Kriitilist võimsust määravate tegurite koostoime 1. osa

Abstraktne

Suure intensiivsusega treeningu taluvuse füsioloogilised tegurid on olulised nii eliitinimese jõudluse kui ka haigestumuse, suremuse ja haiguste jaoks kliinilistes tingimustes. Välise võimsuse ja ülesande ebaõnnestumiseni aja vahelise hüperboolse seose asümptoot, kriitiline võimsus, tähistab läve intensiivsust, millest kõrgemal ei saa enam säilitada süsteemset ja intramuskulaarset metaboolset homöostaasi. Pärast 60 aastat kestnud kriitilise jõu fenomeni uurimist on tekkinud selge arusaam selle füsioloogilistest teguritest. Käesoleva ülevaate eesmärk on kriitiliselt uurida neid kaasaegseid tõendeid, et selgitada kriitilise jõu füsioloogilisi aluseid. Kõigepealt käsitletakse tõendeid, mis näitavad, et muutused konvektiivses ja difuusses hapnikuvarustuses võivad mõjutada kriitilist võimsust. Seejärel võetakse arvesse tõendeid, mis näitavad, et kopsuhapniku tarbimise kineetika kaudu tuletatud lihaste hapnikutarbimise määrad võivad mõjutada kriitilist võimsust. Andmed näitavad selget pilti, et fuksi kiiruse muutused hapniku transpordi ja kasutamise radade igal etapil mõjutavad kriitilist võimsust. Samuti on selge, et kriitilist võimsust mõjutavad mootoriüksuste värbamismustrid. Selle põhjal tehakse ettepanek, et konvektiivne ja difuusne hapniku kohaletoimetamine toimiks kooskõlas lihaste hapniku kasutamise määraga, et määrata rakusisene metaboolne miljöö ja väsimusseisund müotsüütides. See toimib koos lihasmassi treenimise ja motoorsete üksuste värbamismustritega, et lõpuks määrata kriitiline jõud.

Cistanche võib toimida väsimuse ja vastupidavuse suurendajana ning eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et Cistanche tubulosa keetmine võib tõhusalt kaitsta kaaluga ujumishiirte kahjustatud maksa hepatotsüüte ja endoteelirakke, reguleerida NOS3 ekspressiooni ja soodustada maksa glükogeeni tootmist. sünteesi, avaldades seega väsimusevastast toimet. Fenüületanoidglükosiidide rikas Cistanche tubulosa ekstrakt võib märkimisväärselt vähendada seerumi kreatiinkinaasi, laktaadi dehüdrogenaasi ja laktaadi taset ning tõsta hemoglobiini (HB) ja glükoosi taset ICR hiirtel ning see võib mängida väsimusevastast rolli, vähendades lihaskahjustusi. ja piimhappega rikastamise edasilükkamine energia salvestamiseks hiirtel. Ühendi Cistanche Tubulosa tabletid pikendasid märkimisväärselt raskust kandvat ujumisaega, suurendasid maksa glükogeenivaru ja vähendasid seerumi uurea taset pärast treeningut hiirtel, näidates selle väsimusevastast toimet. Cistanchise keetmine võib parandada hiirte vastupidavust ja kiirendada väsimuse kaotamist, samuti võib seerumi kreatiinkinaasi taseme tõusu pärast koormust vähendada ja hoida hiirte skeletilihaste ultrastruktuuri pärast treeningut normaalsena, mis näitab, et sellel on mõju. füüsilise jõu suurendamiseks ja väsimuse vastu võitlemiseks. Cistanchis pikendas ka märkimisväärselt nitritiga mürgitatud hiirte elulemusaega ja suurendas tolerantsust hüpoksia ja väsimuse vastu.

Klõpsake valikul väsimustunne

【Lisateabe saamiseks:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】

Võtmepunktid

Kriitiline võimsus tähistab läve intensiivsust, millest kõrgemal ei ole enam saavutatav püsiseisundi metabolism, ja viimase 15 aasta jooksul on ilmnenud eksperimentaalsed andmed, mis valgustavad selle aluseks olevaid füsioloogilisi determinante.

Siin võtame need eksperimentaalsed andmed kokku, et näidata, et kriitiline võimsus on aeroobse funktsiooni parameeter, mida mõjutavad hapniku transpordi ja kasutamise radade iga etapi suutlikkuse muutused.

Hapniku konvektiivne/difuusne kohaletoimetamine ja rakusisese hapniku kasutamise määrad mõjutavad lihaskiudude koostist ja motoorsete üksuste värbamisprofiile, et määrata kindlaks püsiseisundi treeningu ülempiir.

1. Sissejuhatus

Treeningtaluvuse määravad tegurid pakuvad selget huvi, kuna treeningvõime ja sportliku soorituse [1, 2], üldise elanikkonna tervise ja haiguspopulatsioonide kliiniliste tulemuste vahel on tugev seos [3, 4]. Treeningu intensiivsus on loomulikult võtmetegur, mis määrab antud ülesande talutavuse. Lisaks on üksikisikute või indiviidirühmade jaoks treeningu intensiivsuse spektri jagamine valdkondadeks, kus antud ülesande füsioloogilised reaktsioonid jagavad ühiseid kvalitatiivseid omadusi, tõhus lähenemisviis, mis võib anda ülevaate treeningu taluvuse füsioloogilistest teguritest. Sellest tulenevalt ei ole väsimusmehhanismid ja treeningutalumatust määravad tegurid treeningu intensiivsuse spektris üldlevinud [5]. Kuid lisaks konkreetsele isikuspetsiifilisele väljundvõimsusele on treeningu talumatuse (ja seega ka eelseisva ülesande ebaõnnestumise) järjekindlaks tunnuseks kopsuhapniku omastamise (VO2) ja [laktaadi] (L−) võimetus saavutada püsiseisundit [6 –9]. Seega on iga indiviidi jaoks olemas intensiivsuse vahemik, mille puhul pulmonaalse ̇ VO2 püsiseisund on saavutatav, ja vahemik, mille puhul see pole saavutatav [6, 9–12], kusjuures säästva treeningu kestus viimase puhul on märkimisväärselt suur. võrreldes eelmisega piiratud. Lävi intensiivsus, mis eraldab need kaks süsteemi käitumise vahemikku, ja selle asukoht teiste aeroobsete funktsioonide orientiiride (st maksimaalne ̇VO2 [VO2max] ja laktaadilävi) suhtes on seega treeningu säilitamise võime põhiline määraja [6 , 13–15].

Seda läve intensiivsust saab määrata kolme kuni viie kõrge intensiivsusega, konstantse väljundvõimsusega tsükliergomeetri testiga kuni ülesande ebaõnnestumiseni erinevatel päevadel. Testid tuleks valida nii, et need kestaksid vähemalt 2 ja mitte rohkem kui 15 minutit [16–19], kusjuures iga testi sooritamise täpne aeg ja väljundvõimsus tuleb registreerida. Neid kestusi soovitatakse selle intensiivsuse õigeks määramiseks, kuna VO2 max peab olema saavutatud katse lõpus, et täita nõuet, et kõik prognoosimiskatsed tuleb läbi viia raske intensiivsusega domeenis. Kui ülesande ebaõnnestumiseni kuluv aeg on graafikul väljundvõimsuse suhtes, on seos kõverjooneline ning võime treeningut säilitada langeb kiiremini suurema väljundvõimsuse korral (joonis 1). Seda võimsuse ja aja suhet kirjeldab hästi hüperboolne funktsioon [20], mille asümptooti nimetatakse kriitiliseks võimsuseks (CP) ja kõveruskonstandiks, mida nimetatakse W' (st W algarvuks). Seda seost kirjeldatakse järgmise võrrandiga:

kus T on lubatud kestus ja P on antud treeningülesande väljundvõimsus [6, 20, 21]. Kui intensiivsust mõõdetakse kiiruse ühikutes, nimetatakse asümptooti kriitiliseks kiiruseks (CS) ja kõveruskonstandiks D' (st kauguse ühikutega). See võimsuse ja aja suhe näib olevat kõrge intensiivsusega treeningu taluvuse universaalne tunnus, mis ilmneb iga liigi [22–26] ja treeningviisi puhul (sobivate jõu, pöördemomendi või kiiruse ühikutega [15, 27–30]). ), milles seda on uuritud. Selle seose saab teisendada ka selle lineaarseteks ekvivalentideks, kas siis, kui töö on joonistatud aja järgi:

kus W on töö, CP on kalle ja W' on võrrandi lõikepunkt või võimsus, mis on kujutatud aja pöördväärtuse suhtes:

kus CP on lõikepunkt ja W' võrrandi kalle.

Alates prof David Poole'i ​​ja tema kolleegide põhjapanevast tööst 1980. aastate lõpus on korduvalt tõestatud, et CP peegeldab ülemist piiri, mille juures on võimalik säilitada metaboolne püsiseisund. Selle aluseks on olnud metaboolsete muutujate püsiseisundi käitumine, mis on seotud aeroobse funktsiooniga allpool, kuid mitte üle CP. Näiteks tõuseb VO2 treeningu ajal väärtuseni VO2max üle CP [6], kuid mitte alla või alla selle, millega kaasnevad samasugused vääratamatud vere [laktaadi], [HCO3 −] ja pH [6, 31] trajektoorid. Selliseid leide kinnitati hiljem erinevates populatsioonides, sealhulgas eakatel [32], kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel [33] kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega (KOK) [34, 35] ja tervetel lastel [36]. Hiljuti on mitteinvasiivsed (31P-magnetresonantsspektroskoopia, lähiinfrapuna-spektroskoopia) ja invasiivsed (st lihaste biopsia) uuringud näidanud, et treenivas lihases saavutatakse püsiseisund, mis on allpool, kuid mitte üle CP lihase ̇ VO2, [fosfokreatiin] ([PCr]), [anorgaaniline fosfaat] [Pi], pH ja lihased [laktaat] [15, 31, 37]; ülevaate saamiseks vt [8, 11, 12]. Copp et al. on näidanud, et kriitiline kiirus (CP analoog) on ​​motoorsete üksuste värbamismustrite jaoks kriitiline lävi. mis näitab, et CS-st kõrgema treeninguga kaasnes ebaproportsionaalne verevoolu suurenemine IIb/d/x tüüpi kiududesse roti tagajäseme lihastes [25].

Vaatamata sellele, et CP ja selle välise väljenduse analoogid (st kriitiline kiirus, pöördemoment, jõud) on laialdaselt tunnustatud kui läve intensiivsus, millest kõrgemal ei ole võimalik säilitada metaboolset püsiseisundit, on selle füsioloogilised eelkäijad varem olnud ebaselged. Tabelites 1 ja 2 kirjeldatakse üksikasjalikult sekkumis- ja vaatlusmeetodeid CP mõistmiseks. Enne 2010. aastat olid CP-ga seotud sekkumisuuringud vähesed ja piirdusid peamiselt treeningu mõjuga koos täiendavate ̇VO2max-i ja gaasivahetuse läve/laktaadiläve meetmetega, kuigi üks varasemaid CP-uuringuid näitas O2 kättesaadavus CP-s (ehkki ainult kahel osalejal [21]). Sellegipoolest toetasid sellised leiud CP-st aeroobse funktsiooni parameetrina [20]. Seevastu alates 2010. aastast on mitmed eksperimentaalsed lähenemisviisid paljastanud tegurid, mis otseselt või kaudselt määravad CP. Käesoleva ülevaate eesmärk on seega uurida selle treeningtaluvuse põhiparameetri füsioloogilisi ja biokeemilisi aluseid. Erilist tähelepanu pööratakse viimase 10–12 aasta jooksul kogutud tõenditele, mis näitavad, et CP on aeroobse funktsiooni põhiparameeter, mida võib mõjutada mis tahes etapp O2 transpordi ja kasutamise teel.

2 CP määravate tegurite koostoime

See, et CP tähistab läve intensiivsust, millest kõrgemat treeningut ei saa stabiilses olekus hoida, näitab, et see on aeroobse funktsiooni parameeter. Järelikult võib CP-d mõjutada O2 transpordi ja kasutamise kaskaadi mis tahes etapp, alates atmosfääriõhust kuni lihaste mitokondriteni. Täpsemalt hõlmavad need etapid järgmist: (1) atmosfääri O2 transportimine verre kopsudifusiooni kaudu; (2) O2 hulgitransport lihasesse konvektsiooni kaudu (st konvektiivne O2 kohaletoimetamine); (3) O2 difusioon kapillaaridest lihaste mitokondritesse (st difuusne O2 kohaletoimetamine); ja (4) O2 kasutamine lihaste mitokondrite poolt (joonis 2). Kuigi hingamissüsteem võib piirata CP-d krooniliste hingamisteede haiguste (nt KOK) korral [34, 35, 38–42], näib enamikul noortel tervetel inimestel hingamissüsteem olevat hästi kohanenud, et tagada ülitõhus ja sobiv homöostaatiline reaktsioon kõrgetele haigustele. -intensiivsusega treening [43]. Seega keskendub selle ülevaate ülejäänud osa konvektiivse ja difuusse O2 kohaletoimetamise ja mitokondriaalse O2 kasutamise mõjule CP-le, hingamissüsteemi allavoolu.

2.1 Konvektiivne hapniku kohaletoimetamine

Konvektiivne O2 kohaletoimetamine tähendab seda, mis saavutatakse O2 massilise liikumise kaudu vereringes treenivatesse lihastesse. Seega saab konvektiivset O2 kohaletoimetamist (QO2, L min-1) matemaatiliselt defineerida kui südame väljundi (CO, L min-1) ja arteriaalse O2 sisalduse (CaO2, ml O2 100 mL-1) korrutist:

kus 1,34 on Hüfneri konstant, mis kirjeldab maksimaalset O2 kandevõimet hemoglobiini grammi kohta (mL O2 g-1 Hb), [Hb] on hemoglobiini kontsentratsioon (g dL-1), SaO2 on Hb arteriaalne küllastus, 0 0,03 on O2 lahustuvuse koefitsient kehatemperatuuril (mL O2 100 mL−1 plasma kPa−1) ja PaO2 on O2 arteriaalne osarõhk (mmHg). See mõõdab kogu keha konvektiivset O2 kohaletoimetamist. Siiski ei ole O2 liikumine treenivate lihaste igasse osasse ühtlane, vaid varieerub vastavalt piirkondlikele metaboolsetele vajadustele, veresoonte kontrollile ja kiu tüübile [44–46].

Mugav viis CaO2 ja seega ka konvektiivse O2 kohaletoimetamise katseliseks muutmiseks on sissehingatava O2 (FiO2) fraktsiooni muutmine. Kuigi hüpoksiast põhjustatud vasodilatatsioon [47] ja hüperoksiast põhjustatud vasokonstriktsioon [48] mõjutavad sageli verevoolu, aidates seeläbi normaliseerida lihaste O2 kohaletoimetamist treeningu ajal, on paljud uuringud, mis on kvantifitseerinud skeletilihaste O2 kohaletoimetamist nendes tingimustes, näidanud, et hüperoksia võib suurendada ja hüpoksiat. võib kahjustada skeletilihaste O2 kohaletoimetamist treeningu ajal [49–54], mõjutades seeläbi müotsüüdisisese PO2 (PO2im) [55]. Tõepoolest, Moritani jt varajane töö. [21] näitas, et kahest osalejast koosnevas piiratud valimis põhjustas hüpoksilise gaasisegu (FiO2 0.09) sissehingamine CP vähenemise võrreldes normoksiaga (st FiO{{2). 0}}.21; hüpoksia: 106±6 W, vs normoksia: 214±4 W). Mõõdukama hüpoksia tingimustes (FiO2 0.15) ja suuremas, 11 isikust koosnevas valimis leidsid Dekerle et al. [56] leidsid, et hüpoksia korral vähenes CP võrreldes normoksiaga 30 W võrra, mis on tingitud arteriaalse O2 küllastumise vähenemisest 12%. Nimelt oli selles viimases uuringus CP vähenemine hüpoksia ja normoksia vahel korrelatsioonis VO2max-ga normoksia korral, mis viitab sellele, et suurima VO2max väärtusega inimesed suutsid paremini kompenseerida hüpoksiast tingitud konvektiivse O2 kohaletoimetamise vähenemist. Ei ole teada, kas selline kaitsev toime püsib kõrgelt treenitud sportlastel, kus suure intensiivsusega treeningu pulmonaalsed piirangud on tõenäolisemad [57, 58], põhjustades arteriaalse küllastuse ja ̇ V O2max vähenemist isegi tagasihoidlikel simuleeritud kõrgustel [59]. Samamoodi on aga Simpson et al. [60] teatasid CP vähenemisest 43 W võrra, kasutades FiO2 väärtust 0,13. See leid oli järjekindel, kui CP määrati kas tavapärase konstantse koormuse prognoosimise katsemeetodi või 3-minutitesti abil. Veelgi enam, Valli jt. [61] näitas, et 5050 m kõrgusel (ekvivalent FiO2~0,11) vähenes CP 42 W võrra. Kõigis neis uuringutes vähenes SaO2 kas puhkeolekus või hüpoksia ajal treeningu ajal, andes kaudseid tõendeid selle kohta, et hüpoksia kahjustas konvektiivset toimet. O2 kohaletoimetamine, mis aitas kaasa CP vähenemisele igas uuringus. La Monica jt laiendasid neid leide seejärel käte tsükli ergomeetriale. [62], kes näitasid, et keskmise (FiO2 0.14) normobaarse hüpoksia korral (~ 6% normoksilisest CP-st) vähenes käe CP 5 W võrra. Kui hüpoksia mõju CP-le nendes uuringutes varieerus sõltuvalt osalejate sobivusest (vt näiteks Dekerle jt [56]), Townsend et al. [63] näitas CP järkjärgulist vähenemist FiO2 vähenemisega. Seega on olemasolev kirjandus üksmeelselt kooskõlas arvamusega, et FiO2 vähenemine (ja laiemalt ka konvektiivne O2 kohaletoimetamine) vähendab CP-d.

Hüperoksia mõju CP-le on sarnane hüpoksia omaga. Seda näitasid esmakordselt Vanhatalo jt. [37], kes hindas 0,7 FiO2 mõju CP-le, kasutades ühe jala põlve sirutamise harjutuste mudelit. Need autorid näitasid, et CP suurenes hüperoksia korral võrreldes normoksiaga, millega kaasneb lihaste hapnikusisalduse suurenemine (määratud lähi-infrapuna-spektroskoopiaga [NIRS]). CP suurenemisega kaasnes lihaste [PCr], [ADP], [Pi] ja pH aeglasem muutus. Seejärel kinnitasid Goulding et al. neid väikese lihasmassi treeningu tulemusi suurte lihasmassi harjutuste puhul. [64, 65]. Täpsemalt, hüperoksiline sissehingamine (FiO2 0,5) põhjustas PO2 (ja seega ka alveolaarse PO2) ja lihaste hapnikusisalduse suurenemise, mis määrati NIRS-i abil nii puhkeolekus kui ka treeningu ajal [64, 65]. Selle tulemusena suurenes CP tsüklilise treeningu ajal hüperoksia ja normoksia korral nii lamavas [64] kui ka püstises [65] kehaasendis, kusjuures paranemise ulatus oli mõlemas uuringus 10%. Seega on uuringud järjekindlalt näidanud, et CP on tundlik nii suurenenud [37, 64, 65] kui ka vähenenud [21, 56, 60–62] FiO2 suhtes.

Teine eksperimentaalne sekkumine, mis on andnud ülevaate CP sõltuvusest konvektiivsest O2 kohaletoimetamisest, on lihaste kontraktsiooni töötsükli manipuleerimine. Lihaste kokkutõmbumine, eriti väikese lihasmassiga treeningu ajal, kus survejõud võivad olla suured, suurendab lihasesisest rõhku, surub kokku veresooni, suurendab voolutakistust ja võib põhjustada ajutist verevoolu ummistust [66–69]. Seetõttu põhjustab lihaskontraktsiooni tsükkel rütmilisi muutusi intramuskulaarses rõhus ja seega ka verevoolus, kusjuures suurem osa voolust toimub kontraktsiooni lõõgastusfaasis [69–72]. Kasutades väikese lihasmassiga käepideme harjutust, Broxterman et al. [73] testis otseselt hüpoteesi, et töötsükli muutused põhjustavad samaaegseid muutusi konvektiivses O2 kohaletoimetamises ja seega ka CP-s, mõõtes õlavarrearteri verevoolu Doppleri ultraheli abil treeningu ajal 20% ja 50% töötsükliga (st lihaste kokkutõmbumine). moodustasid vastavalt 20 ja 50% kogu kontraktsiooni-lõdvestumistsüklist). Brahiaalarteri verevool ja seega konvektiivne O2 kohaletoimetamine oli 20% töötsüklis suurem, võrreldes 50% töötsükliga, koos samaaegse CP suurenemisega [73].

Konvektiivse O2 kohaletoimetamise muutmise põhimõtte laiendamisel, et jälgida selle mõju CP-le, Broxterman et al. [74, 75] näitasid, et verevoolu oklusiooni ajal (mis piirab O2 kohaletoimetamist nullini) vähenes CP negatiivse väärtuseni. Kuigi negatiivne CP näib ebausutav, näitab see rahastamine CP sõltuvust konvektiivsest O2 kohaletoimetamisest, kuna ilma verevooluta puudub oksüdatiivse metabolismi jätkusuutlik kiirus. Puhkeoleku (st 0 W) oklusiooni tulemuseks on [PCr] ja lihaste/kapillaaride O2 varude järkjärguline ammendumine [76, 77], mis on kooskõlas mittestabiilse olekuga [15]. Seega eeldatakse, et negatiivse CP suurus verevoolu oklusiooni ajal on proportsionaalne puhkeoleku metaboolse kiirusega ja on sellisena täiesti usutav.

Neid leide laiendasid hiljuti Hammer jt. [78] kus kriitilist jõudu (CF) hinnati korduva käepideme maksimaalse vabatahtliku kontraktsiooni (MVC) viimasel minutil 5-minuti kestuse jooksul. Vabalt voolavates tingimustes ilma oklusioonita vähenes jõud katse ajal aja jooksul järk-järgult, kuni katse viimasel minutil saavutati platoo, mida nimetatakse CF-ks [78]. Lihase oklusiooni korral aga jõud vähenes aja jooksul pidevalt, st harjutuse lõpus ei kehtinud platood [78]. Pärast järgnevat reperfusiooni suutis jõud taastuda tasemeni, mis ei erinenud oluliselt vabalt voolavates tingimustes määratud CF-st [78]. Need autorid näitasid ka, et kuni CF-ni (kaasa arvatud) olid jäsemete verevoolu väärtused treeningu lõpus lineaarselt seotud iga ülesande konstantse jõuvajadusega [79, 80]. Kuid treeningu ajal, mis oli veidi üle CF-i, näitas õlavarrearteri verevool treeningu lõpus platood, mis ei erinenud CF-i treeningu ajal saadud verevoolu väärtustest [79]. Neid leide laiendasid samad autorid hiljem suurele lihasmassile ja kogu keha hõlmavatele harjutustele [80]. Täpsemalt, jalgade verevoolu ja jäsemete veresoonte juhtivuse määramiseks kasutati Doppleri ultraheli ja kalibreeritud sõrme pletüsmograafiat treeningu ajal CP-st kõrgemal ja madalamal [80]. Treeningujärgset jäsemete veresoonte juhtivuse ja jalgade verevoolu suurenemist pärast treeningut täheldati pärast supra-CP, kuid mitte sub-CP treeningut [80]. Hammeri jt andmed. [79, 80] on vastupidine tähelepanekutele jooksva roti [25] ja püstise, järkjärgulise, suure lihasmassiga harjutuse korral inimestel [52, 81], mis näitavad jäsemete verevoolu suurenemist kuni ̇VO2max-ni. Sellegipoolest tõstavad need leiud intrigeeriva võimaluse, et teatud kontekstides esindab CF / CP suhtelise lihasjõu läve, mis piirab skeletilihaste perfusiooni treeningu ajal. Veelgi enam, säilinud kirjandus näib olevat ühehäälselt kooskõlas sellega, et CP on vähemalt osaliselt määratud konvektiivse O2 kohaletoimetamisega seotud mehhanismidega.

【Lisateabe saamiseks:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】