Allergilise riniidi patogenees: düsfunktsionaalne tsütokiinide võrgustik

Rohkem informatsiooni:ali.ma@wecistanche.com

Allergiline riniit on otorinolarüngoloogias oluline levinud haigus. Uuringud on välja arvutanud, et selle haiguse levimus täiskasvanutel on lääneriikides 10–20 protsenti ja ameeriklaste seas 15–18 protsenti. Mõnes piirkonnas võib see olla kuni 30 protsenti või rohkem. Allergilise riniidi patogeneesi tuleks põhjalikult analüüsida ja uurida patofüsioloogia vaatenurgast, s.t.immunopatoloogiaja molekulaarne iimmunoloogia, et luua vastav objektiivne alus patsientide kliiniliseks diagnoosimiseks ja raviks.

Cistanche immuunsuse parandamiseks

1 Allergilise riniidi tüübid

Allergiline nohu jagatakse sageli hooajaliseks allergiliseks riniidiks (tuntud ka kui rohupalavik või heinapalavik) ja aastaringseks allergiliseks riniidiks. Allergilise riniidi koguhaigetest on umbes 20 protsenti hooajaline allergiline riniit, 40 protsenti aastaringne allergiline riniit ja ülejäänud 40 protsenti eelnimetatud kahe allergiline seganohu. 2001. aastal koondati 37 eksperti, kes tegid kokkuvõtte allergilise riniidi uurimistöö hetkeseisust ja kirjutasid artikli "Allergiline riniit ja selle mõju astmale", mida soovitati WHO kliinilise hindamise ja ravi referentsstandardi nimel allergilise riniidina. Selles artiklis jaguneb allergiline riniit haiguse tunnuste ja selle sümptomite järgi kahte tüüpi: vahelduv ja püsiv. Pärast ristkombinatsiooni võib moodustuda neli allergilise riniidi alatüüpi. Tekstis on välja toodud ka seos allergilise riniidi ja astma vahel.

Allergilise riniidiga patsientide puhul peaksime tähelepanu pöörama ja hindama astma esinemist. Allergilise riniidiga inimeste seas on risk astma tekkeks tulevikus 4 korda suurem kui neil, kellel allergilist riniiti pole; vastupidi, 70–80 protsenti astmahaigetest põeb allergilist riniiti, seetõttu peaksime tähelepanu pöörama ka astmahaigete allergilisele riniidile. Samal ajal ennetada ja ravida ülemiste ja alumiste hingamisteede põletikke, täiustades astma või allergilise riniidi raviplaani, eriti allergilise riniidi aktiivravi, saab tõhusalt ennetada astma tekkimist või kordumist.

Kui allergilise riniidi põletik piirdub ülemiste hingamisteedega, tuleb rakendada tõhusaid ravimeetmeid, et vältida põletiku levikut alumistesse hingamisteedesse ja astmat. Ravimeetmed hõlmavad spetsiifilisiimmunoteraapia, glükokortikoidide nasaalne sissehingamine, suukaudsed allergiaravimid jaimmunomodulaatorid. Uuringud on näidanud, et allergiline riniit on astma oluline riskitegur ning laste (eriti eelkooliealiste) astmahood on sageli seotud külmetushaigustega. Parandadesimmuunfunktsioonlaste puhul on tõhus vahend allergiliste haiguste leevendamiseks. KahesuunalineimmunomodulaatorFuketo (põrna aminopeptiidi suukaudne külmkuivatatud pulber) võib parandada laste immuunfunktsiooni ning ravida tõhusalt allergilist nohu ja astmat. Sellel on lai valik kliinilisi rakendusi, seda on mugav võtta, sellel on kerge maitse ja see sobib rohkem lastele. Phuket (põrna aminopeptiidi suukaudne külmkuivatatud pulber) 2 mg/päevas, kasutatakse pidevalt 60 päeva, kombineerituna glükokortikoidide sissehingamisega, võib reguleeridaimmuunne tasakaalleevendab tõhusalt allergilist nohu ja astma sümptomeid ning suurendab oluliselt selle rakulist tasetpuutumatusja humoraalneImmuunfunktsioon, parandab tõhusalt kopsufunktsiooni.

2 Allergilise riniidi patogenees

Viimastel aastatel on allergilise riniidiga seotud allergiliste haiguste tekkemehhanismi uurimine pälvinud nii kodu- kui ka välismaiste tuntud teadlaste tähelepanu. Praegusel ajal, kui ükshaaval selgitatakse välja immuunvastuses osalevate immuunrakkude ja põletikumediaatorite põhilülid, saab selgemaks ka allergilise riniidi haigete patogenees.

1 Immuunvastuse moduleerimine tsütokiinivõrkude poolt

20. sajandi alguses avastasid RICH ja LEWIS, et rakuproduktid võivad mõjutada teiste rakkude bioloogilist aktiivsust; pärast 40-aastast vaheaega nimetati see rakuprodukt lümfokiiniks; ja sellega seotud tsütokiinide kontseptsioon pakuti ametlikult välja. Tsütokiinid viitavad aktiivsetele ainetele, millel on immuunsüsteemile ja põletikulise reaktsiooni protsessile mitmesuguseid regulatiivseid toimeid. Need on saadud immuunrakkude, veresoonte endoteelirakkude ja epiteelirakkude sekretsioonist organismis.

Praegu saab tsütokiinid jämedalt jagada lümfokiinideks, põletikueelseteks tsütokiinideks, kemotaktilisteks tsütokiinideks, põletikuvastasteks tsütokiinideks, kasvufaktoriteks jms vastavalt nende bioloogilistele funktsioonidele. Allergilise põletikulise vastuse korral mängivad keskset rolli CD4 pluss T-rakud, mis võivad reguleerida ägedaid või kroonilisi allergilisi põletikulisi reaktsioone, vabastades rea tsütokiine, mis võivad põhjustada patsientidel vastavalt ägedat kohest reaktsiooni ja krooniliselt hilinenud reaktsiooni. Soengu reaktsioonide sümptomid.

2 Põhilised immuunvastused

1970. aastatel on selgunud allergilise riniidi põhiline immuunvastuse protsess, mis on tingitud allergeenide kombinatsioonist antiesitlevate rakkude ja IgE antikehade poolt nuumrakkude pinnal, mille tulemuseks on nuumrakkude degranulatsioon ja nuumrakkude vabanemine. põletikulise reaktsiooni vahendajad, mis muudab patsiendi allergilise reaktsiooni sümptomid. Edasised uuringud näitasid, et allergilise reaktsiooni protsess koosneb kahest etapist: kohene reaktsioon (APR) ja hiline reaktsioon (LPR).

(1) Vahetu reaktsioon: allergeenide poolt sensibiliseeritud isikud võivad antigeeni pideva stimulatsiooni korral reageerida kohe mõne minuti jooksul ja nuumrakud mängivad selles etapis keskset rolli. IgE-ga kapseldatud nuumrakud suurenevad, mille tulemuseks on hingamisteede limaskestale ladestunud allergeenide degranulatsioon ja põletikuliste vahendajate, nagu histamiin, proteaas, kümaas, kininogenaas ja hepariin, vabanemine graanulites; samal ajal võivad nuumrakud sekreteerida ka prostaglandiini D2, leukotrieeni C4, leukotrieeni D4, leukotrieeni E4 ja teisi põletikumediaatoreid. Allergiline riniit toodab suurel hulgal põletikumediaatoreid, mis võivad põhjustada ninasügelust, silmade sügelust, vesine sügelust, pidevat aevastamist ja erineva raskusastmega ninakinnisust.

(2) Hilinenud tüüpi reaktsioon: pärast 6–9-tunnist kokkupuudet allergeeniga võib hilinenud tüüpi reaktsioon jõuda haripunkti ja seejärel järk-järgult väheneda või kaduda. Sellel perioodil toimivad nuumrakkude poolt toodetud põletikumediaatorid peamiselt veresoonte endoteelirakkudele, ekspresseerivad vaskulaarse raku adhesioonimolekuli (VCAM) ja selektiin E ning põhjustavad leukotsüütide ja veresoonte endoteelirakkude adhesiooni vereringes. Tsütokiinide sünergistlik osalemine soodustab eosinofiilide, neutrofiilide, basofiilide, T-rakkude ja makrofaagide infiltratsiooni nina limaskestas. Kui nina limaskesta sisse imbunud põletikurakud on aktiveeritud, vabastavad nad suure hulga põletikumediaatoreid, mis võivad uuesti vallandada kohese reaktsiooni, mille tulemuseks on ägedate allergiliste sümptomite kordumine. Hilinenud tüüpi vastuseid võivad stimuleerida nuumrakud või T-rakud. Esimene sõltub IgE toimest, teine ​​aga ei sõltu IgE toimest, vaid seda vahendab peamiselt histocompatibility complex (MHC). Ainuüksi allergilise riniidiga patsientide kliiniliste ilmingute põhjal ei ole tavaliselt lihtne vahetuid ja hilinenud reaktsioone eristada ning ainsad kliinilised ilmingud, mis aitavad eristada, piirduvad pikemaajaliste ninakinnisuse sümptomitega, mis võivad ilmneda hilinenud nohu ajal. reaktsiooni staadium.