Kuidas COVID{0}} mõjutab neerusüsteemi?

Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Alan D. Kaye et al

Koroonaviiruse haigus (COVID-19)põhjustab palju kahjulikke mõjusid kogu kehale. Varasemad uuringud näitavad, et ägeda neerukahjustuse esinemissagedus COVID{0}} patsientidel võib ulatuda 25 protsendini. Samuti on olemas lahkamise aruanded, mis näitavad viiruse tropismi neerusüsteemis. Sellega seoses võib COVID-19 kahjustada neere ja suurendada patsiendi dialüüsi vajamise ohtu. Olemasolevad tõendid viitavad selleleneeru- kaasamisedsisseCOVID{0}} nakkusedei ole haruldased ja pandeemiaga seotud krooniliste neeruhaiguste esinemissagedus on suurenenud. Selles kirjanduse analüüsis käsitleme COVID-i{0}} ja selle mõjusid neerusüsteemile, sealhulgas patofüsioloogilisi mehhanisme. Samuti käsitleme praeguseid uuringuid neerusüsteemi vigastuste põhjuste, neerupuudulikkuse põhjuste, selle mõju suremusele, dialüüsi saavatele patsientidele ja neerutransplantaadiga patsientidele. COVID{1}} haigusel võib olla unikaalne kroonilist dialüüsi saavatel ja neerusiirdamist saavatel inimestel, mis nõuavad suuremat valvsust viiruse leviku piiramisel perioperatiivses, statsionaarses ja dialüüsikeskuses.

Märksõnad:COVID{0}}-id, neerukahjustus, neerukoroonaviirus, tagajärjed, dialüüs

cistanche-kidney disease-4(52)

kaempferool ciatanchesiga neerude jaoks

Sissejuhatus

Alates esimese juhtumi avastamisest Hiinas Wuhanis 2019. aastal on 25. mai 2020 seisuga kinnitatud üle 5 miljoni koronaviirushaiguse (COVID-19) juhtumi ja üle 30,000 surmajuhtumi, kiire laienemisega enam kui 150 riiki [1,2]. Esialgu ilmnesid tavalised sümptomid (tavaliselt 2–14 päeva pärast kokkupuudet), sealhulgas väsimus, kuiv köha, palavik, kurguvalu, kõhulahtisus ja hingeldus [1,2]. Patsientidel oli kompuutertomograafia (CT) skaneerimisel ilmnenud kahepoolsed lihvklaasi hägusused, mis paljastasid kopsupatoloogia, mis aitas kaasa arvamusele, et COVID{15}} mõjutab peamiselt hingamisteid [1]. Uurimiste jätkudes ilmnesid uued teated, et COVID{17}} ei piirdunud ainult hingamisteedega, vaid mõjutas paljusid teisi, sealhulgas närvisüsteemi, immuunsüsteemi, hematoloogiat, südamesüsteemi, seedetrakti ja neerusid [1].

Varasemad uuringud on näidanud, et ägeda neerukahjustuse (AKI) esinemissagedus COVID{0}} patsientidel ulatub 25 protsendini [3]. Samuti olid lahkamise aruanded, mis näitasid neerusüsteemi viiruslikku tropismi. Samuti selgus, et 60 protsendil 147-st COVID{5}} patsiendist oli esinenud proteinuuria ja 48 protsendil hematuria [3]. Laboratoorsed väärtused näitasid, et patsientidel suurenes BUN ja kreatiniini tase [3], mis näitas täiendavaid tõendeid neerukahjustuse kohta. COVID-i-19 mõju mõistmine neerusüsteemile on samaväärne, kuna AKI võib olla seotud suurenenud suremusega, eriti patsientidel, kes vajavad eskaleeruvat ravi, näiteks neeruasendusravi (RRT) [3]

Selles käsikirjas käsitleme COVID-i{0}} ja selle mõju neerusüsteemile. Samuti kirjeldame praeguseid uuringuid COVID-i -19 diagnoosimise kohta, mis on seotud neerufunktsiooni häirega, neerusüsteemi vigastuste mehhanismi, neerufunktsiooni häire põhjuste ja mõju suremusele, mõju dialüüsi saavatele patsientidele ja neerutransplantaadiga patsientidele ning praeguseid ravimeetodeid. .

COVID 19 mõju neerudele AKI esinemissagedus COVID-19-ga patsientidel haiglas varieerub 0 protsendist 14,7 protsendini, kusjuures esinemissagedus on kokku 7 protsenti. Intensiivravi osakonnas varieerub see määr 8,3 protsendist 28,8 protsendini ja 9 uuringu metaanalüüsi põhjal on esinemissagedus 19 protsenti [4]. Kahes suures New Yorgi kohordis oli esinemissagedus 36,6 protsenti ja 46 protsenti, kusjuures see patsientide populatsioon kujutas endast suuremat kaasuvate haiguste koorem. AKI esinemissagedust suurendavad riskitegurid on vanem vanus, krooniline neeruhaigus, DM, HTN, südame-veresoonkonna haigused ning vajadus ventilatsiooni ja vasopressori toetamise järele. AKI esinemissagedus esineb kõige sagedamini 24 tunni jooksul pärast haiglasse sattumist, kusjuures enamik juhtudest on täheldatud patsientidel, kes vajasid ventilatsiooni ja vasopressori tuge [4].

Patogenees on multifaktoriaalne ja varieerub viiruse otsesest mõjust neerudele kuni immuunvastuste vahendatud neerukahjustuseni. COVID{0}} mõjutab neerude tubulointerstitsiaalset, vaskulaarset ja glomerulaarsüsteemi. Akuutset tubulaarset nekroosi (ATN) täheldatakse kõige sagedamini COVID{1}} korral. ATN-i leiud hõlmavad harja piiri kaotust, vakuooli degeneratsiooni, luminaalset laienemist ja mõnel juhul nekroosi ja toruja epiteeli eraldumist. ATN-i põhjusteks on hüpovoleemia, tõsine põletik ja otsene viirusinfektsioon. Glomerulonefriiti täheldatakse harvemini, kuid arvatakse, et see on viirusosakeste puudumise tõttu rohkem seotud tsütokiinide poolt vahendatud kahjustustega. On näidatud, et COVID-19 põhjustab hüperkoaguleeruvat seisundit, mis põhjustab neerutrombootilist mikroangiopaatiat (TMA) või mikrovaskulaarset tromboosi, ummistub veresooni ja suurendab AKI tõsidust [5].

Tõsine põletik on teadaolevalt AKI vallandaja paljudes erinevates haigusseisundites. Huvitaval kombel esindab COVID{0}} kõige täpsemalt hemofagotsüütilise lümfohistiotsütoosi põletikulist mustrit. Komplemendi kaskaad on meie kaasasündinud immuunsüsteemi oluline komponent, mis reageerib kiiresti patogeenidele. Selle komplemendisüsteemi düsregulatsioonil võib aga olla kahjulik mõju. Komplemendisüsteemi üleaktiveerimine kahjustab märkimisväärselt kopse, mis on AKI arengu teadaolev riskitegur. On tõendeid selle kohta, et komplemendivastased C5a blokeerivad antikehad vähendavad kopsukahjustusi ja võitlevad COVID-19 mõjudega. Ferritiini, IL-6, CRP, trombotsüütide ja d-dimeeri taset on näha raskete COVID-19 juhtude korral ning neid saab kasutada haiguse raskusastme mõõtmiseks. See leid viitab põletiku tähtsusele COVID{7}} nakkuste põhjustatud kahjustuste ja surmajuhtumite korral [6].

Vaskulaarne vigastus on COVID-i puhul veel üks peamine neerukahjustuse põhjustaja{0}}. Otseselt viirusosakeste ja põletikuliste molekulide põhjustatud laialdane endoteeli kahjustus põhjustab vasodilateerivate ainete, nagu dilämmastikoksiidi (NO) sisalduse vähenemist. See põhjustab suurenenud reaktsiooni vasopressori toele ja tasakaalustamatust ahenemise ja laienemise vahel. See ülekaalukas kitsendus põhjustab neerude perfusiooni vähenemist, tekitades prerenaalse asoteemia. See endoteeli kahjustus põhjustab ka hüübimiskaskaadi aktiveerumist. Vasokonstriktsiooni ja suurenenud trombide moodustumise koosmõju põhjustab täiendavaid mikrovaskulaarseid kahjustusi, mis on neerukahjustuse põhikomponent. See hüübimisfaktorite liigne tarbimine võib põhjustada difuusset intravaskulaarset koagulatsiooni (DIC), mida täheldatakse 71 protsendil mitteellujäänutest [6].

Kuna kõik need laastavad tegurid mõjutavad neere, on AKI juhtimine COVID{0}} puhul äärmiselt keeruline. Parim juhtimisstrateegia hõlmab varajast avastamist, sobivat mahu taaselustamist, nefrotoksiliste ainete vältimist, metaboolsete ja elektrolüütide häirete juhtimist ning vajaduse korral RRT alustamist [6].

COVID{0}}seotud neerukahjustuse mehhanism

Kättesaadavad tõendid viitavad sellele, et COVID{0}}-nakkuses esineb sageli neerusid.Neerukahjustuse tunnusednagu proteinuuria, hematuuria ning kõrgenenud BUN ja kreatiniinisisaldus, on täheldatud kuni 60 protsendil mõjutatud patsientidest [7e9]. Peale selle on COVID-i-19 surnud patsientide surmajärgsed uuringud paljastanud neerukahjustuse elemente, nagu äge torukujuline vigastus ja kollaps glomerulopaatia ning viirusosakeste esinemine nii tubulaarses epiteelis kui ka podotsüütides [10e15]. Nagu uudse koroonaviiruse paljude aspektide puhul, pole täpseid meetodeid, mille abil COVID{6}} neerukahjustusi põhjustab, veel täielikult välja selgitatud. Neerukahjustuse patogenees COVID{7}} puhul näib aga olevat mitmefaktoriline ning sellega on seotud mitu otsest ja kaudset mehhanismi [8e10].

Esiteks näitavad praegused tõendid, et SARS-CoV-2 võib viirusliku tropismi kaudu otseselt neere mõjutada. Viirus siseneb rakkudesse, sidudes oma piigivalgu membraaniga seotud ACE2-ga. ACE2 ekspresseerub kõrgelt neerudes neerutuubulite epiteelirakkudes ja podotsüütides. Lisaks mängivad COVID{5}} infektsiooni neerukahjustuses tõenäoliselt rolli endoteeli düsfunktsioon, koagulopaatia ja komplemendi aktivatsioon. Komplemendi aktiveerimine ja trombootiline mikroangiopaatia on teadaolevalt olulised mehhanismidneerudvigastusmuudes seadetes. Sellisena on kõrge D-dimeeri tase ja mikrovaskulaarsed kahjustused, mis on endoteeli düsfunktsioonile iseloomulikud tunnused, olulised riskitegurid COVID-iga seotud koagulopaatia tekkeks.

Sarnaselt võivad nakatunud patsientidel endoteeli düsfunktsiooni koagulopaatiat soodustada ka muud pärilikud või omandatud protrombotilised seisundid, nagu hemolüütiline ureemiline sündroom (HUS) ja trombootiline trombotsütopeeniline purpur (TTP). Arvatakse, et võimalik on ka komplemendi otsene SARS-CoV-2 viirusaktiveerimine. Kuigi komplemendi aktiveerimine ja trombootiline mikroangiopaatia on usutavad mehhanismid, pole histoloogilisi tõendeid siiani esitatud. Kolmas väljapakutud otsese neerukahjustuse mehhanism COVID-19 infektsiooni korral viitab põletikuliste tsütokiinide kõrgele ringlevale tasemele. SARS-CoV-2 nakkust on seostatud liialdatud põletikulise reaktsiooni, mida nimetatakse "tsütokiinitormiks", aktiveerumisega, mis võib kaasa aidata neerude ja muude organite talitlushäiretele [8,10].

Samuti on oletatud neerukahjustuse spetsiifilisi kaudseid patogeenseid mehhanisme. Esiteks arvatakse, et COVID{0}} nakkuse süsteemsed mõjud koos sellest tulenevate intensiivravi sekkumistega põhjustavad või süvendavad kaudselt neerukahjustusi. Hüperpüreksiast ja COVID{1}} infektsiooni seedetrakti mõjudest tingitud tundetu vedelikukadu võib viia vedelikumahu vähenemiseni, mis on neerukahjustuse peamine riskitegur. Lisaks on paljud kriitilises seisundis patsientide ravis kasutatavad ravimid nefrotoksilised. Mehaaniline ventilatsioon, tavaline sekkumine COVID-19-nakkuse korral, võib suurendada rindkeresisese rõhu tõttu neerukahjustusi, mille tulemuseks on neeruveenide rõhu suurenemine ja filtreerimise vähenemine. Organite läbirääkimine, signaalitegurite poolt vahendatud kaugete elundite vahelise vastastikuse bioloogilise suhtluse kompleksne nähtus, on COVID-iga seotud neerukahjustuse kaudne mehhanism. Arvatakse, et kahjustusega seotud molekulaarsete mustrite (DAMP) vabanemine vigastatud elundite kudedest (st kopsukoest) aitab nende signaaliradade kaudu kaasa neerukahjustusele. Seda neerukahjustuse meetodit on varem soovitatud ägeda respiratoorse distressi sündroomi (ARDS) taustal [10].

COVID{0}}indutseeritud neerufunktsiooni häired ja suremus

Arvestades COVID{0}} suhtelist uudsust, on selle mõju kohta erinevatele organsüsteemidele ja sellest tulenevalt suremusele veel palju teadmata. Praegused uuringud näitavad, et COVID-i{1}} neerukahjustus on seotud suurenenud suremusega. Gasparini et al. viis läbi retrospektiivse uuringu, milles osales 372 COVID-iga intensiivraviosakonda hospitaliseeritud patsienti-19, et uurida neerukahjustuse mõju patsiendi tulemustele. Neerukahjustus määratleti vastavalt Neeruhaigus: globaalsete tulemuste parandamine (KDIGO) kriteeriumidele. Patsiendid jagati viide kategooriasse: need, kellel ei olnud neerukahjustust; need, kes töötasid välja uue algusega AKI; need, kellel on eelnev krooniline neeruhaigus; need, kellel on ESRD; ja need, kes olid eelnevalt läbinud neerusiirdamise. Esmase tulemusena uuriti haiglasisest suremust, teiseste tulemustena aga keskmise kreatiniinisisalduse muutust ja vajadust RRT järele. 372 patsiendist 168-l (45 protsendil) tekkis intensiivraviosakonnas viibimise ajal AKI. Neljakümne kaheksal patsiendil (13 protsenti) oli eelnev neerukahjustus. Autorid leidsid, et AKI või kroonilise neeruhaigusega COVID{12}} patsientide haiglas suremus oli suurem kui neil, kelle neerufunktsioon oli säilinud. 216 patsiendist 107 AKI ja/või kroonilise neeruhaigusega patsiendist (50 protsenti) suri haiglas, võrreldes ainult 32/156-ga (21 protsenti) mitte-AKI-ga patsientide rühmas. Kui võrreldi äsja alguse saanud AKI-ga patsiente olemasoleva kroonilise neeruhaigusega patsientidega, oli suremus võrreldav. Suurimat suremust täheldati patsientidel, kes olid eelnevalt läbinud neerusiirdamise (6/7 patsienti, 86 protsenti). Neerufunktsiooni halvenemine, millele viitas suurenenud KDIGO staadium, oli seotud suurenenud suremusega.

Lisaks vajas märkimisväärne osa ellujäänutest pärast väljakirjutamist kiirabi [16]. Kuigi need andmed on piiratud, näitavad need neerukahjustuse märkimisväärset mõju COVID{1}} tulemustele. Täiendav uurimine on õigustatud, et täpsustada ravi, et vältida neerufunktsiooni häireid, parandades seeläbi patsientide suremust.

Cistanche-signs of kidney failure-4(118)

COVID{0}} dialüüsi saavatel patsientidel

COVID-iga hemodialüüsi saavad{0}} patsiendid vajavad meditsiinilises juhtimises erilist tähelepanu. Eelkõige on dialüüsipatsientidel sageli muid kaasuvaid haigusi (hüpertensioon, südamehaigused, diabeet jne), mis võivad mõjutada COVID-iga patsientide kliinilisi tulemusi-19 [17,18]. Seetõttu on perioperatiivses ja intensiivravis hemodialüüsi saavate patsientide jaoks olulised hoolikad ennetusmeetmed.

Ureemiaga patsientidel on nõrgem immuunsüsteem ja neil on suurem nakkavuse ja kliiniliste sümptomite kõikumine [19]. COVID-i{1}} hemodialüüsi saavate patsientide puhul, eriti Ma et al. kirjeldavad oma nõrgenenud immuunvastuseid märkimisväärselt madalamate põletikueelsete tsütokiinide ja tsirkuleerivate CD4 ja CD8 T-rakkudega võrreldes nendega, kelle viirus ei saa hemodialüüsi [20].

Selle üle, kas AKI väljatöötamine COVID-19 diagnoosi seadmisel tuleneb otsesest COVID-19 nakkusest või viiruse tagajärjest, on endiselt teravalt vaidlustatud. Ühes retrospektiivses uuringus, milles osales 5449 COVID-iga haiglaravil olevat patsienti-19, tekkis peaaegu 40 protsendil patsientidest AKI ja 14 protsendil AKI-ga patsientidest vajas hemodialüüsi abi [21]. Mõned surmajärgsed neerubiopsiauuringud viitavad COVID-i-19 põhjustatud nefropaatia tekkele ja teatasid, et neer on COVID-i-19 sihtmärk värvimise ja histopatoloogiliste meetodite kaudu [22,23]. Seevastu Rossi et al. ei täheldanud ühel dialüüsi saavatel COVID{11}} patsiendil ultrastruktuursel uuringul viirusosakesi ja lükkas ümber COVID-19 nefropaatiateooria [24].

COVID{0}} diagnoosimine hemodialüüsi saavatel patsientidel on lahutamatu osa, kuna AKI on COVID-19 nakkuse halbade tulemuste esmane ennustaja [21]. Siiski on selle patsientide alarühma kliiniliste sümptomite erinevus endiselt väljakutse. Ühel Wuhani ülikooli Zhongnani haiglas viibinud COVID-i{3}} patsientide puhul oli kõhulahtisus (80 protsenti) kõige levinum sümptom, millele järgnesid palavik (60 protsenti) ja väsimus (60 protsenti) ning lümfopeenia esines igal patsiendil. patsient [25]. Xiong et al. näitas 65 hemodialüüsikeskust hõlmavas uuringus, et 2 protsendil hemodialüüsi saavatest patsientidest, kelle test oli COVID-i suhtes positiivne,{10}} oli peaaegu 50 protsendil palavik ja 20 protsendil jäid asümptomaatilised [26].

Lisaks näitab COVID-i{0}} hemodialüüsi saavate patsientide kõrge suremus, kui tähtis on pöörata erilist tähelepanu nende meditsiinilisele juhtimisele. Mõned uuringud näitavad, et suremus on peaaegu 30 protsenti suurem kui COVID{2}} üldpopulatsioonis [26,27]. Teised uuringud, mis hõlmavad Euroopa dialüüsi ja siirdamise assotsiatsiooni registrit, näitavad, et dialüüsipatsientide suremus COVID{5}} on ligikaudu 25 protsenti [28,29].

Lõpuks suurendavad keskusesisesed hemodialüüsikeskused nende tihedalt asustatud ambulatoorsete üksuste tõttu infektsiooni leviku ohtu. Wuhani ülikooli Renmini haigla ühes hemodialüüsikeskuses tekkis COVID-19-nakkus ühe kuu jooksul peaaegu 20 protsendil hemodialüüsi saavatest patsientidest ja 15 protsendil asutuse töötajatest [30]. Seetõttu jääb koduse dialüüsi kasutamise suurendamine, eriti praeguse väljakutsega tagada operatsioonisaali kättesaadavus peritoneaaldialüüsi kateetri paigaldamiseks, endiselt oluliseks meetodiks nakkuste leviku eest kaitsmiseks [31]. Hsu et al. esitavad juhised hemodialüüsiasutustele ja hemodialüüsi saavatele patsientidele, et vähendada COVID{6}} levikut [32]. Kokkuvõttes peab nende riskipatsientide juhtimine järgima rangeid juhiseid, et vähendada leviku ohtu teistele patsientidele ja tervishoiutöötajatele.

COVID-19 neerutransplantaadiga patsientidel

Kuni rohkem andmeid ei saada, ei mõisteta siirdamiskogukonnas COVID{0}}-ga neerutransplantaadiga patsientide ravi hästi. Eelkõige muudab nende patsientide ravimise väljakutse veelgi olulisemaks nende patsientide kroonilise immuunsupressiooni, hästi tunnustatud viirusinfektsiooni riskifaktori tasakaalustamine COVID-19 taustal ja siirdatud transplantaadi äratõukereaktsiooni ennetamine. Seetõttu on nendel patsientidel rangete ettevaatusabinõude rakendamine ja viirusnakkuste varajaste tunnuste avastamine oluline.

Sarnaselt COVID{0}} patsientide üldisele populatsioonile esinevad viirusinfektsiooniga neerutransplantaadiga patsiendid mitmesugused mittespetsiifilised sümptomid (palavik, köha, kurguvalu, kõhulahtisus, müalgia jne) [33] ja ebatüüpilised sümptomid [34] ], mis muudavad COVID-19 diagnoosi selles patsientide populatsioonis keeruliseks. Ühes aruandes, mis hõlmas 36 katsealust, Akalin et al. näitavad, et COVID{5}}-ga siirdatud patsientidel on palavik oluliselt madalam kui COVID{6}} patsientide üldisel populatsioonil. Peaaegu 80 protsendil nendest patsientidest esines lümfopeenia, ligikaudu 70 protsendil oli madal CD3 ja CD4 rakkude arv ning umbes 20 protsendil oli madal CD8 rakkude arv [35]. Seetõttu viitab see märkimisväärne patsientide arv suurenenud vajadusele vähendada immunosupressiooni annuseid.

Meditsiiniline otsus lõpetada immuunsupressioon COVID-i{0}} põdevatel neerusiirdamisega patsientidel on siirdamiskogukonnas endiselt tugevalt arutatud. Cravedi et al. ei näidanud olulist seost kaltsineuriini inhibiitori, mükofenolaadi või everoliimuse ärajätu ja suremuse vahel [36]. Seevastu COVID-19 ja minimaalsete sümptomitega neerutransplantaadiga patsientidel immunosupressioonist täielikult loobuda ei soovitata Euroopa Neeruliidu Euroopa Dialüüsi ja Siirdamise Assotsiatsiooni juhistes [37].

Selle asemel peaksid teenuseosutajad igal üksikjuhul hoolikalt vähendama immunosupressantide, nagu asatiopriini, mükofenolaadi ja kaltsineuriini inhibiitorite annuseid, vältides samal ajal ravimitevahelisi koostoimeid ravimitega, mida kasutatakse spetsiaalselt COVID-i vastu-19 [ 37] ja kaaluge metüülprednisolooni madala annuse kasutamist immunosupressiooniks [38]. Juhtudel, kui COVID-19 kopsupõletikuga neerusiirdamisega patsiendid vajavad siiski kriitilist abi; Gandolfifini et al. soovitavad katkestada immunosupressiivne ravi, kasutades immunosupressiooniks ainult steroide, et toetada patsienti adekvaatse viirusliku immuunvastuse kujunemisel [39].

Lisaks immunosupressiooniprobleemidele on teenusepakkujate jaoks veel üks võimalik väljakutse AKI kohta COVID-i{0}} põdevatel neerutransplantaadiga patsientidel. Banerjee et al. kirjeldavad COVID-19 neerutransplantaadiga patsientide juhtumite sarja, kus 57 protsendil patsientidest tekkis AKI [40]. Kuigi uuringus on teatatud väikesest valimi suurusest, näitavad varased näidustused suuremat AKI riski, kui neerutransplantaadiga patsiendid nakatuvad COVID-ga-19, võrreldes madalama AKI esinemissagedusega COVID{5}} üldpopulatsioonis [21].

Nii nagu dialüüsipatsientidel, on ka neerutransplantaadiga patsientide suremus kõrge. Ühes uuringus, milles hinnati 28-päevasuremust pärast COVID-diagnoosi-19, oli neerutransplantaadi retsipientide suremus 1,28 korda suurem kui COVID-iga dialüüsi saavatel patsientidel-19 [29]. Teises uuringus, milles osales 305 uuritavat Euroopa neeruassotsiatsiooni COVID-19 andmebaasist, oli COVID-19-ga neerutransplantaadiga patsientide surma tõenäosus 28 päeva jooksul 21 protsenti [28].

to prevent kidney infection symptoms

COVID{0}}seotud neerukahjustuse ravi

Neerude kaasatus COVID-i{0}} on sage ja kliiniline pilt võib ulatuda kergest proteinuuriast kuni progresseeruva AKI-ni, mistõttu on vajalik RRT [41]. Arvestades neerude olulist osalust COVID-19 haiguse ilmingus ja tõendeid, mis seovad neerufunktsiooni langust suremusega, on COVID-19-seotud neerukahjustuse ravi oluline valdkond, mida tuleb edasi uurida. Mitmekeskuselises retrospektiivses vaatlusuuringus leidsid Li et al. hoiatati 193 COVID-19 patsiendi ühemõõtmelise Coxi regressiooniga, et proteinuuria, hematuuria ja kõrgenenud vere uurea lämmastiku, seerumi kreatiniini, kusihappe ja D-dimeeri tase olid märkimisväärselt seotud COVID-i surmaga{{8} } patsienti. Nende andmed viitasid ka sellele, et COVID{9}} patsientidel, kellel tekkis AKI, oli suremusrisk ~5,3 korda suurem kui AKI-ta patsientidel. Nende seisundite surmajuhtum peaks ajendama arste olema väga ettevaatlik raske COVID{12}}-haigusega patsientide neerufunktsiooni jälgimisel, olenemata nende haiguslugudest. Lisaks peaksid arstid kaaluma kõiki võimalikke sekkumisi neerufunktsiooni kaitsmiseks haiguse varases staadiumis ja neeruasendusravi raskelt haigetel patsientidel, eriti neil, kellel on tugevad põletikulised reaktsioonid või tsütokiinitorm [42,43].

Praeguseks ei ole COVID{0}}-indutseeritud AKI jaoks spetsiifilist ravi ja COVID-19-ga seotud AKI ravi on üldiselt sarnane teiste etioloogiatega (nt sepsisega) seotud AKI-ga patsientidele [44,45]. COVID{4}}-ga seotud AKI praegune juhtimine hõlmab toetavat ravi, nefrotoksiliste ravimite vältimist ja võimalusel kiireloomulise taastusravi varajast rakendamist [46,47]. KDIGO toetava ravi juhise (nt nefrotoksiinide vältimine, seerumi kreatiniini ja uriinierituse regulaarne jälgimine, hemodünaamilise jälgimise kaalumine) rakendamine neerukahjustusega kriitilises seisundis patsientidel vähendab tõenäoliselt nii AKI esinemist kui ka raskusastet COVID-i korral. 7}}, kuid nõuab kinnitamist [41,48].

Tõendid näitavad, et mahu ülekoormuse, metaboolse atsidoosi ja hüperkaleemia konservatiivset ravi võib proovida enne neeruasendusravi (KRT) rakendamist. Shaikh jt kirjeldavad meetodeid KRT potentsiaalseks edasilükkamiseks, et säästa väärtuslikke ressursse haiglate tõusu ajal, sealhulgas IV lingudiureetikumide annuste suurendamine mahu ülekoormusega patsientidel, IV naatriumvesinikkarbonaadi lahus raske metaboolse atsidoosiga patsientidel ja kiiretoimeliste kaaliumi sidujate kasutamine nagu naatriumtsirkooniumtsüklosilikaat hüperkaleemia korral [45]. Hoolikas vedelikuhaldus on oluline, et vähendada mittekardiogeense kopsuturse riski, mida tavaliselt seostatakse ARDS-iga [49e51]. Šoki ja hüpotensiooni puudumisel soovitatakse vedelikukonservatiivset ravi, et saavutada negatiivne vedelikubilanss 0,5e1.0 L päevas [46,51]. Vedeliku tasakaalu reguleerimise strateegiate vastavalt mahule reageerimise ja tolerantsuse hindamisele eesmärk on taastada normaalne maht ja vältida mahu ülekoormust, vähendada kopsuturse, parema vatsakese ülekoormuse, ummikuid ja sellele järgnevat AKI riski. Oluline on märkida, et COVID-iga{10}} vastuvõetud patsientidel võib sageli esineda pürogeensete mõjude ja seedetrakti häirete tõttu vähenenud vedeliku maht ning haiglaeelset vedeliku taaselustamist tehakse harva. Need juhtumid nõuavad hüpovoleemia korrigeerimist, et vältida AKI-d [41]. Šoki korral võib vedeliku tasakaalu saavutada kiirreageerimisreaktsiooniga, eriti kui sellega kaasneb AKI ja oliguuria [51]. SARSi, MERS-i ja sepsist on varem edukalt ravitud pideva neeruasendusraviga (CRRT), kuna hemofiltratsiooni ja hemodiafiltratsiooniga CRRT võib nendel juhtudel aidata kaasa elundipuudulikkuse paranemisele. Seetõttu võib CRRT olla kasulik COVID{14}} ja sepsise sündroomiga patsientidele, kuid seda tuleb täiendavalt hinnata, võttes arvesse logistilisi piiranguid praeguse pandeemia ajal [46].

Kahjuks on väljakujunenud RRT programmid masinate, tarvikute ja personali puuduse tõttu hädas [52]. COVID-19 ravijuhiste paneel soovitab CRRT-d, kui see on saadaval, kriitiliselt haigetele patsientidele, kellel on AKI ja kellel on ravi näidustused. Oletame, et CRRT pole saadaval või pole võimalik ressursside, sealhulgas seadmete ja personali puudumise tõttu. Sel juhul soovitab komitee vahelduva hemodialüüsi (IHD) asemel pigem pikaajalist vahelduvat neeruasendusravi (PIRRT) [53]. Ressursside nappus on tinginud vajaduse uudsete lähenemisviiside järele RRT-programmidele, sealhulgas CRRT-aparaatide "jagamine" patsientide vahel, kusjuures iga patsient saab igapäevase 10–12-tunnise seansi ja kasutab peritoneaaldialüüsi, mida Põhja-Ameerika intensiivraviosakonnas AKI raviks traditsiooniliselt ei kasutata [52]. Lisaks RRT meetodite valikule on COVID{7}}-ga seotud AKI dialüüsi määramisel ainulaadsed kaalutlused ja ideaalne ultrafiltratsiooni sihtmärk on samuti ebakindel. Hüpokseemiline hingamispuudulikkus ja ARDS, mõlemad raskete COVID{8}} juhtude peamised tunnused, võivad süveneda vedeliku kogunemise tõttu, mida AKI halvendab. Otsus eemaldada vedelik ultrafiltrimise teel ja kui kiiresti seda teha on endiselt ebakindel, kuna see võib kaasa tuua komplikatsioonide kompromissi. Näiteks võib vedeliku kiire eemaldamine parandada hapnikuga varustamist ja kiirendada mehaanilise ventilatsiooni eemaldamist, kuid see ultrafiltratsioon võib omakorda soodustada patsientidel hüpotensiooni ja sekundaarsete organikahjustuste tekkimist [52]. Lisaks on RRT-l raskete COVID{11}} juhtude korral esinenud takistusi, mis on seotud hüperkoagulatsiooniga, mis põhjustab kehasisest ja kehavälist hüübimist, millele järgneb ravi enneaegne lõpetamine. Lõpetamine võib vähendada dialüüsi üldist kvaliteeti, metaboolset tasakaalustamatust, vedeliku ülekoormust suurendada verekaotust süsteemi sagedasemate muutuste tõttu ja soodustada tõenäoliselt patsientide edasisi tüsistusi [54]. Seetõttu on spetsialistid tunnistanud tungivat vajadust kehtestada spetsiifilised antikoagulatsioonirežiimid COVID{14}}-ga patsientidele, mis vajavad kiirabi [41,54]. Nadim et al. on soovitanud kasutada pidevat venovenoosset hemodialüüsi või pidevat venovenoosset hemodialüüsi filtreerimist, et vähendada filtratsioonifraktsiooni ja CRRT kasutamisel vooluringi hüübimise riski [48].

Arvestades, et optimaalne lähenemine COVID{0}}seotud neerukahjustuse ravile on endiselt ebakindel, sõltuvad kiirabiravi meetodite ja retseptide kohta tehtavad otsused suuresti kliinilisest hinnangust ja olemasolevatest ressurssidest. Üks võimalus, mida saab uurida patsientidele spetsiifiliste kliiniliste sekkumiste kohandamiseks, hõlmab neerubiopsiate kasutamist, mis aitaks mõista vigastuse histoloogilist mustrit (torukujuline, glomerulaarne ja vaskulaarne) ja patogeneesi, mis võib viia AKI-ni [46]. Granulomatoosse interstitsiaalse nefriidi juhtumiaruandes on Szajek et al. kirjeldas SARS-CoV{3}}positiivset raske ARDS-i ja mitme organi puudulikkusega patsienti, kellel tekkis oliguurne AKI, mis vajas analüüsi. Arvestades AKI laialdasi diferentsiaaldiagnoose, viisid nad läbi neeru biopsia, mis lõpuks juhtis nende ravistrateegiat. Tulemuste põhjal otsustati kohandada ravimeid ja alustada kortikosteroide ning tema individuaalselt kohandatud kliiniline ravikava viis taastumiseni, taastusravist vabanemiseni ega vajanud enam dialüüsi. See juhtum rõhutab neerubiopsiate olulist väärtust kliinilistes diagnoosides ja võib ravitava põhjuse tuvastamisel mõjutada patsiendi tulemusi. Samuti tõstsid nad esile COVID-i-19 sagedamini tuvastatud ravimite koostoimeid, mis võivad õige histopatoloogia kindlaksmääramisel olla pöörduvad [55]. Kahjuks hõlmavad mitmed COVID-ile omased tegurid-19 AKI-patsientide hingamis- ja hemodünaamiline ebastabiilsus, antikoagulatsioon, mis suurendab verejooksu riski, ning mehaanilise ventilatsiooni kasutamine muudab neerubiopsiate võtmise AKI kahtlusega patsientidelt väga keeruliseks. Lisaks on haiglapersonaliga kokkupuutumise oht tõsiselt piiranud nakatunud patsientidel tehtavaid ebaolulisi protseduure [46, 48]. Põhjendatud neerubiopsiate kasutamine ja kriteeriumid on oluline valdkond, mida tuleb täiendavalt hinnata ja mis võib potentsiaalselt olla informatiivne sihtotstarbeliste biomarkerteraapiate väljatöötamisel.

Cistanche for improve kidney dysfunction

Järeldus

31. detsembril 2019 teatati WHO Hiina esindusele kopsupõletiku juhtudest Wuhani linnas, Hubei provintsis Hiinas ja hiljem tuvastati see raske ägeda respiratoorse sündroomi koroonaviirus 2 (SARS-CoV-2) [56]. ]. Alates 21. jaanuarist 2020 kuni 11. jaanuarini 2021 teatas CDC USA-s 22 322 956 SARS-CoV{14}} juhtumist ja 373 167 surmast, kusjuures praegune surmajuhtumite arv ületab 500,000 [57] . Kuigi SARS-CoV-2 põhjustab valdavalt ägedaid hingamisteede haigusi, võib see kahjustada teisi organeid, nagu neerud, süda, seedetrakt, immuunsüsteem, veri ja närvisüsteem [8,58].

Neerude haaratus on COVID{0}} puhul tavaline ja haigetel patsientidel on kuni 60 protsendil mõjutatud patsientidest neerukahjustuse tunnused, nagu proteinuuria, hematuuria ning kõrgenenud BUN ja kreatiniini tase. Surmajärgsed uuringud näitavad neerukahjustuse elemente, sealhulgas ägedat tubulaarset vigastust, kollapseerivat glomerulopaatiat ja viirusosakeste esinemist nii tubulaarses epiteelis kui ka podotsüütides. Täpne meetod, mille abil COVID-19 neerukahjustusi põhjustab, pole veel täielikult välja selgitatud. Neerukahjustuse patogenees näib aga olevat mitmefaktoriline, kaasatud on mitu otsest ja kaudset mehhanismi. SARS-CoV-2 võib olla võimeline otseselt mõjutama neere viiruse tropismi kaudu, mis seondub teraviljavalguga ACE2-ga, mis ekspresseerub tugevalt neerudes. Teiste väidetavate otseste mehhanismide hulka kuuluvad endoteeli düsfunktsioon, koagulopaatia, otsene viiruskomplemendi aktivatsioon ja tsirkuleerivate tsütokiinide kõrge tase, mis põhjustab liialdatud põletikulist reaktsiooni, mida nimetatakse "tsütokiini tormiks". Neerukahjustuse kaudsed patogeensed mehhanismid võivad hõlmata COVID{6}} nakkuse süsteemseid toimeid koos sellest tulenevate intensiivravi sekkumistega, sealhulgas hüperpüreksiast tingitud vedelikumahu vähenemine ja COVID-19 mõju seedetraktile, nefrotoksilised ravimid, mida kasutatakse kriitiliste haiguste raviks. haiged patsiendid ja lõpuks mehaaniline ventilatsioon, mis viib venoosse rõhu suurenemiseni ja filtreerimise vähenemiseni, samuti elundite läbirääkimiseni.

Neerufunktsiooni häirete põhjustatud mõju suremusele on veel palju teadmata, kuid praegused uuringud näitavad, et patsientide neerukahjustus on seotud suurenenud suremusega. Lisaks oli AKI või kroonilise neeruhaigusega COVID{0}} patsientide haiglasisene suremus suurem ja nende kahe rühma suremusnäitajad olid võrreldavad. Eelkõige täheldati kõrgeimat suremust patsientidel, kellele tehti varem neerusiirdamine, suurenenud KDIGO staadiumiga, mis oli seotud suurenenud suremusega, ja märkimisväärne osa neist patsientidest vajas pärast väljakirjutamist RRT-d.

Eelneva neerukahjustusega patsientidel, sealhulgas hemodialüüsi saavatel ja neerusiirdamist saavatel patsientidel võib täheldada erilisi kaalutlusi ja ainulaadseid kliinilisi ilminguid. Kuna COVID-iga hemodialüüsi saavatel patsientidel esineb palju kaasuvaid haigusi-19, on perioperatiivse ja intensiivravi ennetavate meetmete valvsus endiselt oluline. Eelkõige on COVID-iga ureemilistel ja hemodialüüsi saavatel patsientidel immuunvastus nõrgenenud ning neil on suurem kõikumine nakkavuses ja kliinilistes sümptomites. In-center hemodialüüs keskendub nakkusohu juba nõrgenenud immuunsüsteemiga patsientide populatsioonile. Seetõttu on kodudialüüsi kasutamine selle riskipatsientide populatsiooni ja tervishoiutöötajate kaitsmisel nakkuse eest ülioluline.

COVID-i{0}} neerusiirdamisega patsientide ravimiseks on vaja tasakaalustada kroonilist immuunsupressiooni COVID-i-19 taustal ja vältida siirdatud transplantaadi äratõukereaktsiooni. Meditsiiniline otsus lõpetada immuunsupressioon neerusiirdamisega patsientidel on endiselt tugevalt arutlusel, mistõttu teenuseosutajad peavad igal üksikjuhul hoolikalt vähendama immunosupressantide annuseid. Lisaks näib, et siirdatud patsientide AKI-st teatatakse sagedamini kui üldpopulatsioonis ja nende suremus COVID-i tõttu on suurem-19.

Praeguseks ei ole COVID{0}}indutseeritud AKI jaoks spetsiifilist ravi ja COVID-19--ga seotud AKI ravi on üldiselt sarnane teiste etioloogiatega (nt sepsisega) seotud AKIga patsientidele [44,45]. Praegune COVID-19-seotud AKI ravi hõlmab toetavat ravi, nefrotoksiliste ravimite vältimist ja võimaluse korral kiireloomulise ravi alustamist [46,47]. Mahu ülekoormuse, metaboolse atsidoosi ja hüperkaleemia konservatiivset ravi võib proovida enne neeruasendusravi (KRT) alustamise kaalumist [45]. Hoolikas vedelikuhaldus on oluline, et vähendada mittekardiogeense kopsuturse riski, mida tavaliselt seostatakse ARDS-iga [49e51]. SARSi, MERS-i ja sepsist on varem CRRT-ga edukalt ravitud. Seetõttu võivad COVID{10}} patsiendid kasu saada, kuigi seda tuleb hoolikamalt hinnata ja praeguse pandeemia ajal on sellel palju logistilisi piiranguid, sealhulgas levik, ressursside ja kogenud personali puudus [46]. Spetsialistid on tunnistanud ka vajadust luua spetsiifilised antikoagulatsioonirežiimid COVID{12}} patsientidel, kellel on eelsoodumus hüperkoagulatsiooniks [41,54]. Tulevased uuringud peaksid hõlmama neeru biopsiate kasutamist, et selgitada välja patsiendi AKI spetsiifiline histopatoloogia, potentsiaal ravida ja nende protseduuride tasuvus riskirühma kuuluvates patsientide populatsioonides.

SARS-CoV-2 potentsiaalne mõju neerudele on siiani teadmata. Siiski näitavad uued tõendid, et neerutüsistused on sagedased ja COVID{2}} haigusel võivad kroonilise dialüüsi saavatel ja neerusiirdamist saavatel inimestel olla ainulaadsed tunnused, mis nõuavad suuremat valvsust viiruse leviku piiramisel perioperatiivses, statsionaarses ja dialüüsikeskuses. seaded [46].

Konkureerivate huvide deklaratsioon

Richard Urman teatab AcelRxi sõltumatust teadustegevuse rahastamisest ning Medtronicu, Mercki, Pfizeri, Heroni ja Takeda tasudest. Alan Kaye teatab Mercki tasudest. Teised autorid ei ole teatanud huvide konfliktidest.

Viited
[1] Meena P, Bhargava V, Rana DS jt. COVID-19 ja neer: murettekitav. Curr Med Res Prac 2020 juuli;10(4): 165e8.
[2] Benedetti C, Waldman M, Zaza G jt. COVID-19 ja neerud: uuendus. Front Med 2020, 21. juuli; 7:423.
[3] Patel SK, Singh R, Rana J jt. Neeru- ja COVID{1}}-patsiendid on olulised kaalutlused. Trav Med Infect Dis 2020 september;37:101831.
[4] Batlle D, Soler MJ, Sparks MA jt. Äge neerukahjustus COVID-i korral-19: ilmnevad tõendid selgest patofüsioloogiast. JASN (J Am Soc Nephrol) 2020, 1. juuli; 31(7):1380e3.
[5] Benedetti C, Waldman M, Zaza G jt. COVID-19 ja neerud: värskendus [Internet] Front Med 2020;7(423).
[6] Prasad N, Agrawal SK, Nephrology O, IS-i C-19 WG nimel. COVID 19 ja äge neerukahjustus. India J Nephrol 2020, 1. mai, 30(3):161.
[7] Li Z, Wu M, Yao J jt. Ettevaatust COVID{1}} patsientide neerufunktsiooni häirete korral [Internet]. Rochester, NY: sotsiaalteaduste uurimisvõrgustik; 2020 märts [viidatud 2020, 22. detsember]. Aruande nr: ID 3559601.
[8] Meena P, Bhargava V, Rana DS jt. COVID-19 ja neer: murettekitav. Curr Med Res Pract 2020;10(4):165e8.
[9] Benedetti C, Waldman M, Zaza G jt. COVID-19 ja neerud: värskendus [Internet] Front Med 2020, 21. juuli [viidatud 2020. aasta 22. detsembril];7.
[10] Nadim MK, Forni LG, Mehta RL jt. COVID-19-seotud ägeda neerukahjustusega: 25. ägedate haiguste kvaliteedialgatuse (ADQI) töörühma konsensusaruanne. Nat Rev Nephrol 2020 detsember;16(12):747e64.
[11] Su H, Yang M, Wan C jt. Hiinas COVID-i{2}} põdeva patsiendi 26 surmajärgse leiu neeru histopatoloogiline analüüs. Kidney Int 2020 juuli;98(1):219e27.
[12] Farkash EA, Wilson AM, Jentzen JM. Ultrastruktuursed tõendid otsese neeruinfektsiooni kohta SARS-CoV-ga-2. J Am Soc Nephrol 2020 august;31(8):1683e7.
[13] Peleg Y, Kudos S, D'Agati V jt. Äge neerukahjustus COVID-19-nakkusele järgnenud kokkuvarisevast glomerulopaatiast. Kidney Inter Rep 2020 juuni;5(6):940e5.
[14] Larsen CP, Bourne TD, Wilson JD jt. Kollane glomerulopaatia COVID-iga patsiendil-19. Kidney Int Rep 2020 juuni; 5(6):935e9.
[15] Kissling S, Rotman S, Gerber C jt. Kollane glomerulopaatia COVID{1}} patsiendil. Kidney Int 2020 juuli;98(1):228e31.
[16] Gasparini M, Khan S, Patel JM jt. Neerukahjustus ja selle mõju COVIDiga kriitiliselt haigete patsientide kliinilistele tulemustele-19: mitmekeskuseline vaatlusuuring. Anesteesia 2020 [Internet].

[17] Guan W, Liang W, Zhao Y jt. Kaasnev haigus ja selle mõju 1590 COVID-iga patsiendile-19 Hiinas: üleriigiline analüüs. Eur Respir J 2020, 1. mai;55(5):2000547.

[18] Lee WC, Lee YT, Li LC jt. Kaashaiguste arv ennustab 3e5 kroonilise neeruhaigusega patsientide neerutulemusi. J Clin Med 2018;7(12).

[19] Naicker S, Yang CW, Hwang SJ jt. Uue koroonaviiruse 2019 epideemia ja neerud. Kidney Int 2020 mai; 97(5): 824e8. 2020/03/07 väljaanne
[20] Yiqiong Ma, Bo Diao, Xifeng Lv jt. teatage COVID-19 hemodialüüsi (HD) patsientidel: aruanne ühest HD-keskusest Wuhanis, Hiinas.
[21] Hirsch JS, Ng JH, Ross DW jt. Äge neerukahjustus COVIDiga haiglaravil olevatel patsientidel-19. Kidney Int 2020 juuli; 98(1): 209e18. 2020/05/16 väljaanne
[22] Diao B, Wang C, Wang R jt. Inimese neer on uudse raske ägeda respiratoorse sündroomi koroonaviirus 2 (SARS-CoV-2) nakkuse sihtmärk [Internet] medRxiv 2020.
[23] Su H, Yang M, Wan C jt. Hiinas COVID-i{2}} põdeva patsiendi 26 surmajärgse leiu neeru histopatoloogiline analüüs. Kidney Int 2020 apr 9;98(1):219e27.
[24] Rossi GM, Delsante M, Pilato F jt. Neerubiopsia leiud kriitiliselt haige COVID-19 patsiendi dialüüsist sõltuva ägeda neerukahjustusega: SARS-CoV-2 nefropaatia vastane juhtum. Kidney Inter Rep 2020 mai 1:5.

[25] Wang R, Liao C, He H jt. COVID-19 hemodialüüsi saavatel patsientidel: aruanne 5 juhtumist. Am J Kidney Dis 2020, 1. juuli, 76 (1): 141e3

[26] Xiong F, Tang H, Liu L jt. COVID{1}} kliinilised omadused ja meditsiinilised sekkumised hemodialüüsi saavatel patsientidel Wuhanis Hiinas. J Am Soc Nephrol 2020, 1. juuli, 31 (7): 1387.

[27] Valeri AM, Robbins-Juarez SY, Stevens JS jt. ESKD ja COVID-iga patsientide esitlus ja tulemused-19. J Am Soc Nephrol 2020, 1. juuli, 31(7):1409.
[28] Hilbrands LB, Duivenvoorden R, Vart P jt. COVID-19-seotud suremus neerusiirdamise ja dialüüsi saavatel patsientidel: ERACODA koostöö tulemused. Nephrol Dial Transplant 2020, 1. november 35 (11): 1973e83.
[29] Jager KJ, Kramer A, Chesnaye NC jt. ERA-EDTA registri tulemused näitavad dialüüsipatsientide ja neerutransplantaadi retsipientide kõrget suremust COVID-i-19 tõttu kogu Euroopas. Kidney Int 2020 detsember 1;98(6):1540e8.
[30] Ma Y, Diao B, Lv X jt. 2019. aasta uus koroonaviirushaigus hemodialüüsi (HD) patsientidel: aruanne ühest HD-keskusest Wuhanis, Hiinas. medRxiv 2020, 1. jaanuar.
[31] Weiner DE, Watnick SG. Hemodialüüs ja COVID-19: Achilleuse kand pandeemia tervishoius Ameerika Ühendriikides. Kidney Med 2020, 1. mai;2(3):227e30.
[32] Hsu CM, Weiner DE. COVID-19 dialüüsipatsientidel: pandeemia ületamine ja üle kavaldamine. Kidney Int 2020 detsember;98(6): 1402e4. 2020/10/13 väljaanne
[33] Pereira MR, Mohan S, Cohen DJ jt. COVID-19 siirdatud elundi retsipientidel: esialgne aruanne USA epitsentrist. Kas J Transpl 2020 juuli;20(7):1800e8? 2020/05/10 väljaanne
[34] Guillen E, Pineiro GJ, Revuelta I jt. COVID-19 juhtumiaruanne neerusiirdamise retsipiendil: kas immunosupressioon muudab kliinilist pilti? Olen J Transpl 2020 juuli; 20(7):1875e8? 2020/04/09 väljaanne
[35] Akalin E, Azzi Y, Bartash R jt. Covid-19 ja neerusiirdamine. N Engl J Med 2020, 18. juuni; 382(25):2475e7. 2020/04/24 väljaanne

[36] Cravedi P, Mothi SS, Azzi Y jt. COVID-19 ja neerusiirdamine: rahvusvahelise siirdamiskonsortsiumi TANGO tulemused. Kas J Transpl 2020 nov;20(11):3140e8? 2020/08/04 väljaanne

[37] Maggiore U, Abramowicz D, Crespo M jt. Kuidas peaksin kontrollima immuunsupressiooni COVID-iga neerutransplantaadiga patsiendil-19? ERA-EDTA DESCARTES ekspertarvamus. Nephrol Dial Transpl 2020, 1. juuni; 35 (6): 899e904.

[38] Phanish MK, Hull RP, Andrews PA jt. Immunoloogilise riski kihistumine ja immunosupressiooni kohandatud minimeerimine neerutransplantaadi retsipientidel. BMC Nephrol 2020, 11. märts;21(1). 92e92.

[39] Gandolfini I, Delsante M, Fiaccadori E jt. COVID-19 neerusiirdamise retsipientidel. Kas J Transpl 2020 juuli; 20(7):1941e3? 2020/04/12 väljaanne

[40] Banerjee D, Popoola J, Shah S jt. COVID-19 infektsioon neerusiirdamise retsipientidel. Kidney Int 2020, 1. juuni 97 (6): 1076e82.
[41] Ronco C, Reis T, Husain-Syed F. Ägeda neerukahjustuse ravi COVID-iga patsientidel-19. Lancet Respir Med 2020 juuli; 8(7):738e42.
[42] Patel SK, Singh R, Rana J jt. Neeru- ja COVID{1}}-patsiendid on olulised kaalutlused. Trav Med Infect Dis 2020; 37: 101831.
[43] Li Z, Wu M, Yao J jt. Ettevaatust COVID-19 patsientide neerufunktsiooni häirete korral. medrxiv 2020:25.
[44] Labarre P, Dumas G, Dupont T jt. Äge neerukahjustus kriitilises seisundis COVID-iga patsientidel-19. Intent Care Med 2020 juuni 12:1-10.
[45] Shaikh S, Matzumura Umemoto G, Vijayan A. Koronaviirushaiguse ägeda neerukahjustuse juhtimine 2019. Adv Chron Kidney Dis, 2020. aasta september;27(5):377e82.
[46] Benedetti C, Waldman M, Zaza G jt. COVID-19 ja neerud: värskendus [Internet] Front Med 2020, 21. juuli [viidatud 2021. aasta 2. jaanuaril];7.
[47] Cheng Y, Luo R, Wang K jt. Neeruhaigust seostatakse COVID-iga patsientide haiglasisest surmaga-19. Kidney Int 2020 mai;97(5):829e38.
[48] Nadim MK, Forni LG, Mehta RL jt. COVID-19-seotud ägeda neerukahjustusega: 25. ägedate haiguste kvaliteedialgatuse (ADQI) töörühma konsensusaruanne. Nat Rev Nephrol 2020 oktoober 15:1-18.
[49] Farha N, Munguti C. Neerupuudulikkusest tingitud kopsuturse dramaatiline esitlus. Kans J Med 2020, 20. märts;13:56e7.
[50] Malek M, Hassanshahi J, Fartootzadeh R jt. Nefrogeenne äge respiratoorse distressi sündroom: patofüsioloogia ja ravi narratiivne ülevaade. Chin J Traumatol 2018 veebruar;21(1):4e10.
[51] Matthay MA, Aldrich JM, Gotts JE. COVID-i põhjustatud raske ägeda respiratoorse distressi sündroomi ravi-19. The Lancet Respir Med 2020, 1. mai; 8(5):433e4.
[52] Wald R, Bagshaw SM. COVID-19e-seotud äge neerukahjustus: õppimine esimesest lainest. JASN (J Am Soc Nephrol) 2021, 1. jaanuar; 32(1):4e6.

[53] Äge neerukahjustus [Internet]. COVID-19 ravijuhised [viidatud 2021. aasta 15. jaanuaril].

[54] Arnold F, Westermann L, Rieg S jt. Erinevate neeruasendusravi antikoagulatsioonistrateegiate võrdlus Kriitiliselt haigetel COVID-iga patsientidel-19: kohortuuring [Internet] BMC Nephrol 2020, 16. november [viidatud 2021. aasta 15. jaanuaril];21.

[55] Szajek K, Kaji ME, Luyckx VA jt. Granulomatoosne interstitsiaalne nefriit SARS-CoV-2 infektsiooniga patsiendil. BMC Nephrol 2021, 8. jaanuar;22(1):19.
[56] Abbas M, Robalo Nunes T, Martischang R jt. Nosokomiaalne levik ja koroonaviiruse haiguspuhangud 2019: vajadus kaitsta nii patsiente kui ka tervishoiutöötajaid. Antimikroobidele vastupidav nakkuskontroll 2021. aasta 6. jaanuar;10(1):7.
[57] CDC. COVID-19 juhtumid. Surmajuhtumid ja suundumused USA-s|CDC COVID andmejälgija [Internet]. haiguste tõrje ja ennetamise keskused; 2020 [viidatud 2021. aasta 11. jaanuaril]. Saadaval aadressilt: https://covid.cdc.gov/covid-data-tracker.
[58] NCIP epideemiale reageerimise epidemioloogia töörühm, Hiina haiguste tõrje ja ennetamise keskus. Hiinas 2019. aasta uudsete koronaviirushaiguste (COVID-19) puhangu epidemioloogilised tunnused. Zhonghua Liuxingbingxue Zazhi 2020, 10. veebruar; 41(2):145e51.

Kuidas Apelin{0}} diabeetilist nefropaatiat tõhusalt leevendab?

Uus diabeetilise nefropaatia terapeutiline strateegia: CCR2 antagonist