KDIGO poleemikakonverentsi fookus: tsentraalsete ja perifeersete arterite haiguste analüüs kroonilise neeruhaiguse korral

Krooniline neeruhaigus (CKD) mõjutab umbes 10% kogu maailma elanikkonnast ja umbes 2 miljonit inimest vajavad dialüüsi. Kuigi kroonilise neeruhaigusega patsientidel on suur risk südame-veresoonkonna haiguste ja sündmuste tekkeks, on nad sageli alaesindatud või jäetakse kliinilistest uuringutest välja, mis põhjustab olulisi teadmistelünki nende patsientide ravimise kohta. KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) kutsus 2020. aasta veebruaris Iirimaal Dublinis kokku neljanda südame-, neeru- ja veresoonkonna teemalise kliiniliste vastuolude konverentsi pealkirjaga "Kontraal- ja perifeersete arterite haigused kroonilise neeruhaiguse korral". Osales ülemaailmne nefroloogia, kardioloogia, neuroloogia, kirurgia, radioloogia, vaskulaarbioloogia, epidemioloogia ja terviseökonoomika valdkonna ekspertidest koosnev ülemaailmne paneel. Eesmärk oli tuvastada võtmeküsimused, mis on seotud tserebrovaskulaarsete haiguste, tsentraalse aordi haiguse, renovaskulaarse haiguse ja perifeersete arterite haiguse optimaalse avastamise, ravi ja raviga kroonilise neeruhaiguse taustal.

Selles aruandes kirjeldatakse nende vaskulaarsete protsesside ühist patofüsioloogiat kroonilise neeruhaiguse taustal, kirjeldatakse nende diagnoosimise ja ravi parimaid tavasid, tehakse kokkuvõte ebakindlatest valdkondadest, käsitletakse käimasolevaid vastuolulisi küsimusi ja pakutakse välja uurimiskava, et kõrvaldada peamised teadmistes leiduvad lüngad, mis parandavad patsientide ravi ja tulemusi.

cistanche deserticola

Veebruaris 2020 kutsus Neeruhaigus: ülemaailmsete tulemuste parandamine (KDIGO) Dublinis, Iirimaal kokku kliiniliste vastuolude konverentsi, mille pealkiri oli Kesk- ja perifeersete arterite haigused kroonilises neeruhaiguses. Selle konverentsi põhjenduseks oli tõdemus, et kuigi südame-veresoonkonna haigused põhjustavad enamiku kroonilise neeruhaiguse (CKD) ja neerupuudulikkusega inimeste surmajuhtumeid, on neil inimestel palju suurem risk mõlema ateroskleroosi tekkeks.

ja arterioskleroos. Ateroskleroos mõjutab veresoonte intimat ja seda iseloomustab lipiidide ja kaltsifikatsioonirikaste naastude moodustumine, mis vähendab arterite võimet transportida verd kõikidesse kehaosadesse. Ateroskleroosi protsess mõjutab peamiselt keskkonda, eriti suuremaid veresooni, ja suurendab arterite jäikust, vähendades seeläbi arterite elastset funktsiooni.1 Lisaks põhjustavad need mittekardiaalsed vaskulaarsed haigused sageli märkimisväärset haigestumust ja neil on

avaldab suurt mõju kroonilise neeruhaigusega patsientide elukvaliteedile.

Nendele tagajärgedele vaatamata on neile vähem tähelepanu pööratud kui südamehaigustele. Konverentsi eesmärk oli selgitada välja võtmeküsimused, mis on seotud tserebrovaskulaarsete haiguste, tsentraalse aordi haiguse, renovaskulaarse haiguse ja perifeersete arterite haiguse (PAD) optimaalse avastamise, ravi ja raviga kroonilise neeruhaiguse taustal. Konverentsi üksikasjad on postitatud KDIGO-sse.

ATEROSKLEROOTILINE TSEREBROVASKULAARHAIGUS kroonilise neeruhaiguse korral

kõrbe ženšenn

Epidemioloogia

Kroonilise neeruhaiguse ja tserebrovaskulaarse haiguse vahel on tugev seos, mis suureneb koos neerufunktsiooni langusega.2,3

Insuldi esinemissagedus kroonilise neeruhaiguse korral on 13,4 juhtu 1000 inimaasta kohta, mis tõuseb dialüüsi vajavatel patsientidel 25,3 juhtu 1000 inimaasta kohta5 ja püsib kõrgenenud tasemel 6,0 juhtu 1000 patsiendiaasta kohta isegi pärast neerusiirdamist.6 Risk näib olevat suurem hemodialüüsi saavatel patsientidel, kes on saanud hemodialüüsi. proteinuuria esindab samuti kõrge riskiga alarühma, kusjuures eelnev metaanalüüs näitas, et sellised isikud olid

71% suurem insuldirisk võrreldes nendega, kellel proteinuuria puudub.8 Värskeimad andmed viitavad sellele, et proteinuuria võib kroonilise neeruhaiguse insuldiriski paremini ennustada kui hinnanguline glomerulaarfiltratsiooni kiirus (eGFR), mis võib olla ka mikrovaskulaarse haiguse näitaja.9 Kroonilist neeruhaigust seostatakse ka halvemate insuldi tulemustega, institutsionaliseerimise suurema tõenäosusega,10 ja kõrgema lühiajalise suremusega10.

Patofüsioloogy

On välja pakutud mitmeid mehhanisme kroonilise kroonilise neeruhaiguse kõrge insuldiriski jaoks,12 sealhulgas ühised riskifaktorid (nt diabeet, hüpertensioon), mittetraditsioonilised riskifaktorid, mis tekivad neerufunktsiooni häirete sekundaarsete tagajärgedena (nt põletik, ebanormaalne kaltsiumi-fosfori metabolism, ureemiliste toksiinide akumuleerumine),13 suurenenud monofosforaasi adenosiini ja suurenenud apoptoosi tõttu. tuumafaktori kappa-valguse ahela võimendaja aktiveeritud B-rakkude (NFkB) raja aktiveerimine,14 dialüüsispetsiifilised tegurid (nt aju "uimastamine", dialüüsist põhjustatud aju verevoolu reguleerimise häire15) ja muud süsteemsed seisundid, mis põhjustavad insulti ja kroonilist neeruhaigust (nt süsteemne erütematoosluupus, erütematoosne luupus või Fabry-16-spetsiifilised tegurid). On näidatud, et hemodialüüs põhjustab globaalse ja piirkondliku aju verevoolu olulise vähenemise.17 Intradialüütiline hemodünaamiline ebastabiilsus on seotud isheemiliste valgeaine muutustega18 ja ka kognitiivse düsfunktsiooniga.19

Ägeda insuldi juhtimine kroonilise neeruhaiguse korral

Ligi 700 000 Get With The Guidelines-Stroke programmis osalenud patsiendi analüüsis selgus, et kroonilise neeruhaigusega patsiendid said tõenäolisemalt tõenduspõhiseid ravimeetodeid võrreldes kroonilise neeruhaiguseta patsientidega,20 sealhulgas trombolüüsi ja trombotsüütide agregatsioonivastaseid aineid ning ennetavaid ravimeetodeid, nagu statiinravi ja suitsetamisest loobumine.

Enamik ivTrombolüüsi randomiseeritud kontrollitud uuringuid (RCT) välistasid kaugelearenenud kroonilise neeruhaigusega patsiendid, mille tulemuseks oli piiratud andmed selle ohutuse ja tõhususe kohta selles rühmas. Seitsme vaatlusuuringu metaanalüüsis oli trombolüüsiga ravitud kroonilise neeruhaigusega patsientidel suurem sümptomaatilise intrakraniaalse hemorraagia ja suremuse risk kui neil, kellel ei olnud CKD.21. Seevastu uuringu ENCHANTED (Hüpertensiooni ja trombolüüsi tõhustatud kontroll ja trombolüüsi insuldi uuring) post hoc analüüsis olid patsiendid, kellel oli kõrgem thrombolysis risk (CKDralüüsi risk). mittevaskulaarsetele põhjustele), kuid mitte puude või intrakraniaalse hemorraagia tõttu.22 Oleme nõus

Ameerika Südameassotsiatsiooni/American Stroke Associationi juhistega, milles soovitatakse kasutada trombolüüsi piiranguteta muul viisil sobivatel kroonilise neeruhaigusega patsientidel, sealhulgas normaalse osalise tromboplastiini ajaga (PTT) hemodialüüsi saavatel patsientidel.23 Vähestes trombektoomiauuringutes on kaasatud kaugelearenenud kroonilise neeruhaigusega osalejaid,24,25 ja piiratud vaatlusandmed on siiski ebajärjekindlad27. andmetel ei jätaks me trombektoomiat maha kroonilise neeruhaigusega patsientidel, keda peetakse sekkumisraviks sobivateks kandidaatideks.

Supermani ürtide cistanche

Cistanche neeruhaiguste toodete vaatamiseks klõpsake siin

【Küsi lisa】 E-post:cindy.xue@wecistanche.com / WhatsApp: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692

Dialüüsi kaalutlused ägeda insuldi korral.

Dialüüsravi on ägeda insuldi korral keeruline. Aju veesisalduse suurenemine vahelduva hemodialüüsiga, mis võib olla seotud osmootse nihkega ägeda karbamiidi vähenemise tõttu,28 võib põhjustada intrakraniaalse rõhu (ICP) tõusu; subkliinilist ajuturset perioodilise hemodialüüsi ajal on täheldatud isegi hemodünaamiliselt stabiilsetel patsientidel.29 Vererõhu (BP) ja mahu kõikumised võivad ka ägeda insuldi korral penumbrat pikendada, kuna aju globaalne verevool väheneb akuutselt umbes 10% hemodialüüsi ajal.17 Süsteemne antikoagulatsioon3 hemodialüüs0, võib kahjuks ekshageerdialüüsi ajal. puuduvad tõendid selle stsenaariumi parimate kliiniliste tavade juhtimiseks 31,32. Joonis 1 võtab kokku meie dialüüsi retsepti soovitused.

Ennetav ja pikaajaline ravi pärast insulti

Trombotsüütidevastased teraapiad. Mõõduka kuni raske kroonilise neeruhaigusega patsiendid jäeti välja enamikust kliinilistest uuringutest, milles hinnati trombotsüütide agregatsioonivastase ravi efektiivsust ja ohutust.33 Kolme uuringu metaanalüüsis näitas trombotsüütidevastane ravi kroonilise neeruhaigusega patsientidel insuldi esmaseks ennetamiseks suurte verejooksude riski, vähendamata seejuures suuri kardiovaskulaarseid tüsistusi või suremust sekundaarsete uuringute puhul. infarkt, kuid mitte insult,

 

 

koos trombotsüütide agregatsioonivastase raviga.35 Vaatamata kroonilise neeruhaiguse spetsiifiliste andmete vähesusele, arvestades üldpopulatsioonis näidatud aspiriini annustes vahemikus 50 kuni 325 mg/päevas,36 tuleks kaaluda selle kasutamist kroonilise neeruhaigusega patsientide sekundaarseks ennetamiseks.33,37,38 Kahe raja blokaad. Uuringu COMPASS (Cardiovascular Outcomes for People using Anticoagulation Strategies) sekundaarne analüüs näitas paljutõotavaid tulemusi kroonilise neeruhaigusega G1-G3b patsientidel.39 COMPASS oli topeltpime RCT, mis võrreldi väikeses annuses rivaroksabaani koos aspiriiniga või ilma kroonilise koronaarhaiguse või PAD-ga patsientidel. Insuldirisk vähenes topeltblokaadiga raviga. Kuigi kroonilise neeruhaigusega patsientidel ei esinenud liigset suhtelist verejooksu riski, oli absoluutne risk suurem. Pärast veritsusriski hoolikat hindamist võib olla mõistlik kaaluda väikeses annuses rivaroksabaani ja aspiriini kasutamist insuldi ennetamiseks patsientidel, kelle eGFR on 30–59 ml/min 1,73 m2 kohta ja kellel on anamneesis koronaararterite haigus või PAD. Lipiidide taset alandav ravi. Statiinravi tõhusust kroonilise neeruhaigusega patsientide insuldi esmasel ennetamisel demonstreeriti uuringus Study of Heart and Renal Protection (SHARP), mis näitas simvastatiini ja esetimiibi kombinatsiooniga ravitud kroonilise neeruhaigusega patsientidel 25% isheemilise insuldi vähenemist. progresseeruv neeruhaigus (trendi P ¼ 0,008) ning dialüüsi saavate patsientide kasulikkuse kohta oli vähe tõendeid (sagedussuhe: 0,94; 99% usaldusvahemik: 0,79–1,11).41 Vastavalt varasemale KDIGO juhistele42 peaksid kõik üle 50-aastased kroonilise neeruhaigusega isikud alustama ezetimiinraviga või ilma. Statiinide kasutamist võib jätkata dialüüsi saavatel patsientidel, kes neid juba võtavad, kuid juhised ei soovita selles vanuserühmas statiinidega alustada.42

Antihüpertensiivne ravi.

KDIGO 2021. aasta kliiniliste tavade juhised vererõhu juhtimiseks kroonilise neeruhaiguse korral on soovitanud süstoolse BP eesmärki<120 mm Hg in CKD for primary and secondary prevention when tolerated, using standardized office BP measurement.43 This recommendation was influenced by subgroup analysis of the Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT), in which targeting a systolic BP <120 mm Hg compared with <140 mm Hg reduced rates of major cardiovascular events and all-cause death in patients with CKD.44

cistanche pulbri kasu tervisele

 

Unearteri sekkumised.

Põhja-Ameerika sümptomaatilise unearteri endarterektoomia uuring (NASCET) oli ainus suur unearteri sekkumiste RCT, mis andis tulemusi vastavalt neerufunktsioonile.45 Operatsioon oli väga tõhus sümptomaatilise kõrge raskusastmega stenoosiga kroonilise neeruhaigusega patsientidel, mille tulemusel vähenes risk 82,3%, võrreldes 50,8%ga patsientidel, kellel ei olnud CKD-d. Perioperatiivsete südametüsistuste esinemissagedus oli kroonilise neeruhaiguse rühmas kõrgem, kuid perioperatiivsete surmajuhtumite määr mitte. Seetõttu nõustume Vaskulaarkirurgia Seltsi juhistega, mis soovitavad unearteri endarterektoomiat kõrge astme stenoosiga kroonilise neeruhaigusega sümptomitega patsientidele.46

Subkliiniline tserebrovaskulaarne haigus

Kroonilise neeruhaiguse ja peaaju väikeste veresoonte haiguse vahel on tugev seos.47,48 Vaikne ajuinfarkt (SCI) on ristlõike analüüsides levinud kuni 56,5%-l asümptomaatilisest patsientidest.49,50 Selle seose tekkeks on pakutud mitmeid mehhanisme, sealhulgas neerud ja aju ühine anatoomiline ja vaskulaarne,5 hüpertensiivne vaskulaarne ja füsioloogiline risk5. tegurid,4 ja jagatud geneetiline vastuvõtlikkus.52 SCI esinemine kroonilise neeruhaiguse korral

Näib, et sellel on mõju tulevasele insuldiriskile, tunnetusvõimele, kõnnakule ja stabiilsusele.50,53 American Heart Association/ American Stroke Association on välja andnud teadusliku avalduse, mis sisaldab soovitusi SCI-ga patsientide kliiniliseks hoolduseks üldpopulatsioonis,54 mida oleme kasutanud muudetud konsensussoovituste väljatöötamiseks kroonilise neeruhaiguse ravi kohta kroonilise neeruhaigusega (tabel 143,55).

Järeldused ja edasised uuringud

Kroonilise neeruhaigusega patsientidel esineb kõrge insuldi esinemissagedus, mis on enamasti tingitud traditsioonilistest riskiteguritest. Insuldiravis esineb ebavõrdsust igal sammul alates esitlemisest ja diagnoosimisest kuni ravi ja ennetamiseni. Akuutse insuldi osakonda koos asjatundliku ja multidistsiplinaarse raviga vastuvõtu tähtsust ei saa ülehinnata. Tabelites 233, 37, 38, 42, 43, 56 ja 3 tuuakse välja peamised konverentsi soovitused kroonilise neeruhaiguse insuldi esmaseks ja sekundaarseks ennetamiseks ning kriitilised uurimisprioriteedid.
KESK-AORDIHAIGUS JA KROONILINE NEERUHAIGUS Kroonilise neeruhaiguse seosed kõhuaordi aneurüsmi (AAA) ja operatsioonijärgsete tulemustega

Esialgsed tõendid näitavad, et AAA levimus on kroonilise neeruhaigusega inimeste seas kuni 30% kõrgem kui üldpopulatsioonis.57 Hiljutises ulatuslikus vaatlusuuringus tuvastati eGFR.<75 ml/min per 1.73 m2 and a urine albumin–creatinine ratio (ACR) $10 mg/g (1 mg/mmol) were independently associated with a higher risk of incident AAA over a median follow-up of 13.9 years.58 CKD is also associated with AAA outcomes. Several observational studies have shown that CKD (eGFR <60 min="" per="" 1.73="" m2="" before="" surgery="" is="" associated="" with="" greater="" post-operative="" egfr="" decline59="" and="" higher="" odds="" of="" loss="">20% pikaajalise jälgimise ajal.60,61 Samamoodi on kroonilist neeruhaigust seostatud kõrgema 30-päevase ja pikaajalise suremusega, suurema kardiovaskulaarsete sündmuste riskiga ja pikema haiglaravi kestusega pärast AAA-operatsiooni (joonis 2).62,63

AAA diagnostiline hindamine ja operatsioonijärgne jälgimine kroonilise neeruhaigusega patsientidel

Tavaliselt kasutatakse AAA.64,65 diagnoosimiseks dupleks-ultrasonograafiat, kompuutertomograafilist angiograafiat ja magnetresonantsangiograafiat,65 Tavaliselt piisab AAA esmaseks hindamiseks ja jälgimiseks hallskaala ultraheliuuringust (B-režiimi pildistamine) (suuruse mõõtmine ja aneurüsmi ulatus); lisateavet (nt seinatrombi olemasolu ja ulatuse kohta) saab värvilise Doppleri ultraheli abil.66 Siiski ei piisa ainult ultrahelist protseduuride planeerimiseks ja tavaliselt on vaja teha kompuutertomograafilist angiograafiat.64,65 Samuti on vajalik rutiinne järelkontroll, et jälgida tüsistusi pärast endovaskulaarse aneurüsmi parandamist (EVAR), nt jätkuvat endovaskulaarset aneurüsmi parandamist, migratsiooni või aparaati. nõuab korduvat sekkumist, samas kui avatud parandamine ei vaja täiendavat pildistamist kliiniliste tunnuste või sümptomite puudumisel. Traditsiooniline EVAR-järgse pildistamise protokoll sisaldab kompuutertomograafilist angiograafiat 1 kuu, 6 kuu, 1 aasta ja seejärel kord aastas, kombineerituna dupleks-ultrahelikuvamisega.

Ravi kaalutlused AAA ja kroonilise neeruhaigusega patsientidel

Avatud kirurgiline parandamine ja EVA vähendavad spetsiifilist suremust, kuid neil mõlemal võivad olla operatsioonijärgsed tüsistused, sealhulgas äge ja krooniline neerufunktsiooni häire. Valikulise ja esmase AAA-ravi näidustused ei erine sõltuvalt CKD.67 olemasolust. Siiski on krooniline neeruhaigus seotud suurema operatsioonijärgse ägeda neerukahjustuse (AKI), pikaajalise eGFR languse, kardiovaskulaarsete sündmuste ja suremusega. EVAR-il on avatud operatsiooniga võrreldes paremad lühiajalised tulemused ja sellest on saanud paljude patsientide valikravi.67 Arvestades, et puuduvad RCT-d, mis võrdleksid EVAR-i avatud operatsiooniga kroonilise neeruhaigusega patsientidel, tuleks ravi otsustamisel arvesse võtta anatoomilisi ja muid patsiendiga seotud parameetreid. Sõltuvalt anatoomiast võib avatud AAA-remonti teha suprarenaalse või infrarenaalse aordiklambriga; esimene on seotud suurema haigestumuse ja AKI esinemissagedusega 68 pikema neeruisheemia aja tõttu. Standardse infrarenaalse AAA endovaskulaarset parandamist saab teha infrarenaalse või suprarenaalse fikseerimisega (nt paljaste stentide või konksude kasutamine, et vähendada seadme migratsiooni ja endolekke võimalust).

AKI ja eGFR langus pärast AAA operatsiooni: esinemissagedus ja mõju tulemustele

Vanemates uuringutes varieerus AKI esinemissagedus pärast plaanilist AAA-operatsiooni AKI.69 määratluskriteeriumide erinevuste tõttu laialdaselt. Viimastel aastatel on AKI standardkriteeriume kasutanud uuringud siiski teatanud AKI esinemissagedusest pärast EVAR-i infrarenaalse AAA korral 9–21% (tabel 4). .70–6 korda suurem risk A2-1-ga. neerufunktsiooni parem pikaajaline säilimine59,80,82 kui EVAR. Juxtarenaalseid, suprarenaalseid või torakoabdominaalseid aneurüsme ei saa ravida tavapäraste valmis EVAR-seadmetega ja selleks on vaja individuaalseid fenestreeritud EVAR-i (fEVR) või hargnenud EVAR-seadmeid (joonis 3), mis on seotud tunduvalt kõrgemate AKI.80 määradega.

Uuringud näitavad ka, et suprarenaalse fikseerimisega EVAR on seotud suurema pikaajalise eGFR langusega kui EVAR infrarenaalse fikseerimise või avatud remondiga.59, 83, 84 AKI pärast AAA operatsiooni on sõltumatult seotud neerufunktsiooni kiirema kaotusega, samuti kardiovaskulaarsete sündmuste ja suremusega.61, 73, 74 Ei ole selge, kas AKI on seotud südame-veresoonkonna haigusega või mehaanilise mehhanismiga. marker, mis näitab, et patsientidel on suurem varjatud südame-veresoonkonna haiguste koorem.69 Praegu pole tõestatud ühtset strateegiat, mis vähendaks AKI või pikaajalise eGFR-i languse riski pärast avatud AAA-operatsiooni või EVAR-i. Neerude ebasoodsate tagajärgede ennetamist pärast AAA operatsiooni ei ole uuritud konkreetselt patsientidel, kellel on CKD.69. Praegused juhised kõrge AKI riskiga patsientide kohta põhinevad südame kateteriseerimise uuringute ekstrapolatsioonil ja hõlmavad perioperatiivset iv kristalloidlahuste manustamist eGFR-iga patsientidele.<40 ml/min per 1.73 m2 or with a transplanted or solitary native kidney.85

Aordi dissektsiooni epidemioloogia ja ravi kroonilise neeruhaigusega patsientidel

Varasemates aruannetes hinnati kroonilise neeruhaiguse levimust 8,5–10% ägeda aordi dissektsiooniga patsientidest.86,87 Hiljutises registriaruandes ägeda Aordi dissektsiooniga patsientide kohta (st hõlmab tõusvat aordi; n ja tüüp B (ilma tõusva aordi kaasamiseta) ¼; {8,}}¼ Saksamaal. 19,3% A-tüüpi patsientidest ja 20,4% B-tüüpi dissektsiooniga patsientidest oli CKD.88

Kuigi Saksamaa registriuuringus ei seostatud kroonilist neeruhaigust A-tüüpi dissektsiooniga patsientide suremusega, esines see B-tüüpi dissektsiooni mitteellujäänute seas oluliselt sagedamini kui ellujäänute seas. Operatsioonijärgne AKI esines sageli ning 24,6% A-tüüpi dissektsiooniga patsientidest ja 8,2% B-tüüpi dissektsiooniga patsientidest vajasid neeruasendusravi.88 Retrospektiivne uuring, milles osales 478 sekkumist läbinud ägeda B-tüüpi dissektsiooniga patsienti, näitas, et 53% koges AKI-d (27% 1. staadium ja 1. staadium, 15%. kõrgem pikaajaline suremus preoperatiivne krooniline neeruhaigus oli AKI ja suremuse sõltumatu ennustaja.87 Teises 1034 ägeda aordi dissektsiooniga patsiendi analüüsis arenes AKI välja 18% ja oli sõltumatu suremuse ennustaja.

Praegu puuduvad andmed, mis toetaksid erinevusi aordi dissektsiooni ravis kroonilise neeruhaigusega patsientide ja ilma selleta. A-tüüpi dissektsioone ravitakse peaaegu alati kirurgiliselt. B-tüüpi dissektsioone ravitakse enamasti avatud kirurgilise või endovaskulaarse parandamisega, eriti kui vistseraalsed või neeruarterid on kahjustatud, mis põhjustab kriitilist isheemiat.89 Tüsistusteta B-tüüpi dissektsioonide ja ülemäära kõrge kirurgilise riskiprofiiliga patsientide puhul on soovitatav ravida agressiivset BP-d langetavat ravi. Kaugelearenenud kroonilise neeruhaigusega ja kõrges vanuses või ulatuslike olemasolevate kaasuvate haigustega patsiente võib pidada suure riskiga patsientidele ja neid võidakse ravida meditsiinilise abiga.89

Järeldused ja edasised uuringud

Kuigi viimastel aastatel on uuritud keskaordihaiguse seost kroonilise neeruhaiguse või AKI-ga, on olemasolevate tõendite ja tulevaste uuringute jaoks olulised valdkonnad endiselt piiratud, nagu on kokku võetud tabelis 5.

ATEROSKLEROOTILINE RENOVASKULAARS HAIGUS (ARVD)

Kuigi uuringud neeruarteri kahjustuste angioplastika ja stentimine (ASTRAL)90 ja kardiovaskulaarsed tulemused neerude aterosklerootiliste kahjustuste korral (CORAL)91 ei näidanud neeruarteri stentimise eeliseid seoses neerufunktsiooni, kardiovaskulaarsete sündmuste ja suremuse peamiste tulemustega, eelistati süstemaatiliselt mõõdukat BORAL-i gruppi. leiti. Selle tulemusel aga ei soovi meditsiiniringkond nüüd mõelda ARVD-le revaskularisatsioonile. Seetõttu on ülimalt oluline optimaalne meditsiiniline ravi, nagu ka revaskularisatsiooniga seotud ebakindluse arvestamine.

Milline on ARVD-ga patsientide jaoks optimaalne meditsiiniline ravi?

ARVD-ga patsientidel on tavaliselt polüvaskulaarne haigus ja paljud neist tuvastatakse esmalt mitterenaalse vaskulaarse haiguse, sealhulgas aordi-, koronaar-, aju-, PAD- ja südamepuudulikkuse uurimise käigus. Pärast ARVD diagnoosi on vaskulaarsete sündmuste esinemissagedus kõrge ja aastane suremus on kordades kõrgem kui neeruasendusravi vajava neerupuudulikkuse risk.92 Seetõttu on oluline statiinravi suurtes annustes (nt atorvastatiin 80 mg päevas) ning juhistes soovitatakse vaskuloprotektiivravi osana kasutada trombotsüütidevastast ravi (nt aspiriin). Vererõhu kontroll optimaalsete sihtmärkideni (süstoolne BP<120 43="" 94="" mm="" hg="" when="" using="" standardized="" office="" bp="" is="" the="" but="" this="" may="" be="" achieved="" in="" only="" minority="" of="" patients.="" despite="" concerns="" regarding="" reduced="" glomerular="" filtration="" pressures="" associated="" with="" aldosterone="" system="" blockers="" angiotensin-converting="" enzyme="" inhibitors="" and="" angiotensin="" receptor="" patients="" bilateral="" renal="" artery="" stenosis="" or="" a="" solitary="" functioning="" raas="" are="" most="" logical="" antihypertensive="" given="" role="" upregulation="" ischemic="" should="" introduced="" all="" arvd.="" although="" fall="" egfr="" we="" consider="" recommendation="" to="" withdraw="" therapy="" if="" occurs="" too="" cautious.95="" major="" reductions="">4 ml/ min per year)96 in patients with high-grade (>75%) neeruarteri stenoos peaks viivitamatult kaaluma neeru revaskularisatsiooni.

Kas saame tuvastada ARVD-ga neerud, millel on päästefunktsioon?

Isheemilise neeru patofüsioloogiat peale kõrge raskusastmega neeruarteri stenoosi on hinnatud sigade mudelites ja see hõlmab vaskulaarset harvendust, RAAS-i põhjustatud põletikku ja oksüdatiivset stressi ning võimalikku funktsioneerivate nefronite kadu fibrootilise asendusega.97,98 Inimese ARVD olukorda komplitseerivad sageli hüperkolesteroleemia ja suitsetamise geneetiline haigus, hüperkolesteroleemia, diabeet, diabeet piiratud korrelatsioon neeruarteri stenoosi raskusastme ja neerufunktsiooni häirete vahel. Mingil hetkel ARVD loomulikus ajaloos võib kroonilise subkliinilise isheemia poolt esile kutsutud süsteemne põletikuline reaktsioon olla neerufunktsiooni languse põhjustajana ülimuslik vähenenud verevoolu suhtes. Neeruarteri stenoosiga neerude tuvastamine, mis ei ole veel jõudnud tagasipöördumise punktini (parandamatu kahjustus), on kriitilise tähtsusega. On aktsepteeritud, et revaskularisatsioon ei paranda neerufunktsiooni atroofiliste või õhukese ajukoorega neerude korral. Proteinuuria ja kõrge Doppleri ultraheli resistentsuse indeks on halva tulemuse täiendavad markerid, kuna need viitavad tõsiselt kahjustatud neeruparenhüümile (tabel 6). Vaja on täiendavaid neeru parenhüümi elujõulisuse markereid, et teha kindlaks, kas sekkuda tulevaste uudsete ravimeetoditega (nt veresoonte endoteeli kasvufaktor [VEGF], endoteliini antagonistid või tüvirakud) või valitud revaskularisatsiooniga sobivatel patsientidel.

Milline on revaskularisatsiooniteraapia roll aterosklerootilise neeruarteri stenoosi korral?

Paljudel ASTRAL90 ja CORAL91 uuringutes osalenud patsientidel olid madalama riskiga fenotüübid ja mõnel oli füsioloogiliselt ebaoluline neeruarteri stenoos. Kõrgema riskiga patsientidel raviti sageli revaskularisatsiooni väljaspool RCT seadet. Lisaks on arvukalt teateid patsientidest, kellel näib olevat olnud stentimisest olulist kliinilist kasu. Peamised patsientide alarühmad, kes ei olnud nendes RCT-des hästi esindatud ja kelle puhul võib olla tõenäolisem positiivne vastus revaskularisatsioonile, hõlmavad neid, kellel on kõrge raskusastmega kahepoolne neeruarteri stenoos või üksikut neeru mõjutav neeruarteri stenoos, kellel esineb AKI, eGFR-i märkimisväärne vähenemine RAAS-i blokaatoritega, ägedalt dekompenseeritud või progresseeruva südamepuudulikkuse või D-de arteriaalse kahjustuse kombinatsioon. hüpertensioon (tabel 7).96 Perkutaanne neeruarteri revaskularisatsioon on enamiku revaskularisatsiooni jaoks valitud patsientide valik; avatud kirurgiline revaskularisatsioon tuleks reserveerida patsientidele, kellel on kaasasündinud haigus või keerulise anatoomiaga (nt mitu stenoosi) ja need, kes ei allu endovaskulaarsele sekkumisele või kellel on mitu restenoosi.

Südamepuudulikkuse seos ARVD-ga

ARVD ja erinevate südamepuudulikkuse fenotüüpide vahel on selge seos.99 Kuni 30%-l kroonilise südamepuudulikkusega patsientidest võib esineda neeruarteri stenoos99 ning on olemas mitu juhtumiaruannet ja vaatlusjuhtumite seeriat, mis kirjeldavad neerude revaskularisatsiooni eeliseid ägeda dekompensatsiooni all kannatavatel patsientidel. Termin "välkkopsuturse" on muutunud laialt levinud kirjeldamaks äkilist (minutite jooksul) kopsuturset patsientidel, kellel ei ole varem esinenud müokardi või koronaararterite haigust, ning see esitlus viitab tugevalt neeruarteri stenoosi etioloogiale. Kiire kopsuturse on heakskiidetud näidustus neerude revaskularisatsiooniks kõrge raskusastmega neeruarteri stenoosiga patsientidel.100 Revaskularisatsioon võib olla näidustatud ka dekompenseeritud kroonilise südamepuudulikkuse korral,101 kuigi kliinilised tõendid selle lähenemisviisi kohta puuduvad.

Järeldused ja edasised uuringud

Arvestades ARVD heterogeenset olemust, peaksid arstid, kes hindavad patsiente võimaliku revaskularisatsiooni suhtes, arvesse võtma neeruarteri stenoosi raskust, neerude elujõulisust väljaspool neeruarteri stenoosi ja esinevat kliinilist sündroomi. Kliinilise esituse põhiaspektid, mis võivad viidata revaskularisatsiooni potentsiaalsele kasule, on AKI, RAAS-indutseeritud funktsionaalne langus, äge südamepuudulikkus ja progresseeruv krooniline neeruhaigus koos raske arteriaalse hüpertensiooniga. Edasist uurimist vajavad valdkonnad on loetletud tabelis 8.

PAD CKD-s PAD-i epidemioloogia kroonilise neeruhaiguse korral

PAD-i levimus on kroonilise neeruhaigusega inimeste seas kõrgem kui haigete seas, varieerudes 12% kuni 38% kroonilise neeruhaigusega ja dialüüsi saavate inimeste seas. 102 103 Need variatsioonid on osaliselt tingitud PAD tuvastamiseks kasutatud meetodite varieeruvusest, kuid osaliselt ka erinevustest vanuses, hüpertensiooni kontrollis ja patsientide diabeediuuringutes. Mitmed uuringud on näidanud, et raskekujulise PAD-i, sealhulgas amputatsiooni risk on märkimisväärselt suurenenud isegi kroonilise neeruhaiguse G2 ja G3 korral. Suures populatsiooniuuringus leidsid Bourrier jt 103 selles populatsioonis kõrge sündmuste esinemissageduse võrreldes kroonilise neeruhaiguseta patsientidega. Teises suures Saksamaa kohordis oli CKDG2-G33 ja PAD104-ga isikute amputatsioonivaba elulemus 1 aasta pärast vaid umbes 80%, mis võib olla osaliselt tingitud nende patsientide aladiagnoosist ja alaravist. Küsimustike Rose, 105 Edinburgh, 106 ja SanDiego 107 Claudicationon on mõeldud sümptomaatilise PAD tuvastamiseks, kuid neid ei ole kroonilise neeruhaigusega inimestel valideeritud. Hüppeliigese-õlavarre indeks on PAD-i esmavaliku diagnostiline tööriist, kuid sellel on piiranguid CKD.100,108,109-ga patsientide puhul. Nimelt on amputatsioonirisk ülimalt kõrge ka dialüüsi saavate patsientide seas.104110 Andmed PAD-i kohta neerusiirdamise saanud patsientide kohta on hõredad, kuid viitavad sellele, et siirdatud dialüüsi saavatel patsientidel on P1-ga võrreldes madalam risk PAD-dialüüsi saavatel patsientidel. seotud halva allotransplantaadiga ja siirdamise retsipientide üldise suremusega.112

PAD-i peamine patofüsioloogia kroonilise neeruhaiguse korral, millel on diagnostiline ja terapeutiline mõju

Traditsioonilised riskitegurid, nagu diabeet ja hüpertensioon, mängivad kroonilise neeruhaiguse PAD-i patofüsioloogias olulist rolli ning nende ajalugu võib olla olulisem PAD-i riski määrav tegur kui ainult vanus. Veresoonte lupjumine, põletik, oksüdatiivne stress, ureemilised toksiinid ja mikrovaskulaarsed haigused võivad aga kaasa aidata ka PAD-i riski suurenemisele CKD.113 patsientide seas. Vaskulaarne lupjumine võib avalduda intima arteri lupjumisena või mediaalse arteri lupjumisena (MAC). keskset rolli MAC-is. CKD kiirendab vananemisprotsessi ja suurendab MAC-i riski. Kuigi on teada, et ateroskleroos ja intima arterite lupjumine on PAD-i arengus ja progresseerumises kesksel kohal, on MAC-i roll vähem selge. Sellegipoolest võib MAC põhjustada valenormaalset või suurenenud pahkluu-õlavarreindeksit isegi raske PAD korral, mis võib tekitada diagnostilisi probleeme. Põletik ja oksüdatiivne stress soodustavad kroonilise neeruhaiguse aterosklerootilise haiguse teket. Mõned uuringud on näidanud, et põletikuvastased ained ja antioksüdandid võivad vähendada kardiovaskulaarsete tagajärgede riski.115 Mitmete ureemiliste toksiinide (nt p-kresooli, p-kresüülsulfaadi ja indoksüülsulfaadi) kõrgenenud taset on seostatud kardiovaskulaarsete tagajärgede suurenemise riskiga.116–118 Praeguseks ei ole nende toksiinide vähendamiseks väljakujunenud neerutoksiinide asendusravi. Sellega seoses võib soolestiku mikrobiota olla huvitav potentsiaalne terapeutiline sihtmärk,119 kuna need toodavad neid ureemilisi toksiine ja neid saab manipuleerida toitumise muutmise, ravimite või väljaheite siirdamise kaudu. Kuigi PAD-i on peetud suureks arterihaiguseks, on hiljutised uuringud näidanud, et mikrovaskulaarne haigus soodustab PAD-i progresseerumist ja sellega seotud tõsiseid tüsistusi, nagu krooniline jäsemeid ohustav isheemia ja alajäsemete amputatsioon.120–122 Need tähelepanekud tekitavad muret pahkluu-õlavarreindeksi kasutamise pärast PAD-i diagnostilise testina, kuna see ei mõõda mikrovaskulaarset haigust.

PAD diagnoosimise väljakutsed kroonilise neeruhaigusega patsientidel

PAD-i diagnostiline testimine on näidustatud sümptomaatilistel patsientidel, kuid see võib olla asjakohane ka asümptomaatilisele patsiendile, et teha kindlaks, kas on vaja alustada sekundaarset ennetavat ravi, näiteks statiinide või trombotsüütide inhibeerimisega. PAD-i sümptomeid ja märke sageli ei küsi tervishoiuteenuse osutajad ega patsiendid vabatahtlikult. Arvestades, et PAD-i sageli spontaanselt ei arutata ja see on kroonilise neeruhaiguse populatsioonis kõrge, on mõistlik lähenemine rakendada süstemaatilise sõeluuringu strateegiat, kasutades küsimustikke107, et tuvastada kroonilise neeruhaigusega patsientide vahelduvat lonkamist. Samuti on mõistlik teha dialüüsi saavate patsientide jalalaba rutiinseid uuringuid, arvestades nende suurt kriitilise jäsemeisheemia riski ja visuaalse kontrolli teostatavust hemodialüüsi ajal. Hüppeliigese-õlavarre indeks on PAD-i esmavaliku diagnostiline test. Kuna aga MAC on kroonilise neeruhaigusega patsientide seas levinud ja võib viia pahkluu-õlavarre indeksi sõeluuringu valenegatiivsete tulemusteni, soovitame kroonilise neeruhaiguse populatsioonides samaaegselt mõõta varba-õlavarre indeksit.123 Mis puutub pildistamisviisidesse, siis dupleks-ultraheli on PAD-i kullastandardne diagnostiline meetod. Kompuutertomograafiline või magnetresonantsangiograafia võib aidata planeerida valitud patsientidel jalgade revaskularisatsiooni protseduure.

Kroonilise neeruhaiguse PAD-raviga seotud väljakutsed ja teadmiste lüngad

Elustiili muutmine, sealhulgas suitsetamisest loobumine ja järelevalve all olevad treeningprogrammid,jasööminecistanche deserticola, millel on tõestatud eelised lisaks PAD124 125 ravile ja neid tuleks pakkuda kõigile mõjutatud patsientidele, sealhulgas kroonilise neeruhaigusega patsientidele. Trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete kasulikkus sümptomaatilise PAD-i korral on ühemõtteline.126 Uuringus COMPASS39 seostati rivaroksabaani ja aspiriini kasutamist suuremate kardiovaskulaarsete kõrvaltoimete (MACE) kasutamisega võrreldes ainult aspiriiniga 6276 GFR-iga osaleja seas.<60 ml/min per 1.73 m2. Importantly, no increased risk of bleeding was noted among those with CKD. Statin therapy decreases MACE among patients with CKD not treated with dialysis, including those with PAD.127 Further, the benefits of statins in improving amputation-free survival among persons with PAD have been documented in a large observational study of over 150,000 patients, and most patients with CKD over the age of 50 years would meet the recommended criteria for statin therapy based on future CVD risk.128 Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitors further reduce the risk of MACE129 and major adverse limb events among individuals with established atherosclerotic disease who are already receiving treatment with a statin.130 Although likely to be safe and effective, the use of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitors among patients with CKD needs further study.131 Patients with CKD and PAD are less frequently considered for limb revascularization132 and are at high risk of limb amputation.133 Although revascularization in persons with CKD is associated with increased risk of post-procedure complications,134,135 data suggest that it results in improved amputation-free survival and limb salvage at all severity stages of CKD.136

Hiina ürdi cistanche-tistanche tee

 

Järeldus ja edasised uuringud

Peamine takistus asjakohaste ravijuhiste väljatöötamisel kroonilise kroonilise neeruhaiguse ja PAD-ga inimeste jaoks on nende väljajätmine kliinilistest uuringutest. Peaaegu 45% uuringutest, milles hinnati PAD-i ravimeetodeid, on välja jäetud isikud, kellel on CKD.137. Enamikes uuringutes ei esitatud kroonilise neeruhaiguse staatusel põhinevat alarühmaanalüüsi,137 ja seetõttu tuleb ravistrateegiad ekstrapoleerida üldpopulatsiooni leidude põhjal. Selle tulemusena on tabelis 9. 138 pakutud välja uuringukava kroonilise neeruhaiguse PAD-i uurimiseks. Kroonilise neeruhaigusega patsiente võib mõjutada mitmesuguste ilmingutega aterosklerootiline haigus; seetõttu võivad siin kirjeldatud teadmiste lüngad ja uurimisvajadused, kui nendega tegelda, potentsiaalselt parandada patsientide ravi ja tulemusi.

LISA

Teised konverentsil osalejad

Zanfifina Ademi, Tara I. Chang, Timothy WI Clark, Christopher J. Cooper, Michael H. Criqui, Áine de Bhailis, Marco De Carlo, Wolfram Döhner, Daniel T. Engelman, Gerry Fowkes, Darren Green, Allen D. Hamdan, Christian Heiss, Peter Hupperry, H. Lip. Y. Daniela Małyszko, Patrick B. Mark, Marius Miglinas, Patrick T. Murray, Christopher M. Reid, Paul J. Rochon, Josiah Ruturi, Athanasios Saratzis, Mark J. Sarnak, Cathy M. Shanahan, Laura Solá, Ulf Teichgräber, Stephen C. Textor, Kazunori W.-Moong, Christopher W.

AVALIKUSTAMINE

CWH teatas, et saab riiklikelt tervishoiuinstituutidelt (NIH) uurimistoetust. KM teatas, et sai Akebia, Fukuda Denshi, Healthy.io ja Kyowa Kirin isikutasusid; ning Kyowa Kirini ja NIH-i uurimistoetus. MMS teatas AstraZeneca kõnelejate büroodest. CAH teatas, et on saanud Abbvie, Amgen, AstraZeneca, Bayer, Corvidia, DiaMedica, FibroGen, Jansseni, riikliku südame kopsu- ja vereinstituudi (NHLBI/NIH), NxStage, Pfifizer, Relypsa, Sanififit ja Oxfordi ülikool konsultandi tasusid; Boston Scientificu, Bristol-Myers Squibbi (BMS), General Electricu, Johnson & Johnsoni ja Mercki aktsiakapital; Amgen, AstraZeneca, BMS, NHLBI/NIH, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK)/NIH, Relypsa, British Columbia Ülikool; ja UpToDate'i autoritasud. MJ teatas, et on saanud Astellase, AstraZeneca, Boehringer-Ingelheimi, Fresenius Medical Care Asia Pacific, Mundipharma ja Vifor Fresenius Medical Care konsultanditasusid; Astellase, AstraZeneca, Mundipharma ja Vifor Fresenius Medical Care'i esinejate bürood; Amgeni uurimistoetus; ja AstraZeneca tulevane uurimistoetus. WCW teatas, et sai Akebia/Otsuka, AstraZeneca, Bayeri, Jansseni, Mercki, Reata ja Relypsa konsultanditasusid; tulevased konsultanditasud ettevõttelt Boehringer Ingelheim; ja teadusuuringute tugi NIH-lt. HR teatas, et saab Corvia, Daiichi-Sankyo, DiaPlani, MedUpdate, NeoVasci, Novo Nordiski, Pluristemi ja StreamedUpi isikutasusid; ning Bardi, Biotroniku, BMS/Pfifizeri ja Pluristemi uurimistöö tugi. Kõik teised autorid ei deklareerinud konkureerivaid huve.

TUNNUSTUS

Konverentsi sponsoreeris Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) ning seda toetasid osaliselt AstraZeneca, Boehringer Ingelheimi, Daiichi-Sankyo, Jansseni, Lilly ja Vifor Fresenius Medical Care Renal Pharma piiranguteta haridustoetused.

VIITED

1. Londoni GM, Drueke TB. Ateroskleroos ja arterioskleroos kroonilise neerupuudulikkuse korral. Kidney Int. 1997;51:1678–1695.

2. Toyoda K, Ninomiya T. Insult ja tserebrovaskulaarsed haigused kroonilise neeruhaigusega patsientidel. Lancet Neurol. 2014;13:823–833.

3. Saran R, Robinson B, Abbott KC jt. USA neeruandmete süsteemi 2018. aasta andmearuanne: neeruhaiguste epidemioloogia Ameerika Ühendriikides. Am J Kidney Dis. 2019;73:A7–A8.

4. Bansal N, Katz R, Robinson-Cohen C jt. Südamepuudulikkuse, südame isheemiatõve ja insuldi absoluutsed määrad kroonilise neeruhaiguse korral: 3 kogukonnapõhise kohortuuringu analüüs. JAMA Cardiol. 2017; 2: 314–318.

5. Findlay MD, Dawson J, MacIsaac R et al. Ebavõrdsus ravis ja erinevused tulemustes pärast insulti ESRD-ga inimestel. Kidney Int Rep. 2018;3:1064–1076.

6. Findlay MD, Thomson PC, MacIsaac R jt. Neerutransplantaadi retsipientide insuldi riskitegurid ja tulemus. Clini siirdamine. 2016;30:918–924.

7. Findlay M, MacIsaac R, MacLeod MJ jt. Neeruasendusmeetod ja insuldirisk lõppstaadiumis neeruhaiguse korral - riikliku registri uuring. Nephrol Dial Transplant. 2018;33:1564–1571.

8. Ninomiya T, Perkovic V, Verdon C jt. Proteinuuria ja insult: kohortuuringute metaanalüüsid. Am J Kidney Dis. 2009;53:417–425.

9. Sandsmark DK, Messe SR, Zhang X jt. Proteinuuria, kuid mitte eGFR, ennustab kroonilise neeruhaiguse insuldiriski: kroonilise neerupuudulikkuse kohordiuuring. Stroke. 2015;46:2075–2080. 10. El Husseini N, Fonarow GC, Smith EE jt. Neerufunktsiooni häireid seostatakse insuldijärgse eritumise ja haiglasisese suremusega: uuringu Get With the Guidelines-Stroke leiud. Insult. 2017;48:327–334.

11. Kumai Y, Kamouchi M, Hata J jt. Proteinuuria ja kliinilised tulemused pärast isheemilist insulti. Neuroloogia. 2012;78:1909–1915.

12. Ghoshal S, Freedman BI. Insuldi mehhanismid kroonilise neeruhaigusega patsientidel. Am J Nephrol. 2019;50:229–239.

13. Chelluboina B, Vemuganti R. Krooniline neeruhaigus ägeda isheemilise insuldi patogeneesis. J Cereb Blood Flow Metab. 2019;39:1893–1905.

14. Henaut L, Grissi M, Brazier F jt. Isheemilise insuldi raskusastmega seotud rakulised ja molekulaarsed mehhanismid kroonilise neeruhaigusega emastel hiirtel. Sci Rep. 2019;9:6432.

15. Sprick JD, Nocera JR, Hajjar I jt. Aju verevoolu reguleerimine lõppstaadiumis neeruhaiguse korral. Am J Physiol Renal Physiol. 2020;319:F782–F791.

16. Kelly D, Rothwelli peaminister. Neerufunktsiooni häire ja tserebrovaskulaarse haiguse vahelise mitme seose lahutamine. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2020;91:88–97.

17. Polinder-Bos HA, Garcia DV, Kuipers J jt. Hemodialüüs põhjustab eakatel patsientidel aju verevoolu ägedat langust. J Am Soc Nephrol. 2018;29:1317–1325.

18. MacEwen C, Sutherland S, Daly J jt. Hüpotensiooni ja ajuisheemia seos hemodialüüsi ajal. J Am Soc Nephrol. 2017;28:2511–2520.

19. Findlay MD, Dawson J, Dickie DA, et al. Aju verevoolu ja kognitiivse funktsiooni vahelise seose uurimine hemodialüüsi saavatel patsientidel. J Am Soc Nephrol. 2019;30:147–158.

20. Ovbiagele B, Schwamm LH, Smith EE, et al. Kroonilise neeruhaigusega hospitaliseeritud isheemilise insuldi patsientide ravikvaliteedi ja prognoosi mustrid. J Am Heart Assoc. 2014;3:e000905.

21. Jung JM, Kim HJ, Ahn H jt. Krooniline neeruhaigus ja intravenoosne trombolüüs ägeda insuldi korral: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. J Neurol Sci. 2015;358:345 350.

22. Carr SJ, Wang X, Olavarria VV jt. Neerukahjustuse mõju trombolüüsiga ravitud ägeda isheemilise insuldi tulemusele: NÕUDUD

(Hüpertensiooni ja trombolüüsi insuldi tõhustatud kontrolli uuring) post hoc analüüs. Stroke. 2017;48:2605–2609.

23. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T et al. 2018 Ägeda isheemilise insuldiga patsientide varajase ravi juhised: juhis American Heart Association/ American Stroke Associationi tervishoiutöötajatele. Löök. 2018;49:e46–e110.

24. Jovin TG, Chamorro A, Cobo E jt. Trombektoomia 8 tunni jooksul pärast isheemilise insuldi sümptomite tekkimist. N Ingl J Med. 2015;372:2296–2306.

25. Saver JL, Goyal M, Bonafe A jt. Stent-retriiveri trombektoomia pärast intravenoosset t-PA vs ainult t-PA insuldi korral. N Ingl J Med. 2015;372:2285–2295.

26. Lindsberg PJ, Mattle HP. Basilaarse arteri oklusiooni ravi: süstemaatiline analüüs, mis võrdleb intraarteriaalset ja intravenoosset trombolüüsi. Stroke. 2006;37:922–928.

27. Laible M, Mohlenbruch MA, Pfaff J et al. Neerufunktsiooni mõju ravitulemustele pärast insuldi trombektoomiat. Cerebrovasc Dis. 2017;44: 351–358.

28. Galons JP, Trouard T, Gmitro AF jt. Hemodialüüs suurendab ajuvee näivat difusioonikoefitsienti nefrektoomiaga rottidel, mõõdetuna isotroopse difusiooniga kaalutud magnetresonantstomograafia abil. J Clin Invest. 1996;98:750–755.

29. Winney RJ, Kean DM, Best JJ jt. Muutused ajuvees hemodialüüsiga. Lancet. 1986;2:1107–1108.

30. Onoyama K, Ibayashi S, Nanishi F jt. Peaaju hemorraagia säilitushemodialüüsi saavatel patsientidel. 25 juhtumi CT analüüs. Eur Neurol. 1987;26:171–175.

31. Davenport A. Hemodialüüsi retsepti muutmine subduraalse ja intrakraniaalse hemorraagiaga hemodialüüsi saavatele patsientidele. Hemodial Int. 2013;17 (suppl 1):S22–S27.

32. Davenport A. Praktilised juhised hemodialüüsipatsiendi dialüüsiks pärast ägedat ajukahjustust. Hemodial Int. 2008;12:307–312.

33. National Collaborating Center for Chronic Conditions (Ühendkuningriik). Krooniline neeruhaigus: riiklikud kliinilised juhised varajase tuvastamise ja ravi kohta täiskasvanutel esmatasandi ja teisejärgulise ravi korral. London: Royal College of Physicians; 2008.

34. Major RW, Oozeerally I, Dawson S. Aspiriin ja kardiovaskulaarne esmane ennetus kroonilise neeruhaiguse mitte-lõppstaadiumis: metaanalüüs. Ateroskleroos. 2016;251:177–182.

35. Palmer SC, Di Micco L, Razavian M jt. Trombotsüütidevastased ained kroonilise neeruhaiguse korral. Cochrane Database System Rev. 2013:CD008834.

36. Rothwell PM, Algra A, Chen Z jt. Aspiriini mõju varajase korduva insuldi riskile ja raskusastmele pärast mööduvat isheemilist ataki ja isheemilist insulti: randomiseeritud uuringute ajaline analüüs. Lancet. 2016;388:365–375.

37. Stevens PE, Levin A. Kroonilise neeruhaiguse hindamine ja juhtimine: neeruhaiguse kokkuvõte: 2012. aasta kliiniliste tulemuste parandamine. Ann Intern Med. 2013;158:825–830.

38. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR jt. Juhised insuldi ennetamiseks insuldi ja mööduva isheemilise atakiga patsientidel: juhis tervishoiutöötajatele Ameerika Südameassotsiatsioonist/American Stroke Associationist. Insult. 2014;45:2160–2236.

39. Fox KAA, Eikelboom JW, Shestakovska O jt. Rivaroksabaan pluss aspiriin veresoontehaiguste ja neerufunktsiooni häiretega patsientidel: COMPASSi uuringust. J Am Coll Cardiol. 2019;73:2243–2250.

40. Baigent C, Landray MJ, Reith C jt. LDL-kolesterooli alandamise mõju simvastatiini ja esetimiibiga kroonilise neeruhaigusega patsientidele (südame- ja neerukaitseuuring): randomiseeritud platseebokontrolliga uuring. Lancet. 2011;377:2181–2192.

41. Herrington WG, Emberson J, Mihaylova B jt. Neerufunktsiooni mõju LDL-kolesterooli alandamise mõjule statiinipõhiste raviskeemide korral: 28 randomiseeritud uuringu üksikute osalejate andmete metaanalüüs. Lancet Diabetes Endokrinool. 2016;4:829–839.

42. Wanner C, Tonelli M. KDIGO kliinilise praktika juhised lipiidide juhtimiseks kroonilise neeruhaiguse korral: soovituste kokkuvõte ja kliiniline lähenemine patsiendile. Kidney Int. 2014;85:1303–1309.

43. Neeruhaigus: ülemaailmsete tulemuste parandamine (KDIGO) vererõhu töörühm. KDIGO 2021 kliinilise praktika juhend vererõhu juhtimiseks kroonilise neeruhaiguse korral. Kidney Int. 2021;99(3 suppl):S1–S87.

44. Cheung AK, Rahman M, Reboussin DM jt. Intensiivse BP kontrolli mõju kroonilise neeruhaiguse korral. J Am Soc Nephrol. 2017;28:2812–2823.

45. Mathew A, Eliasziw M, Devereaux PJ jt. Unearteri endarterektoomia on kasulik kroonilise neeruhaiguse ja sümptomaatilise kõrge astme stenoosiga patsientidele. J Am Soc Nephrol. 2010;21:145–152.

46. ​​Ricotta JJ, Abrahma A, Ascher E jt. Vaskulaarkirurgia ühingu uuendatud juhised ekstrakraniaalse unearteri haiguse raviks. J Vasc Surg. 2011;54:e1–e31.

47. Toyoda K. Tserebraalne väikeste veresoonte haigus ja krooniline neeruhaigus. J Stroke. 2015;17:31–37.

48. Makin SD, Cook FA, Dennis MS jt. Aju väikeste veresoonte haigus ja neerufunktsioon: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. Tserebrovasc Dis. 2015;39:39–52.

49. Kobayashi M, Hirawa N, Yatsu K jt. Vaikse ajuinfarkti ja kroonilise neeruhaiguse vaheline seos. Nephrol Dial Transplant. 2009;24: 201–207.

50. Naganuma T, Uchida J, Tsuchida K jt. Vaikne ajuinfarkt ennustab hemodialüüsi saavatel patsientidel veresoonte sündmusi. Kidney Int. 2005;67: 2434–2439.

51. Ito S, Nagasawa T, Abe M jt. Tüve veresoonte hüpotees: vaatenurk albuminuuria ja tserebro-kardiovaskulaarse riski seostele. Hypertens Res. 2009;32:115–121.

52. Holliday EG, Traylor M, Malik R et al. Polügeenne kattumine neerufunktsiooni ja suurte arterite aterosklerootilise insuldi vahel. Löök. 2014;45:3508–3513.

53. Yao H, Araki Y, Takashima Y jt. Krooniline neeruhaigus ja subkliiniline ajuinfarkt suurendavad veresoonte kognitiivsete häirete riski: Sefuri uuring. J-insult Tserebrovasc Dis. 2017;26:420–424.

54. Smith EE, Saposnik G, Biessels GJ jt. Insuldi ennetamine vaikse tserebrovaskulaarse haigusega patsientidel: Ameerika Südameassotsiatsiooni / American Stroke Associationi tervishoiutöötajate teaduslik avaldus. Löök. 2017;48:e44–e71.

55. Wilson D, Ambler G, Lee KJ jt. Aju mikroverejooksud ja insuldirisk pärast isheemilist insuldi või mööduvat isheemilist ataki: kohordiuuringute üksikute patsientide andmete koondanalüüs. Lancet Neurol. 2019;18: 653–665.

56. jaanuar CT, Wann LS, Calkins H, jt Rindkere kirurgid. Tiraaž. 2019;140:e125– e151.

57. Chun KC, Teng KY, Chavez LA jt. Kõhu aordi aneurüsmi diagnoosimisega seotud riskitegurid patsientidel, keda on skriinitud piirkondlikus veteranide tervishoiusüsteemis. Ann Vasc Surg. 2014;28:87–92.

58. Matsushita K, Kwak L, Ballew SH jt. Kroonilise neeruhaiguse meetmed ja kõhuaordi aneurüsmi oht. Ateroskleroos. 2018;279: 107–113.

59. Saratzis A, Bath MF, Harrison S et al. Pikaajaline neerufunktsioon pärast endovaskulaarse aneurüsmi paranemist. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10:1930–1936.

60. Charles ER, Lui D, Delf J jt. Toimetaja valik - endovaskulaarse aneurüsmi parandamise mõju pikaajalisele neerufunktsioonile, mis põhineb rasketel neerude tulemustel. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2019;58:328–333.

61. Zabrocki L, Marquardt F, Albrecht K jt. Neerufunktsiooni püsiv langus pärast infrarenaalset kõhuaordi aneurüsmi parandamise sagedust ja riskifaktoreid. Ann Vasc Surg. 2018;47:272–278.

62. Aranson NJ, Lancaster RT, Ergul EA jt. Kroonilise neeruhaiguse klass ennustab suremust pärast kõhu aordi aneurüsmi paranemist Medicare'i populatsiooni kalduvustega kohortides. Ann Surg. 2016;264:386–391.

63. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N jt. Neerufunktsiooni kahjustus on seotud suremuse ja haigestumusega pärast endovaskulaarset kõhuaordi aneurüsmi paranemist. J Vasc Surg. 2013;58:879–885.

64. Chaikof EL, Dalman RL, Eskandari MK jt. Vaskulaarkirurgia Seltsi juhised kõhuaordi aneurüsmiga patsientide hooldamiseks. J Vasc Surg. 2018;67:2–77.e2.

65. Moll FL, Powell JT, Fraedrich G jt. Kõhuaordi aneurüsmide ravi: Euroopa Vaskulaarkirurgia Seltsi kliinilise praktika juhised. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011;41 (suppl 1):S1–S58.

66. Lindholt JS, Vammen S, Juul S jt. Ultraheli skaneerimise kehtivus kõhuaordi aneurüsmi skriinimismeetodina. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1999;17:472–475.

67. Wanhainen A, Verzini F, Van Herzeele I jt. Toimetaja valik – Euroopa Vaskulaarkirurgia Seltsi (ESVS) 2019. aasta kliinilise praktika juhised kõhuaordi-niudearterite aneurüsmide ravi kohta. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2019;57:8–93.

68. Dariane C, Coscas R, Boulitrop C jt. Äge neerukahjustus pärast puutumatute kõhuaordi aneurüsmide avatud parandamist. Ann Vasc Surg. 2017;39: 294–300.

69. Jhaveri KD, Saratzis AN, Wanchoo R jt. Endovaskulaarse aneurüsmi parandamise (EVAR) ja transkateetri aordiklapi asendamisega (TAVR) seotud ägeda neerukahjustusega. Kidney Int. 2017;91:1312–1323.

70. Pirgakis KM, Makris K, Dalainas I jt. Kuseteede tsüstatiin C kui ägeda neerukahjustuse varane biomarker pärast avatud ja endovaskulaarset kõhuaordi aneurüsmi paranemist. Ann Vasc Surg. 2014;28:1649–1658.

71. Ueta K, Watanabe M, Iguchi N jt. Ägeda neerukahjustuse biomarkerite varajane ennustamine pärast aordi aneurüsmi endovaskulaarse stenditransplantaadi parandamist: perspektiivne vaatlusuuring. J Intensiivravi. 2014;2:45.

72. Pisimisis GT, Bechara CF, Barshes NR jt. Proksimaalse fikseerimise riskitegurid ja mõju ägedale ja kroonilisele neerufunktsiooni häirele pärast endovaskulaarse aordi aneurüsmi parandamist, kasutades glomerulaarfiltratsiooni kiiruse kriteeriume. Ann Vasc Surg. 2013;27:16–22.

73. Saratzis A, Melas N, Mahmood A jt. Ägeda neerukahjustuse (AKI) esinemissagedus pärast endovaskulaarset kõhu aordi aneurüsmi paranemist (EVAR) ja mõju tulemusele. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015;49:534–540.

74. Saratzis A, Harrison S, Barratt J jt. Sekkumisega seotud äge neerukahjustus ja pikaajalised kardiovaskulaarsed tagajärjed. Am J Nephrol. 2015;42:285 294.

75. Saratzis A, Nduwayo S, Sarafifidis P jt. Neerufunktsioon on pärast endovaskulaarset kõhuaordi aneurüsmi paranemist ägeda neerukahjustuse peamine ennustaja. Ann Vasc Surg. 2016;31:52–59.

76. Obata Y, Kamijo-Ikemori A, Ichikawa D jt. Kuseteede maksa-tüüpi rasvhappeid siduva valgu kliiniline kasulikkus ägeda neerukahjustuse perioperatiivse markerina patsientidel, kes läbivad endovaskulaarse või avatud kõhu aordi aneurüsmi parandamise. J Anesth. 2016;30:89–99.

77. Lee J, Park KM, Jung S et al. Ägeda neerukahjustuse esinemised ja tulemused pärast endovaskulaarset kõhuaordi parandamist? Vasc Specialist Int. 2017;33:135–139.

78. Saratzis A, Chiocchia V, Jiffry A jt. Hüdratsioon ja vesinikkarbonaat ägeda neerukahjustuse vältimiseks pärast endovaskulaarse aneurüsmi parandamist koos suprarenaalse fikseerimisega: randomiseeritud kontrollitud piloot-/teostatavusuuring (HYDRA pilootuuring). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2018;55:648–656.

79. Zabrocki L, Marquardt F, Albrecht K jt. Äge neerukahjustus pärast kõhu aordi aneurüsmi parandamist: praegune epidemioloogia ja potentsiaalne ennetamine. Int Urol Nephrol. 2018;50:331–337.

80. Saratzis A, Joshi S, Benson RA jt. Toimetaja valik – äge neerukahjustus (AKI) aordi sekkumisel: Midlandsi aordi neerukahjustuse (MARI) kohortuuringu tulemused. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2020;59: 899–909.

81. Reis PV, Morgado M, Valdoleiros I jt. Endovaskulaarse aneurüsmi paranemise tüsistused: suremus, müokardiinfarkt ja äge neerukahjustus. Turk J Anaesthesiol Reanim. 2018;46:222–228.

82. Al Adas Z, Shepard AD, Nypaver TJ jt. Pikaajaline neerufunktsiooni langus on olulisem pärast infrarenaalsete kõhuaordi aneurüsmide endovaskulaarset paranemist. J Vasc Surg. 2018;68:739–748.

83. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N jt. Avatud ja endovaskulaarse kõhu aordi aneurüsmi paranemise mõju võrdlus neerufunktsioonile. J Vasc Surg. 2014;60:597–603.

84. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N jt. Suprarenaalse transplantaadi fikseerimine endovaskulaarse kõhuaordi aneurüsmi parandamisel on seotud neerufunktsiooni langusega. J Vasc Surg. 2012;56:594–600.

85. National Clinical Guideline Center (Ühendkuningriik). Äge neerukahjustus: ennetamine, avastamine ja ravi kuni neeruasendusravini. London: Royal College of Physicians; 2013. aasta.

86. Tolenaar JL, Froehlich W, Jonker FH jt. Haiglasisese suremuse ennustamine ägeda B-tüüpi aordi dissektsiooni korral: tõendid rahvusvahelisest ägeda aordi dissektsiooni registrist. Tiraaž. 2014;130:S45–S50.

87. Hoogmoed RC, Patel HJ, Kim KM jt. Äge neerukahjustus ägeda B-tüüpi aordi dissektsiooni korral: tulemused üle 20 aasta. Ann Thorac Surg. 2019;107: 486–492.

88. Reutersberg B, Salvermoser M, Trenner M jt. Kirurgiliselt ja sekkuvalt ravitud aordi dissektsioonide haigestumus ja haiglasisene suremus: Saksamaa üleriigilise diagnoosiga seotud rühmade statistika sekundaarne andmete analüüs aastatel 2006–2014. J Am Heart Assoc. 2019;8:e011402.

89. Kaji S. Aordi dissektsiooni äge meditsiiniline juhtimine. Gen Thorac Cardiovasc Surg. 2019;67:203–207.

90. Wheatley K, Ives N, Gray R jt. Revaskularisatsioon versus neeruarteri stenoosi meditsiiniline ravi. N Ingl J Med. 2009;361:1953–1962.

91. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE jt. Stentimine ja meditsiiniline ravi aterosklerootilise neeruarteri stenoosi korral. N Engl J Med. 2014;370:13–22. 92. Kalra PA, Guo H, Kausz AT jt. Aterosklerootiline renovaskulaarne haigus Ameerika Ühendriikide 67-aastastel ja vanematel patsientidel: riskifaktorid, revaskularisatsioon ja prognoos. Kidney Int. 2005;68:293–301. 93. Chrysochou C, Foley RN, Young JF jt. Müüdi hajutamine: reniin-angiotensiini blokaadi kasutamine ateromatoosse renovaskulaarse haiguse korral. Nephrol Dial Transplant. 2012;27:1403–1409. 94. Hackam DG, Duong-Hua ML, Mamdani M jt. Angiotensiini inhibeerimine renovaskulaarse haiguse korral: populatsioonipõhine kohordiuuring. Am Heart J. 2008;156:549–555. 95. Clark AL, Kalra PR, Petrie MC jt. Südamepuudulikkuse uimastiraviga seotud neerufunktsiooni muutus: riiklikud juhised. Heart. 2019;105:904–910. 96. Ritchie J, Green D, Chrysochou C jt. Aterosklerootilise renovaskulaarse haiguse kõrge riskiga kliinilised esitused: prognoos ja reaktsioon neeruarteri revaskularisatsioonile. Am J Kidney Dis. 2014;63:186 197. 97. Abumoawad A, Saad A, Ferguson CM jt. Kudede hüpoksia, põletik ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse kadu inimese aterosklerootilise renovaskulaarse haiguse korral. Kidney Int. 2019;95:948–957. 98. Eirin A, Zhu XY, Krier JD jt. Rasvkoest pärinevad mesenhümaalsed tüvirakud parandavad revaskularisatsiooni tulemusi, et taastada neerufunktsioon sigade aterosklerootilise neeruarteri stenoosi korral. Tüvirakud. 2012;30:1030–1041. 99. de Silva R, Loh H, Rigby AS jt. Neeruarteri stenoosi epidemioloogia, seotud tegurid ja prognostilised tulemused kroonilise südamepuudulikkuse korral, mida hinnati magnetresonantsangiograafiaga. Am J Cardiol. 2007;100:273–279. 100. Rooke TW, Hirsch AT, Misra S jt. Perifeersete arterite haigusega patsientide juhtimine (2005. ja 2011. aasta ACCF/AHA juhiste soovitused): American College of Cardiology Foundationi / American Heart Associationi töörühma aruanne praktikajuhiste kohta. J Am Coll Cardiol. 2013;61:1555–1570. 101. Green D, Ritchie JP, Chrysochou C jt. Aterosklerootilise neeruarteri stenoosi revaskularisatsioon kroonilise südamepuudulikkuse ja ägeda kopsuturse vastu. Nefroloogia (Carlton). 2018;23:411–417.

102. Garimella PS, Hart PD, O'Hare A et al. Perifeersete arterite haigus ja krooniline neeruhaigus: keskendumine perifeersete arterite haigusele kui kroonilise neeruhaiguse ravi kriitilisele komponendile. Am J Kidney Dis. 2012;60:641–654.

103. Bourrier M, Ferguson TW, Embil JM jt. Perifeersete arterite haigus: selle kahjulikud tagajärjed kroonilise neeruhaigusega ja ilma. Am J Kidney Dis. 2020;75: 705–712.

104. Luders F, Bunzemeier H, Engelbertz C jt. CKD ning perifeersete arterite haiguse ja kriitilise jäsemeisheemiaga patsientide ägedad ja pikaajalised tulemused. Clin J Am Soc Nephrol. 2016;11:216–222.

105. Rose GA. Isheemilise südamevalu ja vahelduva lonkamise diagnoosimine väliuuringutes. Bull World Health Organ. 1962;27:645–658.

106. Leng GC, Fowkes FG. Edinburgh Claudication Questionnaire: WHO/Rose'i küsimustiku täiustatud versioon epidemioloogilistes uuringutes kasutamiseks. J Clin Epidemiol. 1992;45:1101–1109.

107. Criqui MH, Denenberg JO, Bird CE jt. Sümptomite ja mitteinvasiivsete testitulemuste vaheline korrelatsioon patsientidel, kes on suunatud perifeersete arterite haiguse testimisele. Vasc Med. 1996;1:65–71.

108. Neeruhaigus: globaalsete tulemuste parandamine (KDIGO) vererõhu töörühm. KDIGO kliinilise praktika juhend vererõhu juhtimiseks kroonilise neeruhaiguse korral. Kidney Intl Suppl. 2012;2:337–414.

109. Moyer VA. Perifeersete arterite haiguste ja kardiovaskulaarsete haiguste riskihindamine täiskasvanutel hüppeliigese-õlavarreindeksiga: USA ennetusteenistuste töörühma soovitusavaldus. Ann Intern Med. 2013;159:342–348.

110. Butler CR, Schwarze ML, Katz R jt. Alajäsemete amputatsioon ja tervishoiuteenuste kasutamine viimasel eluaastal ESRD-ga Medicare'i abisaajate seas. J Am Soc Nephrol. 2019;30:481–491.

111. Snyder JJ, Kasiske BL, Maclean R. Perifeersete arterite haigus ja neerusiirdamine. J Am Soc Nephrol. 2006;17:2056–2068.

112. Patel SI, Chakkera HA, Wennberg PW et al. Perifeersete arterite haigus võib enne operatsiooni ennustada siiriku ebaõnnestumist ja suremust neerutransplantaadi retsipientidel. Vasc Med. 2017;22:225–230.

113. Arinze NV, Gregory A, Francis JM jt. Perifeersete arterite haiguse ainulaadsed aspektid kroonilise neeruhaigusega patsientidel. Vasc Med. 2019;24:251–260.

114. Durham AL, Speer MY, Scatena M jt. Silelihasrakkude roll veresoonte lupjumisel: mõju ateroskleroosile ja arteriaalsele jäikusele. Cardiovasc Res. 2018;114:590–600.

115. Ridker PM, Everett BM, Thuren T jt. Põletikuvastane ravi kanakinumabiga aterosklerootilise haiguse korral. N Ingl J Med. 2017;377:1119–1131.

116. Barreto FC, Barreto DV, Liabeuf S jt. Seerumi indoksüülsulfaati seostatakse kroonilise neeruhaigusega patsientide veresoontehaiguste ja suremusega. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4:1551–1558.

117. Tang WH, Wang Z, Kennedy DJ jt. Soolestiku mikrobiotast sõltuv trimetüülamiin-N-oksiidi (TMAO) rada aitab kaasa nii neerupuudulikkuse tekkele kui ka suremusriskile kroonilise neeruhaiguse korral. Circ Res. 2015;116:448–455.

118. Zoccali C, Bode-Boger S, Mallamaci F jt. Asümmeetrilise dimetüülarginiini kontsentratsioon plasmas ja suremus lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientidel: perspektiivuuring. Lancet. 2001;358:2113–2117.

119. Biscetti F, Nardella E, Cecchini AL jt. Mikrobioota roll diabeetilises perifeersete arterite haiguses. Vahendajad Põletik. 2019;4128682.

120. Beckman JA, Duncan MS, Damrauer SM, et al. Mikrovaskulaarne haigus, perifeersete arterite haigus ja amputatsioon. Tiraaž. 2019;140:449–458.

121. Yang C, Kwak L, Ballew SH jt. Võrkkesta mikrovaskulaarsed leiud ja perifeersete arterite haiguse risk: kogukondade ateroskleroosiriski (ARIC) uuringu analüüs. Ateroskleroos. 2020;294:62 71.

122. Matsushita K, Ballew SH, Coresh J jt. Kroonilise neeruhaiguse ja perifeersete arterite haiguse riski meetmed: üksikute osalejate andmete koostöö metaanalüüs. Lancet Diabetes Endokrinool. 2017;5:718–728.

123. Tsuyuki K, Kohno K, Ebine K jt. Treening-pahkluu õlavarre rõhuindeks koos üheminutilise jooksulindil kõndimisega hooldushemodialüüsi saavatel patsientidel. Ann Vasc Dis. 2013;6:52–56. 124. Foley RN, Herzog CA, Collins AJ. Suitsetamine ja kardiovaskulaarsed tagajärjed dialüüsipatsientidel: Ameerika Ühendriikide neeruandmete süsteemi laine 2 uuring. Kidney Int. 2003;63:1462–1467.

125. Bartholomew JR, Olin JW. Perifeersete arterite haiguse patofüsioloogia ja selle arengu riskifaktorid. Cleve Clin J Med. 2006;73 (suppl 4): S8–S14.

126. Suure riskiga patsientide surma, müokardiinfarkti ja insuldi ennetamiseks mõeldud trombotsüütidevastase ravi randomiseeritud uuringute koostöö metaanalüüs. BMJ. 2002;324:71 86.

127. SHARPi koostöörühm. Südame ja neerude kaitse (SHARP) uuring: randomiseeritud uuring madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli alandamise mõju hindamiseks 9438 kroonilise neeruhaigusega patsiendi seas. Am Heart J. 2010;160:785–794.

128. Neeruhaigus: ülemaailmsete tulemuste parandamine (KDIGO) lipiidide töörühm. KDIGO kliinilise praktika juhised lipiidide juhtimiseks kroonilise neeruhaiguse korral. Kidney Int Suppl. 2013;3:259–305.

129. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC jt. Evolokumab ja kliinilised tulemused südame-veresoonkonna haigustega patsientidel. N Ingl J Med. 2017;376:1713–1722.

130. Bonaca MP, Nault P, Giugliano RP jt. Madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli alandamine evolokumabiga ja tulemused perifeersete arterite haigusega patsientidel: FOURIERi uuringu ülevaated (täiendav kardiovaskulaarsete tulemuste uurimine PCSK9 inhibeerimisega kõrgendatud riskiga isikutel). Tiraaž. 2018;137:338–350.

131. Charytan DM, Sabatine MS, Pedersen TR jt. Evolokumabi efektiivsus ja ohutus kroonilise neeruhaiguse korral FOURIERi uuringus. J Am Coll Cardiol. 2019;73:2961–2970.

132. O'Hare AM, Bertenthal D, Sidawy AN jt. Neerupuudulikkus ja revaskularisatsiooni kasutamine kaugelearenenud alajäsemete perifeersete arterite haigusega meeste riiklikus rühmas. Clin J Am Soc Nephrol. 2006;1:297–304.

133. Eggers PW, Gohdes D, Pugh J. Mittetraumaatilised alajäsemete amputatsioonid Medicare'i lõppstaadiumis neeruhaiguse populatsioonis. Kidney Int. 1999;56:1524–1533.

134. O'Hare AM, Feinglass J, Sidawy AN jt. Neerupuudulikkuse mõju lühiajalisele haigestumusele ja suremusele pärast alajäsemete revaskularisatsiooni: andmed veteranide osakonna riiklikust kirurgilise kvaliteedi parandamise programmist. J Am Soc Nephrol. 2003;14:1287–1295.

135. Reddan DN, Marcus RJ, Owen WF Jr jt. Perifeersete veresoonte haiguste revaskularisatsiooni pikaajalised tulemused lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientidel. Am J Kidney Dis. 2001;38:57–63.

136. Ortmann J, Gahl B, Diehm N jt. Revaskularisatsiooni ellujäämise eelised kriitilise jäsemeisheemia ja neerupuudulikkusega patsientidel. J Vasc Surg. 2012;56:737–745.

137. Wen Y, Potok OA, Wei X jt. Neeruhaigusega isikute väljajätmine perifeersete arterite haiguse uuringutes: randomiseeritud uuringute süstemaatiline ülevaade. Clin J Am Soc Nephrol. 2020;15:117–119.

138. Tong A, Craig JC, Nagler EV jt. Uue laulu loomine katseteks: algatus standardiseeritud tulemused nefroloogias (SONG). Nephrol Dial Transplant. 2017;32:1963–1966.