Peened osakesed (PM2,5) ja krooniline neeruhaigus, 1. osa
Mar 21, 2023
Abstraktne
Väliskeskkonna tahkete osakeste (PM) mõju rahvatervisele on muutunud suureks ülemaailmseks probleemiks, mis on eriti oluline arengumaades. Tervislikel eesmärkidel määratletakse PM tavaliselt suuruse järgi, kusjuures väiksematel osakestel on tervisele rohkem mõju. Läbimõõduga osakesed<2.5 μm are called PM2.5. Initial research studies have focused on the impact of PM2.5 on respiratory and cardiovascular diseases; nevertheless, an increasing number of data suggested that PM2.5 may affect every organ system in the human body, and the kidney is no exception. The kidney is vulnerable to particulate matter because most environmental toxins are concentrated by the kidney during filtration. According to the high morbidity and mortality related to chronic kidney disease, it is necessary to determine the effect of PM2.5 on kidney disease and its mechanism that needs to be identified.
Et mõista PM2,5 praegust seisundit atmosfääris ja selle potentsiaalset kahjulikku mõju neerudele maailma eri piirkondades, koostati käesolev ülevaateartikkel, tuginedes eelretsenseeritud teaduslikele dokumentidele, teaduslikele aruannetele ja valitsusorganisatsioonide andmebaasidele, mis avaldati pärast 1998. aastat. Selles ülevaates keskendume ülemaailmsetele epidemioloogilistele tõenditele, mis seovad PM2.5 kroonilise neeruhaigusega ja PM2.5 mõju kroonilise neeruhaiguse (CKD) progresseerumisele. Samal ajal arutame ka PM2.5 kokkupuute võimalikke mehhanisme, mis põhjustavad neerukahjustusi, et rõhutada PM2.5 panust neerukahjustustesse. Tuleks välja töötada ülemaailmne andmebaas PM2,5 ja neeruhaiguste kohta, et pakkuda uusi ideid neeruhaiguste ennetamiseks ja raviks.
Neerud on inimkehas üks asendamatuid elutähtsaid organeid. Koos kusejuhade, põie ja kusitiga moodustab see kuseteede süsteemi. Neerud on paar tahket elundit, üks vasakul ja teine vasakul. Neeruhaigus tekib sageli liigsete metaboliitide tõttu inimkehas, mis põhjustab neerude ülekoormust. Sellisel juhul on Cistanche väga tõhus neere kaitsev ravim. Cistanche'is sisalduvad erinevad toitained võivad tõhusalt tugevdada inimese immuunsust ja parandada neerude immuunfunktsiooni. Samas võib see tõsta ka neerude metaboolset võimekust, soodustada mürgiste ainete väljutamist neerudes ning kaitsta neere kahjustuste eest.
Märksõnad:
Õhusaaste · Krooniline neeruhaigus · Keskkonnatervis · Peened osakesed · Neerukahjustus · Linnastumine.
Lühendid:
CI usaldusvahemik
CKD Krooniline neeruhaigus
HR Hazard ratio
VÕI Koefitsientide suhe
PM2,5 peenosakesed
US EPA USA Keskkonnakaitseagentuur
WHO Maailma Terviseorganisatsioon
1. Sissejuhatus
Õhusaaste on linnade kiire industrialiseerimise ja moderniseerimise tõttu muutumas üha tõsisemaks probleemiks (Chen 2007; Power et al. 2018). Maailma Terviseorganisatsioon (WHO) teatab, et 90 protsenti maailma elanikkonnast kannatab saastunud keskkonna all, samas kui igal aastal põhjustab õhusaaste tõttu peaaegu seitse miljonit surmajuhtumit peenosakestega kokkupuude (aastane keskmine PM2,5 kontsentratsioon üle 10 ug/ m3 ) (Maailma Terviseorganisatsioon 2018a, b, c). Õhusaasteained koosnevad gaasilistest ainetest, lenduvatest ainetest, poollenduvatest ainetest ja tahkete osakeste (PM) segust (Zanobetti et al. 2009). Üldjuhul 2,5 μm ja väiksema läbimõõduga PM-del (nt PM2,5) on inimeste tervisele suurem mõju (Brunekreef ja Holgate 2002; Costa et al. 2014).
Üle poole maailma elanikkonnast puutub kokku väga madala kvaliteediga õhuga (PM2,5 kontsentratsioon > 35 ug/m3) (World Development Indicators 2017). Pärast PM2,5-ga rikastamist võivad ülalnimetatud ained hingamise kaudu ladestuda alveoolidesse ja siseneda isegi vereringesse läbi gaasi-verebarjääri, jõudes seeläbi teistesse kudedesse ja organitesse ning kahjustades paljusid süsteeme, nagu hingamine, ringlus ja nii edasi (Martinelli jt 2013; Dominici jt 2006; Zhu jt 2015; Maailma Terviseorganisatsioon 2018a, b, c).
Viimaste aastate epidemioloogilised uuringud on näidanud kroonilise neeruhaiguse esinemissageduse ilmset kasvutendentsi. Ülemaailmne levimus on umbes 11–13 protsenti ja täiskasvanute kroonilise neeruhaiguse esinemissagedus Hiinas on umbes 10,8 protsenti (Zhang et al. 2012; Hill jt 2016). Seega on kroonilise neeruhaiguse ennetamine ja ravi muutumas elutähtsateks rahvatervise probleemideks, millega kogu maailm silmitsi seisab. Mõnede kaasuvate haiguste, nagu südame-veresoonkonna haigused (CVD), hüpertensioon ja diabeet, esinemine on kroonilise neeruhaiguse kiire süvenemise potentsiaalne ennustaja lõppstaadiumis neeruhaiguseks (ESRD). Üha rohkem uuringuid on näidanud, et õhusaaste võib olla uus kroonilise neeruhaiguse riskifaktor (Tonelli jt 2012; Blum jt 2020; Lin jt 2020; Wu jt 2020).
Olulise hemofiltratsiooni ja toksiinide eritumisega seotud organina võivad neerud kergesti mõjutada veres leiduvaid õhusaasteaineid, mistõttu ei tohiks ignoreerida PM2,5 kokkupuute mõju neeruhaigustele. Selles ülevaates võtsime kokku epidemioloogilised tõendid selle kohta, et neeruhaigus on seotud PM2.5 kokkupuutega, samuti järeldused PM2.5 mõju kohta neeruhaiguse progresseerumisele. Samal ajal arutasime ka PM2.5 kokkupuutest põhjustatud neerukahjustuse võimalikke mehhanisme. Nende leidude põhjal töötasime välja hüpoteesi, et kokkupuude PM2.5 ja kroonilise neeruhaigusega on omavahel seotud ning selles protsessis on palju bioloogilisi mehhanisme.
2 Meetod
Otsisime veebist selliste märksõnade kombinatsioone nagu peente tahkete osakeste saastamine, PM2,5, peenosakeste allikajaotus, PM2,5, PM2,5 koostisosad ja krooniline neeruhaigus (CKD), PM2,5 ja lõppstaadiumis neeruhaigus, PM2.5 ja proteinuuria PubMedis, Web of Sciences ja Google Scholaris. Valisime välja 350 eelretsenseeritud artiklit, mis avaldati aastatel 1998–2020 ja mis sisaldavad teavet peene PM ja sellega seotud kroonilise neeruhaiguse kohta.
Otsitud artiklite hulgas olid ülevaatesse kaasatud ainult artiklid, mis vastasid järgmistele kriteeriumidele: (1) Geograafiline asukoht: Kirjanduse ülevaates võeti arvesse ajakirju üle kogu maailma; (2) Valimi suurus: sõelumisprotsessis ei arvestatud valimi suurust; (3) Uuringu metoodika ja statistiline analüüs: uurimismeetodeid ja nendega seotud statistilist analüüsi ei võetud sõelumisprotsessi käigus arvesse; (4) Tervisemõju arutelu: inimeste või loomade tervisemõjud. Peenosakeste globaalsete ja riigipõhiste erinevuste jaoks on valitsusorganisatsioonide andmebaasid, nagu riiklik puhta õhu programm (NCAP) Indias, Ameerika Ühendriikide keskkonnakaitseagentuur (US EPA), Euroopa Keskkonnaagentuur (EEA), ja Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) uuringuid ülemaailmse andmebaasi jaoks (National Clean Air Program 2019; European Environmental Agency 2019; The US Environmental Protection Agency 2012; World Health Organization 2018a, b, c). Selles ülevaates on välja valitud 133 artiklit, millest PM2,5 ja kroonilise neeruhaigusega seotud uuringuid levitati järgmistes riikides (tööde arv): Hiina (34), Taiwan, Hiina (5), India (3), Jaapan (2) , Lõuna-Korea (1), Ida-Aasia (1), USA (20), Kanada (5), Lõuna-Aafrika (1), Araabia Ühendemiraadid (1), Uus-Meremaa (2), Prantsusmaa (3), Ühendkuningriik ( 4), Holland (2), Saksamaa (1), Hispaania (1), Taani (1), Kreeka (1), Euroopa (3), ülemaailmne (8).
3 PM2,5 koostis
PM2,5 on üks peamisi õhusaaste komponente ja globaalse haiguskoormuse peamine riskitegur (Cohen et al. 2017; Monn ja Becker 1999). PM2,5 ei ole lihtne saasteaine, vaid paljude ainete segu (Harrison et al. 2004). See pärineb sageli erinevatest välistingimustes kasutatavatest emissiooniallikatest ja on ka erineva keemilise koostisega. Keemiliste komponentide hulka kuuluvad raskmetallide jäljed (Cd, Cr, Cu, Mn, Ni, Pb, V ja Zn), orgaanilised ühendid (lenduvad komponendid ja polütsüklilised aromaatsed süsivesinikud), süsinikuaerosoolid (elementaarne süsinik ja orgaaniline süsinik), anorgaaniline mineraaltolm, meresool ja vees lahustuvad anorgaanilised ioonid (NO3, SO42, Cl, F, NO2, Br, NH4 pluss, Na pluss, K pluss, Ca2 pluss, Mg2 pluss) (Tao et al. 2016; Feng jt 2006; Morakinyo jt 2016).
Täpsemalt võib PM2,5 pärineda ka siseruumidest. Siseruumide osakesed hõlmavad bioloogilistest allikatest pärinevaid komponente. Bioloogiliste komponentide hulka kuuluvad õietolm, mikroorganismid (seened, bakterid ja viirused) ja mikroorganismidest saadud orgaanilised ühendid (endotoksiin, metaboliidid, toksiinid ja muud mikroobide fragmendid), millest paljud on tuntud allergeenid (Douwes et al. 2003). Bioloogiline aerosool moodustab 5–34 protsenti siseruumides leiduvatest saasteainetest, mis võivad vallandada immuunvastuse, põletikureaktsiooni, nakkushaigused, vähi ja muud toksilisust (Pollution Issues 2006; Air Quality Direct 2007; Douwes et al. 2000; Fung ja Hughson 2003; Samake jt 2017; Srikanth jt 2008).
Raskmetallide (metallilised elemendid, mille tihedus on veega võrreldes suhteliselt kõrge) ja süsinikuaerosoolide lai levik PM2,5-s põhjustab tõsiseid bioloogilisi probleeme (Zhang et al. 2016; Gadi jt 2019). Põlemiselemendid nagu EC (elementaalsüsinik) ja põlemisallikad, nagu biomassi põletamine (peamise mikroelemendina kaalium) on teiste komponentidega võrreldes tugevalt seotud suremusega (Achilleos et al. 2017). Tüüpilised kütteõlid sisaldavad rauda (Fe), niklit (Ni), vanaadiumi (V) ja tsinki (Zn) ning need kajastuvad fossiilkütuste põletamisel tekkiva lendtuha koostises (Vouk ja Piver 1983). Tsingiga kokkupuutumine võib häirida vasokonstriktsiooni ja vasodilatatsioon suurendab SVH riski ning reguleerib üles tsütokiinide ja stressivalkude ekspressiooni (Graff et al. 2004).
Kokkupuutel vanaadiumi ja kroomiga on potentsiaalselt oluline roll oksüdatiivse DNA kahjustuse esilekutsumisel (Sørensen et al. 2005). Sulfaat, ammoonium ja nitraat, mis sisalduvad PM2,5-s, mida tavaliselt leidub söe põlemisel ja sõidukite heitkogustes, on peamised Hiina udu tekitajad, mis võivad kiiresti lahustuda hingamisteede hästi puhverdatud limaskestade vedelikes (Harrison ja Yin). 2000). PM2,5-s sisalduvad polütsüklilised aromaatsed süsivesinikud (PAH) tekivad orgaaniliste ainete, nagu kivisüsi, nafta, maagaas ja puit mittetäieliku põlemise ja pürolüüsi tulemusena, mis võib viia kantserogeneesi ja geenimutatsioonini (Bandowe et al. 2014; Lundstedt et al. 2007; Yunker jt 2002). USA Keskkonnakaitseagentuur teatab, et akuutne kokkupuude PAHidega võib olla inimeste tervisele kahjulik (The US Environmental Protection Agency 2012). Samas on Hiinas atmosfääris PAH-de tase üldiselt kõrgem kui välisriikides (Farmer jt 2003; Lee jt 2005; Sharma jt 2007; Wang jt 2015).
Lisaks on paljude erinevate riikide asutuste uuringud näidanud, et PM2,5 kontsentratsioon, omadused ja toksilisus varieeruvad olenevalt ajast, aastaajast, asukohast ja kliimast (Bell et al. 2008; Kim jt 2019; Lee jt . 2019). Peenosakeste tase ning riiklike ja rahvusvaheliste standardite ületamine oli Aasia riikides mitu korda kõrgem (Mukherjee ja Agrawal 2017). 2013. aasta PM2,5 seireandmed 45 maailma suurlinnas näitasid, et linnade kiire laienemise ja kiire majanduskasvu tulemusel koondusid väga saastunud megalinnad Ida-Kesk-Hiinasse ja Indo-Gangeetilise tasandikule. , mille hulgas olid kõige saastatumad piirkonnad Delhi Indias, Kairo Egiptuses ja Tianjin Hiinas kõrgeima aasta keskmise PM2,5 kontsentratsiooniga (89 kuni 143 ug/m3) (Cheng et al. 2016). Satelliidiandmete hindamise mudel aastatel 2004–2014 näitas, et hinnanguline 10-aasta keskmise PM2,5 väärtus Pekingi-Tianjini suurlinnapiirkonnas (sealhulgas Peking, Tianjin ja Hebei) oli üldiselt vähemalt 100 ug/m3 .
10-Aasta keskmine PM2,5 kontsentratsioon Sichuani vesikonnas ja Jangtse jõe deltas on üldiselt vähemalt 85 ug/m3 ja Pärlijõe suudmes vähemalt 55 ug/m3 (Ma et al. 2015). PM2,5 tase on sama riigi erinevates piirkondades väga erinev. Väärib märkimist, et hiljutises uuringus leiti, et Hiina keskmine PM2,5 aastane kontsentratsioon on langenud 30 protsenti ja üldiselt 50 protsenti (Zhai et al. 2019). Keskkonnakaitseministeeriumi uusima õhukvaliteedi seirevõrgustiku poolt 2014. aasta aprillist kuni 2015. aasta aprillini Hiinas 190 suuremas linnas kogutud tahkete osakeste kontsentratsioonid näitavad, et PM2,5 kontsentratsioonil on märkimisväärne hooajaline kõikumine, mis on suurim talvel ja madalaim aastal 2015. suvel (Zhang ja Cao 2015). Kuigi PM2,5 tase Hiinas on viimastel aastatel järk-järgult langenud, on kroonilise neeruhaiguse esinemissagedus endiselt väga kõrge. Selle põhjuseks on ilmselt see, et PM2,5 tase on endiselt kõrgem, kui WHO juhised soovitavad. Lisaks ei ole pikaajalisest kokkupuutest PM2,5-ga põhjustatud neerukahjustus mööduv, vaid sellel on tavaliselt tagajärg.
Arvukad tõendid viitavad sellele, et PM2,5 komponendid võivad kopsudest vereringesse liikuda ning filtreeritakse ja erituvad neerude kaudu. Kuigi praegu on vähe andmeid, hakkavad ilmnema ka andmed õhusaaste ja neerukahjustuse või -haiguste vahelise seose kohta inimeste ja loomade mudelites.
4 PM2,5 ja krooniline neeruhaigus: epidemioloogilised uuringud
Suures kohortuuringus, milles osales 100 629 kroonilise neeruhaiguseta Taiwani elanikku vanuses 20 aastat või vanemat, leiti, et pikaajaline kokkupuude keskkonnas leiduva PM2,5-ga on seotud kroonilise neeruhaiguse tekke riski suurenemisega. Iga PM2,5 kontsentratsiooni 10 ug/m3 suurenemise korral suurenes kroonilise neeruhaiguse risk 6 protsenti (HR:1,06, 95 protsenti CI:1,02, 1,10) (Chan et al. 2018). Pange tähele, et selles uuringus on eGFR-i üks mõõtmine<60 mL/ min/1.73 m2 was used to define CKD while it might be due to acute kidney disease or other diseases; thus, some participants might have been misclassified as having CKD based on this criterion.
Praegu on suur hulk uuringuid kinnitanud epidemioloogilisi tõendeid seose kohta neeruhaiguste ja PM2,5 kokkupuute vahel. Suur 2 482 737 veteranist koosnev kohort USA-s näitas, et pikaajaline kokkupuude PM2,5-ga oli seotud kroonilise neeruhaiguse suurenenud riskiga keskmise jälgimisperioodi 8,52 aasta jooksul. Iga PM2,5 kontsentratsiooni 10 ug/m3 suurenemise korral suurenes kroonilise neeruhaiguse tekkerisk 27 protsenti (HR, 1,27; 95 protsenti CI, 1,17 kuni 1,38) (Bowe et al. 2017, 2018). Uuring hõlmas aga ainult USA veterane, kes olid enamasti vanemad, valged mehed.
Seetõttu ei pruugi leiud olla üldistatavad teistele populatsioonidele. Lisaks on USA õhukvaliteedi keskmine kokkupuude PM2,5-ga 10–11 ug/m3, mis on parem kui enamikus riikides. Hiina 938 haiglast võetud 71 151 natiivse biopsia uuringus leiti, et suurem kokkupuude PM2.5-ga oli seotud membraanse nefropaatia riskiga. Piirkondades, kus PM2,5 > 70 ug/m3, seostati PM2.5 kontsentratsiooni iga 10 ug/m3 võrra 14% suurema tõenäosusega membraanse nefropaatia tekkeks (riskisuhe 1,14; 95% CI, 1,10 kuni 1,18) (Xu et al. 2016). Sellel uuringul olid mõned piirangud. Esiteks hõlmas uuring ainult patsiente, kellelt võeti neerubiopsiaproovid, mitte aga üldpopulatsiooni.
Lisaks piirdus teave patsiendi elukoha kohta linna tasandil, kus PM2,5 tase oli üldiselt kõrgem kui teistes piirkondades ja võis viia PM2,5 mõju alahindamiseni. On suur kliiniline tähtsus uurida doosi-vastuse suhet PM2,5 ja kroonilise neeruhaiguse arengu ja progresseerumise vahel paljudes kokkupuutetasemetes. Bowe ja tema kolleegid kvantifitseerisid hiljuti välisõhu saastatusest tingitud kroonilise neeruhaiguse ülemaailmse koormuse 2016. aastal ja leidsid, et enam kui 30 protsenti kroonilise neeruhaiguse puude järgi kohandatud eluaastatest olid seotud PM2,5 kokkupuutega kogu maailmas (Bowe et al. 2019). Uuringus kasutati ülemaailmse haiguskoormuse uuringu andmeid ja esitati PM2,5-ga seostatava kroonilise neeruhaiguse ülemaailmse koormuse kvantitatiivne analüüs. Kuigi selle selgitused ja järeldused põhinevad töötlemata analüüsil, andsid tulemused intuitiivse viisi, kuidas suhtelisest riskist teisendada tahkete osakeste saasteainetest tingitud kroonilise neeruhaiguse koormus. Kuigi selle selgitused ja järeldused põhinesid töötlemata analüüsil, andsid tulemused intuitiivse viisi, kuidas suhtelisest riskist teisendada tahkete osakeste saasteainetest tingitud kroonilise neeruhaiguse koormus (tabel 1).
On tõsine põhjus arvata, et PM2,5 võib olla kroonilise neeruhaiguse uus keskkonnariskitegur. Pikaajalise PM2,5 kokkupuute ja surma vahelisi seoseid muutsid paljud tegurid, nagu muud õhusaasteained, nagu osoon ja elavhõbe (Lelieveld et al. 2019; Stojan jt 2019), meteoroloogilised tegurid, nagu temperatuur, tulenev tuul, suhteline niiskus ja õhurõhk, epidemioloogilised ja sotsiaalsed tegurid, nagu jõukuse lõhe rikaste ja vaeste vahel (Kioumourtzoglou et al. 2016). Samas keskkonnas on mõnel inimesel suurem tõenäosus neeruhaiguste tekkeks kui teistel. See võib olla tingitud elanikkonna vastuvõtlikkusest.
Varasemad uuringud näitasid, et PM2,5-ga kokkupuute kahjulikele mõjudele olid eriti vastuvõtlikud eakad inimesed ja lapsed (Mehta et al. 2016; Bowe jt 2017, 2018). Neid uuringuid võib mõjutada rahvastiku vananemine Euroopas ja USA-s ning keskmine kroonilise neeruhaiguse alguse vanus (KNH riskifaktor: vanus 60 või vanem) (Inker et al. 2014). Vaskulaarne endoteeli düsfunktsioon süveneb vanusega ja veresoonte endoteel on saasteainete suhtes tundlikum ja vanematel inimestel haavatavam. Samuti on lapsed ja imikud vastuvõtlikud PM2.5 sissehingamisest tulenevatele kahjudele, kuna nad hingavad sisse rohkem õhku ühe kilogrammi kehakaalu kohta kui täiskasvanud – nad hingavad kiiremini, veedavad rohkem aega väljas ja on väiksema kehaehitusega.
Lisaks võib laste ebaküps immuunsüsteem muuta nad PM2,5 suhtes vastuvõtlikumaks kui terved täiskasvanud. Lisaks võivad PM2.5 kokkupuute mõjus kroonilise neeruhaigusele esineda soolisi erinevusi. Uuring, milles osales 47,204 18-aastast või vanemat Hiina täiskasvanut, näitas, et iga PM2,5 taseme tõus 10 ug/m3 oli positiivselt seotud kroonilise neeruhaiguse levimusega (tõenäosusuhe [OR] 1,33, 95 protsent CI 1,25–1,41, p < 0,001). Soopõhised analüüsid näitasid, et risk meestel (OR 1,42, 95 protsenti CI 1,29–1,57) oli veidi suurem kui naistel (1,26, 1,17–1,36) (Li et al. 2020). Ülaltoodud analüüse ei saa üldistada. Rahvastiku vastuvõtlikkust mõjutavad ka vanuseerinevused ja geneetilised tegurid maailma eri piirkondades. Seetõttu on tulevikus vaja rohkem globaalseid pikisuunalisi uuringuid, et võrrelda PM2,5 mõju CKD-le.
5 PM2.5 ja krooniline neeruhaigus: progresseerumine ja ennetamine
Lisaks neeruhaiguste riski suurendamisele on kokkupuudet PM2.5-ga seostatud ka kroonilise neeruhaiguse progresseerumise suurenenud riskiga. Prospektiivne kohortuuring, milles osales 669 veterani Bostoni piirkonnas Veterans Affairs Normative Aging Study Institutionist, näitas, et iga PM2,5 kontsentratsiooni suurenemine 2,1 ug/m3 toob kaasa eGFR vähenemise 1,73 m2 võrra (95 protsenti CI:2,99 kuni {{). 14}},76) ja 0,60 ml/min/1,73 m2 neerufunktsiooni langus aastas (95 protsenti CI: 0,79 kuni 0). 40). Tuleb rõhutada, et PM2,5 kokkupuute tase uuritavas populatsioonis vastas USA keskkonnaõhukvaliteedi nõuetele 13,5 protsenti (standard 13,0 ug/m3).
Seega võib oletada, et kõrgem PM2,5-ga kokkupuute tase võib oluliselt suurendada neerufunktsiooni häirete esinemissagedust eksponeeritud patsientidel (Mehta et al. 2016).Teised uuringud on näidanud, et iga PM2,5 kontsentratsiooni 10 mg/m3 suurenemise korral suureneb eGFR vähenemise risk 30% võrra 28% (HR, 1,28; 95% CI: 1,18 1,39-ni) ja ESRD risk suureneb 26 protsenti (HR, 1,26;95 protsenti CI: 1,17 kuni 1,35) (Bowe et al. 2017, 2018). Maanteeliikluse heitkogused on üks peamisi PM2,5 allikaid, millel on ulatuslik tsüto- ja genotoksiline toime, mis omakorda võib mõjutada teedel esinevate liikide laia alarühma füsioloogiat, arengut ja suremust (Pérez et al. 2010; Leonard ja Hochuli 2017). Bostoni piirkonnas aastatel 1999–2004 läbi viidud 1103 ägeda isheemilise insuldiga patsiendiga läbi viidud uuring näitas, et eGFR-i tase langes patsientidel, kes elasid suurematele maanteedele lähemal, mis viitab neerufunktsiooni langusele. Peateest 50 m kaugusel elavate patsientide eGFR tase on 3,9 ml/min/1,73 m2 madalam kui neil, kes elavad 1,000 m kaugusel (95 protsenti CI: 1,0–6,7; P ¼ 0,007) . Neerufunktsiooni langus peateest 50 m kaugusel elavatel patsientidel on võrdne loomuliku füsioloogilise neerufunktsiooni langusega vanuse tõustes 4 aasta võrra (Lue et al. 2013).
Taiwani läbilõikeuuringus 317 patsiendil, kellel oli 5. staadiumi mittedialüüsitav krooniline nefropaatia (CKD 5-ND) komplitseeritud äge kopsuturse, leiti, et kõrge PM2.5 tase oli seotud ägeda kopsuturse suurenenud riskiga patsientidel. koos CKD-ga 5-ND. Suurenenud riskiga seostati ka kõrget välistemperatuuri kuumadel aastaaegadel ja madalat välistemperatuuri külmadel aastaaegadel (Chiu et al. 2018). Albuminuuria suhteliste muutuste üheaastase intervalli ja kroonilise neeruhaiguse riski vahel on ligikaudu lineaarne korrelatsioon ning albuminuuria esinemine võib ennustada kroonilise neeruhaiguse süvenemist (Sumida et al. 2017). Taiwanis läbi viidud uuring, milles osales 812 T2DM-iga patsienti, näitas, et albumiini ja kreatiniini suhe (ACR) suurenes kõrge PM2.5 tasemega patsientidel 3,96 mg/g, samas kui madala tasemega patsientidel suurenes see 3,17 mg/g, mis näitab, et kokkupuude kõrgemate PM2,5 ja CO tasemetega võib T2DM-iga patsientidel suurendada albuminuuriat (Chin et al. 2018).
Teine kliiniline kohordiuuring Montreali saarel elavate SLE-ga patsientidega näitas, et PM2.5 kokkupuute tasemed on seotud anti-dsDNA ja torukujulise rakutüübiga, mis peegeldab tõsist neerupõletikku (Bernatsky et al. 2010). On näidatud, et köögiaurud sisaldavad kõrges kontsentratsioonis PM2,5. Võrreldes töökeskkonnast pärinevate PM2.5, lenduvate orgaaniliste orgaaniliste ühendite ja PAHidega kokkupuute taset ning nende toksiliste ainete koormust organismile 94 koka ja kontrollrühma puhul, selgus läbilõikeuuringust, et PM2.5 võib põhjustada mikroalbuminuuriat köögitöölised (Singh et al. 2016). Suitsetamine on ka oluline siseruumides leiduvate PM2,5 allikas. USA kolmandas riiklikus tervise- ja toitumisuuringus osalenud 15 179 osaleja ristlõike analüüs näitas, et passiivsetel suitsetajatel, kes olid rühmitatud seerumi kotiniinitaseme kvartiili järgi, oli mikroalbuminuuria risk kõrgeimas rühmas 1,41 korda kõrgem. madalaimas rühmas (Hogan et al. 2007).
Kuigi on mõningaid tõendeid selle kohta, et kroonilise neeruhaiguse progresseerumine on seotud PM2.5-reostusega, väljendub see suurenenud riskis ESRD-ks progresseerumiseks, albuminuuria suurenemises, eGFR taseme languses ja tüsistuste, nagu kopsuturse, tekkes. Praegused andmed põhinesid mõnel kohortuuringul ja piirdusid mõne riigiga, kus puudusid ülemaailmselt suuremahulised ja pikaajalised kohortuuringud.
For more information:1950477648nn@gmail.com