COVID ja südame-veresoonkonna haigused: mida me teame 2022. aastal
May 13, 2022
Autor:Michael Chilazi1 & Eamon Y. Duffy1 & Aarti Thakkar1 & Erin D. Michol
Abstraktne
Läbivaatamise eesmärk
2019. aasta koroonaviirushaigus (COVID{1}}) on põhjustanud märkimisväärse ülemaailmse haigestumuse ja suremuse.Siin vaatame läbi senise kirjanduse raske ägeda respiratoorse sündroomi lühi- ja pikaajaliste tagajärgede kohta.Koroonaviiruse-2 (SARS-CoV-2) infektsioon südamel.
Viimased leiudEsialgsete juhtumite aruannetes kirjeldati COVID-i{0}} kardiovaskulaarsete ilmingute spektrit, sealhulgas müokardiiti,stressiga seotud kardiomüopaatia, müokardiinfarkt ja arütmia. Kuid enamikul juhtudel ilmneb COVID{0}} müokardivigastusseda vahendab peamiselt kriitilise haiguse tõsidus, mitte viirusosakeste otsene kahjustus müokardile. Kuigisüdame magnetresonantstomograafia on endiselt võimas vahend ägeda müokardiidi diagnoosimisel, seda tuleks kasutada mõistlikultarvestades müokardiidi madalat esialgset levimust. Sportliku patsiendi juhendamine pärast COVID-i naasta mängima (RTP)-19nakatumine on keeruline protsess. Värskemad andmed näitavad, et RTP on sõelumisprotokolli kasutades olnud turvaline ettevõtmine."PikkCOVID" Samuti on kirjeldatud SARS-CoV-2 nakkuse ägedaid tagajärgi. Teatatud sümptomid hõlmavad paljusidkardiopulmonaarsed ja neuroloogilised kaebused, sealhulgas väsimus, südamepekslemine, valu rinnus, õhupuudus, aju udu jadüsautonoomia, sealhulgas posturaalne tahhükardia sündroom (POTS). POTS-i / düsautonoomia juhtimine keskendub peamiseltharidus, liikumine ning soola ja vedelikuga varustamine.
KokkuvõteMeie arusaam COVID{0}} mõjust kardiovaskulaarsüsteemile areneb pidevalt. Kui me sisestame uueellujäämise vanusest on vaja täiendavaid uuringuid, et kataloogida püsivate kardiopulmonaalsete sümptomite koorem. Uuringud onSamuti on vaja teada, kuidas äge ravi võib selle kroonilise sündroomi tõenäosust ja levimust muuta.
Märksõnad:COVID-19. Südame-veresoonkonna haigus . SARS-CoV-2 . Mängi tagasi. Pikaajaline COVID
Sissejuhatus
2020. aastal koroonaviirushaigus 2019 (COVID-19)oli hinnanguliselt 345 323 surmapõhjusega kolmassurmajuhtumeid USA-s. Võib-olla rohkem kui ükski teine kommunikatiivneCOVID{0}} on kardioloogiat köitnudselle ilmse seose tõttu südame-veresoonkonna haigustega(CVD).
Viiruse uudsus viis varakulttugineda väikestele juhtumiaruannetele ja teoreetilistele selgitusteleselgitada ja ennustada mõju CVD-le. Nüüd on rohkem kui aaasta pandeemiast's alguses, küpsemad uuringud ontekkisid, mis täpsustavad meie arusaama vastastikusest mõjustCOVID-19 ja süda.Pandeemia varajases staadiumis kardiovaskulaarsete kaasuvate haigustega patsiendidosutus raskete infektsioonide suhtes kõige haavatavamaks.
TheRaske ägeda respiratoorse sündroomi spetsiifilisusKoronaviirus 2 (SARS-CoV-2) angiotensiini konverteeriva toime jaoksensüümi -2 (ACE-2) valk tekitas täiendavaid muresidsüdame-veresoonkonna süsteemi vigastuste kohtaja vallandatihirm ravimite, sealhulgas angiotensiini konverteerivate ravimite samaaegse kasutamise eesensüümi inhibiitorid ja angiotensiini retseptorblokaatorid. Varased juhtumite aruanded kirjeldasid kardiovaskulaarsete haiguste spektritCOVID{0}} nakkuse ilmingud, sealhulgasmüokardiit, stressikardiomüopaatia, müokardiinfarkt(MI) ja arütmia. Uue haiguse vastu võitlemiselkardioloogide kogukond võttis kasutusele oma kõige arenenuma tehnoloogiasealhulgas südame magnetresonantstomograafia (CMR)mis on iseloomustanud ägedaid ja kroonilisi tagajärgiSARS-CoV-2 nakkus, kuid sageli leiud onjättis arstidele rohkem küsimusi kui vastuseid.Nüüd on rohkem kui aasta pärast esimestest teatatud juhtumitest 2020.globaalne kogukond leiab end kriitilises punktispandeemia ajakava. Ellujäänuid on rohkem kui neidnakatunud ja levitatavate vaktsiinidega võib täiendavat tähelepanu pööratamaksta COVID-i pikaajaliste kardiovaskulaarsete mõjude eest-19.
Sellegipoolest, kuna tõusud jätkuvad kogu maailmas tänuuued variandid ja mahajäämus vaktsiinide levitamisel, meditsiinilinekogukond peab olema kursis viimaste tõenditegaägeda COVID{0}} nakkuse ravi.Meie arusaam COVID{0}} mõjust südame-veresoonkonnalesüsteem areneb pidevalt. Kiire tempopandeemia ja selle tekitatud uurimistöö nõuabarstid, et kohandada juhtimist reaalajas. Siin vaatame üleuusimat kirjandust kuni 1. aprillini 2022, et meie täiustadapraegune arusaam ägedatest ja pikaajalistest tagajärgedestCOVID{0}} infektsioonist südame-veresoonkonna süsteemis.
Ägeda infektsiooni korral vaatame uuesti üle oma praeguse arusaamamüokardi vigastuse mehhanismid COVID{0}} infektsiooni korral,troponiini taseme tõusu prognostilised tagajärjed ja näidustusedCMR diagnoosimisel ja juhtimisel. Aastal lahendatudinfektsioon, vaatame läbi eripopulatsioonide kaalutlusednagu sportlased, mis puudutavad ohutut mängima naasmist, aga ka needpüsivate kardiopulmonaalsete sümptomitega kõnekeelestuntud kui"pikk COVID." Lõpetame tuleviku ettepanekugaCOVID-i vastastikuse mõju uurimise valdkonnad{0}}ja CVD.
I osa: äge infektsioonSüdamekahjustuse mehhanismid COVID-i korral-19
Südame troponiin on müokardi vigastuse väga spetsiifiline test, mida saab mõõta tavapärase või kõrge tundlikkusegaanalüüsid. Eelkõige kõrgenenud troponiin (määratletud kui kõrgemülemise võrdluspiiri 99. protsentiil) ei pruugi seda tehavõrdub MI-ga. 4. universaalse definitsiooni järgi, nõuavad MI kriteeriumid troponiini tõusu/languse mustritvähemalt ühe väärtusega üle 99. protsentiiliteiste isheemia sümptomite või nähtudega. 1. tüüpi MItekib ägeda naastu purunemise/erosiooni tagajärjel, mis ontäheldatud ka teiste viirusnakkuste taustal, samas kui 2. tüüpi MI pärineb"nõudlus isheemia" kontekstishapnikuvajaduse/varustuse ebakõla, mis tulenebstressorid nagu hüpoksia, hüpoperfusioon ja tahhükardia,mis võivad tekkida COVID-i{0}} ja muude kriitiliste haiguste korral. COVID-i puhul on teatatud mõlemat tüüpi MI-dest-19.
Paradoksaalsel kombel oli aga ligikaudu 20 protsentiST-elevatsiooniga müokardiinfarkti (STEMI) esinemissageduse vähenemineCOVID{0}} pandeemia ajal. Alternatiivsed mehhanismid tagasee STEMI vähendamine on postuleeritud, kuid juhtivmure oli see, et patsiendid vältisid hirmu tõttu haiglaraviviirusega nakatumisest. Peale ägeda MI, troponiini tõusvõib kaasneda paljude teiste COVID{0}} kardiovaskulaarsete haigustegaesinemised, sealhulgas viiruslik müokardiit, kaudne südamekahjustustsütokiini tormist, stressist tingitud kardiomüopaatiast, südamepuudulikkusest (HF),kopsuemboolia ja arütmiad või peegeldavad olemasolevaidCVD või südame struktuurihäired. Südamekahjustuse levimus, mõõdetuna kõrgenenudsüdame troponiin, suurusjärgus 20–40 protsenti nende hulgasesmakordselt teatati raske (haiglaravi) COVID-iga patsientidest-19äratas kardioloogia ja meditsiiniringkondade tähelepanuüldiselt.
Nagu viroloogiaSARS-CoV-2 selgitati veelgi, selle koostoimetKardiomüotsüütidel leitud ACE2 valk toetas füsioloogilistotsese südame viiruskahjustuse tõenäosus [7]. Pretsedentmille põhjustas seotud koroonaviirus SARSCoV-1, põhjustades esimese SARS-i puhangu Aasias, mille tagajärjelviiruse RNA südamekoes oli isoleeritud [26]. Lisaks isikud, kellel on SVH, näiteks koronaararterite haigus(CAD) ja HF [27, 28] ja need, kellel on SVH riskifaktoridsealhulgas hüpertensioon, diabeet ja rasvumine [27, 29–31] osutus raskete infektsioonide suhtes vastuvõtlikumaks, mis suurendas muretet süda võib olla otsene viiruse sihtmärk ja muutaohustatumad.Seoses müokardi vigastuse etioloogiagaCOVID-19, meie arusaam on algusest peale arenenudhaiguspuhangust. Suuremad histopatoloogilised uuringud on vaidlustanudsüdamekahjustuse varased raamistikud, mis näitavadmüokardiidi levimus ja otsene viiruse toksilisusmüotsüüdid on äärmiselt haruldased. Ühes neistSeni suurim südame lahkamise seeria, Lindner ja kolleegidnäitasid, et kuigi viiruse RNA eraldati südameskude, in situ hübridisatsioon lokaliseeris nakkuskoha mittekardiomüotsüütidele, vaid pigem interstitsiumile ja infiltratsioonilemakrofaagid. Lisaks oli null kinnitatudmüokardiidi juhtumid Dallase kriteeriumide järgi. Muu patoloogilineuuringud ei ole samuti suutnud dokumenteerida otseseid kardiomüotsüüteinfektsioon.
Eelkõige kuna uudse koroonaviiruse omadused olid kiiresti arenenudkataloogitud pandeemia alguses, võrdlemiseks tehti vähesobivate kontrollrühmade vastu. Hiljutised uuringud on leidnudCOVID{0}} laiema intensiivravi kontekstismaastik. Metkus ja kolleegid võrdlesid troponiini tõusuCOVID{0}} ägeda respiratoorse distressi sündroomi korral(ARDS) võrreldes mitte-COVID{1}} ARDSiga peaaegu 250 hulgas intubeeriti patsiente suures haiglasüsteemis ja demonstreeritiet müokardi vigastus oli tegelikultvähemlevinud sisseCOVID-19 kui mitte-COVID-19 ARDS, pärast arvesse võtmistkriitilise haiguse aste ja elundite talitlushäired. COVID-iga patsientidel{0}} oli halvem hapnikusisaldus ja hemodünaamika, tugevdades kaudset südamekahjustust, mis on kriitilise tähtsusegahaigus kui tõenäolisem mängumehhanism. Needleide tugevdab veelgi müokardi kõrge esinemissagedusvigastused, mida on täheldatud muude süsteemsete infektsioonide korral peale COVID-i{0}},sealhulgas sepsis, mis on dokumenteeritud intensiivravi kirjanduses. Kuigi muud südamehaigused, sealhulgas müokardiit,stressiga seotud kardiomüopaatiat ja MI-d on kirjeldatud aastalCOVID{0}} ja seda ei tohiks allahinnata, asukohtCOVID{0}} teiste kriitiliste haiguste kontekstiskalibreerisime oma arusaama müokardi vigastusest, et ära tundalevinumad mehhanismid, nagu hüpokseemia ja hemodünaamikakompromiss (joon.1). Kuigi müokardivigastus COVID{0}} puhul ei pruugi ollaviiruse jaoks ainulaadne kriitilise haiguse aste, mida see suudabpõhjus räägib ainulaadsetest patogeensetest omadustest.
Vastutajamehhanism on tõenäoliselt seotud selle võimega stimuleerida tugevatpõletikuline reaktsioon. Müokardi vigastuse uuringutes aastalCOVID-19, troponiini taseme tõusu ennustajad on järjekindlalt demonstreeritudseosed põletikuliste markeritega, sealhulgasC-reaktiivne valk (CRP),D- dimeer, ferritiin ja fibrinogeen. Patoloogilised uuringud on seda toetanudseost, näidates tsütokiinide suuremat ekspressioonisuurema viiruskoormusega. Kuigi hüperpõletikfaas põhjustab palju hingamis- ja vereringehäireidvahendab kaudset müokardi kahjustust raske infektsiooni korral,Varem on teada, et põletik vahendab otseselt CVD-d,nagu on näha ateroskleroosi ja teiste hüperpõletikuliste seisundite korralsealhulgas sepsis ja hemofagotsüütiline lümfohistiotsütoos(HLH). Kardiomüotsüüdid ekspresseerivad tsütokiinide retseptoreidkaasa arvatud kasvaja nekroosifaktor ja interleukiin-6, mõjumis võivad vähendada katehhoolamiini muutustest tulenevat inotroopiatsignaali ja põhjustada tsütotoksilisi kahjustusi.
Lisaks muudavad tsütokiinid vaskulaarset endoteeli, et soodustadapõletikuline migratsioon ja võib põhjustada endoteliiti,mikrotrombid ja mikrovaskulaarsed kahjustused, mida on kirjeldatudCOVID-is-19. Ehhokardiograafia on meie arusaamist veelgi täpsustanudmüokardi kahjustus COVID-i{0}} korral, kirjeldades teatud funktsioonevigastuste mustrid. Szekely ja kolleegid leidsid õigeventrikulaarne (RV) düsfunktsioon on kõige levinum ehhokardiograafiakõrvalekalle 100 haiglaravilCOVID{0}} patsientidest, kelle hulgas on peaaegu 40 protsenti RV halvenemistkõige enam seotud kliiniliste dekompensatsioonidega. RVdüsfunktsioon oli ka kõige levinum kõrvalekalle, mida täheldati amitmekeskuseline rahvusvaheline rühm, mis koosneb enam kui 300 haiglaravil olevast patsiendistCOVID-iga-19, umbes 26 protsenti. Täielik spekterdüsfunktsiooni täheldati siiski mõlemas uuringus, sealhulgasglobaalne ja piirkondlik vasaku vatsakese (LV) süstoolne düsfunktsioondiastoolne düsfunktsioon ja perikardi efusioon. LevimusRV düsfunktsioonist räägib COVID{0}}, mis on valdavaltsügavale kalduv hingamisteede patogeenvenoosne tromboos ja kopsuemboolia, mis kõikvõib kahjustada kopsuveresoonte resistentsust ja suurendadaRV laadimistingimused. Täppide jälgimise ehhokardioloogi kasutamineraphy leidis, et basaalpikisuunaline pinge on vähenenud52 protsenti patsientidest ühes ühe keskuse uuringus; patsiendid, kes olidrasvunud, mustanahalised või hüpertensiooni ja diabeediga patsiendidesinesid tõenäolisemalt selle funktsionaalse mustriga. Tulevased uuringud on vajalikud, et teha kindlaks, kas needfunktsionaalsed muutused on COVID-i{0}} jaoks ainulaadsed või on näha ka sellesmuud ARDS-i vormid ja kriitilised haigused.
Troponiini tõus: prognostilised tagajärjed
Vigastuse mehhanism kõrvale, tuvastatav troponiini tõusomab prognostilist väärtust ägeda COVID{0}} nakkuse korral. Shija kolleegid olid esimeste seas, kes teatasid kõrgemast suremusestnendel, kellel on troponiini tõus ühekeskuselisest kohordistWuhan, leides kolme- kuni neljakordse surmariski. Hiljem kinnitasid Lombardi ja kolleegid need leiud amitmekeskuseline kohort Itaalias, kus on üle 600 patsiendi, kuigi koosnõrgenenud ohusuhe 1,7. Ühes kõige enamuuriti erinevaid kohorte enam kui 2000 patsiendiga, kes võeti vastu aNew Yorgi haiglasüsteem, Smilowitz ja kolleegidnäitas, et surmaoht oli kaks korda suuremtroponiini taseme tõusuga patsiendid. Tähtis on kraadtroponiini tõusu seostati raskema kriitilisegahaigus (defineeritud kui intensiivravi osakond, vajadus mehaanilise ventilatsiooni järele, haiglasse väljakirjutamine või surm). Kuigi need seemneliseduuringutes määratleti troponiini tõus suurem kui 99Qin ja kolleegid normi ülemisest piiristillustreerinud troponiini taseme tõusu COVID{0}} infektsiooni korralseostati suremusega isegi 19. läve juures–50 protsenti madalamer kui need, mida traditsiooniliselt kasutatakse kliinilistes tingimustes.
Lisaks ilmneb suremuse ja ebasoodsate tagajärgede riskpidev troponiini tõusu astmega; kõrgem troponiinjätkab riski suurendamist, pakkudes arstidele akvantitatiivne, mitte ainult kvalitatiivne riskianalüüs patsientidele. Sellisena troponiini mõõtmine haiglaravil COVID-19 patsienti on integreeritud rutiinsesse kliinilisse praktikasseja haldusalgoritmid. Haiglate jaoks aitab see prognoosidatrajektoori ja tuvastada patsiendid, kes võivad vajada rohkemressursse, eriti nappuse ajal. Mitmed ühiskonna juhised, sealhulgas maailma tervishoidOrganisatsioon ja Hiina kliinilised juhisedCOVID{0}} soovitab troponiini mõõta kõigil vastuvõetutelpatsientidel, samas kui teised, sealhulgas American College ofKardioloogia (ACC) soovitab kliinilise näidustuse korral testida [22]. Troponiini taseme tõusu ja suremuse vaheline seosõhutas arutelu selle üle, kas müokardi vigastus on vahendaja või aebasoodsate tulemuste marker. Nende võrdlusesCOVID ja mitte-COVID ARDS, Metkus ja kolleegidnäitas, et troponiini tõus ei olnud enam seotudsuremus pärast vanuse, soo ja, mis kõige tähtsam, kontrollimistmitme elundi süsteemi düsfunktsioon. Pealegi Giustinoja kolleegid on väitnud, et troponiini olemasolutõus üksi ei pruugi olla kliiniliseks tuvastamiseks piisavalt tundlikoluline müokardi vigastus [44]. Tagasivaatesmitmekeskuseline ehhokardiograafiliste leidude rahvusvaheline uuringenam kui 300 haiglaravil COVID-iga patsiendil-19, ainult needtroponiini taseme tõus ja ehhokardiograafilised kõrvalekalded,mitte ainult troponiini taseme tõus, oli oluliselt suurem riskhaiglasuremus [44]. Need leiud viitavad sellele, et müokardivigastus, mida tõendab tuvastatav troponiin, mis on sarnane muulemarkerid, sealhulgas laktaat, kreatiniin ja bilirubiin, on sagelikriitilise haiguse tagajärg, mitte põhjus ja peegeldabaluseks oleva substraadi nõrkus.
Südame magnetresonantstomograafia roll
COVID{0}} patofüsioloogiline tõenäosus, mis põhjustab otsestmüokardi infektsioon ja varajased haigusjuhudmüokardiit suurendas huvi CMR-i kasutamise vastu, nüüdeelistatud mitteinvasiivne diagnostiline meetod ägeda müokardiidi korral [49]. Esimesed juhtumid müokardiidi kohta ägedas staadiumisCOVID{0}} nakkuse levimus oli umbes 7 protsenti; need uuringud olid aga ebajärjekindla diagnoosi tõttu vigasedkriteeriumid ja piiratud valimi suurus. Nagu eelnevalt arutatudhistopatoloogiliste uuringute kontekstis levimusCOVID-i{0}} müokardiidi esinemissagedus on nüüd väga kõrgeharuldased ja suuremad retrospektiivsed mitmekeskuselised kohortuuringudon leidnud, et see on 1 protsent või vähem. Madala äratundmineCOVID{1}} müokardiidi eeltesti tõenäosus ja kaalugeMüokardi vigastuse tõenäolisematest põhjustest teavitage asjakohastCMR kasutamine. Eriti CMR puhul, seda pikemmajutamiseks vajalik eksamiaeg ja logistikauuringud intubeeritud patsientidel (sealhulgas üleminekuga patsiendidskannerikindlatele ventilaatoritele ja tagasi) suurendavad kokkupuute ohtutervishoiutöötajate jaoks.
Seejärel ühiskonna juhised asjakohaseks kasutamiseksCMR COVID{0}}-nakkuse ajal on seda tähelepanu pööranudalternatiivsed diagnoosid ja ainult soovitatav kasutaminekui leiud muudavad juhtimist. SeltsKardiovaskulaarne magnetresonants (SCMR) toetabCMR-i kasutamine COVID{0}}-nakkuse korral, kui tulemused on kohesedprotseduurilised tagajärjed, sealhulgas, kuid mitte ainult, revaskularisatsioon, klapi sekkumised, vajalikud ablatsioonid,immunosupressioon või mure südame-rindkere vajava pahaloomulise kasvaja pärastkirurgia [54]. Kui uus LV düsfunktsioon või kliinilinesümptomid (nt valu rinnus, arütmia) tekitavad muretmüokardiit, soovitab ACC ekspertrühmCMR alles pärast seda, kui CAD on välistatud angiograafia võivähem invasiivsed meetodid, nagu koronaararvutustomograafia angiograafia (CCTA), kuna testieelne tõenäosusisheemia on palju tõenäolisem kui äge müokardiit[55•] Huvi CMR-i vastu võib jälitustegevuse vastu olla veelgi suuremellujäänutest pärast ägedat nakatumist. Huang ja kolleegidolid esimesed, kes demonstreerisid müokardi turset jafibroos, mida tõendab ebanormaalne T1/T2 signaaliülekanne ja hiline gadoliiniumtäiustus (LGE) vastavalt väikeses proovis26 patsiendist, kes teatasid jätkuvalt südame sümptomitest 50päeva pärast sümptomite ilmnemist [56]. Hiljem tulevases kohordisuuring 100 valimata patsiendiga (st ei esinenud tingimatasüdame sümptomitega), näitas Puntmann ja tema kolleegidjätkuv müokardipõletik 60 protsendil patsientidestkeskmise jälgimisperioodi jooksul 71 päeva [13]. Need leiudtekitas häire pikaajaliste tagajärgede pärast elanikkonnale(Märkus: kaks kolmandikku osalejatest ei sattunud haiglasse) kui ka valida üksikisikuid, nimelt sportlasiuuritakse järgmises jaotises. Oluline on see, et need uuringudei uurinud nende leidudega seotud kliinilisi tulemusimis jääb oluliseks uurimisvaldkonnaks. Enamgi veel,Müokardivigastuse võrdlemiseks on vaja täiendavat töödCOVID{0}}-nakkus, mis ei hõlma terveid inimesi, sest sarnaseid CMR-i leide on kirjeldatudpärast muid nakkussündroome, nagu sepsis [57]. COVID{0}} nakkuse CMR-i soovitused on kokku võetudjoonisel fig.2.
II osa: Lahendatud infektsioonCOVID-19 ja sportlaste mängu tagasi
Küsimus, millal saab võistlussportlane mängima naasta(RTP) pärast COVID{0}} nakatumist on kiireloomuline ja olulineväljakutse kardioloogia valdkonnale. Kiireloomulisus on ajendatudsellega, et sportlikud organisatsioonid, alates professionaalidest kunimeelelahutuslikud, olid ühed esimesed, kes naasid täiskiiruselepandeemia ajal. See kollektiivne tagasipöördumine algasvähe andmeid selle kohta, kuidas seda pärast nakatumist ohutult teha. Tähtsusoli selge, kuna müokardiit on selle potentsiaalne tagajärgCOVID{0}} nakkus ja noorte sportlaste surmapõhjus[58]. Treenimine aktiivse müokardiidiga võib põhjustada suurenenudpõletik ja arütmogeenne miljöö.Lisaks võib sportlikul südamel esineda kõrvalekaldeid suuruses,funktsioon ja reaktsioon treeningule, mis muudavad selle väljakutsekseristada põletikulisest või vigastatud südamest [59]. Intensiivnetreening võib põhjustada troponiinide ja pildistamise mööduvat tõusuleiud, mis viitavad südame väsimusele ja müokardilepõletik [60]. Tuhandete sportlastega, kes soovivad tagasi tullategevusele, kuidas seda ohutult teha sai keskseks küsimusekskardioloogia valdkonnas kogu pandeemia vältel.
2020. aasta mais ilmus ACC's Sport ja liikumineKardioloogia osakond andis välja oma esimese RTP komplektisoovitused [61]. Nendele sportlastele, kellel esines sümptomaatilineinfektsioon, soovitasid nad 2-nädalast puhkeperioodipärast sümptomite kadumist südame hindamine (elektrokardiogramm, ehhokardiogramm või kõrge tundlikkusega troponiin),ja täiendav südame pildistamine mis tahes kõrvalekalletega. Kuiavastati müokardiit, suunati arstid olemasolevateleAmerican Heart Association (AHA) / ACC müokardiidi juhisedmis soovitavad hoiduda kergejõustikust 3–6 kuud [62]. Kuus kuud hiljem sektsiooni ajakohastati ja laiendatiet need juhised sisaldaksid konkreetseid soovitusipõhineb vanusel ning üksikasjalikel troponiini ja CMR sõeluuringu soovitustel [63]. Järgneb ekspertide konsensuse avaldused, mis mõlemad soovitasid mitte kasutada CMR-põhistkõigi varem COVID{0}} nakkusega sportlaste sõeluuring[64].
CMR-i kasutamine RTP-sättes pälvis palju tähelepanumine. Avaldatud 2020. aasta septembris, Rajpal ja kolleegidtegi CMR-i 26 sportlasel ja leidis, et 4(15 protsenti) olid CMR-leiud, mis viitasid müokardiidile, ja 8täiendavad sportlased (30,8 protsenti) näitasid LGE-d ilma T2 tõusutaviitab varasemale müokardi vigastusele [65]. Brito ja kolleegidavaldas seejärel uuringu kuvamistulemuste kohta (ehhokardiograafiaja CMR) 54 õpilassportlasest, kes olid taastumasCOVID{0}} infektsioonist [66]. Nad järeldasid sellestenam kui 1 kolmest varem terve kolledžisportlasest taastubCOVID{0}} nakkusest ilmnenud pildifunktsioonidperikardi põletiku lahendamine.
Need uuringud on piiratudnende suurus ja kontrollrühma või kliiniliste tulemusnäitajate puudumine,kuid nad tõstsid häiret RTP ohutuse pärast, eriti kellkollegiaalne tase.Õnneks näitavad värskemad registriandmed riiklikkuRTP on olnud turvaline ettevõtmine. 789 professionaali uuringsportlased, kes läbisid pärast seda RTP südame testimise protokolliCOVID{0}}-nakkus tuvastas pildil põletikulise tunnusesüdamehaigus 5 sportlasel (0,6 protsenti) [67••]. Südame skriiningprotokoll hõlmas troponiini, EKG-d ja transtorakaalset ehhokardiogrammi; Tehti CMR ehk stressi ehhokardiograafiaainult sportlastel, kellel on ebanormaalne esialgne südame sõeluuringu tulemus.
Eisüdamega seotud kõrvaltoimed esinesid läbinud sportlastelsüdame sõeluuringu ja naasis mängima.Patsiendi juhendamine kergejõustiku juurde naasmisel pärast aCOVID{0}} nakatumine on keeruline protsess. COVID-19 andmedareneb kiiresti, spordikardioloogia on suhteliselt tärkav valdkond,ja sportlik süda on ainulaadne substraat. See ühendabtekitavad lähenemisel rohkem ebakindlust kui selged vastusednaasmine mängima. Aja möödudes agaja tekkis rohkem andmeid, mis voolust juhindudes tagasi tulevadsõeluuringu soovitusi, saab teha ohutult.
Pikaajaline COVID
Kuna tervishoiutöötajad ja teadlased jätkavad õppimist,triaažiks ja COVID-i ägedate kardiovaskulaarsete riskide raviks-19,paljud ambulatoorsed teenuseosutajad on patsientidest üle ujutatudpüsivate sümptomitega pärast ägedat infektsiooni, tuntud populaarseltmeedia kui"pikk COVID" [68]. Suurema tunnustamisegaSeda jätkuvat sündroomi on teadlased kindlaks teinud järgmisemääratlused:post-äge COVID sündroom (PACS)jaokspüsivad sümptomid 3 nädala pärast jakrooniline COVIDpärast12 nädalat [69, 70]. National Institutes of Health on kaviidatud"pikk COVID" naguSARS-i ägedad tagajärjedCoV{0}} nakkus (PASC)[71].
Teatatud sümptomid hõlmavad asuur hulk kardiopulmonaalseid ja neuroloogilisi kaebusisealhulgas väsimus, südamepekslemine, valu rinnus, õhupuudus,aju udu ja düsautonoomia. Teadlased on uurinud selle püsivat mõjuCOVID{0}} alates pandeemia algusaegadest. KohordistItaalias alates 2020. aasta aprillist välja kirjutatud 143 patsiendist 87 protsentiteatasid pidevast väsimusest ja hingeldamisest 60 päeva pärast. Halpin ja kolleegid Ühendkuningriigist demonstreerisidet intensiivravi osakonda vajavad patsiendid–tasemel hooldusolid tõenäolisemalt kui üldpalati patsiendid teatanud püsivastväsimuse sümptomid (72 protsenti versus 60,3 protsenti) ja õhupuudus(65,6 protsenti vs 42,6 protsenti) pärast väljutamist.
Teine suuremMichiganis asuv kohort leidis, et 159 patsienti 488-st (33 protsenti) kinnitaspidevad kardiopulmonaalsed sümptomid, sealhulgas köhaja hingeldus 60 päeva pärast. Seda uuringut piiras asuur hulk patsiente (rohkem kui 50 protsenti) on kadunud järelkontrolli tõttu. Kuigi varased uuringud hindasid levimust pikaCOVID jääks 30 ja 80 protsendi vahele, piiras neid apõhirõhk haiglas viibivatel patsientidel. Mittehaiglaravil 272 isikust koosnev kohort üle USA, 35 protsentiteatas, et ei olnud algtasemel 14–21 päeva pärast COVID-i-19diagnoos. Uued uuringud kasutavad mobiiltehnoloogiatvõimaldavad reageerijatel oma sümptomeid otse jälgida ja neist teatadanii ägedaks kui ka pikaajaliseks sümptomite jälgimiseks. Samal ajal kui vanemad isikud, kellel on mitu kaasuvat haigust, onkõrgem risk haigestuda pika COVID-i, ligikaudu 20 protsendil noortestüksikisikud, vanuses 18 aastat–34 ja ilma kaasuvate haigusteta,jätkas ka jätkuvatest sümptomitest teatamist 14-aastaselt–21 päeva.
Mis puudutab spetsiifilisi kardiovaskulaarseid sümptomeid, siis ligikaudu20 protsenti inimestest teatas valust rinnus ja 14 protsentisüdamepekslemine 60 päeva pärast. Põletik ja suurenenudArvatakse, et see aitab kaasa metaboolsele ja müokardi nõudluselepüsivate kardiovaskulaarsete sümptomitega, nagu see on olnudteiste raskete koroonaviirusnakkuste (nt SARS) korral. Samuti kasvab patsientide arv ja juhtumiuuringud
Joonis 3Ülevaade levimusestpikkade COVID-i, määratluste jasümptomaatilised ilmingud jakehtivad juhtimispõhimõttedvõimaliku COVID-i/posturaalse jaoksortostaatilise tahhükardia sündroomkattuvad
Joonis 4Ettepanekud tulevaste uurimisvaldkondade jaoks selles ülevaates käsitletud valdkondades. Lühendid: POTS posturaalne ortostaatiline tahhükardiasündroom, CMR südame magnetresonants
COVID{0}} puhul näib olevat valdavalt müokardivigastusmida vahendab pigem kriitilise haiguse raskus kui otsene vigastusmüokardisse viirusosakestest. Kuigi müokardi vigastus onei ole ainulaadne COVID-ile-19 ja seda on näha mujal intensiivraviskirjanduses sepsise ja ARDS-i kohta, hüperpõletikuline reaktsioonCOVID{0}} on ainulaadne tunnus ja võib vahendadaraskemad kliinilised kulgud võrreldes teistegaviirused. Kui midagi, siis COVID{0}} on kriitilist suhtlust tugevdanudpõletiku ja südame-veresoonkonna haiguste vahel ning peaks innustama tulevikkutöötada sellel alal. Kuigi müokardi vigastus troponiini kujultõus on ägeda COVID-i korral levinud ja prognostiline{0}}infektsioon, näitavad hiljutised uuringud, et troponiini tõus on markerhaiguse tõsidusest ja selle aluseks olevast substraadist, mitte antulemuste sõltumatu vahendaja.
Kuigi CMR on endiselt võimas vahend ägeda diagnoosimiseksmüokardiit, tuleks seda madalat silmas pidades kasutada mõistlikultsenistes uuringutes kindlaks tehtud algtaseme levimus, samuti risktervishoiutöötajatega kokkupuutest. Et mõista, on vaja uuringuidpüsivate põletikuliste signaalide kliiniline tähtsusellujäänute puhul ja kuidas seda võrrelda või vastandadaneed, kes paranevad muudest levinud viirustest või kriitilistest haigustest.CMR-il võib olla soovituste andmisel keskendunud rollriskirühmadele, näiteks sportlastele; siiski peaksharva on ainult esmavaliku modaalsus ja kujutise leidudei tohiks olla aluseks ägeda müokardiidi diagnoosimisel.
Lõpuks, kui astume ellujäämise uude ajastusse, lisandubpüsiva koormuse kataloogimiseks on vaja uuringuidkardiopulmonaarsed sümptomid, millel on märkimisväärne mõjupatsientide heaolu ja maailmamajanduse jaoksvõimalus tööle naasta. Kinnitamiseks on vaja ka uuringuidkas olemasolevad düsautonoomia ravimeetodid, sealhulgas POTSon tõhusad pika COVID-populatsiooni puhul ja kui ägedadjuhtimine võib muuta selle tõenäosust ja levimustkrooniline sündroom. Tulevased uurimisvaldkonnad koguselles ülevaates uuritud domeenid on välja toodud joonisel fig.4.
Kuigi küsimused jäävad ja tekivad ka edaspidiCOVID-19 ja CVD, pandeemia on seda tõestanudteadlaskond on erakordselt pühendunud ja võimekasnende kriitiliste vastuste andmisest.
LEIA PARIM BOTAANILINE HOLISTILINE HOOLDUS, ET PARANDADA OMA IMmuunsussüsteemi
Meie hoolikalt käsitsi valmistatud Neuro Regeni valem sisaldab kõige paremini uuritud ürte. näitab hämmastavat potentsiaali kahju ärahoidmiseksCOVID, pluss üldineIMMUUNja neuronite tugi allpool.
Sisaldab:
Immunity Boost-Cistanche kuningas
1. Cistanche peamised toimeained
Cistanche fenetanoolglükosiidid ekstraheeritakse Xinjiangistcistanche, ja sellega seotud uuringud on edukalt eraldanud mitmesuguseidfenetanoolglükosiidid, peamiselt sealhulgasehhinakosiidjaverbascoside.
2. Cistanche mehhanism immuunsuse parandamiseks
Cistanchepolüsahhariididvõib soodustada T-lümfotsüütide ja B-lümfotsüütide proliferatsiooni, kuid B-lümfotsüütide proliferatsioon on oluliselt tugevam kui T-lümfotsüütidel.
Cistanche polüsahhariidsoodustab tsütokiini IL22 vabanemist lümfotsüütidest, mis on seotud põrna lümfotsüütide proliferatsiooni soodustamisega.
Cistanche võib aktiveerida makrofaage ja reguleerida immuunsüsteemi.
Cistanche polüsahhariid,ehhinakosiid,javerbascosideavaldavad märkimisväärset mõju inimese lümfotsüütide moodustumisele ja aktiivsusele. See võib seeläbi suurendada lümfotsüütide proliferatsioonivastustkeha immuunfunktsiooni tugevdamine.
Cistanche koguglükosiidide funktsionaalsed komponendid avaldavad märkimisväärset mõju rakkude taastumisele pärast 60Coy kiirguskahjustust ja võivad samuti parandada immuunfunktsiooni kiirguskahjustuste vastu.
