Kognitiivne funktsioon pärast depressiooni elektrokonvulsiivset ravi: seos kliinilise reaktsioonigaⅡ

Tulemused

Seitsekümmend üheksa patsienti randomiseeriti 37 patsiendiga, keda hinnati 4 kuud pärast EKR lõppu (18 patsiendil remissiooniga, 19 patsiendil lõplikul hindamisel mitte-remissioon), ja 56 tervet kontrolli. Kliinilised ja kognitiivsed hinnangud aja jooksul ravikavatsusega patsientide populatsioonis ja patsientide voog läbi uuringu on toodud peamises uuringuaruandes (Anderson et al., 2017b), kusjuures väljalangemise ajastus ja põhjused on kokku võetud veebipõhises lisamaterjalis. Patsiendid, kes katkestasid uuringu, olid oma algnäitajate ja kognitiivse funktsiooni poolest üldjoontes sarnased uuringu lõpetanutega (veebipõhine täiendav tabel S1).

Mälu parandamiseks klõpsake cistanche tubulosa annuse saamiseks

Depressiooni skoorid olid {{0}}kuulise jälgimise ajal väga erinevad (joonis 1a) kõrgeima MADRS-i skooriga 9. rühmas ja madalaima mitte-taandunud rühmas 16. Remissiooniga patsiendid said siiski kõrgemad punktisummad kui tervetel kontrollidel (3,8, 95 protsenti CI 2,2–5,4 vs. 0,8, 0,5–1,3, p=0.0 45), samas kui remissioonita patsiendid jäid mõõduka kuni raske depressiooni alla (MADRS 27,2, 23,0–31,5, p < 0,001 vs. terved kontrollid ja remissiooniga patsiendid). Kaks patsientide rühma ei erinenud oluliselt demograafiliste või haigusega seotud näitajate osas algtasemel (tabel 1). Peale ühe patsiendi taandumiseta rühmas kasutasid kõik antidepressanti, mida kombineeriti antipsühhootilise ravimiga veidi enam kui pooltel patsientidest.

Enamik patsiente kasutas selektiivset serotoniini tagasihaarde inhibiitorit või serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorit; kombineeritud antidepressantravi (tavaliselt mirtasapiiniga) esines viiel patsiendil remissiooniga rühmas ja neljal mitteremissiooniga rühmas. Tabelis 2 on toodud raviga seotud muutujad. Ainus oluline erinevus oli see, et remissiooniga rühmas oli ECT-ravi lõpuks remissioon rohkem kui mitte-remissiooniga rühmas. Mitte-remissiooniga patsiendid said märkimisväärselt rohkem EKR-ravi ja seetõttu oli neil veidi pikem vahe EKR-i algtaseme ja lõpu vahel. Ravimis oli vaid tagasihoidlik muutus, mis rühmade vahel ei erinenud.

Meeleolu ja tunnetuse algtaseme võrdlused

Algtasemel ei erinenud patsientide rühmad oluliselt üksteisest ega tervetest kontrollidest vanuse, soo jaotuse, IQ ega hariduse poolest (tabel 1), kuigi mitteremissiooniga rühma patsiendid olid veidi nooremad ja meeste osakaal oli suurem kui teised rühmad. Patsientidel olid kõrgemad depressiooni skoorid kui tervetel kontrollidel ja neil olid veidi madalamad MMSE skoorid, kusjuures kõik neuropsühholoogilised testid olid halvenenud ja subjektiivne mälu halvenes. Kaks patsientide rühma ei erinenud depressiooni raskusastme ega kognitiivsete näitajate poolest ning umbes kaks kolmandikku eeldas ECT negatiivset mõju mälule (vt tabel 1).

Kognitiivsete meetmete muutus aja jooksul

Subjektiivse mälu hindamine

GSE – Minu praegused mäluskoorid (joonis 1b) ei näidanud olulist aja mõju (F3, 105=1.363, p=0.26), küll aga rühma (F1, {{8}) olulist mõju. }.003, p=0.003) ning rühma ja aja interaktsiooni (F3, 105=3.692, p=0.02). Kontrastid ei näidanud EKR olulist mõju (ajaline kontrastsus EKR algtaseme ja lõpu vahel, p=0,65), kuid oluline rühm × ajaline interaktsioon algtaseme ja 4-kuulise jälgimise vahel ( p {{21) }},001) ja suundumust algtaseme ja 1-kuulise jälgimise vahel (p=0,063). Remissioonita patsiendid aja jooksul oluliselt ei muutunud, samas kui remissiooniga patsientidel ilmnes pärast EKR-i paranemine, 1- ja 4-kuuse jälgimisperioodi väärtused olid sarnased tervete kontrollidega.

Remissiooniga rühmas hindas 2/18 oma mälu 4-kuulise jälgimise ajal algtasemest halvemaks võrreldes 10/19-ga mitte-remissiooniga rühmas (p=0,02). Patsientide enesehinnang ECT mõju kohta GSE-My-le (joonis 1c) näitas olulist aja mõju (F3,105=10.868, p).< 0.001) and a trend to a group effect (F1,35 = 2.928, p = 0.096) but no interaction between group and time (F3,105 = 1.300, p = 0.28). Overall patients reported a negative effect of ECT on memory which plateaued between 1- and 4-month follow-up in non remitters but returned towards no effect in remitters. Time contrasts showed this negative evaluation was significant at all time points compared to the baseline for patients taken together ( p ⩽ 0.001). 

ANOVA üldtulemusele (alustase võrreldes {{0}}kuulise jälgimisega, p=0,057) olulisi rühma × aja kontraste ei esinenud, kuigi maksjate lõplik väärtus seda tegi. ei erine oluliselt 0-st (st ECT mõju puudub, p=0.3). 25 patsiendist, kes eeldasid EKR-i negatiivset mõju mälule enne EKR-i, teatasid 9/13 (69 protsenti) mitte-saatjatest ja 4/12 (33 protsenti) maksjatest, kes olid jälgimisel negatiivsed; nende puhul, kes ei oodanud mingit mõju või positiivset mõju, olid vastavad arvud negatiivse mõju kohta jälgimisel 3/6 (50 protsenti) ja 2/6 (33 protsenti). Proportsioonide erinevused ei olnud olulised (p=0.3).

Objektiivne anterograadne mälu ja retrograadne biograafiline mälu

HVLT-R-DR-iga mõõdetud viivitatud verbaalne mälu (joonis 2a) näitas olulist aja mõju (F3, 105=3.425, p=0.02) ja trendi. rühma × aja interaktsiooni jaoks (F3, 105=2.490, p=0.065). Ajalised kontrastid näitasid, et algtaseme ja ECT lõpu vahelisel ajal meelde tuletatud sõnade arvu mõningane vähenemine ei olnud märkimisväärne (p=0.21), kuid sellele järgnes märkimisväärne paranemine EKR lõpust {{15} }kuu järelkontroll ( p=0.02). Maksjate arv paranes oluliselt võrreldes mittesaatjatega algtaseme ja 4-kuulise jälgimise vahelisel ajal (aeg × grupi kontrast p=0,04) trendiga 1-kuulise jälgimise järel ( p { {26}},07) ja ei erinenud oluliselt tervetest kontrollidest mõlemal järelkontrolli hindamisel (p > 0,5). 4-kuulise jälgimise ajal jäid mitte-remitterid tervete kontrollidega võrreldes halvemaks (p < 0,01).

MCGCFT-ga hinnatud keeruka kujundi hiline reprodutseerimine (joonis 2b) muutus aja jooksul oluliselt (F3,105 = 13.082, p < 0.0{{ 26}}1) ilma erineva efektita rühmati (rühm × aeg F3, 105=0.205, p=0.88). Ajakontrastid näitasid pärast EKR-i skoori olulist langust võrreldes algtasemega (p=0,005) ja sellele järgnenud paranemist, nii et 4-kuulise jälgimise järel oli see oluliselt parem kui algväärtus, EKR lõpus , ja 1-kuuline jälgimine (p ⩽ 0,007) ning ei erinenud oluliselt tervetest kontrollidest kummaski rühmas (p ⩾ 0,12). AMI-SF-ga mõõdetud retrograadne autobiograafilise mälu järjepidevus (joonis 2c) muutus aja jooksul oluliselt (F3, 105 = 46.693, p < 0,001) madalaima tasemega ECT lõpus ja rühmade (rühmade) lõikes erinevust ei ilmnenud. × aeg F3, 105=0.482, p=0.69). Ajakontrastid näitasid, et järjepidevus oli kõigil järgnevatel ajahetkedel oluliselt madalam kui 100 protsenti (p < 0,001), nagu oodatud, kuid suurenes oluliselt EKR lõpust 4-kuulise jälgimiseni (p=0,005). ), ulatudes vastavalt 79 protsendini ja 84 protsendini mittemaksjate ja maksjate hulgas.

Verbaalne sujuvus ja töömälu

COWAT-tähtede sujuvus (joonis 3a) ei näidanud aja mõju (F3, 105 = 1.706, p=0.18), rühm (F1,35=0.031, p {{9) }}.86) või rühma × aja interaktsioon (F3, 105=1.312, p=0.28). 4-kuulise jälgimise ajal esitasid mõlemad rühmad vähem sõnu kui terved kontrollrühmad, märkimisväärselt mittemaksjate puhul (p=0.02), kuid mitte maksjate puhul (p=0.19). COWAT-kategooria sujuvus (joonis 3b) muutus aja jooksul oluliselt (F3, 105=3.699, p=0.014) olulise rühma × aja interaktsiooniga (F3, 105=3.874, p=0.011). Saatjad, kuid mitte maksjad, näitasid ECT lõpust kuni lõpliku hinnanguni toodetud sõnade arvu kasvu.

Ajalised kontrastid näitasid üldiselt suundumust langusele EKR algtaseme ja lõpu vahel (p {0}}.075) ning olulist tõusu EKR lõpu ja 4-kuu jälgimise vahel. üles ( p=0.002). Rahasaatjatel oli mittesaatjatega võrreldes märkimisväärne kasv nii EKR algtasemest kui ka lõpust 4-kuulise jälgimiseni (p ⩽ 0,008). Lõplikul hindamisel olid nii maksjad kui ka mittesaatjad siiski halvemad kui terved kontrollid (p ⩽ 0,02). Numbrite ulatus tagurpidi (joonis 3c) näitas aja trendiefekti (F3,105=2.153, p=0.098), kuid mitte rühma (F1,35=0.189) mõju , p=0.67) või rühma × aja interaktsioon (F3, 105=0.872, p=0.46). Ajakontrastid ei näidanud olulist muutust EKR algtaseme ja lõpu vahel (p=0,14), kuid 4-kuulise jälgimisperioodi ajal oli suurem numbrivahemik võrreldes algtasemega (p=0,049) kõigi patsientide kohta koos. 4-kuulise jälgimise ajal olid nii maksjate kui ka mittesaatjate häired võrreldes tervete kontrollidega (p ⩽ 0,05).

Korrelatsioonid

{0}}kuulise jälgimise ajal korreleerus GSE-My globaalne mälu negatiivselt MADRS-i skooriga (ρ=−0,56, p < 0,001) ja positiivselt kategooria COWAT sujuvusega (ρ=0.48, p=0.003) ja AMI-SF protsentuaalse konsistentsiga (ρ=0.34, p=0.04) .

kuidas tsistanche kaitseb neuroneid? miks

Cistanche sisaldab mitmeid bioaktiivseid ühendeid, millel võib olla neuroprotektiivne toime. Üks neist ühenditest on ehhinakosiid, millel on antioksüdantne ja põletikuvastane toime. Need omadused võivad aidata kaitsta neuroneid oksüdatiivse stressi ja põletiku eest – kaks tegurit, mis võivad neuroneid kahjustada ja tappa.

Teine potentsiaalne mehhanism, mille abil tsistanche võib neuroneid kaitsta, on selle võime moduleerida teatud signaaliradu ajus. Näiteks on leitud, et cistanche tõstab valgu, mida nimetatakse ajust tuletatud neurotroofseks faktoriks (BDNF), taset, mis on oluline neuronite kasvu ja ellujäämise jaoks.

Lõpuks võib cistanche'il olla ka neuroprotektiivne toime tänu oma võimele parandada aju verevoolu. Verevoolu parandamisega võib tsistanš aidata toimetada neuronitesse hapnikku ja toitaineid, mis võib samuti aidata kahjustusi vältida.

Üldiselt, kuigi on vaja rohkem uuringuid, et täielikult mõista, kuidas tsistanche neuroneid kaitseb, viitavad selle antioksüdantsed ja põletikuvastased toimed, võime moduleerida signaaliradu ja parandada verevoolu, et see võib olla neuroprotektiivse ainena.

Ian M. Anderson1, R. Hamish McAllister-Williams2, Darragh Downey3, Rebecca Elliott1 ja Colleen Loo4

1 Manchesteri ülikooli neuroteaduse ja psühhiaatria üksus, Manchesteri akadeemiline terviseteaduste keskus, Manchester, Ühendkuningriik;

2 Newcastle'i ülikool, Cumbria, Northumberland Tyne ja Wear NHS Foundation Trust, Newcastle upon Tyne, Ühendkuningriik;

3 Bioloogia-, meditsiini- ja terviseteaduskond, Manchesteri Ülikool, Manchester, Ühendkuningriik ja

4 Uus-Lõuna-Walesi ülikool, Black Dog Institute ja St George'i haigla, Sydney, Austraalia