Katselise autoimmuunse uveiidi nõrgenemine Lewise rottidel betaiini abil

Palun võtke ühendustoscar.xiao@wecistanche.comrohkem informatsiooni

Eksperimentaalne autoimmuunne uveiit (EAU) on inimese autoimmuunse uveiidi loommudel, mida iseloomustab autoimmuunsete T-rakkude infiltratsioon koos põletikueelsete tsütokiinide ja reaktiivsete hapnikuliikide samaaegse suurenemisega. Selle uuringu eesmärk oli hinnata, kas betaiin reguleerib EAU progresseerumist Lewise rottidel. EAU indutseeriti immuniseerimisega interfotoretseptori retinoididega seonduva valguga (IRBP) ja vehiikuli või betaiini (100 mg/kg) suukaudse manustamisega 9 järjestikuse päeva jooksul. Ohverdamise ajal võeti katserottidelt põrnad, veri ja võrkkesta proovid ning neid kasutati T-rakkude proliferatsiooni testis, seroloogilises analüüsis, reaalajas polümeraasi ahelreaktsioonis ja immunohistokeemias. T-rakkude proliferatsiooni test näitas, et betaiinil oli 9. päeval pärast immuniseerimist in vitro testis vähe mõju põrna T-rakkude proliferatsioonile IRBP antigeeni vastu. Seroloogiline analüüs näitas, et seerumi superoksiidi dismutaasi tase tõusis betaiiniga ravitud rühmas võrreldes kandjaga ravitud rühmaga.cistanche tubulosa ekstraktBetaiini põletikuvastast toimet kinnitas põletikueelsete molekulide, sealhulgas veresoonte rakkude adhesioonimolekuli I ja interleukiini -1 vähenemine EAU-ga rottide võrkkestas. Histopatoloogilised leiud ühtisid ioniseeritud kaltsiumi siduva adaptermolekuli l immunohistokeemiaga, kinnitades veelgi, et võrkkesta ja tsiliaarkehade põletik oli betaiiniga ravitud rühmas võrreldes kandjaga ravitud rühmaga oluliselt alla surutud. Käesoleva uuringu tulemused näitavad, et betaiin osaleb EAU leevendamises oksüdatsiooni- ja põletikuvastase toime kaudu.

Lisateabe saamiseks klõpsake siin

Võtmesõnad:Põletikuvastane, Antioksüdatsioon, Betaiin, Eksperimentaalne autoimmuunne uveiit, Võrkkesta

Sissejuhatus

Autoreaktiivsete T-rakkude kodunemine ja põletikuliste rakkude, näiteks monotsüütide infiltratsioon vallandab EAU-s uveiidi ja retiniidi [6]. Võrkkest kahjustab põletik koos oksüdatiivse stressi all kannatavate gliiarakkude aktiveerumisega[7].

Betaiin, mida nimetatakse ka trimetüülglütsiiniks (CH: NO:), on alkaloidne ja mittetoksiline Fructus Lycia looduslik aine ning tüüpiline antioksüdantne aine [8]. Betaiin parandab rottidel vanusega seotud põletikku tuumafaktori kB kaasamise kaudu tuumafaktorit indutseeriva kinaasi / I kappa B kinaasi ja mitogeeniga aktiveeritud proteiinkinaaside kaudu [9], inimese südame-veresoonkonna haigusi, pärssides põletikulisi tsütokiine, sealhulgas interleukiini (IL){{ 6}} ja tuumori nekroosifaktor-a (TNF-a)[10] ning dekstraansulfaadi naatriumi poolt indutseeritud käärsoole kasvaja teke [11].cistanche tubulosa ülevaated,Lisaks takistas betaiin diabeetilise retiniidiga rottidel patoloogilist angiogeneesi/neovaskularisatsiooni [12] ja kaitses võrkkesta ganglionrakke, et suurendada nägemisteravust glaukoomi loommudelis [13]. Siiski on vähe teada betaiini mõju täpsetest mehhanismidest uveiidi korral.

Selles uuringus hinnati betaiini efektiivsust EAU leevendamisel. Uurisime betaiini põletikuvastast toimet EAU-s histopatoloogilise uuringu ja tsütokiinide mõõtmise põhjal. Lisaks hinnati EAU-ga rottidel betaiini kui antioksüdandina spetsiifilist mehhanismi.

MATERJALID JA MEETODID

Loomad

Mõlemast soost Lewise rotte (7–9 nädala vanused; Orient Bio Inc, Gyeonggi-do, Korea) hoiti meie rajatises laboritingimustes (12-h valguse/pimeduse tsükkel, temperatuur 23 ± 2 kraadi). Kõik katseprotseduurid viidi läbi vastavalt Jeju riikliku ülikooli laboriloomade hooldamise ja kasutamise juhistele (loa number: 2020-0012). Kõik loomaprotokollid vastasid rahvusvahelistele seadustele ja NIH poliitikatele, sealhulgas laboriloomade hooldamisele ja kasutamisele (NIH väljaanne nr.{7}}, 1985, muudetud 1996).

EPMÜ sisseelamine

Rotte immuniseeriti 200 ul segaemulsiooniga, mis koosnes võrdsest kogusest veise interfotoretseptori retinoididega seonduvast valgust (IRBP) (1 mg/ml; PTARSVGAADGSS-WEGVGVVPDV, Komabiotech, Seoul, Korea Vabariik) ja Freundi täielikust adjuvandist (CFA ) täiendatud minuga mg/ml Mycobacterium tuberculosis H37Ra (Difco Laboratories Inc., Detroit, MI, USA) nende tagajäsemete jalapatjadel.

Eksperimentaalsed rühmad

Et hinnata betaiini (joonis 1A) mõju EAU-le, määrati neli katserühma järgmiselt: normaalne kontroll (n=8); CFA kontroll (n=8);EAU pluss vehicle (n=8);ja EAU pluss betain (n=8). Annus ravis, et testida betaiini terapeutilist toimet (1). 0 mg/kg kehakaalu kohta päevas, B2629, Sigma-Aldrich, St. Louis, MO, USA) valiti välja varasema uuringu põhjal [14]. Rottidele manustati suukaudselt 9 betaiini alates päevast 0 pärast immuniseerimist kuni päevani 9 pärast immuniseerimist.

Kudede ettevalmistamine

Rotid surmati sügava anesteesia all CO2 gaasi sissehingamise teel 9. päeval pärast immuniseerimist.cistanche UKHistopatoloogiliseks uurimiseks mõeldud kuded sisestati parafiinvahasse ja lõigati

mikrotoomiga (RM 2135; Leica, Nussloch, Saksamaa) paksuseni 5 um ja värviti hematoksüliini ja eosiiniga. Verd ja võrkkesta säilitati -80 kraadi juures seerumianalüüsi ja reaalajas polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) analüüsi jaoks.

T-rakkude proliferatsiooni test

Iga rühma loomade põrna mononukleaarsed rakud eraldati ja suspendeeriti, nagu on kirjeldatud meie eelmises uuringus [15]. Seejärel lisati süvenditesse 10 ug/ml IRBP (lõppkontsentratsioon). Pärast 48-tunnist stimuleerimist IRBP-ga inkubeeriti rakke 1 μCi 'H-metüültümidiiniga (spetsiifiline aktiivsus 42 Ci/mmol); Amersham, Arlington Heights, IL, USA) 18 tundi. Seejärel koguti rakud tümidiini inkorporeerimise mõõtmiseks.

Cistanche on vananemisvastane toime

Seroloogiline analüüs

Rotid ohverdati proovivõtmise kuupäeval ja veri koguti südame kaudu. Täisvereproovid jaotati tsentrifuugi abil (VS-5500CFN; Vision Scientific, Daejeon, Korea Vabariik) seerumiteks ja vererakkudeks. Superoksiidi dismutaasi (SOD) aktiivsust seerumis hinnati SOD komplekti (ab65354; Abcam, Cambridge, UK) abil.

Immunohistokeemia

Immunohistokeemia viidi läbi, kasutades sama protokolli, mida kirjeldati meie eelmises uuringus [16]. Primaarsed antikehad, sealhulgas ioniseeritud kaltsiumi siduv adaptermolekul (Ibal) (1:1, 000;019-19741, Wako Pure Chemical Industries, Ltd, Osaka, Jaapan), CD68 (ED1; 1:800; MCA341, Serotec, Kidlington, UK) ja glutamiini süntetaas (GS) (1:5,000; MAB302, Chemicon In -interational, Temecula, CA, USA) kasutati vastavalt mikrog-lia, makrofaagi ja Mülleri rakkude markerina.

Reaalajas PCR

Kõigi rühmade silmamunade kogu RNA (n=5 rühma kohta) eraldati TRIzol RNA isoleerimisreagendiga (Life Technologies, Thermo Fisher Scientific, Carlsbad, CA, USA) ja cDNA valmistati CellScript M All-in abil. - Üks 5X esimene standardne cDNA sünteesi põhisegu (CellSafe, Gyeonggi-do, Korea Vabariik). Praimeri teave on loetletud tabelis 1. PCR viidi läbi MIC-tsükliriga (BMS, Queensland, Austraalia), kasutades 2x SYBR Greeni (PhileKorea, Seoul, Korea Vabariik) ja järgmist programmi: 55 denatureerimistsüklit (5 s, 95). kraadi), lõõmutamist (20 s, 60 kraadi) ja pikendamist (10 s, 72 kraadi).

Western blot analüüs

Western blot analüüs viidi läbi sama protokolli järgi, mida kirjeldati meie eelmises uuringus [16].cistanche wirkungPrimaarsed antikehad, sealhulgas Kelchi-sarnane ECH-ga seotud valk 1 (Keap1) (1:1, 000; abl19403, abcam, MA, USA) ja tuumafaktori erütroid-2-re-seated factor 2 (Nrf2) )(1:1,000;sc-722,Santa Cruz,CA,USA).

Statistiline analüüs

Kõik mõõtmised on esitatud kolme sõltumatu katse keskmisena. Kõik väärtused on esitatud keskmise standardveana (SEM). Tulemusi analüüsiti ühesuunalise dispersioonanalüüsi abil, millele järgnes Student-Newman-Keulsi posthoc test mitme võrdluse jaoks. p-väärtus<0.05 was="" considered="" to="" indicate="" significance.="" immunostaining="" was="" analyzed="" semi-quantitatively="" based="" on="" the="" positive="" areas="" in="" the="" photographs="" using="" imagej="" software="" (national="" institutes="" of="" health,="" bethesda,="" md,="" usa).eau="" was="" histopathologically="" evaluated="" using="" a="" method="" modified="" from="" a="" previous="" study="" [17].="" antibody-positive="" areas="" were="" measured="" as="" follows:(1)three="" different="" sections="" from="" each="" rat="" (n="3" animals="" per="" group)="" were="" used;="" then,="" (2)="" the="" percentage="" of="" the="" stained="" area="" [(positive="" area/total="" area)x100(%)]="" was="" calculated.="" the="" total="" area="" included="" all="" layers="" of="" the="" retina.="" these="" results="" are="" presented="" as="" the="">

TULEMUSED

Betaine had no immunomodulatory function in EAU The T cell proliferation assay was performed to determine whether betaine affected the proliferation of IRBP-specific T cells (Fig.1B). No significant changes were observed between the EAU-induced groups in medium only and those that were IRBP-stim-ulated (medium only, p>0.05 vs.EAU+Vehicle; IRBP stimulation, p>0.05 vs.EAU pluss sõiduk). Need andmed näitavad, et betaiin ei olnud seotud IRBP-spetsiifiliste T-rakkudega ega nende autoreaktiivsusega.

Betaiin suurendas seerumi SOD taset EAU-s

Hindasime oksüdatiivseid kahjustusi seerumis, kasutades SOD-d oksüdatiivse modifikatsiooni markerina. Normaalse ja CFA rühma vahel olulist erinevust ei täheldatud. SOD aktiivsus vähenes oluliselt EAU pluss Vehicle rühmas, võrreldes normaalse kontrolli ja CFA rühmade tasemetega. Betaiinravi taastas oluliselt SOD aktiivsuse taseme normaalse kontroll- ja CFA-rühma tasemele (joonis 2). See tulemus näitab, et betaiinravi pärssis EAU-ga rottidel oksüdatiivset stressi.

Betaiin vähendas Ibal-positiivsete rakkude infiltratsiooni EAU-indutseeritud rottide tsiliaarkehadesse ja võrkkestasse

Tsiliaarkeha on veresoonte rohkuse tõttu peamine põletikuliste rakkude infiltratsioonikoht[18]. Normaalsetes ja CFA-rühmades tuvastati tsiliaarkehades vaid mõned ümarat tüüpi rakud (joonis 3A, 3B), samas kui EAU-indutseeritud rühmades kinnitati mõnede ümarat tüüpi rakkude infiltratsioon (nooled joonisel 3C). ,3D). Normaalsed (joonis 3E) ja CFA (joonis 3F) rühmad näitasid järjekindlalt sarnaseid tulemusi Ibali immunoreaktiivsuse puhul täheldatutega. Ibal-positiivne immunoreaktiivsus suurenes EAU pluss Vehicle ja EAU pluss Betaiini rühmades (nooleotsad joonisel 3G, 3H). Siiski vähenes Ibal-positiivsete rakkude arv märkimisväärselt EAU pluss Betaiini rühmas võrreldes EAU pluss Vehicle rühmaga (joonis 3I). Samuti analüüsisime EDI lokaliseerimist täiendava lähenemisviisina, et hinnata põletikuliste rakkude infiltratsiooni täpset asukohta tsiliaarkehas. ED{16}}positiivseid rakke tuvastati harva normaalsetes (joonis 3G) ja CFA-s (joonis 3K). ) rühmad. Seevastu tuvastati EAU pluss Vehicle ja EAU plus Betaine rühmades arvukalt ED{19}}positiivseid rakke (topeltnooleotsad joonistel 3L, 3M).tsitrusviljade bioflavonoididED1-positiivsete rakkude arvu poolkvantitatiivne analüüs kinnitas, et betaiinravi pärssis põletikuliste rakkude infiltratsiooni EAU-indutseeritud rottide tsiliaarkehadesse.

Järgmisena uurisime võrkkesta histopatoloogilisi muutusi (joonis 4). EAU-ga võrkkestas tuvastati mõned põletikulised rakud, kuid mitte normaalsetes ja CFA-ga roti võrkkestas (joonis 4A-4D). Kahjustused hinnati histopatoloogiliselt vastavalt EAU raskusastmele [17], mis näitas võrkkesta põletiku leevendust (joonis 4E). Võrkkesta põletikule viitav mikrogliia ja Mülleri rakkude aktivatsioon kinnitati vastavalt globaalse (joonis 4F-4I) ja GS-i immunoreaktiivsuse (joonis 4K-4N) põhjal. Ibali lokaliseerimine mikrogliiasse oli normaalsetes ja CFA-rühmades väga haruldane (nooleotsad vastavalt joonistel 4F, 4G). Mikrogliia aktiveerimine inhibeeriti EAU rottidel (nooleotsad joonisel 4H) betaiiniga töötlemisega (joonis 4I, 4J). GS-positiivse immunoreaktiivsuse tulemus oli sarnane võrkkesta globaalse immunoreaktiivsusega (joonis 4K-4N). Aktiveeritud Mülleri rakkudel EAU pluss Vehicle rühmas oli madalam GS-immunoreaktiivsuse tase (joonis 40).

Betaiin pärssis EAU-s adhesioonimolekuli ja põletikuvastaseid vahendajaid

Järgmisena uurisime adhesioonimolekuli ekspressiooni, kasutades reaalajas PCR-i (joonis 5A). Täheldati veresoonte rakkude adhesioonimolekuli 1 (VCAM1) mRNA taseme järsku langust EAU pluss betaiini rühmas (p<0.05 vs.eau+vehicle).="" the="" mrna="" levels="" of="" serpina3n,interleukin-1β(il-1β),="" tumor="" necrosis="" factor-alpha="" (tnf-a),="" inducible="" nitric="" oxide="" synthase(inos),="" and="" cyclooxygenase="" at-2(cox-2)as="" pro-inflammatory="" mediators,="" were="" assessed="" to="" confirm="" the="" inflammatory="" condition="" (fig.="" 5b).="" the="" mrna="" levels="" of="" serpina3n,="" il-1β,="" tnf-a,="" cox-2="" were="" significantly="" downregulated="" in="" the="" eau+betaine="" group="" compared="" with="" that="" of="" vehicle-treated="" eau="" group="" (fig.5b).="" these="" results="" indicate="" that="" the="" betaine="" treatment="" suppressed="" the="" upregulation="" of="" pro-inflammatory="">

Betaiin reguleeris üles antioksüdantsete ensüümide katalaasi (CAT) ja SODinEAU

Seerumi oksüdatiivse kahjustuse taseme uurimine ajendas meid uurima antioksüdantsete ensüümide, sealhulgas CAT, SOD1, SOD2 ja SOD3 antioksüdantide reaktsiooni staatust (joonis 5C). Võrreldes EAU pluss Vehicle rühmaga, täheldasime CAT, SOD1, SOD2 ja SOD3 märkimisväärselt ülesreguleeritud ekspressioonitasemeid EAU pluss Betaine rühma silmamunades.

Betaiin aktiveeris Keapl-Nrf2 raja

Betaiini antioksüdatiivse toime toetamiseks uuriti Keapl-Nrf2 rada (joonis 6). Keapli valgutasemed (0,75±0,05-kordsed muutused, p<0.05,fig.6a)and nrf2(0.79±0.04fold=""><0.05,fig.6b)in eau+vehicle="" group="" were="">

võrreldes tavalise kontrolliga. Teisest küljest näitasid Keapl ja Nrf2 kas 1,46±0.00-kordset muutust või 1,13±0,34-kordset muutust EAU pluss Vehide grupi omadega (p<0.01 and=""><0.001,>

ARUTELU

See on esimene uuring, mis teatas, et betaiin leevendab EAU patogeneesi progresseerumist põletikuvastase ja antioksüdantse toime kaudu, kuid mitte T-rakkude proliferatsiooni pärssimise kaudu (skemaatiline illustratsioon joonisel 7).

Arvatakse, et betaiini regulatiivne toime autoimmuunhaiguste korral, mida tõendab autoimmuunhaiguse prototüüp EAU, on tingitud oksüdatiivse stressi ja põletikueelsete vahendajate, kuid mitte T-rakkude proliferatsiooni vähenemisest betaiini poolt [19]. Samamoodi näitas käesolev uuring, et betaiinil oli EAU mudelis vähe mõju T-rakkude proliferatsioonile ja tsütokiinide profiilile kultuuri supernatandis, mis viitab sellele, et betaiin ei mõjuta autoimmuunsete T-rakkude proliferatsiooni immuunvastust EAU-s. Uvea on EPMÜ sihtelund. Uvea ja võrkkest on immunoloogiliselt isoleeritud elundid, millel puuduvad lümfisüsteemid [20]. EAU autoimmuunsed T-rakud tungivad läbi tsiliaarsete ja oftalmiliste arterite haru [21]. Oksüdatiivne stress on kriitilise tähtsusega signaal põletikulise vastuse progresseerumisele ja suurenenud reaktiivsed hapnikuühendid põhjustavad endoteeli düsfunktsiooni ja koekahjustusi [22]. Häiritud endoteelirakud soodustavad põletikuliste rakkude ja põletikuliste molekulide läbipääsu [22]. Põletikulised vahendajad ja rakud uveas vallanduvad võrkkesta pigmendi epiteelirakkudes, mis häirivad varraste ja koonuste rakkude ning pigmenteerunud epiteelirakkude vahelisi ühendusi, mis viib võrkkesta eraldumiseni [23]. Tsiliaarne keha on silmapõletiku sisenemiskoht. Tüüpiline võrkkesta põletik on seotud residendist mikrogliia aktiveerimisega ja põletikuliste rakkude infiltratsiooniga, kuna hematoentsefaalbarjäär laguneb [24]. Neuropatoloogilistes tingimustes, sealhulgas ajukasvajate [25], aksotoomia [26] ja viirusnakkuse [27] korral, eristas Ibal aktiveeritud makrofaage ja mikrogliat. Lisaks osalevad aktiveeritud residendist mikroglia võrkkesta degeneratiivsete haiguste korral esinevates patoloogilistes muutustes ja vabastavad põletikulisi vahendajaid, mis süvendavad haigusprotsessi [28]. Need tulemused viitavad sellele, et betaiin avaldab põletikuvastast toimet uvea ja tsiliaarkehas, mis on EAU peamised sihtmärgid, ning võib vähendada oksüdatiivset stressi seerumis. Täpset mehhanismi tuleb siiski veel uurida.

Aktiveeritud mikrogliia on võrkkesta degeneratiivsetes tingimustes peamine põletikueelsete tsütokiinide allikas [29]. Põletikueelsed tsütokiinid, sealhulgas IL-id ja TNF, on tugevalt seotud silmapõletiku [30] ja retiniidiga [6, 29]. Lisaks mikrogliiale aktiveeritakse Mülleri rakud kõigi võrkkesta patoloogiliste sündmuste korral [31]. Aktiveeritud Mülleri rakud osalevad võrkkesta neuroinflammatoorses toimes, sünteesides ja vabastades põletikuga seotud molekule [31]. Me oletame, et betaiin leevendab põletikulist vastust EAU-indutseeritud rottidel, pärssides mikrogliia ja Mülleri rakkude aktivatsiooni. VCAMl ülesreguleerimine on suurel määral seotud põletikuliste rakkude infiltratsiooniga [32]. VCAMl kiireneb CD4 Tlümfi-fagotsüütideni hilise antigeeniga ristkõnede kaudu-4[3]. Lisaks on Serpina3n, ensüüm, mis initsieerib põletik [34], on tuvastatud valguse poolt kahjustatud võrkkesta Mülleri rakkudes, astrotsüütides ja võrkkesta pigmendiepiteelis [35] ning selle tase on oluliselt erinev nrl'hiire võrkkestas koos kahjustatud koonusrakkudega [36]. Serpina3n on suurenenud EAU-s rottidel, kellel oli raske võrkkesta põletik, kuid see vähenes oluliselt betaiiniga ravitud EAU rühmas. Sarnast leidu on teatatud neuropõletikuga skisofreenia kohta [34], kuna hiire Serpina3n on inimese Serpina3 ortoloog [37]. Lisaks täheldati kõrge fruktoosisisaldusega võrkkesta kahjustuse korral IL-1 tõusu [38]. Oletame, et betaiini põletikuvastane toime on seotud VCAM1, Serpina3n ja IL-1 vähenemisega EAU-indutseeritud rottidel. Keep-Nrf2 rada kasutatakse oksüdatiivse stressi jälgimiseks [39]. Betaiin oli tuntud kui antioksüdantmolekul, mida seostati atsetaminofeenist põhjustatud ägeda maksakahjustuse mudelis Keapl-Nrf2 rajaga [40]. Lisaks viidi pärast 3H-1,2-ditiool-3-tioonravi läbi maksa geeniekspressiooni profiilid, mille roll oli kantserogeenide detoksifitseerimise tõhustamine ja neoplaasia eest kaitsmine [4]. Selle profiilide koostamise tulemus näitas, et Keap1-Nrf2 reguleeritud nrf2-sõltuv 3H-1,2-ditiool-3-tiooniga indutseeritav geen, sealhulgas AF033381, betaiini homotsüsteiini metüültransferaasi tase suurenes ning osales detoksikatsioonis ja antioksüdatsioonis [41]. Põletikulise reaktsiooni EAU-s kutsus esile põletikuliste rakkude, näiteks T-rakkude ja makrofaagide infiltratsioon [42] ning oksüdatiivse stressi teke, eriti varases staadiumis fotoretseptori mitokondrites [43]. Nende tulemuste kohaselt võis betaiinravi leevendada EAU-st põhjustatud koekahjustusi, moduleerides Keap{63}}Nrf2 rada, mis on oksüdatiivse stressi reguleerimise võtmetee.

Betaiini antioksüdantset toimet on laialdaselt hinnatud radikaalide põhjustatud vigastuste mudelites [44]. Levodopa poolt indutseeritud oksüdatiivse kahjustusega ajus tõusis betaiini tase CAT ja SOD tasemeni, mis on tüüpilised antioksüdantsed ensüümid[4]. SOD1, SOD2 ja SOD3 aktiveeritakse erinevate mehhanismide abil ning paiknevad vastavalt tsütoplasmas, mitokondrites ja rakuvälises maatriksis [45]. Betaiin kui antioksüdatiivne molekul on seotud oksüdatiivse kahjustuse vähendamisega [46]. Vähendatud oksüdatiivset stressi laiendati põletiku lahendamisele, mida näitasid Ibal-positiivsed makrofaagid/mikrogliad paljude haiguste, sealhulgas Alzheimeri tõve, Parkinsoni tõve ja hulgiskleroosi korral [47]. Betaiinravi reguleeriti üles oksüdatiivse stressi markeri mRNA tasemeni, võrreldes EAU pluss Vehicle rühmaga. See tulemus viitab sellele, et betaiinravi vähendas oksüdatiivset stressi vereringesüsteemis, häirimata T-rakkude proliferatsiooni roti EAU mudeli immuunorganites.

Kokkuvõttes viitab käesolev uuring sellele, et betaiin võib leevendada põletikku EAU-indutseeritud rottide võrkkesta ja tsiliaarkehades, võib-olla oksüdatsiooni- ja põletikuvastaste mehhanismide kaudu.

See artikkel on välja võetud saidilt https://doi.org/10.5607/en21011