Ⅱ osa ebasoodsad kliinilised tagajärjed põletikulise soolehaigusega patsientidel, keda ravitakse kuseteede infektsiooni vastu

Tulemused

1. Patsiendi omadused

Aastatel 2012–2018 Sheba meditsiinikeskuses esimest korda UTI tõttu tehtud 23 566 kiirabivisiidist jäeti välja 1758 alla 18-aastast patsienti. Ülejäänud 21 808 patsienti kuulusid uuringurühma. Neist 122 patsiendil oli varasem IBD diagnoos (CD-52, UC-70), samas kui mitte-IBD-ga patsiente oli 21 686 (joonis 1). Aastatel 2012–2018 tehti 6599 IBD-ga patsientide kiirabi visiiti; seega oli UTI esinemissagedus IBD patsientide seas sel perioodil 1,9 protsenti.

IBD-ga ja ilma IBD-ga patsientide algnäitajad on esitatud tabelis 1. Vanuses erinevust ei olnud (72.00 vs. 70.00 aastat, p {{5} }.351) või sugu (p=0.443) rühmade vahel. BPH ja urolitiaas olid IBD-ga patsientide seas rohkem levinud kui IBD-ta patsientide seas (vastavalt 21% vs 10%, p=0.010; 11,5% vs. 3%, p < 0,001); . Teisest küljest olid uroloogilised kasvajad ja diabeet veidi tavalisemad mitte-IBD rühmas, kuid ilma statistilise tähtsuseta. Immunosupressantide ja bioloogiliste ravimite kasutamine oli IBD-ga patsientide seas tavalisem kui IBD-ga patsientidel. IBD rühmas oli hiljuti hospitaliseeritute määr kõrgem (21 protsenti vs. 8 protsenti, p < 0,001), mis määratleti haiglaravina kolme kuu jooksul enne indeksi UTI ER visiiti.

CD ja UC patsientide tunnused on toodud tabelis 2. Urolitiaasi ja BPH esinemissagedused olid rühmade vahel sarnased (12 protsenti vs. 11 protsenti, p=0,985; 21 protsenti vs. 21 protsenti; p {{7 }}.950). 5-ASA kasutamine oli sagedasem UC rühmas (25 protsenti vs. 56 protsenti, p=0,001), samas kui TNF-inhibiitoreid (21 protsenti vs. 4 protsenti, p {{17) }}.004) ja asatiopriini (15 protsenti vs. 3 protsenti, p=0.013) kasutati sagedamini CD patsientide seas. Kokku oli 18 (35 protsenti) CD-rühma patsiendil ja 7-l (10 protsenti) UC-rühma patsiendil anamneesis varasem kõhuõõneoperatsioon osana haiguse loomuliku ajaloo ravist (18 ja 36 patsiendi kohta puudusid andmed, vastavalt). Puuduvate andmete määr haiguse ulatuse kohta oli CD-patsientide ja UC-ga patsientide puhul vastavalt 56 protsenti ja 82 protsenti.

2. Mikrobioloogilised omadused

Joonisel 2 on kujutatud uropatogeenide esinemissageduse jaotus 122 IBD patsiendist koosneva IBD rühma vahel, ainult 110 patsiendil oli saadaval uriinikultuuri tulemus. Neist 71 patsiendil oli uriinikülv positiivne ja 39 patsiendil negatiivne uriinikülv ilma patogeeni tuvastamiseta (uriinikultuuri andmete puudujääk oli alla 10 protsendi). Enim tuvastatud bakter oli E. coli (39 protsenti). Laiendatud spektriga beetalaktamaasi (ESBL) tootvaid Enterobacteriaceae kasvatati 17 protsendil uriinikultuuridest. Viies uriinikultuuris (7 protsenti) tuvastati polümikroobne kasv. Kokku oli IBD rühmas 80 patsiendil verekultuuri tulemus. Neist 13-l olid kasvanud bakterid, mis esindasid positiivset verekultuuri (kuus Escherichia coli; neli ESBL-i tootvat Enterobacteriaceaetwo.{16}}Klebsiella Pneumonia üks Enterococcus faecalis).

3. Tulemused ja tulemuste ennustajad

The outcomes of UTl among the cohort population are summarized in Table 3 Patients with IBD had a higher hospitalization rate compared to patients without IBD(68.9% vs. 59.3%, p = 0.032), while no difference in hospitalization duration was observed between the groups. Though the mortality rate within 30 days was almost equal between the groups, patients with IBD had worse secondary outcomes, such as higher rates of AKl(13.9% vs. 4.6%, p < 0.001) and 30-day recurrent hospitalization (15.6% vs. 7.3%, p = 0.001). No statistical significance was demonstrated between CD and UC patients regarding the pre-defined UTII outcomes. Performing sub-analyses of UTI outcomes across different age groups, we discovered UTI outcomes to be comparable among patients >70 IBD-ga või ilma. Teisest küljest oli alla 70-aastastel IBD-ga patsientidel suurem hospitaliseerimise määr (59,3 protsenti vs. 44,5 protsenti, p=0,030), AKI (16,7 protsenti vs. 1,7 protsenti, p <). 0,001) ja 30-päevane korduv haiglaravi (22,2 protsenti s. 5,7 protsenti, p < 0,001) võrreldes patsientidega, kellel ei olnud samas vanuses IBD-d. Märkimisväärne on see, et alla 70-aastaste patsientide seas ilmnes IBD-ga patsientide 30-päevasuremuse kõrgem määr võrreldes IBD-ta patsientidega (3,7 protsenti vs. 1,2 protsenti, p=0). 091).

Tabelites 4 ja 5 on näidatud ühe- ja mitme muutujaga analüüside tulemused, mis on seotud eelnevalt määratletud UTI tulemustega. Leidsime kõrge vanuse (korrigeeritud tõenäosussuhe (AOR) 1,044, 95-protsendiline usaldusvahemik (CI) 1,013–1,076, p=0,005) ja hiljutine haiglaravi (AOR 11,067, 95 protsenti CI 1,161–105,41). p=0.037) on sõltumatult seotud suurenenud hospitaliseerimise riskiga UTI-de tõttu ravitud IBD-ga patsientidel. Samamoodi saime teada, et hüdroonefroosi esinemine (AOR 10,383, 95 protsenti CI 2,039–52.865, p=0.005), hiljutine haiglaravi (AOR 4,494, 95 protsenti CI 1,420–14,221, p=0,011) ja AKI (AOR 4,683, 95 protsenti CI 1,325–16,548, p=0,017) olid sõltumatult seotud 30-päevase korduva haiglaravi suurenenud tõenäosusega. Mitme muutujaga analüüse kasutades ei leidnud me ühtegi uuritud muutujat, mis oleks seotud suurenenud suremusega 30 päeva jooksul või AKI-ga. Eelkõige ei täheldatud seost varasemate kõhuõõneoperatsioonide ja UTI tulemuste vahel.

Arutelu

Selles suures tertsiaarses keskuses kohordis uurisime UTI-de kahjulikke tagajärgi IBD-ga patsientidel võrreldes IBD-ta patsientidega. Leidsime IBD rühmas kõrgema haiglaravi, AKI ja 30-päevase korduva haiglaravi määra võrreldes mitte-IBD rühmaga. Samuti avastasime, et kõrge vanus ja hiljutine hospitaliseerimine on seotud UTI-de tõttu ravitud IBD-ga patsientide suurenenud hospitaliseerimise riskiga. Hiljutine haiglaravi ja uroloogilised tüsistused, nagu hüdronefroos ja AKI, olid selles rühmas seotud 30-päevase korduva haiglaravi suurenenud riskiga. Meie teadmiste kohaselt on see uuring esimene, mis hindab tulemusi ja tulemuste ennustajaid UTI-de saanud IBD-ga patsientide seas.

Kuigi nii UC kui ka CD hõlmavad peamiselt seedetrakti, on ekstraintestinaalsed ilmingud (EIM) mõlema IBD fenotüübi puhul tavalised [14]. Need ilmingud võivad mõjutada peaaegu iga organsüsteemi, sealhulgas kuseteede süsteemi. Urolitiaas, hästi tuntud UTI-de riskitegur [15], on IBD-ga patsientide seas levinud – 8–19 protsenti võrreldes ainult 0,1 protsendiga üldpopulatsioonis, kõrgem risk on CD-ga patsientidel [12, 16]. Veelgi enam, haiguse anatoomilised tunnused, nagu perianaalne haaratus [11] ja enterovesikaalsed fistulid [9], on CD-ga patsientidel seotud UTI-de suurema riskiga. Üllataval kombel leidsime, et UTI tulemused olid UC patsientide ja CD patsientide vahel võrreldavad. Seda leidmist võib seletada iga alarühma väiksusega või rühmadevahelise urolitiaasi esinemissagedusega (tabel 2), kuigi L. Peyrin-Biroulet [11] et al. ei näidanud ka olulist erinevust rühmade vahel. Küll aga selgitavad seda küsimust ilmselt edasised uuringud.

Klõpsake siin, et teada saadaCistanche kasulikud omadused neerudele

Meie uuring näitas esmakordselt, et IBD-ga meespatsientidel on kõrgem BPH esinemissagedus võrreldes IBD-ta meespatsientidega [17]. Eelkõige ei täheldatud erinevusi IBD rühma demograafiliste algnäitajate (vanus ja sugu) ja mitte-IBD rühma vahel (tabel 1). Lisaks urolitiaasile on BPH kõige sagedasem uriini väljavoolu takistuse põhjus, mis põhjustab UTI-sid [13]. Kuigi BPH oli IBD rühmas enam levinud, ei ilmnenud seost ebasoodsate UTI tulemustega IBD-ga patsientidel (tabelid 4 ja 5). Seega võime eeldada, et BPH ei mõjutanud IBD rühma halvemaid tulemusi. Huvitaval kombel näitasid varasemad uuringud eesnäärmevähi suurt esinemissagedust IBD patsientide seas [17,18]. Kuid meie kohordis märkasime rühmade vahel sarnast uroloogiliste kasvajate esinemissagedust. IBD ja BPH vahelise seose kinnitamiseks tuleks läbi viia täiendavad uuringud, kuna valitud diagnoos - UTI võib seda kohorti moonutada. Arvestades BPH kõrget levimust IBD rühmas ning hüdroonefroosi, obstruktiivse AKI ja UTI-de suuremat riski BPH-ga patsientide seas, näib olevat mõistlik uurida IBD patsiente selle haigusseisundi suhtes. Varajane diagnoosimine võib võimaldada asjakohast ravi (nt alfa-retseptori antagonistid [13]), et vältida soovimatuid kõrvalmõjusid.

Varasemad uuringud, milles hinnati AKI riski UTI-ga ravitud patsientidel, näitasid, et AKI esineb 12,3–27,8 protsendil juhtudest [19,20]. Nagu mainitud, oli IBD-ga patsientidel suurem tõenäosus AKI tekkeks kui IBD-ga patsientidel. Pole üllatav, et AKI ennustab 30-päevase korduva haiglaravi määra suurenenud riski. AKI on seotud lühiajaliste tüsistustega, nagu eluohtlikud elektrolüütide häired (nt hüperkaleemia), metaboolne atsidoos, vedeliku ülekoormus, mehaaniline ventilatsioon, vajadus neeruasendusravi järele ja isegi suremus (16,2–23,8 protsenti) [21–23] ]. Lisaks on AKI-ga patsientidel suurem tõenäosus kroonilise neeruhaiguse tekkeks (CKD) ja kroonilise neeruhaigusega patsientidel võib pärast AKI episoodi kiiresti areneda lõppstaadiumis neeruhaigus [24–26]. Nagu eespool märgitud, on ohte üle tähtsustatud IBD-ga patsientide seas, kellel on kõrge urolitiaasi esinemissagedus [10]. Lisaks on urolitiaas üks levinumaid hüdroonefroosi põhjuseid. Järelikult on IBD-ga patsientidel risk hüdroonefroosi [27, 28] ja neerujärgse AKI tekkeks [29]. BPH on veel üks peamine hüdronefroosi riskitegur [29]. Seega näib ülioluline tuvastada nendel patsientidel varakult igasugune neerukahjustus ja eriti uriini väljavoolu takistus. Arvestades ultraheliuuringu eeliseid (kõrge kättesaadavus, ioniseeritud kokkupuute riski puudumine ja selle kasulikkus voolutakistuste tuvastamisel [30, 31]), arvame, et on mõistlik teha kuseteede ultraheliuuring igale IBD patsiendile, kes on vastu võetud IBD tõttu. UTI. Lisaks on vedeliku seisundi toetamine oluline meede normaalse neerufunktsiooni säilitamiseks UTI-de saanud IBD-ga patsientidel [22, 23, 32].

Cistanche pillid

See uuring näitas suuremat hospitaliseerimist UTI-ga ravitud IBD rühmas. Meie tulemused on kooskõlas varasemate uuringutega - J. Burisch et al. [33] kirjeldas IBD patsientide hulgas suuremat kõigist põhjustest tingitud haiglaravi, eriti diagnoosimise esimestel aastatel. Lisaks avastasime meie rühma eelmises uuringus kopsupõletiku tõttu ravitud IBD patsientide kohta suurema haiglaravi määra, kuigi ebasoodsate tulemuste osas erinevusi ei täheldatud [34]. See uuring näitab, et IBD-ga patsientidel, kes olid hiljuti enne UTI episoodi olnud mis tahes põhjusel haiglaravil, oli suurenenud risk hospitaliseerimiseks ja 30-päevase korduva hospitaliseerimise risk mis tahes põhjusel. Seda võib seletada mitmesuguste haiglaraviga seotud tüsistustega (nt haiglanakkus [35,36], AKI [37], süvaveenide tromboos [38] jne), mis võivad viia edasise tüsistuseni.

IBD-ravi, sealhulgas TNF-i inhibiitorid, kortikosteroidid ja immunomodulaatorid, muudavad immuunsüsteemi, mis suurendab nakkushaiguste riski [39]. Need omadused võivad olla seotud selles uuringus näidatud tulemustega (tabel 3). Siiski ei leidnud me olulist seost IBD raviainete ja esmaste või sekundaarsete tulemuste vahel (tabelid 4 ja 5). Viimast võib seletada valimi tagasihoidliku suurusega; vastasel juhul on mõeldav, et teised riskitegurid avaldasid prognoosile suuremat mõju. Lisaks on kortikosteroidide kasutamise harjumused IBD-ga patsientidel erinevad (nt pidev, vahelduv või lühiajaline, vastavalt patsiendi vajadustele [40]) ja usaldusväärne jälgimine pole sageli saadaval. Meie uuringus ei saanud me neid mustreid selle tagasiulatuva kujunduse põhjal jälgida. Selle probleemi paremaks uurimiseks on vaja täiendavaid tulevasi uuringuid, mis seda probleemi käsitlevad. Me ei saanud uurida vedolizumabi mõju UTI tulemustele, kuna retrospektiivse andmete ekstraheerimise põhjal ei olnud IBD rühmas ühtegi patsienti sellega ravitud. Edasised uuringud võivad hõlmata tofatsitiniibi ja ustekinumabi ravimeid, mida meie IBD rühmas aastatel 2012–2018 tavaliselt ei kasutatud.

Herba Cistanche ja Cistanche ekstrakt

Meie uuringul on mõned piirangud. Esiteks ekstraheeriti UTI juhtumid elektroonilistel dokumentidel põhineva ICD{0}} kodeerimissüsteemi abil. Trükivead võisid uuringupopulatsiooni saastada teiste haigustega (nt UTI juhtumid, mis on tüüpvigade tõttu liigitatud mitte-UTI juhtumiteks ja vastupidi). See kehtib ka juhtudel, kui arst ei ole sellele küsimusele tähelepanu puudumise tõttu täpset diagnoosi dokumenteerinud. Teiseks ei olnud selle uuringu retrospektiivse ülesehituse tõttu andmed IBD-ga patsientide vere- ja uriinikultuuride kohta kättesaadavad; seega ei saanud me IBD rühma ja mitte-IBD rühma mikrobioloogilisi omadusi usaldusväärselt võrrelda samal perioodil ja sama piirkondliku antibiootikumiresistentsuse profiili mõjul. Seetõttu ei saanud me hinnata seost IBD oleku ja kuseteede infektsiooni episoodi ajal baktereemia tekke tõenäosuse vahel, muu hulgas teiste soodustavate tegurite vahel. Kolmandaks ei saanud me hinnata seost IBD-ga seotud tunnuste ja UTI tulemuste vahel, tõenäoliselt iga alarühma väikese valimi suuruse tõttu (nt CD-rühm ja UC-rühm); seda rõhutasid olulised puuduvad andmed haiguse ulatuse kohta selle uuringu retrospektiivse olemuse tõttu. Haiguse ulatus Montreali klassifikatsiooni järgi saadi vabatekstilistest kokkuvõtetest pärast gastroenteroloogi visiite. Kuna enamikku kohorti IBD-ga patsientidest raviti Sheba meditsiinikeskuse gastroenteroloogiaosakonnast, ei olnud see teave kättesaadav. Neljandaks oli selles uuringus IBD rühm suhteliselt väike. Suurem valimi suurus võis võimaldada meil paremini uurida IBD-ga patsientide suremuse ja muude UTI tulemuste ennustajaid. Viiendaks, kolmanda taseme meditsiinikeskusena võivad meie kiirabisse suunatud patsiendid haigestuda hullemini kui kogukonnas ravitud patsientidega. See valiku kallutatus võib mõjutada uuringu tulemusi, kuid kuna kogu kohort (IBD-ga patsiendid ja ilma) koosnes patsientidest, kes suunati meie kiirabisse, ja võrdlus toimus ülalnimetatud populatsioonide vahel, arvame, et see oli hästi tasakaalustatud. . Kuuendaks, nagu eespool mainitud, ei saanud me uurida vedolizumabi, tofatsitiniibi ja ustekinumabi mõju UTI tulemustele, kuna ühtegi patsienti ei ravitud uuringuperioodi jooksul nende ainetega. Seitsmendaks oli kiirabi visiitide esinemissagedus kuseteede infektsioonide tõttu ligikaudu 2 protsenti kõigist kiirabi külastustest nii IBD kui ka mitte-IBD rühmade seas; see on madalam kui varem avaldatud uuringu tulemused, mis näitasid, et UTI juhtumid moodustavad 3,3–4 protsenti IBD ja mitte-IBD patsientide hospitaliseerimistest [11]. Arvame, et mõeldavad seletused sellele on erinevad nimetajad (ER-külastused vs. vastuvõtud) ja erinevad kohalikud epidemioloogilised tunnused. Kahjuks ei olnud selle uuringu retrospektiivse ülesehituse tõttu andmed haiglaravi määra kohta kõigi haiglaravi põhjuste kohta meie instituudis kättesaadavad. Kaheksandaks, selle uuringu retrospektiivse ülesehituse tõttu võisid puududa andmed võimalike segavate tegurite kohta.

Järeldused

See on esimene uuring, milles hinnatakse kliinilisi tulemusi IBD-ga patsientide seas, keda raviti UTI-de tõttu. Näitasime, et selles populatsioonis hõlmavad UTI-d suuremat ohtu haiglaravile, AKI-le ja uuesti haiglaravile 30 päeva jooksul. Seetõttu tuleks obstruktiivse kahjustuse kõrvaldamiseks kaaluda neerufunktsiooni jälgimist, vedeliku säilitamist ja neerude ultraheliuuringu tegemist. Eelkõige ei leitud, et immunosupressandid ega bioloogilised ravimid mõjutaksid IBD patsientide UTI tulemusi.

Standardiseeritud Cistanche

Viited

14. Guillo, L.; D'Amico, F.; Serrero, M.; Angioi, K.; Loeuille, D.; Costanzo, A.; Danese, S.; Peyrin-Biroulet, L. Põletikuliste soolehaiguste sooleväliste ilmingute hindamine: süstemaatiline ülevaade ja väljapakutud kliiniliste uuringute juhend. United Eur. Gastroenterool. J. 2020, 8, 1013–1030.

15. Yongzhi, L.; Shi, Y.; Jia, L.; Yili, L.; Xingwang, Z.; Xue, G. Kuseteede infektsiooni riskifaktorid urolitiaasiga patsientidel – ühe keskuse kohordi esmane aruanne. BMC Urol. 2018, 18, 45.

16. Sato, S.; Sasaki, I.; Naito, H.; Funayama, Y.; Fukushima, K.; Shibata, C.; Masuko, T.; Ogawa, H.; Ueno, T.; Hashimoto, A.; et al. Kuseteede tüsistuste ravi Crohni tõve korral. Jpn. J. Surg. 1999, 29, 713–717.

17. Hammami, MB; Mahadevan, U. Põletikulise soolehaigusega mehed: seksuaalfunktsioon, viljakus, ravimite ohutus ja eesnäärmevähk. Olen. J. Gastroenterol. 2020, 115, 526–534.

18. Ge, Y.; Shi, Q.; Yao, W.; Cheng, Y.; Ma, G. Põletikulise soolehaiguse ja eesnäärmevähi riski seos: metaanalüüs. Eesnäärmevähk Eesnäärmevähk. 2020, 23, 53–58.

19. Hsiao, C.-Y.; Chen, T.-H.; Lee, Y.-C.; Hsiao, M.-C.; Hung, P.-H.; Chen, Y.-Y.; Wang, M.-C. Urolitiaas on uroseptilise šoki ja ägeda neerukahjustuse riskitegur kuseteede infektsiooniga patsientidel. Ees. Med. 2019, 6, 288.

20. Hsiao, C.-Y.; Yang, H.-Y.; Hsiao, M.-C.; Hung, P.-H.; Wang, M.-C. Riskifaktorid ägeda neerukahjustuse tekkeks kuseteede infektsiooniga patsientidel. PLoS ONE 2015, 10, e0133835.

21. Koza, Y. Äge neerukahjustus: praegused kontseptsioonid ja uued arusaamad. J. INJ Violence Res. 2014, 8, 58–62.

22. Connell, A.; Laing, C. Äge neerukahjustus. Clin. Med. JR Coll. Phys. London. 2015, 15, 581–584.

23. Nagalingam, K. Äge neerukahjustus: varjatud tapja palatis. J. Ren. Hooldus 2020, 46, 72–73.

24. Wald, R.; Quinn, RR; Luo, J.; Li, P.; Kaalud, DC; Mamdani, MM; Ray, JG; Toronto ülikooli ägeda neerukahjustuse uurimisrühm. Dialüüsi vajava ägeda neerukahjustuse ellujäänute krooniline dialüüs ja surm. JAMA J. Am. Med. Assoc. 2009, 302, 1179–1185.

25. Lo, LJ; Mine, AS; Chertow, GM; McCulloch, CE; Fan, D.; Ordoñez, JD; Hsu, CY Dialüüsi vajav äge neerupuudulikkus suurendab progresseeruva kroonilise neeruhaiguse riski. Kidney Int. 2010, 76, 893–899.

26. Hsu, C.-Y.; Chertow, GM; McCulloch, CE; Fan, D.; Ordoñez, JD; Go, AS Neerufunktsiooni taastumatus ja surm pärast ägedat kroonilist neerupuudulikkust. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009, 4, 891–898.

27. Okumus, M.; Inci, MF; Ozkan, F.; Bozkurt, S.; Sucakli, MH; Altunoluk, B. Mahu, kivi asukoha ja hüdronefroosi korrelatsioon mikrohematuuriaga üksikute urolitiaasiga patsientidel. Med. Sci. Monit. 2013, 19, 295–299.

28. Sasmaz, MI; Kirpat, V. Valu tugevuse ja kivide suuruse, hüdroonefroosi ja laboratoorsete parameetrite seos neerukooliku rünnaku korral. Olen. J. Emerg. Med. 2019, 37, 2107–2110.

29. Kotid, SH; Aparicio, SA; Bevan, A.; Oliver, DO; Will, EJ; Davison, AM Hiline neerupuudulikkus eesnäärme väljavoolu takistuse tõttu: ennetatav haigus. BMJ 1989, 298, 156–159.

30. Gottlieb, RH; Voci, SL; Cholewinski, SP; Hartley, DF; Rubens, DJ; Orloff, MS; Bronsther, OL Sonography: kasulik vahend siirdamise düsfunktsiooni tuvastamiseks. J. Clin. Ultraheli. 1999, 27, 325–333.

31. Havard, JDJ Regular Review Ultrasonograafia neeru obstruktsiooni diagnoosimisel. BMJ 1990, 301, 944–946. [CrossRef] 32. Bellomo, R.; Kellum, JA; Ronco, C. Äge neerukahjustus. Lancet 2012, 380, 756–766.

33. Burisch, J.; Jess, T.; Martinato, M.; Lakatos, PL Põletikulise soolehaiguse koormus Euroopas. J. Crohnsi koliit 2013, 7, 322–337.

34. Ukashi, O.; Barash, Y.; Segel, MJ; Ungar, B.; Soffer, S.; Ben-Horin, S.; Klang, E.; Kopylov, U. Põletikulise soolehaigusega patsientide suremuse ennustajad, keda raviti kopsupõletiku tõttu. Seal. Adv. Gastroenterool. 2020, 13, 1756284820939453.

35. Kaye, KS; Anderson, DJ; Cook, E.; Huang, SS; Siegel, JD; Zuckerman, JM; Talbot, TR Infektsioonide ennetamise ja tervishoiuepidemioloogia programmide juhend: tervishoiu epidemioloogi oskused ja pädevused. Nakata. Control Hosp. Epidemiol. 2015, 36, 369–380.

36. Kollef, MH Tervishoid – seotud kopsupõletik: taju versus tegelikkus. Clin. Nakata. Dis. 2009, 49, 1875–1877.

37. Wang, HE; Muntner, P.; Chertow, GM; Warnock, DG Äge neerukahjustus ja suremus haiglaravil olevatel patsientidel. Olen. J. Nephrol. 2012, 35, 349–355.

38. Heit, JA; Melton, LJ; Lohse, CM; Petterson, TM; Silverstein, MD; Mohr, DN; O'Fallon, WM Venoosse trombemboolia esinemissagedus haiglaravil olevatel patsientidel võrreldes kogukonna elanikega. Mayo Clin. Proc. 2001, 76, 1102–1110.

39. Grace, R.; Bownik, H.; Scott, F.; Lichtenstein, G. Infektsioossed tüsistused IBD-ga patsientidel, kes kasutavad immunomodulaatoreid, kortikosteroide ja vedolizumabi: kas vanem vanus ennustab suuremat tüsistuste esinemissagedust või halvenenud ravivastust?: 1940. Am. J. Gastroenterol. 2015, 110, S823.

40. Waljee, AK; Wiitala, WL; Govani, S.; Stidham, R.; Saini, S.; Hou, J.; Feagins, LA; Khan, N.; Hea, CB; Vijan, S.; et al. Kortikosteroidide kasutamine ja tüsistused USA põletikulise soolehaiguse rühmas. PLoS ONE 2016, 11, e0158017.

Offiir Ukashi 1,2,3, Yiftach Barash 3,4,5, Eyal Klang 3,4,5, Tal Zilberman 3,6, Bella Ungar 1,3, Uri Kopylov 1,3, Shomron Ben-Horin 1,3 ja Ido Veisman 1,3

1. Gastroenteroloogia osakond, Sheba meditsiinikeskus, Tel Hashomer, Ramat Gan 52620, Iisrael; bella.geyshis.ungar@gmail.com (BU); ukopylov@gmail.com (Ühendkuningriik); shomron.benhorin@gmail.com (SB-H.); idoweiss37@gmail.com (IV)

2. Sisehaiguste osakond A, Sheba meditsiinikeskus, Tel Hashomer, Ramat Gan 52620, Iisrael

3. Sackleri meditsiinikool, Tel-Avivi ülikool, Tel Aviv-Yafo 67011, Iisrael; yibarash@gmail.com (YB); eyalkla@hotmail.com (EK); ztaltal@gmail.com (TZ)

4. Diagnostilise pildistamise osakond, Sheba meditsiinikeskus, Tel Hashomer, Ramat Gan 52620, Iisrael

5. DeepVision Lab, Sheba meditsiinikeskus, Tel Hashomer, Ramat Gan 52620, Iisrael

6. Nakkushaiguste üksus, Sheba meditsiinikeskus, Tel Hashomer, Ramat Gan 52620, Iisrael