Wilmsi kasvajate ja normaalse kontralateraalse neerukoe difusioonimudelite võrdlus

Kontakt:tina.xiang@wecistanche.com

Abstraktne

EesmärkDiffusion-Weighted Imagingist (DWI) tuletatud ADC (nähtav difusioonikoefitsient) on osutunud paljulubavaks mitteinvasiivse kvantitatiivse kujutise biomarkerinaWilmsi kasvajad. Siiski saab DWI-le rakendada paljusid mitte-Gaussi mudeleid. Selle uuringu eesmärk oli võrrelda nelja sobivustdifusioonmudelid (monoeksponentsiaalne, IVIM [Intravoxel Incoherent Motion], venitatud eksponentsiaalne ja kurtoos) Wilmsi kasvajates ja mõjutamata kontralateraalsetesneerud.

Materjalid ja meetodid DWI andmed vaadati tagasi (110 Wilmsi kasvajat ja 75 normaalse neeru andmekogumit). Iga mudeli sobivust mõõdeti vokslite kaupa, kasutades Akaike Information Criteria (AIC). Keskmine AIC arvutati iga kasvaja mahu (või kontralateraalse normaalse neerukoe) jaoks. Ühesuunalised ANOVA-d koos Greenhouse-Geisseri korrektsiooniga ja post hoc testid, kasutades Bonferroni korrektsiooni, hindasid olulisi erinevusi AIC väärtuste vahel; madalaim AIC, mis näitab optimaalset mudelit.

TulemusedIVIM ja venitatud eksponentsiaal sobisid Wilmsi kasvaja DWI andmetega kõige paremini. IVIM sobis kõige paremini normaalsete neeruandmete jaoks. Monoeksponentsiaalne sobitusmeetod oli nii Wilmsi kasvaja kui ka normaalse neeru andmete jaoks kõige vähem sobiv.

AruteluDifusiooniga kaalutud signaal sisseWilmsi kasvajadja normaalneneerukudeei näita monoeksponentsiaalset lagunemist ja seda kirjeldavad paremini mitte-Gaussi difusioonimudelid.

MärksõnadWilmsi kasvaja. Neerud. Difusioon

Lisateabe saamiseks klõpsake siin

Sissejuhatus

Wilmsi kasvaja on kõige levinum laste neerukasvaja [1] ja Euroopas ravitakse patsiente kasvaja suuruse vähendamiseks enne operatsiooni keemiaraviga [2]. Pärast täielikku või osalist nefrektoomiat klassifitseerib histoloogiline analüüs kasvaja alamtüübiks sõltuvalt domineerivast rakutüübist [3]. Patsientidel tehakse sageli mitu MRI-skaneeringut, et jälgida ravivastust, kusjuures sageli omandatakse difusioon-kaalutud kujutis (DWI).

Näilise difusioonikoefitsiendi (ADC) saab tuletada DWI-st, rakendades difusiooniandmetele monoeksponentsiaalset sobivust (Eq.1).

(1)S(b)= Se-b.ADC

kus S(b) on signaal antud b väärtusel ja S on signaal, millel puudub difusioonikaal.

ADC on Wilmsi kasvaja kvantitatiivse pilditöötlusvahendina näidanud suurt lubadust. Näiteks on ADC-d kasutatud healoomuliste kasvajate eristamiseks pahaloomulistest kasvajatest (selle alamhulk

kohort on Wilmsi kasvajad)[4], eraldab neuroblastoomi Wilmsi kasvajast[5], jälgib keemiaravi vastust [6, 7], tuvastab histoloogilisi alatüüpe [7] ja aitab tuvastada nekrootilist Wilmsi kasvajakudet [8].

Kuigi ADC on kasulik parameeter, on ka teisi mitte-Gaussi mudeleid (VIM[9][ntravoxel Incoherent Motion], venitatud eksponentsiaalne [10] ja kurtoos [11]), mida saab rakendada DWI andmetele, et toota laia valikut difusioonimõõdikud. IVIM (Eq.2) on bi-eksponentsiaalne mudel, mis mitte ainult ei kirjelda vee liikumist ekstravaskulaarses ruumis, vaid ka juhuslikult orienteeritud mikrokapillaaride võrgus. See annab parameetrid D (difusioonikoefitsient, mis ei mõjuta kapillaaride võrgus kiiresti voolavat vett, mida nimetatakse aeglaseks difusiooniks), D* (difusioonikoefitsient, mis tuleneb vee juhuslikust liikumisest veres. kapillaarvõrk-kiire difusioon) ja f (kiirevoolulise komponendiga seotud mahuosa). (2)S(b)= So[(1-f)e(-bD pluss fel-b(D pluss D')

Venitatud eksponentsiaalne mudel (võrrand 3) kirjeldab difusiooni heterogeensust ühes vokslis, kirjeldades kõrvalekallet monoeksponentsiaalsest lagunemisest. See loob parameetrid DDC (jaotatud difusioonikoefitsient) ja a (venitusparameeter, mis kirjeldab homogeensest difusioonist kõrvalekallet).

(3)S(b)= S,e(-(b.DDC)")

Kurtoosi mudel (võrrand 4) kirjeldab kõrvalekallet veemolekulide nihkest pärast Gaussi jaotust ja loob parameetrid D (mitte-Gaussi nihke jaoks korrigeeritud difusioonikoefitsient) ja K (kurtoos).

(4)S(b)= Soe-bD pluss b2D,?K/6

Need mudelid võivad anda täiendavat teavet koe mikrostruktuuri kohta. Lisaks on näidatud, et need pakuvad paremaid difusiooniandmete kirjeldusi võrreldes monoeksponentsiaalse mudeliga pärasoolevähi [12], eesnäärmevähi luumetastaaside [13], munasarjavähi [14] ja terve neerukoe [15] puhul. Siiski on vähe uuritud nende mudelite rakendamist Wilmsi kasvaja puhul, kus need võivad olla kasulikud kasvajakoe väga heterogeense rakukeskkonna tõttu. Lisaks oletatakse, et kõrge perfusioonitaseme tõttuneerudja et IVIM on loodud difusioonisignaali perfusiooniga seotud komponendi arvessevõtmiseks, võib see mudel pakkuda nendele DWI andmetele paremat sobivust [16].

Selle uurimistöö eesmärk oli kindlaks teha, kas need mudelid (VIM, venitatud eksponentsiaalne ja kurtoos) sobivad paremini difusiooniga kaalutud signaaliga võrreldes monoeksponentsiaalse mudeliga Wilmsi kasvajate ja kontralateraalse normaalse puhul.neerud. Sobivuse headuse arvutamiseks kasutati Akaike teabekriteeriumi (AIC)[17], mis karistab mudeleid, mis sisaldavad rohkem vabu parameetreid, kui toorandmed toetavad. Lisaks eraldati Wilmsi kasvajad teisese eesmärgina histoloogilise alatüübi järgi, et teha kindlaks, kas teatud mudelid eelistavad teatud alatüüpe.

Materjalid ja meetodid Uuringupopulatsioon

Institutsiooniline eetiline heakskiit anti ja loobus nõusolekust selle ühe keskuse uuringu jaoks. Meie asutuse radioloogilise kujutise süsteemi 10-aasta retrospektiivne ülevaade (aprill 2007-märts 2017) viidi läbi kõigi kõhuõõne MRT andmete jaoks lastel, kellel on tõestatud histoloogiline diagnoosWilmsi kasvaja. Kaasamiskriteeriumid olid mitme b väärtusega DWI andmed (sealhulgas maksimaalne b väärtus 1000 s/mm2) ja kasvaja suurus, mis kattis vähemalt 2 aksiaalset viilu DWI-l. Samuti eemaldati äärmuslike liikumisartefaktidega DWI. MRI andmed koguti Wilmsi kasvajaga patsientidelt nii enne kui ka pärast keemiaravi. Kasvajate alarühma histoloogilised alatüübid kinnitati pärast operatsiooni. Normaalsete neeruandmete jaoks kasutati kontralateraalset mõjutamata neeru, välja arvatud kahepoolse haigusega patsiendid.

MRI

Kogu pildistamine viidi läbi 1,5 T Siemens Magnetom Avanto skanneriga, mis oli varustatud 40 mT/m gradientidega. Sõltuvalt patsiendi suurusest kasutati täieliku katvuse saavutamiseks ühte või kahte kehamaatriksi mähist (6 elemendi disain, Siemens). Patsiendid olid olenevalt nende vanusest kas ärkvel või tuimestatud.

Kõigi patsientide kohta saadi mitmekordne b väärtusega DWI ja see saadi vaba hingamise ajal. DWI-protokoll oli järgmine: 7 või 8b väärtused kolmes ortogonaalses suunas (0, 50,100,250,500,750,1000 s/mm² või 0,50,100,150,200,250,500,200,100 s² 6 mm² TR/TE: 2800 ms/89 ms, vaateväli: 350 × 350 mm, voksli suurus: 1,4 × 1,4 × 6 mm, lõikude arv: 19, maatriksi suurus: 128 × 96 × 19. Üheksa keskmist saadi Analüüsiks kasutati iga väärtust ja jälgimiskujutisi (keskmiselt üle 3 suuna). Koos saadi ka standardsed kliinilised järjestused, sealhulgas rasvasupresseeritud T w enne ja pärast gadoliiniumipõhise kontrastaine manustamist; kliiniliste kujutiste järjestuste täielikud üksikasjad leiate jaotisest [18].

Järeltöötlus

Difusioonandmeid töödeldi Matlabis (versioon 2019a, MathWorks Inc., Natick, MA, USA) välja töötatud jälituskujutiste ja ettevõttesisese mudeli sobitamise rutiinide abil vokslite kaupa, kasutades nelja erinevat difusioonimudelit: monoeksponentsiaalne (Eq. 1), IVIM (võrrand 2), venitatud eksponentsiaalne (võrrand 3) ja kurtoos (võrrand 4).

Kõigil juhtudel määrati S-d signaalina punktis b{{{{10}}}} ja monoeksponentsiaalse mudeli korral oli In(S/S.) lineaarne sobivus kõigi b väärtuste suhtes. sooritatud. Mitte-Gaussi mudelite puhul viidi sobitamine läbi Levenberg-Mar-quart mittelineaarse vähimruutude algoritmi abil (kasutades Matlabi funktsiooni 'lsq-curve-fit) kõigi b väärtuste lõikes (välja arvatud IVIM-mudel). IVIM-mudeli puhul arvutati esiteks In(S/S.) lineaarne sobivus b-ga kõrgete b väärtuste korral (200-1000 s/mm2), et määrata D väärtus. Pärast seda arvutati D* ja f. sobitasid samaaegselt (fikseeritud D-ga).D-l ei olnud ülemistel piiridel piiranguid ja f oli piiratud vahemikus 0 kuni 1. Venitatud eksponentsiaalse mudeli puhul puudusid DDC-l ülemised piirtingimused ja see oli piiratud 0-ga. ja 1. Kurtoosi puhul ei olnud ei Dk ega K ülemised piirid piiratud ja K alumine piir oli 0.

Huvipiirkonnad (ROI)

ROI-d genereeriti Mango Software (Research Imaging Institute, UTHSCSA) abil. ROI-d joonistati b{{0}} kujutistele kogu kasvaja mahu ulatuses, neid redigeeris ja kontrollis lasteradioloogiale spetsialiseerunud radioloog (MV3). aastat pühendatud lasteradioloogiale). Normaalne neerukude määratleti ka b0-kujutistel, kasutades kontralateraalset neeru (välja arvatud need, kellel oli kahepoolne haigus) kogu neeru mahu ümber ja suure vooluga piirkonnad, näiteks neeruvaagnat ümbritsevad alad, jäeti välja; näidet võib näha joonisel 1. Kogu mudelite võrdlust käsitlev analüüs piirdus nende ROI-dega.

Mudeli võrdlusanalüüs

AIC-i kasutati nelja mudeli (monoeksponentsiaalne, IVIM, venitatud eksponentsiaalne ja kurtoos) võrdlemiseks. Iga voksli kohta kasvaja ROI-des ja normaalsetes neerude ROI-des. AIC arvutati mudeli kohta. Keskmine AIC arvutati kogu ROI mahu kohta mudeli kohta. Seejärel võrreldi iga mudeli keskmisi AIC väärtusi, kasutades ühesuunalist korduvat ANOVA-d koos Greenhouse-Geis-ser korrektsiooniga, et võtta arvesse mittevõrdset dispersiooni, ja post hoc testid viidi läbi, kasutades Bonferroni korrektsiooni. Oluliseks erinevuseks määrati p<0.05.anovas were="" calculated="" for="" the="" entire="" wilms'tumour="" and="" normal="" kidney="" populations,="" as="" well="" as="" within="" different="" subgroups="" (pre-chemotherapy,="" post-chemotherapy,="" and="" different="" b="" value="" acquisitions="" [7="" and="" 8="" b="" value="" ranges]).="" additionally,="" models="" were="" compared="" between="" wilms'tumour="" histological="" subtypes="" to="" determine="" whether="" a="" certain="" subtype="" favoured="" a="" particular="" model.="" the="" post-chemotherapy="" data="" were="" used="" for="" this="" comparison="" as="" it="" was="" the="" nearest="" time="" point="" to="">

Tulemused

Uurimispopulatsioon

Difusioonimudeli võrdlusanalüüsi kaasati kokku 110 Wilmsi kasvajat; mis koosnes 49-st keemiaravi-eelsest ja 61-st keemiaravijärgsest kasvajast (38 keemiaravieelset kasvajat kaasati 61 keemiaravijärgsesse rühma). Juhtumite kaasamise ja välistamise üksikasjalik vooskeemi on näha joonisel 2. Patsientide keskmine vanus keemiaravieelsel skaneerimisel oli 2,43 aastat (SD: 2,2) ja keemiaravi järgse skaneerimise keskmine vanus oli 3,0 aastat (SD:2,8).

The diffusion data were acquired using either 7 or 8 b values（0,50,100,250,500,750,1000 s/mm²or 0,50,100,150,200,250,500,1000 s/mm>).Selle põhjuseks oli protokolli muutmine selle uuringu ajal ja selle uuringuga mitteseotud põhjustel. Neljakümne üheksal kasvajal oli 7 b väärtuse protokoll (22 enne keemiaravi ja 27 pärast keemiaravi) ja 61 kasvajal oli 8b väärtuse protokoll (27 enne keemiaravi ja 34 pärast keemiaravi).

61-st keemiaravijärgsest kasvajast 56-l olid histoloogiliselt kinnitatud alatüübid: 7 blastemaalne, 9 epiteelne, 13 stromaalne, 8 regressiivne, 18 segatud ja 1 täielikult nekrootiline. Alamtüübid määratleti vastavalt protokollile SIOP-2001 [3].

Normaalse neeruandmetena kasutati kontralateraalset mõjutamata neeru. Kahepoolsete juhtumite välistamise vajaduse tõttu lisati kokku 75 normaalset neeruandmestikku; 38keemiaravi saanud patsientidelt ja 37 mitte saanud patsientidelt. 75 normaalsest neeruandmestikust 31-l oli 7 b väärtuse protokoll (15 keemiaravieelset ja 16 keemiaravi järgset) ning 44 8b väärtuse protokoll (22 enne ja 22 pärast keemiaravi).

Wilmsi kasvaja tulemused

Ühesuunalised ANOVA-d koos Greenhouse-Geisseri korrektsiooniga näitasid, et AIC väärtused erinesid oluliselt difusioonimudelite vahel kõigis tingimustes: kogu kohort:(F(1.08, 117.91)=157.08,p=1.68 ×10-24), pre-keemiaravi:(F(1.05,50.53)=79.35,p=3.11×10-12),kemoteraapiajärgne ravi:( F(1.13;67.92)=85.92,p=1.34×10-14),7b väärtused:(F(1.21;58.16)=76.23,p{ {39}}.10×10-13),ja8b väärtused:(F(1.04;62.49)=95.51,p=1.68×10-14).

Joonisel 3 on näidatud iga seisundi kastdiagrammid, millel on olulised tulbad, mis tõstavad esile post hoc testi tulemused, kasutades Bonferroni korrektsiooni. Kõigis tingimustes olid monoeksponentsiaalse mudeli AIC väärtused oluliselt kõrgemad kui ülejäänud kolm mudelit, mis näitab, et see oli Wilmsi kasvaja andmete jaoks kõige vähem sobiv mudel. Kogu Wilmsi kasvaja ja keemiaravi järgsete kohortide jaoks oli venitatud eksponentsiaalne difusiooniandmete sobitamiseks parim mudel, kuna see andis madalaimad AIC väärtused. Joonisel 4 on näide sellest, kui hästi mudelid sobivad difusiooni vähenemise signaaliga keemiaravijärgse Wilmsi kasvaja ühes vokslis.

Kemoteraapiaeelse kohordi jaoks ja kui andmed jaotati 7 ja 8 b väärtusvahemikeks, peeti nii IVIM-i kui ka venitatud eksponentsiaalset mudelit kõige sobivamateks mudeliteks, kusjuures nende kahe mudeli AIC väärtuste vahel ei olnud olulisi erinevusi.

Additionally, one-way ANOVAs were used to investigate whether the best fit model was related to Wilms'tumour histological subtypes, using the post-chemotherapy data as they were the closest timepoints to histology. Only one tumour was classified as necrotic and was therefore removed from this section of the analysis. Figure 5 shows the AIC values for each subtype based on different diffusion models. There were no significant differences between AIC values across the subtypes (blastemal [n=7], epithelial [n=9], mixed [n=18], stromal [n=13], regressive [n=8]), for any of the models (p>0.05).

Normaalsed neerutulemused

Ühesuunalised ANOVA-d koos Greenhouse-Geisseri korrektsiooniga näitasid ka, et AIC väärtused erinesid difusioonimudelite vahel märkimisväärselt kõigis tingimustes normaalse neeru andmete puhul: kogu kohort: (F(1,51,85,2)=276. 07, lk }), pärast keemiaravi: (F(1.16;42.81)=157.33,p=1.10×10-15,7 b väärtused:(F(1.14;34.10){{ 38}}.49,p=1.06×10-1)ja 8b väärtused:(F(1.14,49.10)=193.30,p=1.19× 10-19.

Joonisel 6 on näidatud iga seisundi kastdiagrammid koos olulisuse ribadega, mis tõstavad esile post hoc testi tulemused, kasutades Bonferroni korrektsiooni. Normaalsete neerude andmed andsid sarnaseid tulemusi Wilmsi kasvaja andmetega: kõigis tingimustes olid monoeksponentsiaalse mudeli AIC väärtused oluliselt kõrgemad kui ülejäänud kolm mudelit, mis näitab, et see oli normaalsete neeruandmete jaoks kõige vähem sobiv mudel. Erinevalt Wilmsi kasvaja andmetest näitasid normaalsed neeruandmed kõigi seisundite puhul, et IVIM andis madalaimad AIC väärtused, mis näitab, et see oli nende difusiooniandmete jaoks kõige sobivam mudel. Joonisel 7 on näidatud näide selle kohta, kui hästi mudelid sobivad keemiaravi järgse Wilmsi kasvaja patsiendi kontralateraalsete normaalse neeruandmetega difusiooni vähenemise signaaliga.

Arutelu

Selles uuringus võrreldi nelja mudelitdifusioon(monoeksponentsiaalne, IVIM, venitatud eksponentsiaalne ja kurtoos), mis põhineb AIC-i andmetel, kui hästi need sobivad DWI signaali vähenemisega. Need võrdlused tehti Wilmsi kasvajates, nii enne kui ka pärast keemiaravi, ja vastaspoolses mõjutamata neerus normaalse neerukoe mõõtmiseks. Difusiooniandmed pärinesid nii 7 kui ka 8 b väärtusvahemikust. Wilmsi kasvaja andmete puhul näidati, et venitatud eksponentsiaalne mudel pakkus üldiselt kõige paremini. See tulemus säilis, kui analüüs piirdus keemiaravi järgse rühmaga. Kui aga analüüs keskendus keemiaravi-eelsetele andmetele ja eraldatuna b väärtuse hankimisega, ei olnud IVIM-i ja venitatud eksponentsiaalse vahel olulisi erinevusi, kusjuures mõlemad mudelid andsid madalaimad AIC väärtused. Lisaks ei olnud kasvajate histoloogilise alatüübi järgi rühmitamisel konkreetseid mudelieelistusi. Normaalsete neeruandmete jaoks sobis IVIM kõigis analüüsides kõige paremini. Monoeksponentsiaalne mudel osutus AIC järgi kõige vähem sobivaks mudeliks; pakkudes mõlema mudeli jaoks pidevalt oluliselt kõrgemaid AIC väärtusi võrreldes teiste mudelitegaWilmsi kasvajaja normaalsed neeruandmed.

Selle uurimise peamine järeldus oli see, et mitte-Gaussi mudelid kirjeldasid difusiooniandmeid paremini kui monoeksponentsiaalsed nii Wilmsi kasvaja kui ka normaalse neerukoe puhul. Hälbeid monoeksponentsiaalsest lagunemisest on varem esile tõstetud ja uuritud: on näidatud, et madalamate väärtuste korral toimus signaali kiire langus, millele järgnes järkjärgulisem langus kõrgemate b väärtuste korral maksas [19]. See esialgne langus arvati olevat tingitud veresoonte perfusioonist, kuna arvatakse, et madalamad b väärtused on perfusioonist tuleneva signaali nõrgenemise suhtes tundlikud [9], mistõttu IVIM mudel sobib nende andmetega hästi. See on tõestatud terve neerukoe puhul [20,21], kus signaal oli bi-eksponentsiaalne, mitte monoeksponentsiaalne; kuna neer on hästi läbitav organ. Käesolev uuring toetab neid leide, kuna IVIM-i eelistati normaalses neerukoes teiste mudelite ees. See leid säilis keemiaravi järgse normaalse neeru andmekogumis, mis viitab sellele, et ravi ei mõjutanud normaalset neerukudet viisil, mida oleks võimalik tuvastada DWI andmetega.

Venitatud eksponentsiaalne mudel sobis hästi DWI Wilmsi kasvajaandmetega. Varem mainitud pärasoolevähi ja terve rektaalse koe[12], eesnäärmevähi luumetastaaside [13] ja munasarjavähi[14] uuringud näitasid, et see mudel sobib kõige paremini DWI andmetega võrreldes IVIM-i ja monoeksponentsiaalsega. Venitatud eksponentsiaalne mudel pakub kahte parameetrit ja DDC; kuigi täpne füsioloogiline alus on teadmata, arvatakse, et see esindab koe heterogeensust, kusjuures madalam väärtus viitab heterogeensemale keskkonnale [10]. Kuna Wilmsi kasvaja kude on väga heterogeenne, pole üllatav, et venitatud eksponentsiaalne mudel kirjeldab neid andmeid hästi.

Lisaks venitatud eksponentsiaalsele mudelile sobis IVIM sama hästi ka kemoteraapiaeelse Wilmsi kasvajaga, samas kui pärast ravi see nii ei olnud. Pärast ravi on tõenäoline, et nekrootiline kude suureneb ja seega ka perfusioon väheneb, mistõttu IVIM (perfusiooniefektidele keskenduv mudel) võib muutuda vähem sobivaks.

Ükski konkreetne histoloogiline alatüüp ei paistnud teatud mudelit eelistavat, kuid arvud igas rühmas olid väikesed. Lisaks on oluline märkida, et histoloogilised alatüübid määratletakse pärast ainult alajaotuse analüüsimist

kogu kasvaja mahust. Wilmsi kasvajad on väga heterogeensed ja ühes kasvajas on erineva rakukeskkonna piirkondi. Nendes erinevates piirkondades olevad vokslid võisid näidata erinevaid difusioonimudeli eelistusi. Kuid arenenud histoloogia puudumise tõttu ei olnud see analüüs võimalik.

Mitte-Gaussi mudelite kasutamine ei pruugi anda mitte ainult paremat sobivust andmetele, vaid võib anda ka täiendavat kliinilist teavet. Näiteks on näidatud, et kurtoosist pärinev D võib pakkuda ADC-ga võrreldes suuremat diagnostilist täpsust kasvaja eristamisel mittekasvajast pankreasevähi korral [22]. Lisaks oli (venitatud eksponentsiaalne) kõrgem tundlikkuse ja spetsiifilisuse tase, kui eristada minimaalse rasvasisaldusega angiomüolipoomi ja neerurakk-kartsinoomi, võrreldes ADC-ga [23]. Lisaks on nii D kui ka f (IVIM) näidanud paljulubavust neerufunktsiooni esiletõstmisel, kusjuures mõlemad parameetrid on seotud hinnangulise glomerulaarfiltratsiooni kiirusega kroonilise neeruhaigusega patsientidel [24]. Seetõttu võivad ka mitte-Gaussi mudelid anda täiendavat teavet neerukoe mikrostruktuuri kohta.

Kuigi monoeksponentsiaalne mudel ei sobinud DWI andmetega kõige paremini, ei tähenda see, et seda ei tohiks kliiniliselt kasutada. Nagu eelnevalt mainitud, on ADC osutunud kliiniliselt kasulikuks Wilmsi kasvaja [4-8] korral. Lisaks ei nõua ADC mitut b väärtust, mis on kasulik, kuna paljud keskused ei pruugi omandada standardina mitme b väärtusega DWI-d. Seetõttu, hoolimata sellest, et käesolev uuring näitab kõrvalekallet monoeksponentsiaalsest signaali vähenemisest, on oluline olla teadlik, et kuigi mudel ei pruugi olla DWI andmete parim kirjeldaja, on see siiski kliiniliselt kasulik.

Kõige sobivama mudeli valimise meetod on selle uuringu potentsiaalne nõrkus. AIC võtab arvesse mudeli keerukust ja sobivuse headust ning seetõttu tundus mudeli võrdlemiseks ja valikuks sobiv valik. Oluline on kaaluda, kas üks mudel on selgelt parim kogu koe jaoks või on mudelite vahel vaid väike erinevus. Seda rõhutasid varem Manikis jt. [25] pärasoolevähi korral, kus IVIM-ile eelistati üldiselt monoeksponentsiaalset, oli koes suur heterogeensus. Seda demonstreeriti ka käesolevas uuringus Wilmsi kasvajate puhul, nii IVIM-i kui ka venitatud eksponentsiaalsete mudelitega, mis näitasid head sobivust andmetega. Seda silmas pidades tuleks olla ettevaatlik, enne kui väita, et konkreetne mudel sobib andmetega kõige paremini, kuna võib juhtuda, et paljud mudelid on sobituskvaliteedilt peaaegu võrdsed.

Veelgi enam, maksimaalne b väärtus 1000 s/mm² võis kurtoosi mudeli jaoks piirata, kuna see muutub kõrgemate b väärtuste korral tundlikumaks [26]. Seetõttu võis see mudel paremini optimeeritud b väärtusvahemiku korral toimida paremini kui praeguste andmete puhul. Kuid uuringus, mis käsitles neerude kurtoosi võimalikkust, kasutati ka maksimaalselt b=1000 s/mm' [27]. Lisaks sooviti käesolevas uuringus keskenduda rutiinselt omandatud kliinilistele andmetele sobitamisele, millel ei ole eriti kõrgeid b väärtusi. Seda tunnet on soovitatud ka varasemas töös, milles võrreldi monoeksponentsiaalset mudelit maksa kurtoosiga, kasutades samuti maksimaalset väärtust b=1000 s/mm² 【28】.

Üldiselt näitas see uuring, et monoeksponentsiaalne mudel ei sobi nii DWwI andmetega kui ka IVIM-i, venitatud eksponentsiaalse või kurtoosiga Wilmsi kasvajakoes või normaalses neerukoes. Lisaks ei olnud mudelieelistust

erinevad rakulised alatüübid. IVIM sobis kõige paremini normaalse neerukoe jaoks ning Wilmsi kasvajate puhul andsid nii IVIM kui ka venitatud eksponentsiaalsed mudelid parimad andmete kirjeldused. ADC-d kasutatakse sageli kliinilistes uuringutes ja seetõttu eeldatakse, et signaali vähenemine on monoeksponentsiaalne. Need tulemused viitavad siiski sellele, et Wilmsi kasvajas ja normaalses neerukoes ei näita DWI signaal monoeksponentsiaalset lagunemist. Seetõttu võib teiste mudelite kasutamine anda täpsemaid kujutisi aluseks olevast koekeskkonnast ja tuletatud parameetrid võivad anda kliiniliselt kasulikku teavet.

Viited

1. Pastore G, Znaor A, Spreafco F et al (2006) Pahaloomuliste neerukasvajate esinemissagedus ja elulemus Euroopa lastel (1978–1997): aruanne Automated Childhood Cancer Information System projektist. Eur J Cancer 42:2103–2114. https://doi. org/10.1016/j.ejca.2006.05.010

2. van den Heuvel-Eibrink MM, Hol JA, Pritchard-Jones K et al (2017) Positsioonipaber: Wilmsi kasvaja ravi põhjendus UMBRELLA SIOP-RTSG 2016 protokollis. Nature Rev Urol 14:743–752. https://doi.org/10.1038/nrurol.2017.163

3. Vujanić GM, Sandstedt B, Harms D jt (2002) Rahvusvahelise Pediaatrilise Onkoloogia Seltsi (SIOP) läbivaadatud lapsepõlve neerukasvajate tööklassifikatsioon. Med Pediatr Oncol 38:79–82

4. Gawande RS, Gonzalez G, Messing S et al (2013) Difusiooniga kaalutud pildistamise roll hea- ja pahaloomuliste laste kõhuõõne kasvajate eristamisel. Pediatr Radiol 43:836–845. https:// doi.org/10.1007/s00247-013-2626-0

5. Aslan M, Aslan A, Habibi HA jt (2017) Difusiooniga kaalutud MRI Wilmsi kasvaja eristamiseks neuroblastoomist. Diagn Interv Radiol 23:403–406. https://doi.org/10.5152/dir.2017.16541

6. Littooij AS, Humphries PD, Olsen ØE (2015) Nefroblastoomi kogu kasvaja näiva difusioonikoefitsiendi mõõtmiste intra- ja interobserver variability: pilootuuring. Pediatr Radiol 45:1651–1660. https://doi.org/10.1007/s00247-015-3354-4

7. Hales PW, Olsen ØE, Sebire NJ et al (2015) Multi-Gaussi mudel Wilmsi kasvaja alatüübi ja keemiaravi vastuse näiva difusioonikoefitsiendi histogrammi analüüsiks. NMR Biomed 28:948-957. https://doi.org/10.1002/nbm.3337

8. Rogers HJ, Verhagen MV, Shelmerdine SC jt (2018) Alternatiivne lähenemine kontrastiga pildistamisele: difusioonkaalutud kujutis ja T1-kaalutud kujutis tuvastavad ja kvantifitseerivad Wilmsi kasvaja nekroosi. Eur Radiol. https://doi. org/10.1007/s00330-018-5907-z

9. Le Bihan D, Breton E, Lallemand D jt (1988) Difusiooni ja perfusiooni eraldamine vokselisisese inkoherentse liikumise MR-kuvamisel. Radiology 168:497–505. https://doi.org/10.1148/radio logy.168.2.3393671

10. Bennett KM, Schmainda KM, Bennett RT jt (2003) Pidevalt hajutatud kortikaalse vee difusioonikiiruste iseloomustus venitatud eksponentsiaalse mudeliga. Magn Reson Med 50:727–734. https://doi.org/10.1002/mrm.10581

11. Jensen JH, Helpern JA, Ramani A jt (2005) Difusiooniline kurtoosi kujutis: mitte-gaussi vee difusiooni kvantifitseerimine magnetresonantstomograafia abil. Magn Reson Med 53:1432–1440. https://doi.org/10.1002/mrm.20508

12. Zhang G, Wang S, Wen D jt (2016) Mitte-Gaussi ja Gaussi difusioonimudelite võrdlus pärasoolevähi difusiooniga kaalutud pildistamisel 3,0 T MRI juures. Sci Rep https://doi. org/10.1038/srep38782

13. Reischauer C, Patzwahl R, Koh DM et al (2017) Non-Mono Exponential Analysis of Difusion-Weighted Imaging for Treat ment Monitoring in Prostate Cancer Bone Metastases. Sci Rep. https://doi.org/10.1038/s41598-017-06246-4

14. Winfield JM, deSouza NM, Priest AN jt (2015) Primaarsete ja metastaatiliste munasarjakasvajate DW-MRI andmete modelleerimine. Eur Radiol 25:2033–2040. https://doi.org/10.1007/s0033 0-014-3573-3

15. Pentang G, Lanzman RS, Heusch P et al (2014) Inimese neeru difusioonkurtoosi kujutis: teostatavusuuring. Magn Reson Imaging 32:413–420. https://doi.org/10.1016/j.mri.2014.01.006

16. Caroli A, Schneider M, Friedli I jt (2018) Difusiooniga kaalutud magnetresonantstomograafia difuusse neerupatoloogia hindamiseks: süstemaatiline ülevaade ja avaldus. Nephrol Dial Transplant 33:ii29–ii40. https://doi.org/10.1093/ndt/gfy163