Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitori/angiotensiini retseptori blokaatori hindamine renalfunktsiooni lõhenenud neerufunktsiooni kohta primaarse hüpertensiooniga patsientidel

Rohkem infot. Kontakttina.xiang@wecistanche.com

Abstraktne

Kahepoolseteneerukahjustusedhüpertensiivsetel patsientidel ei ole paralleelne. Angiotensiini konverteeriv ensüümi inhibiitor/angiotensiini retseptori blokaator (ACEI/ARB) kui tavaliselt kasutatav antihüpertensiivne ravim võib kaitsta neerufunktsiooni ja aeglustada selle halvenemist. Enamik uuringuid keskendus üldisele neerufunktsioonile, kuid uuringudtükeldatud neerufunktsioon(SRF) on haruldased. Uurisime ACEI/ ARB mõju SRF-ile primaarse hüpertensiooniga patsientidel.

Sellesse uuringusse kaasati esmase hüpertensiooniga patsiendid (n = 429; mees:213; naine: 216), kes võeti meie osakonda vastu 2014. aasta jaanuarist kuni 2016. aasta detsembrini. Jagatud ja kogu neerufunktsiooni glomerulaarne filtreerimiskiirus (GFR) määrati dietüleentriaminepentaateetilise happe abil, mis oli märgistatud 99mTc neeru dünaamilise pildistamise meetodiga. Sama patsiendi puhul peeti kõrge GFR-iga külge kõrgemaks GFR-neeruks, samas kui madala GFR-iga peeti seda madalamaks GFRkidneyks. Jagatud funktsiooni skoori (Q väärtus) kasutati kahepoolse neerufunktsiooni erinevuste hindamiseks. Patsiendid jagati Q väärtuste alusel kolme rühma (1. rühma, Q-väärtus<5%; group="" 2,q="" value="" of="" 5%-10%;="" group="" 3,="" q="" value="">10%). Kõik patsiendid said antihüpertensiivset ravi ACEl/ARB alusel. Neeru dünaamiline pildistamine viidi läbi 1-aastase järelkontrolli käigus, et uurida muutusi SBE-s. Võrreldes algtasemega täheldati olulist langust seerumi kreatiniinis (Scr) 2. ja 3. rühma (P) seerumi kreatiniinis (Scr).<.05). the="" cystatin="" c="" in="" group="" 3="" showed="" a="" significant="" decline=""><.05). compared="" with="" the="" baseline,="" there="" was="" a="" significant="" decline="" in="" the="" q="" value="" in="" group="" 2.="" whereas="" the="" gfr="" of="" lower="" gfrkidney="" showed="" a="" significant="" increase=""><.05). no="" statistical="" differences="" were="" noticed="" in="" the="" q="" value="" and="" split="" gfr="" in="" group="" 1="" and="" group="" 3="" (p="">.05).

Esmastel hüpertensiooni patsientidel. ACEl/ARB ravi võib parandada madalama GFR-neerude SRF-i SRF-i teatud erinevuste esinemisel SRF-i vahel. Selle tulemusena vähenes SRF-i erinevus. Q väärtuse puhul vahemikus 5%–10%. ACEV/ARB võib neerufunktsiooni tõhusalt parandada. See võib olla oluline antihüpertensiivsete ravimite kujundamisel.

Lühendid: 99mTc-DTPA = dietüleentriaminepentaateetiline hape, mis on märgistatud 99mTc,ACE = angiotoninaasiga. ACEl = angiotensiini konverteerivad ensüümi inhibiitorid. ARB = angiotensiini retseptori blokaator. AT-I = angiotensin-I. AT-ll= anaiotensiin-Il, CysC=tsüstatiin C, DBP= diastoolne vererõhk, GFR= glomerulaarne filtreerimiskiirus,RAAS= reniin-angiotensiin-aldosteroon svstem. SBP=süstoolne vererõhk, Scr = seerumi kreatiniin, SRF = lõhenenud neerufunktsioon, UA = kusihape, UREA = karbamiidi lämmastik.

Märksõnad: ACEl/ARB, primaarne hüpertensioon, neeru dünaamiline pildistamine, jagatud neerufunktsioon

Cistancheon traditsioonilises hiina meditsiinis kõige sagedamini välja kirjutatud ravimtaim neeruhaiguse ennetamiseks, leevendamiseks ja isegi raviks. Cistanche peamised toimeained onfenüületanoidiGlükosiidid,echinacoside, acteoside jaflavonoidid. Suur hulk kliinilisi uuringuid on tõestanud, et pärast piisava koguse Cistanche võtmist ühe kuu jooksul neeruhaigusega patsientidel väheneb vererõhk, kuseteede valguindeks väheneb ja GFR paraneb oluliselt.

Klõpsake, et teada saada, mida cistanche kasutatakse ja kuidas see neerufunktsiooni ravib

1. Sissejuhatus

Neerukahjustussee on primaarse hüpertensiooni tavaline komplikatsioon. Renin-angiotensiin-aldosteroonisüsteem(RAAS), sealhulgas lokaalne ja ringlev RAAS, mängib olulist rolli vererõhu reguleerimisel ja kroonilise neerukahjustuse patogeneesil.2]Jukstaglomerulaarsed rakud võivad reniini eritada ja seejärel aktiveerida angiotensinogeeni, mis viib angiotensiin-I (AT-I) tekkeni.3 Kopsu vaskulaarsetes endoteelirakkudes edastati AT-I angiotensiin-II-le (AT-I) angiotoniini (ACE) poolt. AT-I tulemuseks oleks vere mahu suurenemine, mis on otseselt seotud arteriola ehitamisega või stimuleerib aldosterooni sekretsiooni neerupealiste koore glomerulaarses tsoonis. [4,5] Teise võimalusena võib see ilmselgelt tõsta vererõhku, soodustades katehhool-amiini vabanemistNeerupealistemedulla ja sümpaatne närvilõpp.6] Meie parimate teadmiste kohaselt seostati AT-I-d glomerulaarse hüpertensiooni arenguga, mis võib seejärel kaasa aidata hemodünaamilistele muutustele. On teatatud, et see protsess on seotud glomerulaarse kapillaarrõhu tõusuga, proteinuuria progresseerumisega ja glomeruloskleroosiga.8]Lisaks põhjustaks proteinuuria progresseerumine veelgi neerukahjustuse halvenemist. Torukujuliste rakkude valguga kokkupuude käivitaks proinflammatoorsete tsütokiinide vabanemise koos rakulise agregatsiooni ja isegi sellele järgneva vigastusega. [9 Selle põhjal on kliinilistes tingimustes vererõhu moduleerimiseks ja neerufunktsiooni kaitsmiseks kliinilistes tingimustes tavaliselt kasutatud angiotensiini konverteerivaid ensüümi inhibiitoreid (ACEI) ja angiotensiin II retseptori blokaatoreid (ARB).

Peamise RAS inhibiitorina võib ACEI/ARB tõhusalt vähendada süsteemset hüpertensiooni, glomerulaarset hüpertensiooni, samuti proteinuuria taset.10 Lisaks võib see pärssida rakkude vohamist ja hüpertroofiat ning tuletada tsütokiinide ja teiste kemokiinide vabanemist. Veelgi enam, see võib nõrgendada rakuvälise maatriksi kogunemist glomerulaarsetesse rakkudesse ja aeglustada neeru ibroosi progresseerumist.1 Siiski oli ACEI/ARB efektiivsus glomeruluse eferentse arteriooli laiendamisel parem kui glomeruluse aferentse arteriooli oma, mille tulemuseks oli seejärel glomerulaarse filtreerimisrõhu ja neerufunktsiooni langus, samuti glomerulaarne filtreerimiskiirus (GFR).12 Varases staadiumis käivitab ACEIARBmay seerumi kreatiniini (Scr) ja kaaliumi kontsentratsiooni tõusu.13] Eelmise kirjelduse kohaselt võib osa mõnedelt hüpertensiivsetest patsientidest esineda paaritu neerukahjustusi.14]Siiski on haruldased uuringud keskendunud patsientide jagatud neerufunktsioonile (SRF) pärast ACEI/ARB pikaajalist manustamist; samuti madalama GFR-i ja kõrgema GFR-neeru vahelise erinevuse muutumine. Isotoobiga märgistatud ainete kliirensi määra peetakse GFR-i hindamise kriteeriumistandardiks dietüleentriaminepentaateetilise happega, mis on märgistatud 2WQ299mTc(99mTe-DTPA) abil, mida tavaliselt kasutatakse kliinilistes tingimustes. Selline meetod on tõhus ja hea reprodutseeritavusega. Selles uuringus kasutati 99mTc-DTPA neeru dünaamilist pildistamismeetodit, et määrata kindlaks kogu ja jagatud GFR, eesmärgiga uurida ACEI / ARB mõju SRF-ile hüpertensiivsetel patsientidel.

2. Materjalid ja meetodid

2.1. Õppeained

Sellesse retrospektiivsesse uuringusse kaasati esmase hüpertensiooniga patsiendid, kes lubati meie osakonda 2014. aasta jaanuarist kuni 2016. aasta detsembrini. Hüpertensiooni diagnoos viidi läbi Hiina Meditsiiniassotsiatsiooni pakutud kriteeriumide alusel.15] Hüpertensiooni diagnoos põhines järgmistel standarditel: süstoolse vererõhu (SBP) esinemine ≥140 mmHg ja/või diastoolne vererõhk (DBP)≥90 mmHg erinevatel 3 päevadel ilma antihüpertensiivsete ravimite manustamiseta. Välistamiskriteeriumid olid järgmised: sekundaarse hüpertensiooni, suhkurtõve, primaarse neeruhaigusega inimesed,

podagra, kuseteede infektsioon või pahaloomuline kasvaja; need, kellel on allergia või kellel puudub tolerants ACEI/ARB suhtes; raske südamepuudulikkusega inimesed, New York Heart Association III klass.-IIV.V; raske aju- või maksahaigusega inimesed; või need, kellel on neeruarteri stenoos pärast ultraheliuuringut. Sellesse uuringusse ei kaasatud patsiente, kellel esines raske neerupuudulikkus scr-ga üle 265 μmol/L. See uuring loobus eetilisest heakskiidust, kuna see oli tagasiulatuv analüüs. Ainult patsientide kliinilised andmed koguti ilma raviprotokollidesse sekkumiseta. Patsientidele füsioloogilist riski ei olnud ja patsientide privaatsust ei avalikustatud. Seetõttu ei antud selles uuringus teadlikku nõusolekut.

2.2. Grupeerimine

SRF-i erinevust (O-väärtust) kasutati sama patsiendi neeru mõlema külje vaheliste erinevuste hindamiseks. Patsiendid jagati kolme rühma vastavalt O väärtusele, Q väärtusele<5%(group 1),="" 5%≤q=""><10%(group 2),="" and="" ≥10%(group="" 3),="" respectively.="" for="" the="" same="" patient,="" the="" side="" with="" high="" gfr="" was="" considered="" a="" higher="" gfr="" kidney,="" whereas="" that="" with="" a="" low="" gfr="" was="" considered="" a="" lower="" gfr="" kidney.="" all="" the="" patients="" received="" renal="" dynamic="" imaging="" again="" during="" the="" 1-year="">

2.3. Meetodid

Kõik selles uuringus osalenud isikud said ACEI / ARB-l põhinevat antihüpertensiivset ravi ning seejärel koguti patsiendi omadused, sealhulgas vanus, sugu, juhtumite ajalugu, vererõhk ja kehamassiindeks. 24 tunni jooksul pärast vastuvõtmist määrasime pärast 8-tunnist paastumist kindlaks tühja kõhuga vere glükoosisisalduse(FBG), üldkolesterooli, triglütseriidi, suure tihedusega lipoproteiini kolesterooli, madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli, alaniini aminotransferaasi, aspartaadi transaminaasi, albumiini, Scri, karbamiidi lämmastiku (UREA), tsüstastiini C(CysC) ja kusihappe (UA) järel. Indekseid mõõdeti automaatse biokeemia analüsaatoriga (Hitachi 7600A, Tokyo, Jaapan) ja biokeemilise analüsaatoriga ADVIA 2400 (Simens, Berliin, Saksamaa). Kaubanduslikud komplektid, mida kasutati FBG, vererasva, maksafunktsiooni, Scri ja AÜ määramiseks, osteti LeadManilt (Pekingis). Hiina). CysC-d mõõdeti immuunkolloidse kulla tehnika abil.

Neeru dünaamilist 99mTc-DTPA-d jälgiti Millennium Hawkeye VG imaging rajatise (GE Healthcare, CA) abil. 99mTc-DTPA-d administreeriti bolusmustriga õigesse mediaan-kbitaalveeni. Dünaamilise pildistamise kogumiseks kasutati ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafiat, millele järgnes neeru- ja kõhu aordi piirkondade kujutamine. Selle põhjal arvutati kogu ja jagatud neeru GFR koos parameetritega, mis on seotud neeru vere perfusiooni ja neeru funktsionaalse kõverusega. Lisaks jälgiti neerumorfoloogiat ja -funktsiooni ning kuseteede äravoolu.16 Jagatud neeru GFR-i jälgiti vastavalt 99mTC-DTPA abil, et arvutada vastavalt QR, QL ja Q. Q väärtus arvutati järgmise valemi põhjal, nagu eespool kirjeldatud,17:QL=GFRJ/GFRg+L; QR=GFRR/GFRR+L; Q=| QL-QR|.

2.4. Statistiline analüüs

Statistiliseks analüüsiks kasutati SPSS 22.0 tarkvara (SPSS Inc, Chicago, IL). Mõõtmisandmeid testiti normaalse jaotuse suhtes. Tavaliselt levitatud andmed esitati keskmise±standardi kõrvalekaldena. Rühmadevaheliseks võrdlemiseks viidi läbi üliõpilaste t-test. Mitmerühmalise võrdluse puhul viidi läbi dispersiooni analüüs. Andmete puhul, millel on pärast mitmerühmalist võrdlust olulisi erinevusi, kasutati võrdluseks LSD meetodit. Andmeid, mida tavaliselt ei levitatud, testiti mitteparameetrilise testi abil ja need esitati mediaanina. P<.05 was="" considered="" to="" be="" statistically="">

3. Tulemused

3.1. Patsiendi omadused

Vanuse, soo, kehamassiindeksi, SBP, DBP, alaniini aminotransferaasi, aspartaadi transaminaasi, albumiini, üldkolesterooli, triglütseriidi, suure tihedusega lipoproteiini kolesterooli, madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli ja FBG(P>.05) osas ei olnud statistilisi erinevusi. Pealegi ei olnud ACEI/ARB raviskeemis kolme rühma vahel statistilisi erinevusi (P>.05, tabel 1).

3.2.Scr, UREA, CysC, UA ja vererõhu võrdlus

Enne ravi olid Scr ja CysC 3. rühmas oluliselt kõrgemad kui 1. ja 2. rühma (P) rühmad<.05).in the1-year="" follow-up,="" there="" were="" no="" obvious="" changes="" in="" the="" urea="" compared="" with="" the="" baseline="" line="" in="" 3="" groups(p="">.05). Pärast ravi näitasid Scr ja CysC märkimisväärset langust võrreldes

algtasemed, eriti 3. rühmas(P<.05). compared="" with="" the="" baseline="" level,="" a="" significant="" decline="" was="" noticed="" in="" the="" sbp="" and="" dbp="" in="" group="" 1,="" group="" 2,="" and="" group="" 3,="" especially="" group="" 3=""><.05, table="">

3.3.SRF-i võrdlus

Esmase hüpertensiooniga patsientide seas oli kahepoolne neerukahjustus erinev. Enne ravi esines statistilisi erinevusi sama patsiendi jagatud neeru GFR-is (P<.05). after="" treatment,="" no="" statistical="" differences="" were="" noticed="" in="" the="" split="" renal="" gfr="" compared="" to="" baseline="" (p="">.05, tabel 3).

3.4.Tükeldatud neeru GFR- ja Q-väärtuse võrdlus igas rühmas

Võrreldes algtasemega täheldati SRF-i erinevuse olulist langust 2. rühmas pärast 1-aastast ravi, mida kujutas endast O väärtuse langus. Madalama GFR-neeru GFR-i (P) GFR-i GFR-is täheldati märkimisväärset tõusu<.05). in="" groups="" 1="" and="" 3,="" there="" were="" no="" statistical="" differences="" in="" the="" o="" value="" and="" split="" renal="" gfr="" compared="" with="" the="" baseline="" levels(p="">.05, tabel 4).

4. Arutelu

Varajases staadiumis hüpertensioon võib põhjustada mitme organi kahjustusi, mille hulgas neerufunktsiooni häireid iseloomustab hiline algus ja kiire progresseerumine. Lõpuks võib see põhjustada neerupuudulikkust ja isegi surma, mis saab rohkem tähelepanu. Eelmise uuringu kohaselt oli primaarsest hüpertensioonist põhjustatud neerufunktsiooni häire esinemissagedus ainult halvem kui südame tüsistused, mille hulgas suri suur hulk juhtumeid neerupuudulikkuse tõttu. [18) Hüpertensioonist tingitud neeru patoloogilisi muutusi iseloomustasid peamiselt neeruarteroolide kahjustused, mis seejärel põhjustasid isheemilisi muutusi glomeruluses, samuti neerufunktsiooni häireid ja puudulikkust.1T Hüpertensiivsetel patsientidel ei pruugi vere perfusiooni vähenemine kahes neerus olla sümmeetriline, mis võib põhjustada paaritu neerufunktsiooni kahjustusi.20Toisime parimad teadmised, haruldased uuringud on keskendunud hüpertensiooni poolt indutseeritud neerupuudulikkuse hindamisele.2I Eelmises uuringus hõlmas Schutten jt 146 primaarse hüpertensiooniga juhtu ning seejärel määrati mõlema poole renniini ja aldosterooni tase koos neeru verevooluga. Uuring näitas, et vasaku neeru keskmine verevool primaarse hüpertensiooniga patsientidel oli oluliselt madalam kui paremal neerul. Lisaks oli neeruverevoolu ja aldosterooni-reniini suhte vahel negatiivne korrelatsioon. See näitas, et hüpertensiivsete patsientide seas võib esineda erinevusi neerukahjustuses mõlema neeru vahel.22 Loomkatse näitas, et sümpaatsete närvide jaotumine mõlemas neerus oli erinev. Hüpoksia võib põhjustada sümpaatilist aktiveerimist, mille tulemuseks on neerufibroos ja neeru verevoolu vähenemine. Seetõttu ei olnud fibroosi tase kahepoolsetes neerudes paralleelne.123] Ühepoolse neeruarteri stenoosiga patsientidel ei olnud funktsionaalne neerukahjustus tavaliselt kliiniliselt tuvastatav terve kontralateraalse neeru kompenseeriva funktsiooni tõttu. Neeru dünaamiline pildistamine aitas kaasa SRF-i hindamisele. Seetõttu on seda laialdaselt kasutatud ühepoolse neeruarteri stenoosi diagnoosimisel.24 Selles uuringus kasutati sellist meetodit SRF-i määramiseks, mis näitas, et primaarse hüpertensiooniga patsientidel oli ühe neeru GFR oluliselt kõrgem kui teine ja kahepoolsete neerude kahjustus ei olnud paralleelne. See oli kooskõlas varasemate uuringutega.

ACEI, tavaline antihüpertensiivne ravim, on laialdaselt kasutatud diabeedi, südamepuudulikkuse ja südame isheemiatõve raviks. Eelmises uuringus näitas neerufunktsiooni häirega raskendatud primaarse hüpertensiooniga patsientide GFR pikaajalist ACEI manustamist, eriti madalama neeru perfusioonirõhuga patsientidel, kuid autoregulatsioonifunktsioon oli endiselt saadaval. Hiljem uuris AASK uuring hüpertensiivse neerufunktsiooni häire tulemust; ramipril oli parem kui amlodipiini ja metoprolooli kombinatsioon, pidades silmas keerulisi tulemusi lõppstaadiumis neeruhaiguses.127] AIPRI uuring kinnitas, et ACEI võib vähendada neerupuudulikkuse riski.28I Farmatseutilistes vaadetes võib ACEI toimida RAAS-ile ja pärssida AT-I ülekandumist AT-II-sse, mis põhjustas AT-II kontsentratsiooni languse. Pealegi võib see pärssida bradükiniini lagunemist, mis seejärel mängis neerufunktsiooni kaitsvat rolli. Uue antihüpertensiivse ainena aktsepteerivad patsiendid ARB-d tavaliselt võrreldes ACEI-ga, kuna see põhjustab vähem kuiva köha, suukuivust ja peavalu. 2000. aastal läbi viidud IDNT uuringus oli Scr-i paljunemise risk Irbesartani rühmas oluliselt väiksem kui platseeborühmal.27 Farmatseutilistes vaadetes võis ARB seonduda angiotensiini tüüp 1 retseptoriga konkurentsipäraselt, mis seejärel tuletas AT-II aktiivsuse. Vahepeal võib see aidata kaasa bradükini sünteesile ja mängida kaitsvaid rolle. Kokkuvõttes võib ACEJ/ARB blokeerida RAAS-i ja seejärel viia neeruarteri laienemiseni ja neeruverevoolu suurenemiseni.28]Lisaks võib ACEI/ARB vähendada glomerulaarse filtreerimise rõhku, vähendada valgu filtreerimist glomerulaarsete kapillaaride kaudu, pärssida rakuvälise maatriksi liigset kogunemist ja aeglustada glomerulaarse skleroosi arengut. Paljud kliinilised uuringud kinnitasid, et ACEI/ARB näitas kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel olulist ravipotentsiaali. Suur kohortuuring näitas, et ACEI/ARB vähendas kroonilise neerupuudulikkusega dialüüsiga mitteseotud patsientidel märkimisväärselt üldpõhjuste suremust.30 Maione jt näitasid, et ACEI vähendas oluliselt mittesurmavate kardiovaskulaarsete sündmuste riski. ACEI/ARB võib samuti oluliselt vähendada lõppstaadiumis neeruhaiguse ja proteinuuria esinemissagedust.31 Hüpertensiooni kavandatud suunistes on ACEI/ARB-d soovitatud hüpertensiooni kliinilistes tavades koos krooniliste neeruhaigustega. ACEI / ARB võib kontrollida vererõhku ja kaitsta neere, blokeerides RAAS-i, ja neerukahjustus hüpertensioonis ei ole paralleelne. Seega spekuleerisime, et ACEI / ARB võib mõjutada SRF-i. Kuid haruldased uuringud on keskendunud ACEI / ARB pikaajalise rakendamise tõhususele jagatud neerude funktsioonile.

Selles uuringus võrdlesime CysC ja Scri kontsentratsioone kolmes rühmas ning leidsime, et Scr ja CysC tase vähenes, eriti 3. rühmas pärast ravi. Tulemus näitas, et ACEI / ARB ravi võib aeglustada neerufunktsiooni halvenemist või isegi parandada neerufunktsiooni, eriti neil, mille O väärtus on 210%. Siiski ei täheldatud statistilisi erinevusi jagatud neeru GFR-is kõigil juhtudel pärast ravi võrreldes algtasemega. Võimalik põhjus on see, et ACEI/ARB terapeutiline toime oli kolmes rühmas erinev. Lisaks rühmitasime O väärtuse põhjal ja analüüsisime ACEI / ARB parendusefekti GFR-ile, kui O väärtused olid erinevates vahemikes. Tulemused näitasid, et O väärtuse korral vahemikus 5%kuni 10% võib ACEI / ARB vähendada jagatud neeru funktsionaalseid erinevusi koos GFRin-i parandamisega, mida madalam GFRkidney.In O väärtuse olemasolu≥10or<5, these="" effects="" were="" not="" obvious.="" these="" results="" indicated="" that="" when="" the="" srf="" difference="" increased="" gradually,="" acei/arb="" could="" protect="" the="" renal="" function="" effectively.="" however,="" the="" protective="" effect="" of="" acei/arb="" declined="" when="" the="" renal="" function="" difference="" increased="" to="" a="" certain="">

Sellel uuringul on mõned piirangud. Me keskendusime ainult hüpertensiooni patsientidele, kellel oli kreatiniini tase<265μmol .="" in="" the="" future,="" further="" studies="" are="" required="" to="" investigate="" the="" efficiency="" of="" acei/arb="" treatment="" on="" the="" srf="" in="" patients="" with="" severe="" renal="">

Kokkuvõtteks võib öelda, et neeru dünaamiline pildistamine on tavaliselt kasutatav tehnika GFR-i hindamiseks ja neeruarteri stenoosi tuvastamiseks. Kuigi seda saab kasutada ka SRF-i erinevuse (O väärtuse) hindamiseks, ei ole O väärtust kliinilises praktikas laialdaselt kasutatud ja O-väärtuse uuringuid on väga vähe. Meie uuring näitas, et ACEI / ARB võib tõhusalt parandada madalama GFR-neerude GFR-i primaarse hüpertensiooniga patsientidel, kui O väärtus oli teatud vahemikus. Seetõttu oleks O-väärtuse korral vahemikus 5%–10% ACEI/ARB parem valik neerufunktsiooni parandamiseks. See on väga väärtuslik antihüpertensiivsete ravimite valikul