Metitsilliinile tundlikust Staphylococcus aureusest põhjustatud haiglane native klapi endokardiit psoriaatilise artriidiga patsiendil

Kokkuvõte: Nosokomiaalne nakkav endokardiiton suhteliselt haruldane, kuid kriitiline haigus. 80ndates jaapanlane koospsoriaatiline artriitkeda raviti prednisolooniga, võeti vastuhingeldus. Esimenediagnoosoli tervishoiuga seotud kopsupõletik ja alustati piperatsilliini/tasobaktaamiga. Patsiendi verekülv oli vastuvõtu ajal negatiivne. Ravi ajal,äge neerukahjustustekkis antibiootikumide kasutamise tõttu. Hemodialüüs viidi läbi sisemise kägiveeni tsentraalse venoosse kateetri kaudu. Pärastkopsupõletiku ravi, tekkis patsiendil äkiline palavik, millega kaasnes teadvusekaotus. Perifeerse veeni ja tsentraalse veeni kateetri verekultuurid olid positiivsed metitsilliinile tundliku Staphylococcus aureuse suhtes. Transtorakaalne ehhokardiograafia paljastas natiivse mitraalklapi külge kinnitunud taimestiku ahelaid. Magnetresonantstomograafia näitas ka emboolia hoovihma ajus.Tseftriaksoonjavankomütsiinmanustati; patsient suri aga pärast massiivset ajuinfarkti. Nosokomiaalse endokardiidi haiglasisene suremus on suurem kui kogukonnas omandatud endokardiit. Arstid peaksid pöörama suurt tähelepanu nosokomiaalse infektsioosse endokardiidi riskiteguritele. Nende riskitegurite hulka kuuluvad pikaajalised vaskulaarsed seadmed,psoriaatiline artriitja kortikosteroidravi.

Märksõnadnosokomiaalne infektsioosne endokardiit, hulgi ajuinfarkt, metitsilliinile tundlik Staphylococcus aureus, psoriaatiline artriit

Cistanche toidulisand, mis toetab südantTäiendus

SISSEJUHATUS

Nakkusliku endokardiidi diagnoos(IE) on endiselt keeruline ja suremus on endiselt kõrge. Hiljutises aruandes määrati keskmine aeg enne IE diagnoosimist 14 päeva [1]. Isegi järsu paranemise korral on haiglasuremus nende patsientide puhul ligikaudu 20% [2]. Lisaks on haiglase IE diagnoosimine ja ravi jätkuvalt kõrgendatud tähtsusega, kuna suremus on palju suurem kui kogukonnas omandatud IE puhul [3-5]. Põhjus on selles, et enamik patsiente on eakad ja neil on kaasuvad haigused, nagu pahaloomuliste kasvajate keemiaravi ja hemodialüüs [5]. Siin kirjeldame metitsilliinile tundliku Staphylococcus aureuse (MSSA) põhjustatud nosokomiaalse IE juhtu. Selle juhtumi lahendamise käigus tekkisid mitmed ajuinfarktid ja ulatuslik insult, mis põhjustas patsiendi surma. Tutvustame seda juhtumit ja kirjanduse ülevaadet, et arutada nosokomiaalse IE äratundmise kliinilist tähtsust.

JUHTUMI ESITLUS

80ndates jaapanlane suunati meie haiglasse hingelduse ja kolm päeva kestnud märja köha tõttu. Patsiendil oli anamneesis psoriaatiline artriit, krooniline südamepuudulikkus (kerge mitraalklapi regurgitatsioon ja kerge trikuspidaalklapi regurgitatsioon), paroksüsmaalne kodade virvendus, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, krooniline neeruhaigus, hüpertensioon, krooniline pankreatiit, Alzheimeri tõbi ja alkoholism. Psoriaatilise artriidi raviks määrati 15-20 mg prednisolooni päevas vähemalt 6 aastat. Patsiendi sigaretitarbimine oli 62 pakiaastat ja alkoholi tarbimine 100 g päevas ligikaudu 60 aasta jooksul.

Vastuvõtmise ajal olid patsiendi elutähtsad näitajad järgmised: vererõhk, 195/97 mmHg; pulss, 117 lööki/min; hingamissagedus, 24 hingetõmmet/min; kehatemperatuur, 38,2 kraadi ja Glasgow kooma skaala, E4V5M6 (kokku 15/15). Tema pikkus oli 150.0 cm ja kehakaal 44,9 kg. Füüsilisel läbivaatusel täheldati tema kahepoolsetes kopsuväljades jämedaid pragusid. Süstoolset nurinat ei näidatud. Näidati ketendavat löövet kogu kehal ja turset tema jäsemetes. Laboratoorsed andmed näitasid madalat plasmavalgu taset (üldvalk: 6.{25}} g/dl, albumiin: 3,1 g/dl), kõrget põletikutaset (c-reaktiivne valk: 6,39 mg/dl, valged verelibled arv: 11,130 /μL (neutrofiilid: 87,0%)) ja krooniline neeruhaigus (seerumi kreatiniin 1,48 mg/dl, vere uurea lämmastik (BUN) 34,0 mg/dl). Patsiendi rindkere röntgenifilmid näitasid paremas alumises kopsuväljas uut lihvklaasi läbipaistmatust. Transtorakaalne ehhokardiograafia näitas väga kerget mitraalklapi regurgitatsiooni ja vasaku vatsakese alumisi hüpokiini sisi. Trombi südames ei olnud. Need leiud ühtisid aasta enne seda vastuvõttu tehtud ehhokardiograafia tulemustega. Tema sümptomite ning laboratoorsete uuringute ja pildistamise tulemuste põhjal diagnoosisime kopsupõletiku. Alustasime piperatsilliini/tasobaktaami annusega 2,25 g, mida manustati intravenoosselt iga kuue tunni järel pärast verekultuuri võtmist ja rögakultuuri kogumist. Röga enne antibiootikumi manustamist klassifitseeriti Milleri ja Jonesi klassifikatsioonis kategooriasse P2. Röga määrdumisel oli polümikroobne muster (Geckleri klassifikatsioon: rühm 3) ja vastuvõtupäeval tehtud verekülvide tulemused olid bakterite suhtes negatiivsed.

3. haiglapäeval tekkis patsiendil äge neerukahjustus (seerumi kreatiniinisisaldus 3,28 mg/dl, BUN 39,7 mg/dl). Neeruhäiretega seotud autoantikehad olid negatiivsed (proteinaasi{5}}antineutrofiilide tsütoplasmaatiline antikeha<1.0 U/mL, myeloperoxidaseanti-neutrophil cytoplasmic antibody <1.0 U/mL, anantinuclear antibody < 40 and anti-glomerular basement membrane antibody < 2.0 U/mL), and hypercomplexanemia was not detected (C3 93 mg/dL, C4 29 mg/ dL, and CH50 32.7 U/mL). We concluded that the acute kidney injury might have been caused by piperacillin/tazobactam. On the 4th hospital day, the regimen of piperacillin/tazobactam was changed to centeraxone. A further exacerbation of renal function (serum creatinine 4.66 mg/dL, BUN 46.2 mg/dL), occurred on the 5th hospital day and prompted the introduction of hemodialysis via a central venous catheter in the right internal jugular vein. Ceftriaxone was stopped on the 15th hospital day. The blood tests on the 22nd hospital day showed a c-reactive protein: of 1.69 mg/dL, and a white blood cell count: of 10,330 /μL.

26. päeval dokumenteeriti uued sammud. Patsiendi elulised näitajad olid järgmised: vererõhk, 108/66 mmHg; pulss, 120 lööki / min; kehatemperatuur, 40,2 kraadi , Glasgow kooma skaala E2V1M4 (kokku 6/15) ja SpO2 95% (toaõhk). Laboratoorsed andmed näitasid taas kõrget levipõletikku (c-reaktiivne valk: 34,33 mg/dl, valgete vereliblede arv: 22 800 /μL (neutrofiilid: 95,6%)). Pärast verekultuuride võtmist manustati intravenoosselt uusi antibiootikume annuses 0,25 g iga kaheksa tunni järel ja vankomütsiini sihtmärgiks oli ligikaudu 15 ug/ml. Seejärel eemaldati intravenoosne tsentraalveeni kateeter kateetriga seotud vereringeinfektsiooni kahtluse korral. Vasakusse sisemisse kägiveeni paigaldati uus veenikateeter.

28. haiglapäeval muutus verekülv ja kateetri otsa külv grampositiivsete kokkide suhtes positiivseks ning patsiendi vasakul käel avastati uus väike erütematoosne kollatähni kahjustus. Süstoolset nurinat ei tuvastatud. 29. haiglapäeval läbiviidud IE ettevalmistamise ajal tuvastas transtehhokardiograafia patsiendil kihilised taimestikud (27 mm eesmine mitraalvoldik ja 25 mm tagumine mitraalvoldik) (joonis 1a, b: nooled) ja tõsine mitraalklapi regurgitatsioon. natiivne mitraalklapp. Lisaks näitas difusiooniga kaalutud magnetresonantstomograafia kahepoolsetel ajupoolkeradel ägedaid mitut infarkti (joonis 2a). 3. haiglapäeval tuvastati grampositiivsed kokid kui MSSA. Selle tüve tundlikkus ja minimaalne sisselõike tsentreerimine MIC) olid järgmised: tundlik ampitsilliin (MIC väiksem või võrdne 0,25); tundlik tsefasoliin (MIC väiksem või võrdne 8); tundlik tseftriaksoon (MIC alla 8 või sellega võrdne); tsiprofloksatsiin, resistentne (MIC suurem või võrdne 4); ja vancosceptibleeptible (MIC=1). Lõpuks jõudsime MSSA-st tingitud mitme ajuinfarktiga haiglaravi diagnoosini. Pärast järelverekultuuri võtmist vahetasime doripeneemi tseftriaksooniga annuses 2 g, mida manustati intravenoosselt iga 12 tunni järel lisaks vankomütsiinile. Patsiendi teadvuse tase ei olnud Glasgow kooma skaalaga E2V1M4 (kokku 6/15) paranenud ja patsiendile tuli šokiseisundiks manustada 0,05 ug/kg/min.

37. haiglapäeval kinnitas difusiooniline magnetrestomograafia vasaku ajupoolkera ägedat massilist infarkti (joonis 2b). Kuigi verekülv muutus nelja päevaga negatiivseks ning mitraalklapi taimestik ja regurgitatsioon olid paranenud (üksik nööriline taimestik (13 mm) tuvastati alles siis) 38. haiglapäeval, suri patsient lõpuks 45. haiglas. päeval. Surmajärgset uuringut ei tehtud. Kliinilist kulgu on kirjeldatud joonisel 3.