Sissejuhatus

T-rakuline lümfoom esindab mitte-Hodgkini lümfoomide mitmekesist perekonda, mis pärinevad ebanormaalsetest T-lümfotsüütide kloonidest. Nendel hematoloogilistel pahaloomulistel kasvajatel on suur bioloogiline heterogeensus ja paljude patsientide alarühmade kliinilised tulemused on endiselt ebarahuldavad. Isegi tänapäevaste immunoteraapia ja keemiaravi protokollide korral püsib üldine elulemus suhteliselt madal, luues kiireloomulise ülemaailmse nõudluse uuenduslike ravikandidaatide ja täiendavate uurimissuundade järele. Traditsioonilistest ravimtaimedest pärinevad looduslikud bioaktiivsed ühendid on pälvinud kasvavat teaduslikku tähelepanu kui potentsiaalsed lähtepunktid kasvajavastaste ravimite avastamisel.

Cistanche deserticola, üldtuntud kui kõrbe ženšenn, on traditsioonilises hiina meditsiinis (TCM) hästi dokumenteeritud toniseeriv taim. Ajalooliselt kasutasid praktikud seda elujõu, neerufunktsiooni ja soolestiku tervise toetamiseks. Kaasaegsed farmakoloogilised uuringud on näidanud selle ekstraktide laia bioloogilise toime spektrit: antioksüdantne, põletikuvastane, hepatoprotektiivne, neuroprotektiivne, immunomoduleeriv ja antiproliferatiivne toime mitme vähirakuliini PMC vastu. Selle paljude koostisosade hulgasfenüületanoidglükosiidid (PhG-d)paistavad silma esmase bioaktiivse klassina. Neljast ühendist koosnev segu, mida nimetatakse CPhG-deks, koosneb ehhinakosiidist, akteosiidist (verbaskosiidist), tsistanosiidist A ja 2-atsetüüllakteosiidist. Hiljutised prekliinilised labori- ja loommudelite tööd on uurinud, kuidas see kombineeritud segu toimib pahaloomuliste T-rakkude vastu, avades uusi uurimisvõimalusi T-rakulise lümfoomi sekkumiseks.

Oluline sissejuhatav märkus: kõik selles artiklis kirjeldatud efektid tulenevadin vitro rakukatsed ja hiirte ksenotransplantaadi uuringud. Üheski suuremahulises kliinilises uuringus inimestel pole CPhG-sid lümfoomi raviks valideeritud. See artikkel on puhtalt teadusele keskendunud haridussisu, mitte meditsiinilised juhised. Cistanche-põhised toidulisandid ei saa asendada tavalist onkoloogilist ravi. Lugejad peavad kõigi vähiga seotud otsuste osas konsulteerima kvalifitseeritud arstidega.

Mis on Cistanche fenüületanoidglükosiidid (CPhG)

Cistanche kasvab parasiitaimena Loode-Hiina ja Kesk-Aasia kuivades kõrbepiirkondades. Selle lihavad ketendavad varred korjatakse ja töödeldakse meditsiinilistel eesmärkidel. Fenüületanoidglükosiidid on iseloomulikud veeslahustuvad molekulid, mille moodustavad suhkrurühmadega seotud fenüületanooli osad. Sellest on eraldatud rohkem kui 20 erinevat PhG variantiCistanche deserticola.

Lümfoomiuuringute jaoks valitud neljal CPhG komponendil on erinevad bioloogilised tunnused:

ehhinakosiid (ECH): Võimas antioksüdant, moduleerib põletikuliste signaalide radasid, omab neuro- ja hepatoprotektiivseid omadusi.

Akteosiid (verbaskosiid, VB): Põletikuvastase toime osas hästi uuritud, võib käivitada programmeeritud rakusurma mitmes kasvaja rakuliinis.

Tsistanosiid A: PhG perekonna vähem uuritud liige, aitab kaasa PhG koguekstraktide üldisele sünergilisele profiilile.

2-atsetüüllakteosiid: kattuva bioaktiivsusega akteosiidi struktuurne derivaat.

Enamik taimseid uuringuid on ajalooliselt testinud toorekstrakte. See konkreetne uurimistöö kasutas aga nende nelja puhastatud standardi täpselt määratletud võrdses vahekorras segu, mis võimaldas laboratoorseid katseid korrata. Tuleb rõhutada, et kaubanduslikud tsitanche toidulisandid on PhG kontsentratsiooni ja komponentide vahekorra osas väga erinevad, nii et laboris vaadeldud tulemused ei tähenda otseselt tarbekaupadeks.

Taust: T-rakuline lümfoom ja programmeeritud rakusurma bioloogia

T-rakuline lümfoom tekib siis, kui küpsed T-lümfotsüüdid omandavad onkogeenseid mutatsioone, mis põhjustavad kontrollimatut replikatsiooni, resistentsust loomulike rakusurma signaalide suhtes ja potentsiaalset kudede invasiooni või metastaase. Tervetes kehades elimineeruvad defektsed või vananenud rakud ise reguleeritud programmeeritud rakusurma kaudu; vähirakud keelavad sageli need kaitsvad bioloogilised pidurid. Selles tsitanche-uuringus on programmeeritud rakusurma kaks peamist vormi:apoptoosjapüroptoos.

Apoptoos, mida nimetatakse ka "vaikiva raku enesetapuks", on mittepõletikuline programmeeritud rakusurm. See toimib kahe peamise marsruudi kaudu:

Sisemine (mitokondriaalne) rada: Sisemine rakustress aktiveerib mitokondriaalseid muutusi, mida reguleerivad valguperekonnad, sealhulgas BAX (pro-apoptootiline) ja Bcl-2 (anti-apoptootiline).

Väline (surmaretseptori) rada: Välised signaalimolekulid seovad pinnasurma retseptoreid, käivitades kaspaas-8 juhitud kaskaadid. Mõlemad rajad lähenevad efektorkaspaas-3-le, lammutades raku korralikult lahti, ilma raku sisu ümbritsevasse koesse paiskumata.

Püroptooson programmeeritud rakusurma põletikuline tüüp. Peamised täitmisvalgud kuuluvad gasdermiinide perekonda (GSDMD, GSDME). Aktiveeritud kaspaasidega lõhustamisel sisestavad gasdermin-N fragmendid poorid rakumembraanidesse. Rakk paisub, rebeneb ja vabastab põletikueelset rakusisest sisu, nagu LDH ja interleukiin-1 (IL-1)PMC. On olemas kolm teadaolevat püroptoosi signaaliülekande kaskaadi:

Kanooniline: kaspaas-1 / GSDMD, NLRP3 põletikukoostist allavoolu.

Mittekanooniline: kaspaas-4/5 / GSDMD.

Alternatiivne püroptoosi ümbersõit: GSDME kaspaas-3-vahendatud lõhustamine.

NLRP3 inflammasoom loob teadusliku keerukuse: kuigi selle aktiveerimine võib vallandada püroptootilise vähirakkude tapmise, võib NLRP3 juhitud IL-1 küpsemine samaaegselt soodustada kasvajarakkude proliferatsiooni, migratsiooni ja invasiooni. See kahe teraga omadus muudab NLRP3 sihtimise kasvajavastase farmakoloogia jaoks keeruliseks eesmärgiks.

Prekliinilised tähelepanekud: CPhG-d pärsivad pahaloomuliste T-rakkude proliferatsiooni

Laboratoorsetes töödes eksponeerisid teadlased nelja väljakujunenud inimese pahaloomulise T-raku liini (Jurkat, HH, MyLa, Hut78) CPhG-de gradiendikontsentratsioonidele mitmel ajahetkel. Mikroskoopiline visuaalne kontroll, CCK-8 rakkude elujõulisuse testid ja voolutsütomeetria mõõtmised näitasid järjekindlalt, et CPhG-d pärssisid rakkude ellujäämistnii annusest kui ka ajast sõltuval viisil.

CPhG-de kontsentratsiooni tõusuga ilmnesid pahaloomulistes T-rakkudes ilmsed morfoloogilised muutused: rakkude kokkutõmbumine, ümardamine ja rakkude kokkukleepumise vähenemine. Pikem inkubeerimine võimendas neid tsütotoksilisi toimeid. Arvutatud IC50 väärtused (kontsentratsioon, mis vähendab rakkude elujõulisust poole võrra) langesid nende nelja rakuliini puhul ligikaudu vahemikku 48 µM kuni 67 µM.

Needin vitrotulemused andsid esialgse tõestuse kontseptsioonist: neljakomponendiline PhG segu võib aeglustada replikatsiooni ja põhjustada pahaloomuliste T-rakkude surma kontrollitud kultiveerimistingimustes. Seejärel asusid teadlased lahkama, millised rakusurma teed selle tsütotoksilisuse eest vastutavad.

Esimene mehhanism: CPhG-d kutsuvad esile sisemise ja välise apoptoosi

Mitmed molekulaarsed testid, sealhulgas qRT-PCR geeniekspressiooni kvantifitseerimine ja Western-Blot valgu tuvastamine, näitasid, et CPhG-d käivitavad apoptoosi, moduleerides kahte keskset signaalitelge:SIRT2/p53jaPI3K/AKT.

SIRT2 / p53 signaali telgSIRT2 on histooni deatsetülaas, millel on kontekstist sõltuv onkogeenne või kasvajat pärssiv roll. Nendes pahaloomulistes T-rakkude mudelites alandasid CPhG-d SIRT2 ja selle allavoolu partnerite p300 ja MDM2 ekspressiooni. MDM2 tähistab tavaliselt kasvaja supressorit p53 lagunemiseks. SIRT2-MDM2 signaaliülekande allasurumisega stabiliseerusid CPhG-d ja suurendasid p53 valgu arvukust. Kõrgenenud p53 nihutas veelgi Bcl-2-perekonna valkude tasakaalu: pro-apoptootiline BAX-i tase tõusis, anti-apoptootiline Bcl-2 langes, soodustades mitokondriaalset käivitatud sisemist apoptoosi. PTEN kasvaja-supressorvalgu ekspressioon suurenes ka CPhG-ravi ajal.

PI3K / AKT signalisatsioonitelgPI3K-AKT rada on pahaloomuliste hematoloogiliste kasvajate korral sageli hüperaktiveeritud, edastades vähirakkudele tugevaid ellujäämise ja proliferatsiooni soodustavaid signaale. CPhG-d ei muutnud PI3K ja AKT valgu koguhulka, kuid vähendasid oluliselt nende fosforüülitud (aktiveeritud) vorme. Fosforüülitud-PI3K / fosforüülitud-AKT pärssimine summutas ellujäämist soodustavat signaalimist, eemaldades ühe peamise pahaloomuliste T-rakkude kaitsemehhanismi.

Nendest kahest teljest allavoolu täheldasid teadlased lõhustatud (aktiveeritud) kaspaas-8, lõhustatud kaspaas-9 ja lõhustatud kaspaas-3 kontsentratsioonist sõltuvat tõusu. Aktiveeritud kaspaas-8 ilmumine tähistab välise raja aktivatsiooni, samas kui lõhustatud kaspaas-9 signaalib sisemist mitokondriaalset apoptoosi aktivatsiooni. See kinnitas, et CPhG-d lülituvad samaaegselt sissenii sisemised kui ka välised apoptootilised kaskaadidpahaloomulistes T-rakkudes.

Teine mehhanism: CPhG-d käivitavad mitmeteelise püroptoosi ainulaadse NLRP3 regulatiivse mustriga

Lisaks apoptoosile avastasid katsed, et CPhG-d kutsuvad esile ka püroptootilise rakusurma tundlikes pahaloomulistes T-rakuliinides. Seda järeldust toetasid mitmed tõendid:

Suurenenud LDH vabanemine rakukultuuri supernatantides (LDH lekib püroptoosi ajal läbi purunenud rakumembraanide).

Lõhustatud kaspaas-1, lõhustatud kaspaas-4, lõhustatud-GSDMD-N ja lõhustatud-GSDME-N valgusisalduse suurenemine, mis tähistab kanooniliste, mittekanooniliste ja alternatiivsete püroptoositeede aktiveerimist.

Kui teadlased vaigistasid peamise püroptoosi hukkamise geeniGSDMDkasutades siRNA tehnoloogiat, saavutasid pahaloomulised T-rakud osalise resistentsuse CPhG-de põhjustatud tapmise vastu.

VX-765 (kaspaas-1/kaspaas-4 väikesemolekuliline inhibiitor) kasutamine päästis osaliselt rakkude elujõulisuse, vähendas LDH leket ja muutis püroptoosiga seotud valgu aktivatsiooni.

Selle uurimistöö eriti tähelepanuväärne avastus onfunktsionaalne eraldamise mõju NLRP3-ga seotud signaalidele. Tavaliselt tugineb kanooniline kaspaas-1-GSDMD püroptoos täielikule NLRP3-põletikule. Üllataval kombel aktiveerisid CPhG-d samaaegselt kaspaas-1-GSDMD püroptoosi signalisatsioonialandades samal ajal NLRP3 valgu ekspressiooni ja küpset IL-1 tootmist. Kuna NLRP3-IL-1 signaalimine soodustab kasvajarakkude proliferatsiooni ja invasiivsust, annab selle telje allasurumine täiendava kasvajavastase kasu.

Selle leiu kontrollimiseks ekspresseerisid teadlased Hut78 ja Jurkat rakkudes NLRP3 valku kunstlikult. NLRP3 üleekspresseerivad vähirakud näitasid CPhG-dega kokkupuutel märkimisväärselt paremat elulemust. See funktsionaalne päästekatse kinnitas, et CPhG-d avaldavad NLRP3 inhibeerimise kaudu osaliselt proliferatsioonivastast toimet.

Selle eripärase mehhanismi kokkuvõtteks: CPhG-d aktiveerivad mitut kaspaasist juhitavat gasdermini-vahendatud püroptoosi rada, kuid suruvad maha NLRP3-IL-1 kasvajaeelse signaaliülekande, vältides soovimatut kasvu soodustavat kõrvalmõju, mida sageli seostatakse lihtsa NLRP3-põletiku poolt põhjustatud püroptoosi esilekutsumisega. See haruldane molekulaarne profiil äratab huvi edasiste mehaaniliste järeluuringute vastu.

Eelkõige on püroptoosi suhteline panus rakuliiniti erinev. HH ja MyLa rakumudelites sõltus CPhG-de vahendatud rakusurm peamiselt apoptoosist; Jurkat ja Hut78 liinides osalesid nii apoptoos kui ka püroptoos ühiselt vähirakkude elimineerimisel. Selline heterogeensus tuletab meile meelde, et vastused taimsetele ühenditele võivad üksikute kasvaja alatüüpide vahel oluliselt erineda.

In-vivo tõendid: CPhG-d pärsivad T-raku lümfoomi kasvu alasti hiire ksenotransplantaadi mudelitel

Et isoleeritud rakukultuuri tulemustest kaugemale jõuda, koostasid uurijadin vivokasvaja mudelit, implanteerides inimese Hut78 pahaloomulisi T-rakke subkutaanselt immuunpuudulikkusega karvututele hiirtele. Pärast soliidkasvajate tekkimist süstiti loomadele iga päev intraperitoneaalselt kas soolalahust, väikeses annuses CPhG-sid (20 mg/kg) või suuremas annuses CPhG-sid (60 mg/kg), jätkates 12 päeva järjest.

Uuringu tulemused hõlmasid järgmist:

Kasvaja mahu mõõtmine: mõlemad CPhG-ga ravitud rühmad näitasid kasvaja aeglasemat laienemist võrreldes soolalahusega kontrollidega; 60 mg/kg suurte annustega kohort põhjustas kõige silmatorkavama kasvaja kasvu pärssimise. Arvestuslik kasvaja inhibeerimise määr suurenes koos annusega.

Kehakaalu jälgimine: kontrollrühma kasvajaga hiirtel ilmnes järkjärguline kaalulangus. CPhG-d saanud hiirte kehakaal säilis või tõusis, mis viitab loomade mõistlikule taluvusele katsetingimustes testitud annuste suhtes.

Histopatoloogia (HE-värvimine): CPhG-ga ravitud loomade kasvajakoe lõikudel ilmnes annusest sõltuval viisil suurenenud kasvajarakkude nekroos.

Kasvajakoe immunohistokeemia värvimine: kooskõlas rakukultuuri leidudega näitasid CPhG-ga töödeldud hiirte kasvajaproovid kõrgemat p53 valgu signaali intensiivsust ja NLRP3 ekspressiooni vähenemist.

Need loommudeli tulemused kinnitavadin vitrotähelepanekud: süsteemselt manustatud CPhG-d võivad takistada inimese päritolu T-rakulise lümfoomi progresseerumist elusorganismides. Sellegipoolest kehtivad kriitilised hoiatused. Nude-hiire mudelitel puudub funktsionaalne adaptiivne immuunsüsteem ja loomkatsetes kasutatud süstimisviisilist doseerimist ei saa korrata suukaudse inimese toidulisandiga. Märkimisväärsed translatsioonilüngad eraldavad hiiremudeli tulemused kliinilistest patsientide tegelikkusest.

Tistanche fenüületanoidglükosiidide laiem kasvajavastane kontekst

Lisaks T-rakulisele lümfoomile on olemasolev prekliiniline kirjandus teatanud tsistanche PhG-de kasvajavastasest potentsiaalist erinevates vähimudelites:

Maksavähk: PhG-d moduleerivad PI3K / AKT, TGF- / Smad radu, kutsuvad esile hepatotsellulaarse kartsinoomi raku apoptoosi ja piiravad migratsiooni.

Mitteväikerakk-kopsuvähk: ehhinakosiid käivitab Raf/MEK/ERK signaalimodulatsiooni kaudu mitokondritega seotud püroptoosi.

Rinnavähk: inhibeerib Wnt/-catenin ja AKR1B10/ERK telgesid, et vähendada proliferatsiooni ja metastaatilise potentsiaali.

Munasarjavähk: pärsib PI3K-AKT-mTOR kaskaade, piirates kasvajarakkude invasiooni ja angiogeneesi.

Kolorektaalse, eesnäärme ja pankrease kasvaja mudelid: Mitmes artiklis kirjeldatakse pro-apoptootilisi, migratsioonivastaseid prekliinilisi toimeid.

Enamik mehhanistlikke teemasid korduvad nende erinevate pahaloomuliste kasvajate puhul: PhG-d kipuvad pärssima onkogeenseid kinaasi radu (PI3K-AKT, MAPK), reguleerivad üles kasvaja supressoreid, nagu p53, nihutavad Bcl-2/BAX tasakaalu apoptoosi suunas, moduleerivad põletikulist-põletikulist signaaliülekannet ja võivad häirida kasvaja angiogeneesi.

Sellegipoolest pärinevad peaaegu kõik andmekogumid rakukultuuri ja näriliste analüüsidest. Inimeste kliiniliste uuringute andmed on endiselt vähesed. Taimeekstrakti koostise varieeruvus, biosaadavus ja ainevahetus inimkehades on enamiku tsüstanche PhG kasvajavastaste rakenduste puhul halvasti iseloomustatud. Vähivastaseks otstarbeks ei ole kehtestatud ohutut inimannust.

Praegused uurimispiirangud ja tulevikusuunad

See prekliiniliste uuringute rida annab põnevaid mehaanilisi teadmisi, kuid enne terapeutilise tõlke kaalumist tuleb ületada mitu peamist takistust:

Inimese kliiniliste tõendite puudumine: kõik lümfoomivastased andmed pärinevad rakuliinidest ja immuunpuudulikkusega hiirte ksenotransplantaatidest. Loommudelid ei suuda täiuslikult peegeldada inimese T-raku-lümfoomi keerukust, patsiendi immuunseisundit, ravimite metabolismi ja kasvaja mikrokeskkonda. Lümfoomiga patsientidel CPhG-de hindamiseks ei ole lõpetatud I-III faasi inimkatseid.

Biosaadavus ja kohaletoimetamise väljakutsed: Fenüületanoidglükosiidide suukaudse imendumise omadused inimestel pole täielikult mõistetavad. Edukas kasvaja supressioon hiirtel saavutati intraperitoneaalse süstimisega; suukaudne allaneelamine võib anda lümfoidkasvaja koele palju väiksema aktiivse ühendi kokkupuute. Vaja on koostise uurimist (nt täiustatud ekstraheerimine, nanoosakeste kohaletoimetamine).

Standardimisprobleemide väljavõte: Kirjeldatud katses kasutati nelja kõrgelt puhastatud etalonstandardühendit, mis segati kindlaksmääratud vahekordades. Kaubanduslikud tsistanšiekstraktid erinevad suuresti PhG profiilide, PhG koguprotsendi ja saastavate sekundaarsete metaboliitide poolest. Tulemusi ei saa ekstrapoleerida tarbijaturul pakutavatele tsitanche-toodetele.

Jäänud on mehaanilised küsimused: Täpne molekulaarne vahend, mille abil CPhG-d aktiveerivad samaaegselt kaspaas-1-GSDMD püroptoosi, represseerides samal ajal NLRP3 ekspressiooni, on puudulikult dekodeeritud. SIRT2 / p53, PI3K / AKT, apoptoosi ja püroptoosi ühendavad ristkõnevõrgud vajavad sügavamat lahkamist. Selgitamist ootavad ka rakuliini spetsiifilised tundlikkuse erinevused (miks püroptoos avaldub tugevalt mõnes pahaloomulises T-rakkudes, kuid mitte teistes).

Ohutus- ja suhtlusandmete lüngad: Pikaajalisi ohutusprofiile, võimalikke ravimtaimede ja ravimite koostoimeid keemiaravi või immunoteraapia ainetega on vähe uuritud. Hematoloogiliste pahaloomuliste kasvajatega inimesed võtavad kompleksseid raviskeeme; teadmata koostoimed võivad tekitada kliinilise riski.

Tulevased uurimisprioriteedid peaksid hõlmama: optimeeritud koostise ja farmakokineetika uuringuid, täiendavat immuunkompetentsete loommudelite tööd ja lõpuks hoolikalt kavandatud varajase faasi inimeste ohutusele suunatud katseid. Huvitavat uurimissuunda esindavad ka kombineeritud strateegia uuringud, mis uurivad, kas CPhG-tüüpi ühendid võivad sünergiseerida olemasolevate lümfoomivastaste ravimitega.

Järeldus

Cistanche deserticolafenüületanoidglükosiidid (CPhG-d), segu, mis sisaldab ehhinakosiidi, akteosiidi, tsistanosiidi A ja 2-atsetüüllakteosiidi, demonstreerivad tugevat prekliinilist toimet inimese pahaloomuliste T-rakkude vastu. Laboratoorsed leiud näitavad, et CPhG-d pärsivad pahaloomuliste T-rakkude proliferatsiooni kahe programmeeritud rakusurma mehhanismi kaudu:

Nii sisemise kui ka välise apoptoosi käivitamine, häälestades SIRT2 / p53 kasvaja-supressori signaali ja pärssides onkogeenseid PI3K-AKT ellujäämisradu.

Mitme marsruudiga püroptoosi esilekutsumine (kanooniline, mittekanooniline ja GSDME-st sõltuv alternatiivne püroptoos) koos haruldase regulatiivse funktsiooniga, mis pärsib kasvajaeelset NLRP3-IL-1 signaaliülekannet, aktiveerides samal ajal allavoolu püroptoosi efektoreid.

Ksenotransplantaadi karvutute hiirtega tehtud katsed kinnitasid, et süsteemselt manustatud CPhG-d aeglustasid inimese T-rakulise lümfoomi kasvaja kasvu in vivo, millega kaasnes p53 tõus ja NLRP3 langus kasvajakoes. Koos olemasoleva kirjandusega, mis hõlmab maksa-, kopsu-, rinna- ja muid kasvajamudeleid, tugevdavad need tulemused teaduslikku põhjendust PhG-tüüpi looduslike toodete kui kasvajavastaste pliiühendite edasiseks uurimiseks.

Ülioluline on see, et need jäävad eelkliinilisteks laboratoorseteks avastusteks. Nad teevad sedamitteon tõhususe tõend inimese lümfoomiga patsientidel. Olulised translatsioonibarjäärid seisavad rakukultuuri / hiire tulemuste ja reaalse kliinilise kasulikkuse vahel. Ükski inimene ei tohi kasutada tsistanši toidulisandeid tavapärase onkoloogilise ravi asemel. See töökogu toob esile, kuidas traditsiooniliste ravimtaimede bioaktiivsed koostisosad võivad pakkuda mitme sihtmärgiga molekulaarseid efekte, mis väärivad jätkuvat alusteaduste uurimist, inspireerides potentsiaalselt tulevasi uute ravimite avastamise projekte.

Tervisest loobumine

See hariv artikkel võtab kokku ainult avalikult kättesaadavad eelkliinilised labori- ja loommudelite uuringud. On küllmitte meditsiinilist nõu. FDA ega ükski meditsiinilist reguleeriv asutus ei ole ühtegi väidet hinnanud. Cistanche ja selle ekstraktid ei ole heaks kiidetud vähi või T-rakulise lümfoomi diagnoosimiseks, raviks, ravimiseks ega ennetamiseks. Kogu teave on mõeldud üldteaduslikuks hariduseks. Kui teil on vähi või mõne tervisehäire pärast muret, konsulteerige alati litsentseeritud onkoloogi või arstiga. Ärge alustage, muutke ega katkestage ühtegi taimset toidulisandit ega meditsiinilist ravi ilma professionaalse meditsiinilise järelevalveta.