Raske COVID-i südame-, kopsu- ja neerude tagajärjed-19

Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Goksel Guvena, b, c Can Incea Arzu Topelic Kadir Caliskand

Abstraktne

Raske ägeda respiratoorse sündroomi koroonaviirus 2 on kiiresti levinud kogu maailmas ja põhjustanud koroonaviirushaiguse 2019 (COVID-19) pandeemia. See haigus tekitas raske kopsufunktsiooni häire ja mitme elundipuudulikkuse tõttu enneolematu nõudluse intensiivravi toetuse järele. Kuigi kopsusüsteem on COVID{0}} potentsiaalne sihtmärk, on hiljutised aruanded näidanud, et COVID{1}} mõjutab põhjalikult kardiovaskulaarsüsteemi janeerud. Surnukehade uuringud on näidanud, et otse südame- janeerudvigastusvõib sageli näha patsientidel, kes on surnudCOVID-19 infektsioon. Teisest küljest võib südame funktsionaalne või struktuurne düsfunktsioon halvendada neerufunktsiooni ja vastupidi. Seda mõistet tuntakse juba kardiorenaalse sündroomina ja see võib mängida rolli COVID-is-19. Mikro- ja makrohemodünaamika ennetav jälgimine võib võimaldada vereringehäirete kiiret korrigeerimist ja võib olla otsustava tähtsusega ägedate haiguste ennetamisel.neerudvigastus. Veelgi enam, vedelikravi tüüp ja kogus ning vasoaktiivsete ravimite tugi võib aidata neid patsiente hallata kas mehaanilise ventilaatori toega või ilma. See lühike ülevaade kirjeldab praeguseid tõendeid selle kohtaCOVID-19seotud neerude ja kardiorenaalsete tüsistustega ning käsitleb võimalikke hemodünaamilise ravi strateegiaid.

Märksõnad: Koronaviirushaigus 2019 · Kardiorenaalne sündroom · Ägeneerudvigastus· Pandeemia · Südame-kopsu koostoime

Cistanche herbasaab ravidaneerudvigastus

Cistanche tooted firmalt Wecistanche

Sissejuhatus

Koronaviirused (CoV-d) on ümbrisega positiivsed üheahelalised RNA-viirused, mis põhjustavad loomadel ja inimestel hingamisteede, südame- või sooleinfektsioone. Need koosnevad 4 alarühmast: -, -, δ- ja -CoV. Inimesed võivad nakatuda erinevate -CoV ja -CoV-ga, kuigi δ-CoV ja -CoV nakatavad peamiselt linde [1]. Nende viiruste kriitiline tähtsus on nende potentsiaal põhjustada pandeemiaid. Viimase kahe aastakümne jooksul on teatatud kolmest CoV-de põhjustatud viirusliku kopsupõletiku puhangust, mis levisid üle maailma. Esiteks, aastal 2002, pärines Hiinast tõsine ägeda respiratoorse sündroomi viirus ja põhjustas maailmas umbes 800 surmajuhtumit, mille suremusmäär oli 11 protsenti [2]. Kümmekond aastat hiljem 2012. aastal teatati Lähis-Ida respiratoorse sündroomi viirusest esmakordselt Saudi Araabias ja see mõjutas 2494 inimest, mille suremus oli 34 protsenti [3] [1–55]. Ja jälle, peaaegu kümme aastat hiljem, ilmus Hiinas 2019. aasta lõpus taas raske ägeda respiratoorse sündroomi koroonaviirus 2 (SARS-CoV-2) ja seda nimetati 2019. aasta koroonaviirushaiguseks (COVID-19). Sellest ajast,COVID-19 on kiiresti levinud kogu maailmas, mistõttu Maailma Terviseorganisatsioon klassifitseeris selle 11. märtsil 2020 pandeemiaks [4].

MillalCOVID-19 Esitati esmakordselt, arvati, et SARS CoV{0}} mõjutab ainult ülemisi ja alumisi hingamisteid. Hiljutised tõendid viitavad aga sellele, et COVID-19 on multisüsteemne põletikuline vaskulopaatia, mille keskmes on endoteeli düsfunktsioon [5, 6]. Sarnaselt raske ägeda respiratoorse sündroomi viirusega ja Lähis-Ida respiratoorse sündroomi viirusega põhjustab SARS-CoV-2 otseselt ja kaudselt kardiovaskulaarseid ja neerude tüsistusi [7–9]. Samaaegne areng ägeda müokardi võineerudvigastuson seotud oluliselt halvemate tulemustega [9, 10]. Kaasnevaid haigusi, nagu hüpertensioon, diabeet, rasvumine (st metaboolne sündroom), suitsetamine ja südame-veresoonkonna haigused, on seostatud suurenenud riskiga raskete tüsistuste tekkeks.COVID-19[11]. See on ilmselt üks põhjusi, miks suremus ja haigestumusCOVID-19 nakkus on silmatorkavam eakatel inimestel, kellel on nende kaasuvate haiguste esinemissagedus suurem [12].

SARS-CoV-2 seondub tihedalt peremeesorganismi ACE-2 retseptoriga oma S-valgu (S1) kaudu. Pärast seda lõikavad raku transmembraansed seriinproteaasid (TMPRSS) S1 valgu nii, et viirus vabastab peptiide, et sulanduda peremeesmembraaniga [13]. ACE-2 retseptori ja TMPRSS-i sidumine on viiruse rakkudesse sisenemiseks ülioluline ning see protsess toimub kudedes, mis ekspresseerivad ACE-2-retseptorit ja TMPRSS-i [13, 14]. Süda, kopsud,neerud, ja soolestikku leidub rohkesti ACE-2-retseptorit ja TMPRSS-i. Sõltuvalt kahjustatud koe tüübist ja põletiku raskusastmest varieerub kliiniline ilming hingelduse, köha, palaviku, müalgia, hingamispuudulikkuse, kõhulahtisuse, proteinuuria, müokardiidi, arütmia ja neuroloogiliste sümptomite järgi [15]. Selles aruandes käsitleme lühidalt patogeneesiCOVID-19 ning selle otsene ja kaudne mõju ning vastastikune koostoime südamele, kopsudele janeerud.

Kardiopulmonaarne interaktsioon ja COVID{0}}

Vastupidiselt klassikalisele ägeda respiratoorse distressi sündroomile (ARDS) viitas hüpotees, et COVID{0}}seotud ARDS-il on ainulaadne muster, mis on seotud kas suhteliselt madala (tüüp L) või normaalse/kõrge (tüüp H) kopsuelastsusega. L-tüüpi iseloomustab kopsude kõrge vastavus, mis ei nõua kõrget positiivset väljahingamise lõpprõhku (PEEP) ja talub suurt hingamismahtu ilma platoo ja juhtimisrõhu suurenemiseta. Teisest küljest on H-tüübil madal kopsude vastavus ja see sarnaneb klassikalise ARDS-iga [16].

Kopsukahjustuse fenotüüpide kindlaksmääramine on kliiniliselt vajalik ventilaatori strateegia kavandamiseks ja hemodünaamilise juhtimise suunamiseks. Mehaaniline ventilatsioon ja rakendatud seadistused (PEEP ja hingamismaht) mõjutavad tugevalt rindkere siserõhku ja seega ka parema ja vasaku vatsakese eel- ja järelkoormust [17]. Eriti parem vatsakese, võrreldes vasaku vatsakesega, on järelkoormuse suurenemise suhtes väga tundlik [18]. Seetõttu võivad rakendatud PEEP-taseme suurusel, alveolaarrõhu (Palv) ülekande mõjul pleura rõhule (Ppl) ja kopsude vastavusel olla oluline mõju, eriti paremale südamele ja parema südamepuudulikkuse riskile [18]. , 19]. See on üks põhjusi, miks parema vatsakese (RV) düsfunktsiooni ja puudulikkust tuleb raskekujulise haigusega patsientidel aktiivselt jälgida.COVID-19 kopsude kaasatus. Isegi mitteprogressiivsesCOVID-19 staadiumides on näidatud, et RV funktsioon halveneb sõltuvalt kopsuarteri rõhust, otsesest või kaudsest kopsukahjustusest, kopsu mikroveresoonkonna hüpoksilisest vasokonstriktsioonist, mikro- või makrovaskulaarsetest tromboosiprotsessidest, müokardi vigastusest ja mehaanilise ventilaatori mehaanilistest mõjudest [20]. RV düsfunktsiooni tõttu tekkiv venoosne ummistus ja takistatud lümfidrenaaž võib viia sekundaarse elundi perfusioonirõhu languseni venoosse rõhu põhjustatud tamponaadi tõttu, eritineerudpotentsiaalselt provotseerida ägedatneerudvigastus(AKI) [21, 22].

Neerukahjustus ja kardiorenaalsed koostoimed COVID-i korral-19

Esialgu on kinnitatud AKI madalast esinemissagedusest teatatudCOVID-19 [23]. Guan ja tema kolleegid [24] teatasid AKI esinemissagedusest 0,1 kuni 6 protsenti ligikaudu 1100 patsiendilCOVID-19 Hiinas. Suurel osal neist patsientidest oli normaalneneerudfunktsioonid ja esitatud andmed tunduvad sarnased sellega, mida võiks oodata ägedate haigustega hospitaliseeritud patsientidelt. Hiljutised aruanded näitavad aga AKI suuremat esinemissagedust sõltuvalt etnilisest päritolust, riigist ja haiguse tõsidusestCOVID-19 [25]. Kriitiliselt haigeCOVID-19patsientidel oli suurenenud AKI risk 7–56 protsenti, kus AKI areng oli tugevalt seotud suurenenud suremusega, isegi kuni 80 protsenti intensiivraviosakonna elanikkonnast [9, 26]. Arvestades AKI mõju COVID-iga patsientidele{5}}, on eksperdidneerudon koostanud konsensusaruande, mis võib aidata haiguste ohjamisel [27].

Sõltumata selle päritolust on ARDS-i patsientidel suurenenud risk AKI tekkeks [28]. Tegelikult on AKI ARDS-i kõige levinum ekstrapulmonaalne elundipuudulikkus [29]. Vastutav mehhanism hõlmab põletikulist ja hemodünaamilist läbirääkimist kopsude, südame janeerud[29, 30]. Theneerudja südamel on kahesuunaline interaktsioon, kusjuures ühe äge või krooniline düsfunktsioon mõjutab teist. Seda mõistet tuntakse kardiorenaalse sündroomina (CRS) ja seda on hästi määratletud mitmes prekliinilises ja kliinilises uuringus [31]. Kuid patofüsioloogiline alusCOVID- 19- seotud organite düsfunktsioon on keeruline ja seda iseloomustavad ainulaadsed muutused, mis on spetsiifilisedCOVID-19. Vastutavad mehhanismid, mis võivad olla vastutavad arengu eestCOVID-19seotud arvutipõhiste ettetellimissüsteemidega on kokku võetud joonisel 1.

Joonis 1. Südame-, kopsu- ja neerukahjustus ning koostoimedCOVID-19 infektsioon. CRS, kardiorenaalne sündroom; 1, tüüp 1 CRS; 2, tüüp CRS; 3, tüüp 3 CRS; 4, tüüp 4 CRS; 5, tüüp 5 CRS.

ARDS-i enda või otsese südamekahjustuse põhjustatud südame düsfunktsioonist põhjustatud AKI võib klassifitseerida 1. tüüpi CRS-iks. Teiselt poolt esinemine südame- janeerudvigastuspõletiku süsteemsete mõjude tõttu moodustab 5. tüüpi CRS-i patofüsioloogia. Mikrovaskulaarsest tasemest vaadatuna suurendasid süsteemse põletiku tagajärjel sekundaarselt vabanenud tsütokiinid veresoonte läbilaskvust endoteeli aktivatsiooni, renovaskulaarse mikrotrombi moodustumise, intravaskulaarse vedeliku ammendumise või vastupidi mahu ülekoormusest tingitud venoosse kongesiooni ja liigse vasoaktiivse või vedelikuteraapia tõttu. aidata kaasa seisundi halvenemiseleneerudfunktsiooni[32, 33]. Seetõttu võivad neerud, mille kudede hapnikusisaldus on juba füsioloogiliselt madal, muutuda ägeda hingamispuudulikkuse ja ARDS-i taustal hüpoksia suhtes veelgi haavatavamaks [34]. Veelgi enam,neerudvigastusvõib tekkida mitterenaalsete näidustuste korral kasutatavate ravimite tüsistusena.

Praegu kättesaadavad andmed näitavad, et võimalikud põhjusedCOVID-19-seotudneerud vigastuson seletatav kahe peamise mehhanismi toimega: otsene mõjuCOVID-19, süsteemse põletiku kaudsed mõjud ja/või elundi ja elundi läbirääkimine. Hiljuti näitasid Pan ja kolleegid [35], et proksimaalsed tuubulid ja podotsüüdid ekspresseerivad koos ACE-2 ja TMPRSS-i. Samuti on SARS-CoV-2 tuvastatud uriiniproovidestCOVID-19 patsiendid [23]. Teises lahkamisproovidega tehtud uuringus selgus, et SARS-CoV-2 viirus mõjutab neere, sõltumata kroonilise neeruhaiguse olemasolust. Selles uuringus oli SARS-CoV-2 suunatud eelistatult glomerulaarrakkudele, kuigi viiruskoormus ilmnes kõigis neerusektsioonides [36]. Seega näib, et COVID-19 võib tungida neerurakkudesse ja põhjustada kliinilisi ilminguid alates proteinuuriast kuni AKI-ni [35, 37]. Veelgi enam, nad näitasid, et ACE-2 retseptorit ekspresseeritakse rohkem lääne kui Aasia elanikkonnas [35]. Selle leiu kliiniline mõju tuleb veel kindlaks teha.

Neeruasendusravi vajadus leiti olevat ligikaudu 20 protsenti raskete patsientide seasCOVID-19 [38, 39]. Huvitaval kombel ei leitud, et olemasolev krooniline neeruhaigus oleks selle riskifaktorCOVID-19 infektsioon [38]. Samamoodi on Wang et al. [26] näitas, et krooniline neeruhaigus ei ole COVID-19 nakkuse riskitegur, olenemata patsientide viibimisest intensiivraviosakonnas või osakonnas. See leid on mõistatuslik, kuna hüpertensioon on kroonilise neeruhaigusega patsientidel tavaline tüsistus, hoolimata sellest, et see on üks peamisi riskitegureid.COVID-19. Nendesse kahesse uuringusse kaasatud kroonilise neeruhaigusega patsientide piiratud arv võib selgitada selle vastuolu põhjust. Nende leidude toetuseks näitasid Granelli ja kolleegid [40] rohkemate patsientide registreerimisel, et kroonilise neeruhaigusega patsientidel on suurem risk haigestuda.COVID-19.

müüa tsistancheon Covidi jaoks head{0}}

Proaktiivne hemodünaamika jälgimine COVID-i korral{0}}

Kriitiliselt haigetel tuvastatakse sageli hemodünaamiline kompromissCOVID-19 patsiendid. Ennetav hemodünaamiline jälgimine, mis algab erakorralise meditsiini osakonnast ja mitteintensiivravi osakondadest, võib võimaldada varakult ära tunda hemodünaamiliselt halvenenud COVID{1}} patsiente ja võimaldada varasemat sekkumist. Nende patsientide südamefunktsiooni hindamiseks ja vedeliku reageerimise ennustamiseks on laialdaselt kasutatud mitteinvasiivseid jälgimisvahendeid, sealhulgas ultraheli ja ehhokardiograafiat [41]. Lisaks saab mitteinvasiivselt mõõta hemodünaamilisi parameetreid, nagu vererõhk, südame väljund, pulsirõhu kõikumine, plethi varieeruvuse indeks ja süsteemne vaskulaarne resistentsus. Kuigi mitteinvasiivsetel seiremeetoditel on mitmeid piiranguid, saab neid kasutada, eriti kui juurdepääs ressurssidele ja kvalifitseeritud tervishoiutöötajatele on piiratud.

During their stay in the ICU, almost >30 protsenti patsientidest vajab vasopressorravi [26, 42, 43]. Nakkusliku päritolu tõttuCOVID-19Sellega seotud šoki võib klassifitseerida septiliseks šokiks, kus hüpotensiooni põhjuseks on distributiivne šokk [44]. Teiseks võivad COVID{2}} patsiendid olla altid suhtelisele hüpovoleemiale, mis on tingitud piiravast vedeliku manustamisest, liigsest tundetust vedelikukaotusest või diureetilisest ravist, mille eesmärk on patsiente kuivana hoida [23]. Kolmandaks, sekundaarselt suurenenud pulmonaalse arteriaalse rõhu tõttu (sekundaarne ARDS), võib kõrge rõhuga mehaanilise ventilatsiooni või sageli esineva kopsuemboolia vajadus esile kutsuda parema südamepuudulikkuse ja kahjustada sekundaarse elundi perfusiooni, sealhulgas maksa, soolte janeerud[18, 20]. Viimane, kuid mitte vähem oluline, võib müokardiidist või müokardi depressioonist tingitud otsene südamekahjustus vähendada südamepumba funktsiooni ja süvendada kudede hüpoperfusiooni [10, 45].

Kliinilises praktikas saab hemodünaamika halvenemist põhjustavate patofüsioloogiliste mehhanismide äratundmist saavutada dünaamiliste ja staatiliste hemodünaamiliste parameetrite mõõtmisega. On näidatud, et dünaamilised hemodünaamilised indeksid on paremad kui staatilised hemodünaamilised indeksid [46]. Seetõttu on pidev hemodünaamiline jälgimine ja regulaarne ehhokardiograafiline pildistamine keskse tähtsusega. Kahjuks ei piisa ainult arteriaalse rõhu pidevast jälgimisest, et hinnata südame-kopsu koostoimet, kuigi see näib olevat tavaline praktikaCOVID-19 patsiendid täna. Pidev hemodünaamiline jälgimine kopsuarteri kateetri sisestamise või väheminvasiivsete termodilutsioonimeetodite, nagu pulsikontuuri südame väljundi jälgimine, sealhulgas ekstravaskulaarse kopsuvee ja kopsuveresoonkonna läbilaskvuse indeksi mõõtmine, võib olla abiks põhjalik hemodünaamiliste andmete esitamise tõttu.

Eespool nimetatud meetodeid kasutatakse „klassikaliste” makrohemodünaamiliste parameetrite hindamiseks, mis ei pruugi alati näidata paralleelseid muutusi mikrotsirkulatsiooniindeksitega. Seda mõistet tuntakse kui "hemodünaamilise koherentsuse kaotust" ja see on hästi kirjeldatud, eriti kriitilises seisundis patsientidel [47]. Kuna makrotsirkulatsiooni optimeerimise peamine eesmärk on tagada kudedesse piisav hapniku- ja verevool, on mikrotsirkulatsiooni hindamiseks vaja uudseid tehnikaid [48, 49]. Käeshoitavad elutähtsad mikroskoobid võivad olla head kandidaadid mikrotsirkulatsiooni hindamiseks kriitilises seisundisCOVID-19 patsiendid. Käeshoitavad elutähtsad mikroskoobid võimaldavad mikroveresoonte otsest jälgimist ja võivad võimaldada hinnata rakendatud ravi hoolduspunktis, kasutades äsja kasutusele võetud automaatset analüüsi nimega MicroTools [48–50]. Lisaks võivad mikrotsirkulatsiooni kaudselt jälgida ka seerumi laktaadi tase, kapillaaride täitumisaeg ja laigulisuse skoor [51].

kust osta cistanchesaab parandadaneerufunktsioon

Ettepanek COVID-i ennetava hemodünaamilise juhtimise kohta-19

Haiglaravi ja sellest tulenevate raskete kliiniliste tüsistuste ennetamine oleks ülimalt oluline. Kahjuks ei ole veel saadaval ühtki tõhusat ravi või ravimit, välja arvatud ennetus uudsete vaktsiinidega. COVID-i intensiivsuse ja kestuse leevendamiseks on soovitatud alustada haiglaeelset järjestatud mitme ravimiga ravi, mis hõlmab adjuvantravi, infektsioonivastase ravi, inhaleeritavate/suukaudsete kortikosteroidide, trombotsüütidevastaste/antikoagulantide ja täiendava hapniku manustamist koos aktiivse telemonitooringuga. 2}}seotud sümptomid ja tüsistused. See võib vähendada enamikku haiglaravi ja seeläbi kardiopulmonaarsete ja neerude tüsistuste ja surmajuhtumite teket [52, 53].

Kui progresseeruvalt haige, arenenud hemodünaamiline juhtimineCOVID-19 patsiente tuleks rakendada intensiivraviasutustes, kus on juurdepääs tavapärasele ja komplekssele ravile. Euroopa Intensiivravi Seltsi ekspertide avaldatud COVID-i ellujäämise sepsise kampaania juhis-19 soovitab kriitiliselt haigete puhul konservatiivset vedelikustrateegiatCOVID-19 patsiendid [44]. Kuigi kriitilise haiguse vedelikuteraapia eesmärk on saavutada kudede hapnikuga varustamiseks vajalik piisav verevool, võib nii liigne kui ka ebapiisav vedelik põhjustada kudede hüpoksiat. Seetõttu võib kriitilise haiguse vedelikravi pidada 2-teraga mõõgaks, mis muudab manustatud vedelikukoguse ja vedelikule reageerimise jälgimise kriitilise tähtsusega voodi kõrval. Lisaks võib COVID-19 endoteelikahjustuse tõttu olla liigne vedelikravi kahjulik, mis võib põhjustada koeturset ja kopsukapillaaride leket [54]. Veelgi enam, parema südame rõhu tõus võib hõlbustada ventilatsiooni/perfusiooni ebakõla halvenemist ning süvendada arteriaalset ja kudede hüpoksiat [20, 21, 31]. Teisest küljest põhjustab ebapiisav vedelikravi hüpovoleemiat ja kudede hüpoksiat [9]. Tsentraalse venoosse rõhu sihtimine<10 mm="" hg="" could="" avoid="" hypervolemia="">

Kui patsient on hoolimata piisavast vedelikravist hüpotensiivne, tuleb vedelike andmise asemel ravile lisada vasopressor [44]. Esimese valiku vasoaktiivse ainena eelistatakse norepinefriini ja annuse tiitrimine seni, kuni keskmine arteriaalne rõhk jõuab 60–65 mm Hg, tundub parem kui kõrgema keskmise arteriaalse rõhu taseme sihtimine. Vasopressiin või epinefriin võib olla teise valiku ravi, kui norepinefriin on ebapiisav. Madal ScvO2 vaatamata piisavale hemoglobiinitasemele peaks meenutama dobutamiini lisamist ravile, et kompenseerida südamepuudulikkust [44]. Jätkuva kardiopulmonaalse puudulikkuse ja šoki korral tuleks kaaluda kehavälise membraani hapnikuga varustamist, arvestades kehavälise membraani hapnikuga varustamise kliinilist edu kriitiliselt haigete H1N1 gripiepideemiate ravis [55].

Järeldus

Selles lühikeses aruandes võtame kokku neeru- ja kardiorenaalsete tüsistuste patogeneesi ja praegused tõendid patsientidel, kellel onCOVID-19. Ägeneerudvigastusja südamekahjustused on tavalised kriitilises seisundisCOVID-19 patsientidel ja on seotud kõrge suremusega. Kahe organi vastastikmõju mõistmineCOVID-19 ning elundite funktsioone mõjutavate tegurite äratundmine võib pakkuda täpsemaid ravi- ja jälgimismeetodeid. Proaktiivne mikro- ja makrohemodünaamiline jälgimine ja õigeaegne sekkumine võivad ennetada progresseeruvat mitme organi puudulikkust, sealhulgas AKI-d ja selle kohutavaid tagajärgi. Tulevased uuringud, mis keskenduvad sekundaarse elundikahjustuse patofüsioloogiale, on vajalikud, et saada rohkem teavet neerude ja kardiorenaalsete koostoimete kohtaCOVID-19.

Eetikaavaldus

Uuring on selle olemuse tõttu vabastatud eetikakomitee heakskiitmisest. See on ülevaateartikkel ega sisalda inimeste või loomade materjale ega andmeid.

Huvide konflikti avaldus

Autoritel ei ole huvide konflikte deklareerida.

Rahastamisallikad

Autorid rahastust ei saanud

kõrbetsitanche'i eelisedneerude raviks

Alates: "Tõsised südame-kopsu-neeru tagajärjedCOVID-19Goksel Guvena et al

---Cardiorenal Med.