Kroonilise neeruhaiguse ja ägeda südamepuudulikkusega patsientidele on ägeda ravi meetod siin!

Keskealine meespatsient sattus haiglasse peamiselt "südameväsimuse, õhupuuduse ja 1-päevase hingelduse tõttu". Üks päev enne vastuvõttu hakkas patsient pärast külmetushaigust tundma südame väsimust ja õhupuudust. Hingeldus, pigistustunne rinnus, köha, ebamugavustunne röga eritumisel, kollane mädane röga, eriti öösel, millega kaasneb kõhupuhitus, anoreksia, ortopnea ja muud vaevused, ilma valu rinnus, palaviku ja öise higistamise ning muude vaevusteta.

Vajuta, et neeruhaiguse jaoks cistanche deserticola

Väljaspool haiglat ei ravitud ja sümptomid ei paranenud, vaid halvenesid järk-järgult. Tulin täna meie haiglasse ravile. Ambulatoorne patsient sattus meie osakonda "südamepuudulikkusega". Kehakaalu muutust ei toimunud.

Ajalugu: II tüüpi diabeeti on olnud rohkem kui 10 aastat. Ta ei võtnud regulaarselt hüpoglükeemilisi ravimeid ja insuliinisüste. Tal oli aastaid olnud hüpertensioon. Süstoolne vererõhk oli 180 mmhg. Meie haigla dialüüsravi eitab anamneesis "hepatiiti, tuberkuloosi" ja muid nakkushaigusi, ravimiallergiat, toiduallergiat, traumat, operatsiooni, vereülekannet ega vereülekannet. vaktsineerimise ajalugu.

Spetsialisti läbivaatus: kägiveeni täitumine, karedad hingetõmbed mõlemas kopsus, märjad ja kuivad helid, suurenenud südamering, pulss: 50 lööki/min, regulaarne südamerütm, müra ei ole kuulda kummaski klapi piirkonnas, lame ja pehme kõht, väike maks ja põrn, õrnus mõõga all, tagasilöögi hellus ja lihaspinged, normaalne sooleheli, mõlema alajäseme kerge turse.

Abikontroll:

Elektrokardiogramm küsib: siinusrütm, vasakpoolse kimbu täielik blokaad;

Kolm müokardiinfarkti eset: troponiin I 0,02 ng/ml;

Elektrolüüdid: kaalium 7,60 mmol/l, kaltsium 1,44 mmol/l; viit tüüpi vererakkude analüüsi: valgelibled 7,65×109/L, neutrofiilide protsent 86,10 protsenti , punased verelibled 2,75×1012/L, hemoglobiin 94 g/L.

17 maksafunktsiooni elementi pluss müokardi ensüümide spekter: üldvalk 53,8 g/L, globuliin 17,7 g/L, üldbilirubiin 3.0 μmol/L, laktaatdehüdrogenaas 305.{11} } U/L, -hüdroksübutüraatdehüdrogenaas 232.0 U/L, kreatiinkinaasi isoensüüm 25,0 U/L.

Südame värvi Doppleri ultraheli: kooskõlas südame isheemiatõve muutustega kerge mitraalregurgitatsiooniga, normaalne kõrge joon vasaku vatsakese seinal, on soovitatav jälgida vererõhku; kerge trikuspidaalregurgitatsioon, aordiklapi degeneratsioon koos kerge regurgitatsiooniga, perikardi efusioon.

Rindkere CT:

1. Mõlemas kopsus on hajutatud laigud ja triibud, mõned interlobulaarsed vaheseinad on paksenenud. Võib kaaluda kopsuturset ja väikest põletikku. Pärast ravi on soovitatav uuesti läbi vaadata.

2. Vasak aatrium ja vasak vatsake on laienenud; iga südamekambri tihedus on vähenenud, mis viitab aneemiale; väike kogus perikardi efusiooni; aordiseina ja aordiklapi täpiline lupjumine.

esialgne diagnoos:

Koronaarne aterosklerootiline südamehaigus? Suurenenud südamering, siinusrütm, südamefunktsiooni IV aste, totaalne südamepuudulikkus, kroonilise südamepuudulikkuse äge ägenemine;

kogukonnas omandatud kopsupõletik;

2. tüüpi diabeet;

3. astme hüpertensioon (väga kõrge risk);

Krooniline neerupuudulikkus ureemiline faas (kerge neeruaneemia);

Hüperkaleemia;

Hüpokaltseemia.

Pärast vastuvõttu manustati talle pidevat hapniku sissehingamist, EKG jälgimist, metüülprednisoloonnaatriumsuktsinaati põletikuvastaseks süstimiseks, tseftasidiimi infektsioonivastaseks, nitroglütseriiniks veresoonte laiendamiseks ja vererõhu alandamiseks, furosemiidi süstimiseks diureesiks südamefunktsiooni parandamiseks ja viivitamatult dialüüs.

Küsimuste arutelu

★ 1. Patsiendil on anamneesis hüpertensioon ja diabeet. Mis põhjustab kroonilist neerupuudulikkust?

Hüpertensiivse nefropaatia korral esinenud hüpertensioonile eelneb neerukahjustus. Proteinuuria tekib pärast püsivat hüpertensiooni üle 5 aasta. Kerge kuni mõõdukas proteinuuria ja hematuuria on haruldased. Varases staadiumis avaldub peamiselt noktuuria ja uriini kontsentratsioon. Vähendatud on neerutuubulite funktsiooni kahjustus kõige tõsisem ja eelneb glomeruli kahjustusele ning uriinis on vähem moodustunud elemente, näiteks vererakke. Ja sageli kombineerituna mitme organi kahjustusega: vasaku vatsakese hüpertroofia, silmapõhja veresoonte haigused, ajuveresoonkonna haigused jne, hilises staadiumis võib B-ultraheli näidata, et mõlemad neerud tõmbuvad kokku ja CT-uuring võib näidata neerupinnal granuleeritud ebatasasusi. Peamised patoloogilised muutused.

Diabeetilisel nefropaatial on selge anamneesis diabeet ja mikroalbuminuuria, tuleks kahtlustada varajast diabeetilist nefropaatiat, sest 2. tüüpi diabeedi kombineerimisel diabeetilise retinopaatiaga saab seda diagnoosida; kui haiguslugu ei ühti või haiguslugu puudub, peaks see tuginema neerubiopsiale; kliiniliselt Diabeetilise nefropaatia hindamisstandardina kasutatakse albumiini uriiniga eritumise kiirust, neerufunktsiooni ja glomerulaarfiltratsiooni kiirust. Peamine põhjus on glomerulaarfunktsiooni kahjustus ja B-ultraheli saab kasutada ka mõnel kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis patsiendil. Neerud näivad olevat normaalse suurusega.

★ 2. Patsiendil oli dialüüsi perioodil äkiline hingeldus ja tal oli meie haiglas pikaajaline hemodialüüsi säilitusravi (kaks korda nädalas, iga kord 4 tundi). Dialüüsiperioodil tõusis tema kehakaal kõvasti ja tal oli anamneesis südame isheemiatõbi, Kas selle põhjuseks on kroonilise südamepuudulikkuse äge ägenemine või neerupuudulikkusest põhjustatud metaboolne atsidoos?

Äge südamepuudulikkus avaldub sageli hingelduse, sunnitud istumise, kahvatu jume, tsüanoosi, ärrituvuse jne, püsiva vererõhu languse või isegi šokina ning koos kopsutursega võib see väljenduda pideva vilistava hingamise, ärrituvuse ja hirmutunne, millega kaasneb õhupuudus. Sagedus suureneb ja mõned köhivad välja roosa vahuse flegma.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral GFR väheneb, metaboliidid nagu fosforhape, väävelhape ja teised happelised ained jäävad neerude eritumise düsfunktsiooni tõttu alles ning võib tekkida hüperkloreemia (või positiivse kloriidiga) kõrge anioonilõhe atsidoos.

Kerge metaboolse atsidoosi korral ei pruugi hingamisseisundis ilmneda ilmseid kõrvalekaldeid; atsidoosi astme ägenemisel võib hingamissagedus kiireneda ja selle amplituud süveneda; raske metaboolse atsidoosi tekkimisel võib ilmneda Kussmauli hingamine, mis väljendub sissehingamisel Süvendada ja aeglustada ning kiirendada väljahingamisel. Põhimõte seisneb selles, et kui atsidoosi stimuleerivad tsentraalsed ja ümbritsevad retseptorid, erutatakse hingamiskeskust süsihappegaasi eemaldamise suurendamiseks ja süsinikdioksiidi osarõhu vähendamiseks, et saavutada teatud kompensatsioon.

Kuidas hinnata hingelduse põhjust, kui patsiendil ei tehtud veregaasianalüüse?

Patsiendi haigestumise alguses oli südame löögisagedus märkimisväärselt kiirenenud (150-180 lööki/min), õhupuudus, ortopnoe, kaelaveenide laienemine, vererõhk kuni 180 mmHg, millega kaasnes mõlema alajäseme turse, ja rindkere CT näitas kopsuturset, seega peeti südame isheemiatõbe. Kombineerituna ägeda südamepuudulikkusega anti nitroglütseriini veresoonte laiendamiseks vererõhu alandamiseks, furosemiidi süstimise diureetikumi ja muid ravimeetodeid. Kuid patsient ei eritunud uriini 6 tundi pärast diureesi; patsiendil oli hüperkaleemia, mis on kombineeritud tema haiguslugu, on suur tõenäosus, et tal oli metaboolne atsidoos ja teda saab ravida happe korrigeerimise, diureesi, hüpertoonilise suhkru, kaltsiumi jne abil, kuid see Patsient näitab ägedat dialüüsi. .

★ 3. Millist arütmiat patsient koges ja mis oli selle põhjus?

Esmapilgul on QRS elektrokardiogrammis lai ja deformeerunud ning esimeseks reaktsiooniks on ventrikulaarne arütmia, kuid kui hoolikalt vaadata, siis vatsakeste fusioonilainet ja vatsakeste haaramist pole ja see pole siinuslaine. Süda on veidi lõdvestunud. Pärast ülemusega konsulteerimist kaaluge: täielik vasaku kimbu haru blokaad, kuid miks see arütmia leitakse? Kas see on tingitud hüperkaleemiast?

Mis peaks olema ravi järgmine samm?

Kõrge kaaliumisisalduse mõju südamele avaldub ioonide läbilaskvuse ja membraanipotentsiaali muutustena kõrge kaaliumisisaldusega tingimustes, mille tulemuseks on muutused selle automaatsuses, juhtivuses ja erutuvuses.

Kardiomüotsüütide keskkonnas on kolme tüüpi ioonikanaleid, Na plus, K plus ja Ca2 plus. Arutatakse ainult nende avamist ja sulgemist. Järgmises tabelis on toodud vastav seos südame aktsioonipotentsiaali ning südame depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsessi vahel.

Sage hüperkaleemia avaldub peamiselt müokardi süstoolse funktsiooni vähenemise, madalate ja nüride südamehäälte, aeglustunud südame löögisageduse, atrioventrikulaarse blokaadi, vatsakeste virvenduse ja isegi südameseiskumisena.

Hüperkaleemia mõjutab esmalt repolarisatsiooni ja kaaliumi väljavool suureneb kiiresti kiire repolarisatsiooniperioodi lõpus, põhjustades T-laine piike ning kaaliumi väljavool suureneb kiire repolarisatsiooni varases ja platoofaasis, põhjustades ST-segmendi depressiooni; siis mõjutab see veelgi esialgset depolarisatsiooni, Kõrgenenud vere kaaliumisisaldus suurendab membraani puhkepotentsiaali absoluutväärtust, mis toob kaasa depolarisatsiooni aeglustumise ning enesedistsipliini, juhtivuse ja seksuaalse enesedistsipliini vähenemise. Rakkude juhtivuse vähenemine pikendab PR-i, ühtlast juhtivuse blokeerimist ja töötavad rakud võivad avalduda P- ja QRS-lainete laienemise, lühenemise ja ühtlustumisena.

Different blood potassium levels have different ECG manifestations. When the blood potassium is >6 mmol/L, tekib põhjas kitsas ja terav T-laine. Kui vere kaaliumisisaldus on 7-9mmol/L, pikeneb PR-intervall, P-laine kaob ja ilmub R-laine. Vähenemine jne; kui vere kaaliumisisaldus on 9-10mmol/L, tekib siinuslaine, QRS-kompleks pikeneb ning T-laine on kõrge ja terav.

Koos haiguslooga järeldati esialgselt, et selle põhjustas hüperkaleemia. Pärast hemodialüüsi paranesid oluliselt patsiendi südameväsimuse ja õhupuuduse sümptomid ning kui vere kaaliumisisaldus taastus, taastus elektrokardiogrammis QRS järk-järgult ja lõpuks kirjutati ta haiglast välja.

lisateabe saamiseks:ali.ma@wecistanche.com