset verekultuuri seostatakse siirdatud neeru retsipientide hilinenud transplantaadi funktsiooniga: UNOS-i andmebaasi kalduvusskoori analüüs. Clin Transpl. 2016;30:415–20.
2 Khalil A, Mujtaba MA, Taber TE, Yaqub MS, Goggins W, Powelson J et al. Parem- ja vasakpoolse elusdoonori nefrektoomia suundumused ja tulemused: doonori ja retsipientide tulemuste OPTN/UNOS-i andmebaasi analüüs – kas peaksime tegema rohkem parempoolseid nefrektoomiaid? Clin Transpl. 2016;30:145–53.
3 Potluri VS, Parikh CR, Hall IE, Ficek J, Doshi MD, Butrymowicz I jt. Surnud doonori neerusiirdamise retsipientide puhul teatatud varajaste siirdamisjärgsete tulemuste kinnitamine. Clin J Am Soc Nephrol. 2016;11:324–31.
4 Yarlagadda SG, Coca SG, Garg AX, Doshi M, Poggio E, Marcus RJ jt. Märkimisväärne erinevus hilinenud transplantaadi funktsiooni määratluses ja diagnoosimises: süstemaatiline ülevaade. Nephrol Dial Transpl. 2018;23:2995–3003.
5 Nashan B, Abbud-Filho M, Citterio F. Transplantaadi hilinenud funktsiooni ennustamine, ennetamine ja juhtimine: kus me praegu oleme? Clini siirdamine. 2016;30:1198–208.
6 Williams RC, Opelz G, McGarvey CJ, Weil EJ, Chakkera HA. Siirdamise ebaõnnestumise risk HLA mittevastavuse korral surnud doonorite esimestel täiskasvanud neerude allograftidel. Siirdamine. 2016 mai;100(5):1094–102.
7 Redfield RR, Scalea JR, Zens TJ, Muth B, Kaufman DB, Djamali A jt. Siiriku hilinenud funktsiooni ennustajad ja tulemused surnukeha ja elusdoonori neerusiirdamisel. Transpl Int. 2016;29:81–7.
8 Ojo AO, Wolfe RA, Held PJ, Port FK, Schmouder RL. Siiriku hilinenud funktsioon: riskitegurid ja tagajärjed neerude allografti ellujäämisele. Siirdamine. 1997;63:968–74.
9 Sureshkumar KK, Chopra B. Induktsiooni tüüp ja tulemused HLA-DR mittesobiva neerusiirdamise korral. Transpl Proc. 2019 juuli-aug; 51(6):1796–800.
10 Chaumont M, Racapé J, Broeders N, El Mountahi F, Massart A, Baudoux T jt. Transplantaadi hilinenud funktsioon neerusiirdamisel: aja areng, ägeda äratõukereaktsiooni roll, riskitegurid ning mõju patsiendile ja siiriku tulemusele. J Transpl. 2015;2015:163757.
11 Baar W, Kaufmann K, Silbach K, Jaenigen B, Pisarski P, Goebel U jt. Diureetikumide varajane operatsioonijärgne kasutamine pärast neerusiirdamist näitas siiriku funktsiooni hilinenud tõusu. Prog Transpl. 2020. a 3. aprill 30:95.
12 Nesseler N, Rached A, Ross JT, Launey Y, Vigneau C, Bensalah K jt. Seos perioperatiivse normaalse soolalahuse ja hilinenud transplantaadi funktsiooni vahel surnud doonori neerusiirdamisel: retrospektiivne vaatlusuuring. Kas J Anaesth. 2020 aprill;67(4):421–9.
13 Pravisani R, Baccarani U, Langiano N, Meroi F, Avital I, Bove T jt. Operatsioonisisese doppleri voolumeetria ennustav väärtus siiriku hilinenud funktsiooni korral neerusiirdamisel: pilootuuring. Transpl Proc. 2020, 27. märts;52(20): 1556–8.
14 Hill CJ, Courtney AE, Cardwell CR, Maxwell AP, Lucarelli G, Veroux M jt. Retsipientide rasvumine ja tulemused pärast neerusiirdamist: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. Nephrol Dial Transpl. 2015;30:1403–11.
15 Schnuelle P, Drüschler K, Schmitt WH, Benck U, Zeier M, Krämer BK jt. Doonororgani sekkumine enne neerusiirdamist: terapeutilise hüpotermia, masina perfusiooni ja doonori dopamiini eeltöötluse võrdlus. Mis on tõendid? Am J Transpl. 2019 aprill;19(4):975–83.
16 Requião-Moura LR, Durao Junior MS, Matos AC, Pacheco-Silva A. Isheemia ja reperfusioonikahjustus neerusiirdamisel: hemodünaamilised ja immunoloogilised paradigmad. Einstein. 2015;13(1):129–35.
17 Moers C, Pirenne J, Paul A, Ploeg RJ. Masinperfusioon või külmhoone surnud doonori neeru siirdamisel. masina säilitamise katse õpperühm. N Engl J Med. 2012; 23(8): 770–1.
